RADANG

REAKSI PERADANGAN

Yaitu reaksi dari tubuh terhadap trauma pada

jaringan yang meliputi reaksi neurologist, vaskuler,
humoral dan seluler pada tempat terjadinya trauma

Yaitu reaksi vaskular yang hasilnya merupakan

pengiriman cairan, zat yang terlarut, dan sel dari
sirkulasi darah ke jaringan interstitial pada daerah
cedera atau nekrosis

Yaitu reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk

jejas. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah,
saraf, cairan dan sel2 tubuh di tempat jejas

REAKSI PERADANGAN

Peradangan adalah gejala yang menguntungkan

dan pertahanan, yang hasilnya adalah
netralisasi dan pembuangan agen penyerang,
penghancuran jaringan nekrosis dan
pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk
perbaikan dan pemulihan. Reaksi radang ini
merusak, melemahkan atau melokalisir agen
penyebab injury

Peradangan dan infeksi tidak sama !!!

REAKSI PERADANGAN

Penyebab radang :
1.
2.
3.

Trauma biologis
Trauma fisik
Trauma kimia

Manifestasi klinis dari radang

1.
2.
3.

Organ / jaringan yang terkena radang ditambah

akhiran ITIS
Misal hepatitis, appendicitis
Tergantung beratnya injury dan kemampuan
pertahanan tubuh maka radang dapat terlokalisir
/ menyebar

GAMBARAN MAKRO
RADANG AKUT

Peradangan akut adalah respon langsung dari

tubuh terhadap cedera atau kematian sel

Gejala local dari radang

1.
2.
3.
4.
5.
6.

RUBOR / kemerahan
DOLOR / nyeri / rasa sakit
TUMOR / pembengkakan / edema
KALOR / panas
FUNCTIO LAESA / perubahan fungsi
Kadang terbentuk PUS

RUBOR

Merupakan hal pertama yang terlihat pada

peradangan

Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi

pada daerah injury

Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi

peradangan diatur oleh tubuh baik secara
neurogenik maupun secara kimia dengan
pengeluaran histamin

DOLOR

Diduga dapat disebabkan oleh

1. Penekanan nerve ending oleh cairan
extravasculer
2. Iritasi saraf oleh chemical mediator
3. Iritasi saraf oleh perubahan pH local atau
konsentrasi ion2

TUMOR

Terjadi karena keluarnya cairan dan

beberapa bahan yang dikandungnya dari
dalam system sirkulasi ke jaringan
perivaskuler

Terdapat 2 macam:
1. Transudasi dan
2. Eksudasi

CALOR

Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi

pada daerah injury
Terjadi bersamaan dengan kemerahan

FUNCTIO LAESA

Diduga karena :
1.
Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan (pada
organ yang mempunyai fungsi motoris)
2.

Meningkatkan temperature pada radang

sehingga menimbulkan keadaan yang optimal
untuk reaksi biokimia sehingga menurunkan
fungsi

3.

Terbentuk metabolit2 yang merugikan yang

dihasilkan oleh sel yang mengalami trauma

PUS / NANAH

Yaitu exudat radang yang kaya protein dan

mengandung:
1. lekosit hidup
2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan
jaringan parenchim

EXUDAT

Cairan extravaskuler yang terjadi akibat

radang dengan berat jenis > 1020 oleh
karena kaya protein dan celluler debris.

Lekosit dan sekitar debris memberikan

gambaran kuning-putih pada pus sehingga
disebut exudat purulent

TRANSUDAT

Cairan extravaskuler dengan kadar protein

yang rendah dengan berat jenis < 1020

Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang

terjadi hanya sebagai akibat tekanan
hidrostatik intravaskular yang meningkat

Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan

dapat terjadi pada keadaan yang bukan
keradangan

MANIFESTASI LOCAL PADA

RADANG AKUT

3 komponen penting radang

1. Perubahan penampang pembuluh darah
dengan akibat meningkatnya aliran darah
2. perubahan struktural pada pembuluh darah
mikro yang memungkinkan protein plasma
dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah
3. agregasi leukosit di lokasi jejas

Perubahan hemodinamik
Perubahan permeabilitas

PERUBAHAN HEMODINAMIK

Dilatasi arteriole
Peningkatan kecepatan aliran darah
Perubahan capiler dan venule bed
Peningkatan permeabilitas microvascular sehingga
terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke
jaringan extravasculer
Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule
Perlambatan / stasis aliran darah pada pembuluh
darah kecil
Marginasi leukosit
White cell events

PERUBAHAN PERMEABILITAS

Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan

perivaskuler dan menimbulkan edema
Awalnya terbentuk transudat, dengan makin
meningkatnya permeabilitas maka terbentuk
exudat
Mekanisme terjadinya exudasi:
1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik
2. Karena peningkatan permeabilitas
pembuluh darah

FAKTOR YANG MENGUBAH

REAKSI RADANG

Faktor Agent penyebab

1.

Sifat dan intensitas injury

Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan
mengadakan penetrasi, resistensi terhadap
netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas,
penetrance

2.

Resistensi dari injury

Beberapa agent tahan terhadap pencernaan
oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman
(tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman
yang memproduksi leukidin)

FAKTOR YANG MENGUBAH

REAKSI RADANG

Faktor Host
1.
2.
3.
4.

Usia, Gizi, Imunitas

Kelainan hematologist
Underlying systemic disease misal DM
Adekuasi dari blood supply

EXUDASI

Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai

keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke
dalam jaringan

Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang

mengakibatkan kebocoran protein
Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik
Air keluar bersama protein sehingga menimbulkan
pembengkakan jaringan

Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan

tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini
juga meningkatkan pergeseran cairan

SISTEM LIMFATIK DAN

ALIRAN LIMFE

Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan

sejajar dengan sistem vaskular
Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan
aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel
pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang
sehingga memungkinkan lebih banyak bahan
interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe
Setiap peradangan dapat menyebabkan
terserangnya sistem limfatik
LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe.
LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe.
LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe

ASPEK SELULAR
PERADANGAN

MARGINATION DAN PAVEMENTING

EMIGRASI
CHEMOTAXIS
AGREGATION
PHAGOCYTOSIS
MEDIATOR PERADANGAN

MARGINATION DAN
PAVEMENTING

Lekosit akan menepi oleh karena terjadi

perlambatan aliran darah
Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah
karena
1.
Endotel menjadi lengket
2. Ada bahan dalam plasma yang berubah menjadi
perekat
3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh karena
hilangnya muatan akibat netralisir Ca++
4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4

EMIGRASI

Proses dimana lekosit bergerak keluar dari

pembuluh darah untuk mencapai jaringan
perivasculer

Terdapat 2 gelombang :
1. Gelombang yang berlangsung segera
(dalam 30-40 menit)
2. Gelombang yang berlangsung lambat
(beberapa jam kemudian)

CHEMOTAXIS

Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin

splet fragmen (bahan yang menarik
perhatian lekosit)
Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap
rangsang kemotaksis
Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a,
leukotrien B4, produk kuman
Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan
makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman,
fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin

AGREGATION

Akumulasi lekosit pada tempat injury

Pada stadium akut : terutama sel PMN
Pada stadium kronik : terutama sel MN
(monosit, limfosit dan macrophage)
Terjadi karena :
Motilitas PMN lebih cepat dari MN
Kompeten PMN menurun setelah
beberapa hari pertama sedang MN tetap
konstan dalam beberapa minggu
Lifespan PMN pendek (3-4 hari)
PMN mati meninggalkan bahan yang
merupakan chemotatic factor bagi MN

PHAGOCYTOSIS

Neutrofil dan monosit mampu memakan

kuman maupun sel yang mati kemudian
dicernakan oleh katalitic enzim lisosom

Setelah fagositosis maka terjadi

Kuman dicerna
Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit
dalam waktu yang lama sehingga dapat
tersebar ke tempat lain
Lekosit mati (pada kuman yang virulen)

MEDIATOR PERADANGAN

Amina vasoaktif: Histamin

Mampu menghasilkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular
Terdapat di dalam sel mast, basofil dan
trombosit
Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim
plasma
Metabolit asam arakhidonat
Berbagai macam produk sel

JENIS DAN FUNGSI

LEKOSIT

AGRANULOSIT

NETROFIL
EOSINOFIL
BASOFIL

GRANULOSIT

MONOSIT
LIMFOSIT

BENTUK PERADANGAN

LAMA PROSES RADANG

Radang Akut, Kronis, Subakut
ETIOLOGI
LOKALISASI INJURY
Abses, ulkus
Radang membraneus, radang catarrhalis
MACAM2 EXUDASI
Exudasi serous, fibrinous, musinosa, supurative,
haemorrhagis, campuran
PERADANGAN GRANULOMATOSA

PEMULIHAN JARINGAN

NASIB REAKSI PEADANGAN

RESOLUSI
REGENERASI
ORGANISASI
JARINGAN GRANULASI

PENYEMBUHAN LUKA

PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION

GRANULASI/ HEALING BY SECOND
INTENTION

PEMULIHAN JARINGAN

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA

KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA

STRIKTUR
HERNIA INSISIONAL
KELOID

ASPEK SISTEMIK PERADANGAN

PIROGEN ENDOGEN
LEKOSITOSIS