PENDAHULUAN
Gout adalah penyakit metabolik yang bersifat familial dan berkaitan dengan kadar asam
urat yang tinggi di dalam tubuh. Hiperurisemia terjadi karena produksi yang berlebih atau
ekskresi yang kurang dari asama urat, atau keduanya. Sekitar 90 % pasien dengan gout primer
adalah laki-laki, biasanya pada usia lebih 30 tahun. Pada wanita kejadiannya sering pada kondisi
post menopause. Lesi yang khas berupa tofus, yaitu sebuah nodul yang berisi kristal
monosodium urat. Tofus ditemukan di kartilago, subkutan, jaringan periartikuler, tendon, tulang
dan ginjal. Manifestasi klinik deposit urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada
jaringan yang merusak tulang, batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout
nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan
sebagai peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 mg/dl dan 6,0 mg/dl.1,2
PATOLOGI GOUT
Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kristal
dalam tofus berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.
Komponen lain dalam tofus adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada cairan
aspirasi dari sendi yang diambil saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam
leukosit. Hal ini terjadi karena proses fagositosis.2
PATOGENESIS GOUT
FAKTOR RESIKO
1
operasi, kelaparan
Obat : diuretik, aspirin
GEJALA KLINIS
Artritis gout akut bisa saja terjadi tanpa adanya faktor pencetus yang jelas dan bisa diikuti
dengan peningkatan atau penurunan kadar asam urat yang drastis. Faktur pencetus yang sering
adalah konsumsi alkohol, perubahan terapi yang mempengaruhi metabolisme urat dan pada
pasien yang dirawat di rumah sakit karena puasa sebelum tindakan medis. Sendi
metatarsophalang I sering dikenai. Pada waktu serangan sendi yang dikenai bisa lebih dari satu,
dan distribusi artritis biasanya asimetris. Semakin berat serangan, rasa nyeri akan semakin
meningkat. Sendi yang dikenai akan membentuk benjolan yang hangat dan merah. Demam
dapat terjadi dan bisa mencapai 39 C.1
Manifestasi klinik gout terdiri dari :
1
Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut namun
pada aspirasi sendi ditemukan kristal MSU. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan.
DIAGNOSIS
Menurut American College of Rheumatology Preliminary Criteria for Gout, diagnosis dapat
ditegakkan bila ditemukan :5
1
2
Diagnosis presumtif dapat dibuat bila ditemukan paling kurang 6 dari beberapa kriteria di bawah
ini :5
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
LABORATORIUM
Kadar asam urat serum meningkat > 7,5 mg/dl pada 95% pasien yang memiliki
pengukuran serial selama serangan. Selama serangan akut leukosit bisa meningkat. Identifikasi
kristal monosodium urat pada cairan sendi atau material yang diaspirasi dari tofus memperkuat
diagnosis. Kristal berbentuk seperti jarum ketika diperiksa dibawah mikroskop polarisasi.1
4
PENATALAKSANAAN
a
Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik tidak perlu mendapat terapi.
Serangan Akut
1 NSAID, merupakan terapi pilihan untuk gout akut.
2 Kolkisin, merupakan terapi untuk artritis gout flare, baik secara oral maupun intra
vena.
3 Kortikosteroid.
Managemen antara serangan
1 Diet, yaitu diet rendah purin dan menghindari konsumsi alkohol.
2 Menghindari obat yang bersifat hiperurisemik, seperti : diuretik dan aspirin.
3 Kolkisin untuk mencegah serangan.
4 Mengurangi asam urat serum, dengan obat-obatan urikosurik atau allopurinol.1
Pada penelitian yang membandingkan penggunaan kolkisin dosis tinggi dan dosis rendah,
didapatkan bahwa terapi kolkisin dosis rendah merupakan pilihan untuk mengatasi artritis gout
flare. Kolkisin dosis rendah memiliki efikasi yang sebanding dengan kolkisin dosis tinggi, tetapi
efek samping yang ditimbulkan lebih ringan. Hal ini sesuai dengan rekomendasi European
League Againts Rheumatism yang menganjurkan untuk perubahan dalam praktek klinis dari
kolkisin dosis tinggi menjadi kolkisin dosis rendah.6
ILUSTRASI KASUS
Telah dirawat seorang pasien laki-laki 37 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP dr. M. Djamil
Padang, sejak tanggal 27 Februari 2014 dengan :
Keluhan utama saat masuk : Nyeri sendi di kaki yang meningkat sejak 3 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri sendi di kaki yang makin meningkat sejak 3 hari yang lalu. Nyeri sudah dirasakan
pasien sejak 2 minggu yang lalu, awalnya hanya pada pangkal ibu jari kanan, kemudian
seluruh sendi di kaki terasa nyeri sehingga sakit bila digerakkan. Riwayat nyeri sendi
sudah dialami pasien sejak 3 tahun yang lalu, pasien sering minum obat penghilang nyeri
piroxicam dan lanadexon yang dibeli di toko obat untuk mengurangi keluhan ini.
Benjolan di kaki sejak 3 tahun yang lalu, awalnya benjolan muncul di pangkal ibu jari
kanan kecil sebesar kelerang, sekarang sudah sebesar telur ayam, bengkak berwarna
kemerahan, dan terasa nyeri bila bila ditekan, kemudian benjolan juga muncul di pangkal
ibu jari kiri dan dibawah mata kaki kiri.
Pasien merasakan penurunan berat badan sejak 6 bulan ini, penurunan berat badan
sebanyak 10 kg.
Rasa panas di uluhati dirasakan pasien sejak 3 bulan yang lalu, rasa panas kadang
menjalar ke kerongkongan pasien, rasa panas tidak dipengaruhi oleh makanan yang
dimakan, sendawa (+). Riwayat terbangun tengah malam karena rasa panas di uluhati
pernah dirasakan pasien.
Pasien sering merasakan badan letih dan lesu sejak 2 bulan yang lalu.
Mual dan muntah sejak 2 minggu ini, frekwensi 2-3 kali per hari, muntah tidak
menyemprot, muntah berisi apa yang dimakan.
Pasien mengeluh demam hilang timbul sejak 1 minggu ini, demam tidak tinggi, tidak
menggigil dan tidak berkeringat banyak.
Pemeriksaan Umum
Kesadaraan
KeadaanUmum
: sedang
Tekanan Darah
:110/70 mmHg
Frekuensi Nadi
Frekuensi Nafas
: 18 x/mnt
suhu
: 37,2 0C
BB
: 68 kg
TB
: 160 cm
BMI
: 26,5 ( obese I)
Ikterus
: (-)
Edema
: (-)
Anemia
: (-)
Kulit
Kepala
Rambut
Mata
Telinga
: nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), thopy (-)
Hidung
Tenggorokan
Leher
Paru
Depan
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Belakang
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, luas 1 jari tidak melebar, tidak
kuat angkat.
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Punggung
Alat kelamin
Anus
Anggota Gerak
Laboratorium
Hemoglobin
: 11,2 gr/dl
Leukosit
: 8.530/mm3
Hematokrit
: 34 %
Trombosit
: 362.000/mm3
Diffcount
: 0/2/0/55/40/3
LED
: 118 mm/jam
Urinalisis:
Protein
:-
Glukosa
:-
Leukosit
: 0-1/LPB
Eritrosit
: 0-1/LPB
9
Silinder
:-
Kristal
:-
Epitel
: + Gepeng
Bilirubin
:+
Urobilinogen : +
Feses rutin :
Makroskopis :
Warna
: coklat
Konsistensi
: lunak
Darah
:-
Lendir
:-
Mikroskopis
Leukosit
: 0-1/LPB
Eritrosit
:0-1/LPB
Amuba
:-
Telur cacing
:-
EKG :
Irama
: sinus
HR
: 114 x/menit
ST segmen
: Isoelektrik
Axis
: Normal
Gel T
: T inverted (-)
Gel P
: Normal
SV1 + RV5< 35
PR interval
: 0,12 detik
R/S V1 <1
Kesan
: Sinus takikardi
Daftar Masalah
Arthritis
Heartburn
Obese I
10
Diagnosis Kerja :
Arthritis gout kronis fase eksaserbasi akut
Gastroesofageal refluks disease
Diagnosis Banding :
Rhematoid arthritis
Esofagitis
Terapi :
Kolkisin 3x0,5 mg
Esofagogastroduodenoskopi.
Follow up
Tanggal 28 Februari 2014
S/
Muntah (+)
Demam (-)
O/ KU
: sedang
Kesadaran: CMC
TD
: 110/70 mmHg
Nafas : 18 x/ mnt
Nadi
: 92 x/ mnt
Suhu : 37 0 C
: 23 IU/l
SGPT
: 13 IU/l
Asam urat
: 12,4 mg%
Ureum
: 18 mg/dl
Kreatinin
: 1,6 mg/dl
TKK
: 58,11
Kesan : Hiperusemia
Penurunan fungsi ginjal
A/ Arthritis gout kronis fase eksaserbasi akut
Gastroesofageal refluks disease
AKI RIFLE R ec prenal ec dehidrasi ec vomit
DD/ CKD stage III ec nefropaty urat.
Thearapi:
Sukralfat 3x1cth
Kolkisin 3x0,5 mg
12
P/
USG Ginjal
O/ KU
: sedang
Kesadaran: CMC
TD
: 100/70 mmHg
Nafas : 18 x/ mnt
Nadi
: 74 x/ mnt
Suhu : 36,7 0 C
O/ KU
: sedang
Kesadaran: CMC
TD
: 110/80 mmHg
Nafas : 20 x/ mnt
Nadi
: 74 x/ mnt
Suhu : 36,6 0 C
Kolesterol total
Kolesterol LDL
Kolesterol HDL
Trigliserida
GD puasa
GD 2 jam PP
: 183 mg/dl
: 114 mg/dl
: 26 mg/dl
: 215 mg/dl
: 72 mg%
: 145 mg%
14
P/ Esofagogastroduodenoskopi
USG Ginjal
Follow up 4 Maret 2014
S/
O/ KU
: sedang
Kesadaran: CMC
TD
: 100/70 mmHg
Nafas : 20 x/ mnt
Nadi
: 78 x/ mnt
Suhu : 36,6 0 C
Gaster
P/ USG Ginjal
Follow up 5 Maret 2014
S/
15
: sedang
Kesadaran: CMC
TD
: 110/70 mmHg
Nafas : 18 x/ mnt
Nadi
: 88 x/ mnt
Suhu : 36,7 0 C
Buli buli
Kesan : Gambaran CKD dengan nefrolithiasis ec nefrocalsinosis bilateral. ( batu asam urat ?)
A/ Arthritis gout kronis eksaserbasi akut dengan nefritis urat
Nefrolitiasis bilateral
Esofagitis
P/ Konsul subbagian Ginjal-Hipertensi
O/ KU
TD
: sedang
Kesadaran: CMC
: 110/70 mmHg
Nafas : 20 x/ mnt
16
Nadi
Suhu : 36,9 0 C
: 92 x/ mnt
O/ KU
: sedang
Kesadaran: CMC
TD
: 110/70 mmHg
Nafas : 18 x/ mnt
Nadi
: 90 x/ mnt
Suhu : 36,8 0 C
Esofagitis
P/ CT Scan urologi
DISKUSI
Telah dirawat pasien laki-laki, 37 tahun di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. M
Djamil Padang dengan diagnosis:
Esofagitis
Diagnosa arthritis gout kronik fase eksaserbasi akut pada pasien ini ditegakkan
18
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya. Dari anamnesa
didapatkan adanya keluhan nyeri sendi kaki, riwayat nyeri sendi berulang, dan adanya keluhan
benjolan dikaki yang sudah ada sejak 3 tahu yang lalu. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya
tofus di kaki dan dari pemeriksaan penunjang ditemukan adanya hiperurisemiadan pemeriksaan
kristal monosodium urat (MSU) pada tofus ditemukan adanya kristal MSU. Adanya nyeri sendi
yang meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, adanya benjolan di pangkal ibu jari
kaki yang memerah dan nyeri, adanya riwayat demam, menandakan fase akut pada pasien ini.
Menurut American College of Rheumatology Preliminary Criteria for Gout, diagnosis
dapat ditegakkan bila ditemukan :5
1. Kristal monosodium urat dalam cairan sinovial
2. Tofus yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan Kristal.
Diagnosis presumtif dapat dibuat bila ditemukan paling kurang 6 dari beberapa kriteria di bawah
ini :5
1. Benjolan asimetrik pada sendi
2. Podagra
3. Hiperurisemia
4. Inflamasi maksimal muncul dalam 1 hari
5. Serangan monoartritis
6. Lebih dari 1 serangan artritis akut
7. Kemerahan pada sendi
8. Kista subkortikal tanpa erosi pada radiografi
9. Kultur cairan sinovial negatif selama serangan akut
10. Serangan sendi metatarsofalang 1 unilateral
Berdasarkan kriteria diatas, pasien ini sudah dapat ditegakan sebagai gout arthritis dengan
ditemukannya adanya kristal monosodium urat pada tofus. Pada pasien pasien ini juga ditemukan
adanya faktor resiko gout berupa pasien pria dengan hiperisemia dan obesitas. Pada pasien ini
juga ditemukan beberapa tofus yang sudah muncul sejak 3 tahun yang lalu dan mengenai
beberapa sendi di kaki, dan adanya pasien ini yang mengobati sendiri penyakitnya dalam waktu
lamadan tidak berobat secara teratur pada dokter, rmenandakan bahwa pasien ini sudah masuk
ke tahap arthritis gout kronik.
Menurut American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout tahun
2012, pada serangan gout akut ada modalitas terapi yang bisa diberikan, yaitu Non Steroid
Antiinflamasi Drug (NSAID), kortikosteroid dan kolkisin. Therapi dapat diberikan secara
tunggal atau kombinasi. Pada keadaan terdapat gangguan gastrointestinal dapat dianjurkan
19
pemberian NSAID jenis COX-2 selektif. Pada pasien ini untuk mengatasi serangan gout akut
dengan adanya gangguan gastrointestinal diberikan Arcoxia ( Etocoxib) dari jenis NSAID jenis
COX-2 selektif dengan dosis 90 mg perhari.
Nefropati urat adalah penyakit ginjal yang disebabkan oleh asam urat atau penumpukan
kristal asam urat, terbagi atas 3 jenis, yaitu nefropati asam urat akut, nefropati urat kronik,
nefrolitiasis asam urat. Pada pasien ini, dari anamnesa ditemukan adanya riwayat pengobatan
asam urat, dari pemeriksaaan penunjang ditemukanya kenaikan kadar kreatinin plasma dan
adanya hiperurisemia. Dari pemerikasaan USG Ginjal ditemukan adanya gambaran CKD dengan
nefrolithiasis ec nefrocalsinosis bilateral.
Pada awal masuk, pasien juga didiagnosa kerja dengan gastroesofageal refluks disease.
Diagnosa ini ditegakan dari anamnesa adanya keluhan rasa panas didada sejak 3 bulan yang lalu,
pasien juga merasakan panas itu menjalar ke tenggorokan diiringi dengan adanya sendawa yang
dialami pasien. Dalam perjalannya pasien di diagnosa dengan esofagitis, dimana didapatkan
gejala adanya gejala gastroesofageal refluks dan disokong dengan ditemukannya inflamasi
esofagus pada pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi dan diberikan terapi pump proton
inhibitor (PPI).
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru. W. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2. McPhee SJ. 2010. Current Medical Diagnosis and Treatment. Lange USA : Medical
Publication.
3. Choi HK et al . 2005 . Pathogenesis of Gout . American College of Physicians
4. Schumacher R. 2008. The Pathogenesis of Gout. Cleveland Clinic Journal of
Medicine
5. Weaver AL et al.2009. The Latest Evidence and Patient Support Tools for the
Primary Care Physician. The Gout Clinical Companion
20
6. Robert AT et al. 2009. High Versus Low Dosing of Oral Colchicine for Early Acute
Gout Flare. Journal of Arthritis and Rheumatism
21