Kejang fokal atau parsial mulai dengan aktivitas neuron pada satu area korteks. Gejala klinis
spesifik tergantung pada area korteks yang terkena dan menunjukan secara tidak langsung gangguan
fungsi pada area terbatas dari korteks. Kejang akibat trauma lahir, trauma pascanatal, tumor, abses, infark,
malformasi vaskuler, atau beberapa abnormalitas struktur lain. Area korteks abnormal yang mendasari
aktivitas kejang dapat diidentifikasi melalui fenomena neurologik spesifik yang di observasi selama
kejang fokal. Kejang parsial diklasifikasikan sebagai sederhana jika tidak terdapat perubahan kesadaran
atau kesiagaan terhadap lingkungan dan kompleks jika terdapat perubahan ini
Kejang Parsial Sederhana kejang parsial sederhana dapat terjadi dengan gejala psikik,
autonomik, sensorik atau motorik. Kejang parsial sederhana, dengan tanda motorik terdiri dari
kontraksi rekuren dari otot disatu bagian tubuh (jari, tangan, lengan, wajah dll) tanpa kehilangan
kesadaran setiap kontraksi otot disebabkan oleh pelepasan neuron pada daerah yang berhubungan
dengan korteks motorik kontralateral
Gejala awal kejang parsial (iktus) dapat tetap terbatas satu daerah atau mungkin
menyebar dari daerah yang terkena kebagian tubuh epsilateral berdekatan (seperti ibu jari kanan
ke tangan kanan ke lengan kanan ke sisi kanan wajah). mars jacksonia, pertama kali diuraikan
oleh Huhlings Jackson, disebabkan oleh perkembangan perubahan epilepsiformis yang
diperlihatkan di korteks motorik kontralateral dan dapat terjadi beberapa detik dan menit.
Manifestasi elektroensephalografik bentuk kejang ini sering mencolok dan terdiri dari perubahan
spike yang terjadi regular pada area korteks motorik yang sesuai. Antara kejang (periode
interiktal) region ini dapat berkembang munculnya spike irregular pada EEG.
Kejang parsial sederhana mungkin mempuai manifestasi prilaku lain jika munculnya
kejang terjadi pada region kortial lain. Karena itu, gejala sensorik (seperti parestisial, perasaan
vertigo, halusinasi visual atau pendengaran sederhana) terjadi dengan munculnya epileptiformis
pada korteks sensorik kontrolateral, dan gejala psikik dan autonomic seperti sensasi mengalami
sesuatu sebelumnya atau (de javu), perasaan tidak beralasan atas ketakutan atau kemarahan, ilusi,
dan bahkan halusinasi kompleks terjadi dengan kemunculan pada lobus frontal dan temporal.
Kejang parsial Kompleks kejang parsial komleks merupakan perubahan episodik pada
perilaku yang menyebabkan seseorang kehilangan kontak kesadaran dengan lingkungan. Awitan
kejang ini dapat terdiri atas aneka macam aura : penghidu yang tidak lazim (seperti bau bakaran
karet), perasaan bahwa pengalaman saat ini pernah terjadi di masa lalu (de javu), perasaan
emosional intens yang mendadak ilusi sensorik seperti objek bertambah kecil (mikropsia) atau
tambah besar (makrropsia), atau halusinasi sensorik spesifik. Pasien mungkin datang dengan
semua ini menggemborkan kejang mereka, atau memori aura dapat hilang pada amnesia postiktal
yang sering terjadi jika kejang menjadi generalisata. Selama kompleks parsial, mungkin terdapat
penghentian aktivitas dengan beberapa aktivitas motorik minor, seperti kecupan bibir, menelan,
berjalan tanpa tujuan atau mengambil pada satu pakaian (automatisme). Kejang parsial kompleks
juga dapat disertai kinerja tidak sadar seperti aktivitas keterampilan yang sangat tinggi, misalnya
mengendarai mobil atau bermain musik yang sulit. Bila kejang berakhir, seseorang akan amnestik
atau peristiwa yang terjadi selama serangan kejang dan memerlukan beberapa menit atau jam
untuk kembali sadar.
Pasien dengan kejang parsial kompleks mempunyai EEG yang menunjukan spikes
(proyeksi tajam) unilateral atau bilateral, gelombang tajam, atau pelepasan gelombang lambat
pada region frontotemporal atau temporal secara interiktal dan selama kejang. Kebanyakan
kejang ini berasal dari aktivitas epileptiformis pada lobus temporal terutama hipokampus atau
amigdala atau bagian lain dari sistem limbic, tetapi yang lain menunjukan berasal dar4i region
frontal orbita atau parasagital mesial. Epilepsi yang bermanifestasi dengan berbagai bentuk
kejang juga disebut sebagai epilepsy lobus temporal dan pada klasifikasi yang lama disebut
epilepsy psikomotor.
Meskipun sering memperlihatkan pelepasan spike atau fokalyang melambat selama
kejang parsial kompleks, terkecuali, EEG permukaan mungkin normal. Elektroda sfenoidal dapat
merekam pelepasan abnormal, tetapi pada beberapa kasus hanya elektroda dalam pola
hipokampus atau amigdala atau struktur limbik lain yang akan memperlihatkan pelepasan kejang.
Ketidakcocokan antara elektrofisiologik dalam dan permukaan merupakan masalah sulit etika
mencoba menggunakan EEG permukaan untuk menentukan sifat prilaku abnormal pada
seseorang yang mencurigai menderita kejang parsial kompleks.
Generalisasi sekunder kejang parsial kejang parsial kompleks atau sederhana dapat
berkembang menjadi kejang generalisata dengan hilangnya kesadaran dan sering dengan aktivitas
motor konvulsif. Keadaan ini dapat terjadi segera atau setelah tanpa komponen fokal awal yang
nyata sehingga sulit untuk dibedakan denfgan kejang generalisata primer. Adanya aura atau
dijumpainya gambaran fokal apa saja (kedutan pada satu ekstremitas, afasia, deviasi mata tonik)
pada awitan kejang generalisata atau adanya defisit neurologik fokal pascaiktal (paralisis Todd)
merupsksn petunjuk penting asal fokal kejang.
detik dan kadang-kadang berlangsung beberapa menit.hilangnya kesadaran dan kesiagaan yang
singkat dapat disertai oleh manifestasi motorik minor, seperti getaran kelopak mata, gerakan
mulut menguyah atau goyangan tangan yang ringan. Selama serangan absen yang memanjang,
dapat terjadi automatisme yang sering sulit dibedakan dengan kejang parsial kompleks. Pada
akhir kejang absen, pasien memperoleh kesadaran terhadap ligkungan dengan sangat cepat, dan
biasanya tidak terdapat periode kebingungan pascaiktal.
kejang absen hampir selalu mulai pada anak yang lebih muda ( 6 sampai 14 tahun ),
meskipun kadang-kadang tampak pertama kali pada orang dewasa. Kejang singkat ini dapat
terjadi ratusan kali atau lebih per hari dan berjalan selama berminggu-minggu atau berbulanbulan sebelum dikenali bahwa anak terkena kejang. Kejang absen dapat pertama kali dikenali
pada saat anak mulai mempunyai kesulitan belajar sekolah.
Rekaman EEG adalah patognomonik pada bentuk gangguan kejang ini. Timbulnya
gelombang dan spike 3 Hz singkat, yang tampak sinkron di seluruh lead, terjadi secara interikal
tetapi menjadi signifikan secara klinis sebagai kejang absen bilah berlangsung lebih dari beberapi
detik. Aktivitas latar belakang EEG interikal umumnya normal. EEG sering menunjukkan anak
menderita kejang lebih sering daripada yang dipikirkan dari observasi klinik saja.
Kejang absen biasanya terjadi pada anak yang secara neurologis normal. Kejang ini
biasanya sensitive terhadap obat antiepileptic ( lihat bawah ). Anak dengan kondisi ini sering
membaik begitu terapi. Sekitar sepertiga kasus berkembang menjadi gangguan kejang, sepertiga
lainnya akan tetap sebagai kejang absen saja, dan sepertiga lainnya lagi mempunyai kejang tonikkronik generalisata bersamaan.
Kejang absen dapat dibedakan dengan serangan seperti absen yang kadang-kadang terjadi
pada kejang persial kompleks dengan tidak adanya aura, penyembuhan segera dari absen, pala
EEG gelombang, dan spike tipikal 3 Hz.
Absen atipikal kejang serupa dengan kejang absen tetapi tidak bersaman dengan bentuk
kejang generalisata, seperti kejang tonik, kejang mioklonik atau kejang atonik ( lihat bawah ).
EEG lebih heterogen, yang terdiri dari pelepasan gelombang dan spike pada 2 atau 4 Hz selama
kejang absen dan latar belakang perkembangan yang buruk dengan aktivitas polyspike atau spike
selama periode interikal.
kejang absen atipikal sering terjadi pada anak dengan beberapa bentuk lain gangguan
fungsi neurologic primer dan cenderung risisten terhadap terapi. Pada kebanyakan bentuk
gangguan ini yang lebih berat, disebut sindrom Lennox-Gastaut, anak menderita beberapa jenis
kejang generalisata dan sering menderita gangguan intelektual.
Kejang mioklonik kejang mioklonik merupakan kontraksi otot berulang atau tunggal,
yang berlangsung singkat dan mendadak yang mengenai satu bagian tubuh atau seluruh tubuh.
Pada kasus yang terakhir, kejang diserrtai jatuh yang keras, tanpa kehilangan kesadaran. Kejang
mioklonik sering timbul bersamaan dengan tipe kejang lain, tetapi dapat terjadi sendiri. EEG
memperlihatkan pelepasaan polyspike atau gelombang lambat dan tajam, iklat dan interiklat.
Meskipun sering idiopatik, kejang mioklonik terjadi sebagai gejala neurologic utama pada
berbagai
kondisi
medis,
termasuk
uremia,
gagal
hati,
penyakit
Creutzfeldt-Jakob,
leukoensefalopati subakut dan kondisi degenerative herediter, serta penyakit tubuh Lafora.
Epilepsi mioklonik juvenile ( dari Janz ) ( JME, juvenile myoclonic epilepsi )telah
diidentifikasi sebagai sendroma yang berbeda yang dimulai pada masa remaja dan mempunyai
komponen genetic. Cara sfesifik yang diturunkan tidak digambarkan secara absolute ( dominan
autosomal atau resesif ) tetapi gena untuk JME telah diduga terletak pada lengan pendek
kromosom 6. JME sering mulai dengn kejang mioklonik setelah sadar, dan kemudian pada
perjalanannya, dapat diikiti oleh kejang tonik-klonik generalisata.
Kejang atonik kejang atonik merupakan hilangnya kesadaran dan tonus posisi yang
singkat yang tidak berhubungan dengan kontraksi otot tonik. Individu dapat jatuh ke lantai tanpa
penyebab yang tampak. Kejang atonik biasanya terjadi pada anak dan seringdisertai dengan
bentuk kejang lain. EEG terdiri gelombang lambat dan polyspike. Seragam jatuh kejang atonik
perlu untuk dibedakan dengan katapleksi yang terlihat pada narkolepsi ( pasien tetap sadar ),
iskemia batang otak transien, atau peningkatan tekanan intracranial yang mendadak.