TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh :
Anggoro Adi Wibowo (04054811416048)

Dosen Pembimbing :
Drg. Billy Sujatmiko, Sp.Kg

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT MOH. HOESIN
PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2015

Karies D1-D6
Menurut ICDAS (International Caries Detection and Assessment
System), karies terbagi atas 6, yaitu:
1. D1

Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi

putih pada permukaan gigi.

2. D2
:
Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat
adanya lesi putih pada permukaan gigi
3. D3
:
Terdapat lesi minimal pada permukaan
email gigi.
4. D4
:
Lesi email lebih dalam. tampak bayangan
gelap dentin atau lesi sudah mencapai bagian
dentinoenamel Junction (DEJ).
5. D5
:
Lesi telah mencapai dentin.
6. D6
:
Lesi telah mencapai pulpa

Progresivitas karies
Lesi email awal di dapat saat level PH pada permukaan
gigi lebih rendah sehingga tidak dapat diimbangi dengan
remineralisasi, tetapi tidak cukup rendah untuk menghambat
proses remineralisasi pada daerah permukaan email. Ion asam
berpenetrasi dalam menuju porus lapisan prisma yang dapat
menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi
dapat tetap utuh karena adanya remineralisasi di permukaan

yang disebabkan peningkatan level ion fluoride, ion Ca2+ dan

HPO 42+, dan juga saliva.
Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah
kehilangan translusensi normal dari email yang memberikan
penampakan putih kapur, terlebih lagi pada saat dehidrasi, selain
itu juga terdapat lapisan permukaan yang rentan rusak pada saat
probing,

khusunya

didalamnya,

pada

adanya

pit

dan

peningkatan

fissura.

Termasuk

pula

khususnya

pada

porusitas,

subpermukaan sehingga terdapatpeningkatan potensial terjadinya noda dan adanya

penurunan densitas pada bagian sub permukaan, yang dapat di deteksi dengan
radiograf atau dengan transluminasi. Ukuran lesi sub permukaan dapat
berkembang sehingga dentin dibawahnya terlibat dan terdemineralisasi lalu
kemudian lesi interproksimal dapat terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi
permukaan gigi menyatu, lesi masih dapat dikatakan reversible.
Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha
mengembalikan densitas email, tetapi pada realitanya hanya terdapat sebagian
perbaikan pada densitas permukaan. Walaupun demikian, remineralisasi sebagian
pada lesi awal menjadikan email tersebut lebih resisten terhadap demineralisasi
asam daripada email normal dan secara fisik lebih kuat. Sehingga lebih bauk bagi
pasien untuk tetap menjada oral hygiene daripada langsung memperbaiki gigi dan
mengabaikan usaha remineralisasi. Jika ketidakseimbangan remineralisasi atau
demineralisasi berlanjut, maka permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya
pelarutan apatit atau fraktur kristal yang lemah, sehingga menghasilkan kavitas.
Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan membuat proses
remineralisasi
kompleks

semakin

dentin-pulpa

sulit
akan

dan

kurang

menjadi

efektif

aktif.

sehingga

Pulpa

akan

menghasilkan respon segera terhadap invasi asam pada tubuli

paling luar. Akan terdapat mineralisasi pada kanal lateral yang
menggabungan tubuli dentin sehingga menghasilkan lapisan
translusen.

Hal

ini

tidak

terlihat

secara

klinis

tetapi

dapat

diungkapkan secara radiograf dan dapat dilihat apabila seluruh

dentin yang terdemineralisasi diangkat pada saat preparasi
kavitas. Hal ini sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari
pulpa yang membuktikan pulpa dan dentin merupakan satu
kesatuan organ dan memiliki kemampuan yang sama dalam
proses penyembuhan. Sekali demineralisasi berlanjut dari email
menuju dentin dan bakteri menjadi permanen didalam kavitas,
mereka akan menerobos ke dalam dentin yang lebih dalam
dengan sendirinya. Demineralisasi masih dapat dikontrol dengan
diet substrat tetapi bakteri juga akan memproduksi asam untuk
melarutkan hidroksapatit pada dentin yang lebih dalam. Tekstur
dan warna dentin akan berubah seiring perkembangan lesi.
Tekstur akan berubah karena demineralisasi dan warna akan
bertambah gelap akibat produk bakteri atau noda dari makanan
dan minuman. Pada lesi kronik, perubahan warna akan lebih
terlihat dan tekstur dasar kavitas akan lebih lunak.
Proses karies akan terus berlanjut, mencapai pulpa dan
menimbulkan infeksi pulpa sehingga terjadi kematian pulpa atau
nekrosis dan selanjutnya menjadi abses. Secara radiografis,
gambaran abses gigi permanen akan tampak disekitar periapikal
sedangkan pada gigi susu, abses kronik berupa kerusakan interradikular, terutama terlihat di daerah bifurkasi. Secara klinis
infeksi telah menyebar ke jaringan lunak didaerah bukal berupa
parulis atau abses ginggival berupa eksudat, yang akan pecah
dan meninggalkan saluran fistel. Infeksi kronis yang terjadi pada
gigi susu pada saat pembentukan aktif dari mahkota gigi
permanen erupsi dengan efek hipoplasia atau hipokalsifikasi
email. Hal ini sering dijumpai pada gigi premolar.

Kesimpulan Tahapan Proses Karies

1. Small Pit
Mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi yang rentan,
yaitu pit.
2. Bluish WhiteArea
Dentin lebih lunak email sehingga mikroorganisme akan m
enyerang dentino enamel junction yang akan menimbulkan
warna keputihan pada email.
3. Open Cavity
Jika pennyerangan mikroorganisme terus berlanjut, maka a
kan terlihat kavitas besar warna coklat muda.
4. Pulpitis
Pulpa mulai diserang sehingga menimbulakn infeksi.
5. Apical abscess
Pulpa sudah mati dan pulpitis mulai merambah ke ligament
periodontal.

White spot
(lesi subsurface/lesi insipien/lesi
putih)

Karies email

Karies dentin

Karies mencapai pulpa vital

Inervasi gigi atas dan bawah

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang

nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan
mandibula.

Persarafan

pada

daerah

orofacial,

selain

saraf

trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial keVII, ke-XI, ke-XII.
NERVUS MAKSILA
Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi
pada maksila, palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya
cabang

maksila nervus

trigeminus ini

akan

bercabang

lagi

menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini

kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus
alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan
nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior
anterior

mempersarafi

gingiva

dan

gigi

anterior,

nervus

alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar

serta gigi molar I bagian mesial, nervus alveolaris superior
posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal
serta molar II dan molar III.

NERVUS MANDIBULA
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus
alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui
rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke
tingkat

foramen

mental.

Cabang

pada

gigi

ini

tidaklah

merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga

cabang

yang

lebih

besar

yang

membentuk plexus dimana

cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang
berkonstribusi

pada

persarafan

mandibula.

Nervus

buccal,

meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga

memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil
pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam
beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke
molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut,
dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah
dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan
perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan
memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi
midline. Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada
persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.
Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan
rahang

bawah

juga

pada

mata

terhubung

trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).

1. N.V1 Cabang Opthalmicus
2. N.V2 Cabang Maxillaris
3. N.V3 Cabang Mandibula

melalui

saraf

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang

bawah) penting pada kedokteran gigi.
Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi
maxillaris, palatum, dan gingiva.
Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke
gigi mandibularis, lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang
memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris, ke
soket di mana gigi tersebut berasal.
Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari
cabang maxillaris nervus trigeminus.
Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari
cabang mandibularis nervus trigeminus.
CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :
PALATUM
Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi
Terdiri dari :

Palatum durum (langit keras)

Palatum mole (langit lunak)
PALATUM DURUM
Terdapat tiga foramen :

foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior

foramina palatina major di bagian posterior dan
foramina palatina minor ke arah posterior
Bagian depan palatum : N. Nasopalatinus (keluar dari
foramen incisivum), mempersarafi gigi anterior rahang

atas
Bagian belakang palatum : N. Palatinus Majus (keluar
dari foramen palatina mayor), mempersarafi gigi
premolar dan molar rahang atas.

PALATUM MOLAE
N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus),
mempersarafi seluruh palatina mole.
PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS
Permukaan labia dan buccal :
N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior
Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva
dan gigi anterior
Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva
dan gigi premolar dan molar I bagian mesial
Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva
dan gigi molar I bagian distal, molar II dan molar III
Permukaan palatal :
N. palatinus major dan nasopalatinus
Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari
foramen incisivum), mempersarafi gingiva dan gigi anterior
rahang atas
Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari
foramen palatina mayor), mempersarafi gingiva dan gigi
premolar dan molar rahang atas.
CABANG MANDIBULARIS :
PERSARAFAN DENTIS
Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi
anterior dan posterior gigi rahang bawah.
PERSARAFAN GINGIVA
Permukaan labia dan buccal :
N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior
rahang bawah

 N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar

dari foramen Mental
Permukaan lingual :
N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan
gigi anterior dan posterior rahang bawah

WHITE SPOT
White spot/ lesi putih adalah proses awal terjadinya lubang gigi yang timbul
akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan
demineralisasi namun pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Bercak putih
(White spot) timbul akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang
disebut dengan demineralisasi.

warnanya putih seperti kapur

tidak terasa sakit atau ngilu
terjadi karena adanya demineralisasi struktur gigi
bersifat reversibel atau bisa mengalami mineralisasi kembali

treatment
menggunakan tooth mouse dan rajin menggunakan pasta
gigi berfluoride
tidak diperlukan penambalan akan tetapi jika mengganggu
penampilan maka bisa dilakukan perbaikan oleh dokter gigi
KARIES EMAIL

Karies email merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi
(lapisan terluar dan terkaras dari gigi), dan belum terasa sakit hanya ada
pewarnaan hitam atau cokelat pada email. Apabila keseimbangan antara laju
proses demineralisasi dengan remineralisasi berlanjut maka permukaan lesi awal
akan runtuh akibat dari pelarutan apatie yang sudah melemah sehingga
menghasilkan kavitas.

KARIES DENTIN

Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian
pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi biasanya terasa sakit
bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis.

PULPITIS
Pulpitis Reversible
Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang
apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang
dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan
pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar

seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal,

sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang
dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin
terbuka.
Gejala
Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan
karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila
karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik, apabila ada
gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus.
Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa
sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera
reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang
berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi
dengan

pulpa

langsung

yang

terjadi

tidak

terinflamasi,

(tertunda),

namun

respon

jika

awal

stimulus

yang
panas

ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya,

jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera terasa
nyeri

dan

menurun

jika

stimulus

dingin

dipertahankan.

Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun

terinflamasi

tampaknya

sebagian

besar

disebabkan

oleh

perubahan dalam tekanan intrapulpa.

Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah
yang

tidak

akan

bisa

pulih

walaupun

penyebabnya dihilangkan dan lambat atau

cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa
irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan
dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan

pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama

prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan
ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.
Gejala
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai
dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat
disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tibatiba, terutama dingin bahan makanan manis ke dalam kavitas
atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap
berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah
pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah
dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa
penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien
sebagai

menusuk,

tajam

atau

menyentak-nyentak,

dan

umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau

terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan
tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu
stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit
yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila
bawah belakang yang terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa
lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan
menjadi

lebih

sulit

jika

nyerinya

semakin

intens.Stimulus

eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri

berkepanjangan.
Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa
yang normal atau sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada
inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi
dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun
telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai

ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik,

menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa
yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama.

Iritasi pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala :

Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat

gigi

Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :

Terlihat karies yang kecil

Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit

Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan

biasanya rasa ngilu

juga hilang

Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

HIPEREMIA PULPA
Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang
disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:

1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.

2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.
Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi
lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:
1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas,
dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi
terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.
2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan
tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol,
kloroform).
3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa,
jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru
toksin bakteri.
Gejala
Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa
ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai
dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena
rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis
atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan
dihilangkan.
Diagnosis
Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit
tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit,
umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka

terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis

umumnya juga menyebabkan rasa sakit.
Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan,
misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada
mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka
walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi
kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang
sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan
ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat
dilihat kedalaman karies.
Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun
keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh
dua faktor, yaitu:
a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.
b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau
peradangan lokal.
Hipersensitif dentin, kadang-kadang disebut juga dengan iritatio pulpa

NEKROSIS PULPA
Nekrosis

pulpa adalah

kematian

pulpa

yang

dapat

diakibatkan oleh pulpitis ireversibel yang tidak dirawat atau

terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke pulpa.

Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku

sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi
peningkatan

jaringan

dalam

ruang

pulpa

menyebabkan

kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis

likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis ireversibel
di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang
terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di
daerah sekitar akar tetap vital dalam jangka waktu yang lebih
lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkanproses nekrosis
pulpa cepat dan total.
Morfologi dan Anatomi Pulpa
Pulpa

adalah

jaringan

ikat

lunak

yang

menempati

pertengahan gigi. Bentuk pulpa menyerupai bentuk anatomi luar

gigi. Pulpa dibentuk oleh kamar pulpa di bagian mahkota gigi dan
saluran akar yang memanjang sepanjang gigi. Bentuk dan jumlah
saluran akar dapat bervariasi. Pada bagian apeks masing-masing
akar terdapat foramen apikal yang dilalui pembuluh darah, saraf
dan pembuluh limfe. Tonjolan pulpa yang disebut tanduk pulpa
atau korona terletak di bagian bawah masing-masing tonjol
(cups) gigi.

Struktur Seluler
Konsistensi pulpa seperti gelatin, terdiri atas komponen
sel dan substansi interseluler. Odontoblas dapat ditemukan di
bagian perifer pulpa. Pada waktu gigi erupsi, terdapat suatu area
bebas sel yang disebut lapisan basal Weil, yang terletak di bawah
lapisan sel Odontoblas. Jauh di bawah area tersebut dapat
ditemukan suatu area pada sel yang mengandung pleksus
kapiler dan saraf. Di dalam pulpa, terdapat banyak sel fibroblas
yang

berfungsi

membentuk

serat

kolagen.

Histiosit

atau

makrofag adalah sel pertahanan utama yang ditemukan di dalam

pulpa. Ketika pulpa mengalami inflamasi, sel histiosit berubah
menjadi

makrofag

bebas.

Leukosit

polimorfonuklear

juga

ditemukan sebagai respon terhadap inflamasi.

Substansi Interseluler
Terdiri atas serat-serat dan substansi dasar yang amorf,
pembuluh darah, dan saraf. Serat-serat kolagen ditemukan
tersebar di setiap bagian pulpa dan mendukung jaringan pulpa.
Substansi dasar yang amorf merupakan substansi gelatinosa
yang memberi bentuk pada pulpa. Pulpa di suplai oleh banyak
pembuluh darah arteriol masuk ke dalam pulpa melalui foramen
apikalis

dan

berjalan

bercabang-cabang

dan

ke

arah

mahkota,

beranastomosis

yang

kemudian

(berjalinan)

dengan

arteriol lainnya. Arterio-arteriol tersebut berakhir pada suatu

pleksus kapiler yang padat ke bawah Odontoblas dan darah
kemudian mengalir ke venula yang keluar dari pulpa juga melalui
foramen apikalis.
Saraf yang bermielin dan tak bermielin masuk melalui
foramen apikalis dan biasanya mengikuti jalannya pembuluh

darah. Ketika pembuluh darah naik dan mengarah ke mahkota,

pembuluh

tersebut

bercabang

menuju

perifer

pulpa

dan

membagi diri, membentuk suatu jaringan serat-serat saraf yang

disebut Pleksus Raschow persis di bawah lapisan basal sel Weil.
Beberapa serat melintasi lapisan Weil, masuk melalui Odontoblas
dan lapisan predentin, dan memasuki tubulus derntin.
Saluran Akar
Saluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran
akar tambahan (accessory canal) saluran akar utama adalah
sepanjang akar gigi yang berisi jaringan pulpa, saraf pembuluh
darah. Saluran akar utama ini berhubungan langsung dengan
kamar pulpa dan normalnya diameter yang terbesar terletak
pada orifis 1/3 garis servikal dan berakhir pada foramen apikal
yang berjarak 3 mm dari ujung akar dan merupakan pusat apeks
akar.
Benuk Saluran akar mencerminkan outline permukaan
mahkota dan akar. Dengan kata lain, bentuk saluran akar
ditentukan oleh bentuk akar (dalam potongan melintang).
Walaupun bentuk akar pada penampang sangat bervariasi,
Richard E. Walton dan Frank J. Vertucci menyatakan bahwa
secara umum terdapat 7 konfigurasi yaitu :
-

bulat
oval
oval panjang (long oval)
bowling pin (seperti pin bowling)
kidney bean (ssperti ginjal)
ribbon (seperti pita)
hourglass (seperti jam pasir)

Bentuk saluran akar pada penampang melintang sangat

dipengaruhi oleh benuk dan ukuran akar, derajat kelengkungan
akar serta usia dan kondisi gigi. Seringkali pada satu akar

terdapat dua saluran akar. Diantara dua saluran akar ini sering
terdapat

isthmus. Isthmus adalah

suatu

celah

penghubung

antara dua saluran akar yang biasanya juga berisi saluran pulpa.
Pada jarak 3 mm pada apek, isthmus tampak menggabungkan
dua saluran akar dalam satu akar. Isthmus merupakan bagian
dari

sistem

saluran

akar

sehingga

isthmus

juga

harus

dipreparasi, diirigasi dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar.

Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa.
Derajat inflamasi pulpa

sangat

berhubungan

dengan

intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan

seperti

pada karies dan preparasi

kavitas yang

dangkal

mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali

pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang
signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan
prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan
inflamasi yang lebih parah.
Iritasi

sedang

sampai

mengakibatkan inflamasi lokal

dan

parah
lepasnya

akan
sel-

selinflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatka

pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi
inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam
arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptida.
Selain

itu,

respon

imun

juga

dapat

menganisiasi

dan

memperparah penyakit pula. Pada jaringan pulpa normal dan

tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti
limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendrittik. Konsentrasi
sel-sel tersebut meningkatk ketika pulpa terinflamasi sebagai
bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa

dari

invasi

mikroorganisme

dimana

polimorfonukulear

merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.

Sel-sel
mengakibatkan

inflamasi

dalam

peningkatan

jumlah

permeabilitas

besar

ini

akan

vaskular,

statis

vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut.

Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan
sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venula dan limfatik tidak
dapat

mengimbangi

filtrasi

dairan

kapiler,

eksudat

pun

terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan

menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venula secara total di
area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh
dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi
menyebabkan

nyeri

langsung

dan

tidak

langsung

dengan

meningkatnya vasodiltasi arteriol dan permeabilitas venula

sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.
Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik.
Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi
kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis
pulpa.

PERIDONTITIS

Periodontitis

adalah

seperangkat

peradangan

penyakit

yang

mempengaruhi periodontium, yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung

gigi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar
gigi, dan jika tidak diobati dapat menyebabkan melonggarnya kemudian
kehilangan gigi.
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang
melibatkan ginggiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena
suatu proses inflmasi. Inflmasi berasal dari ginggiva (ginggivitis) yang tidak
dirawat, dan bila proses berlanjut maka menginvasi struktur dibawahnya sehingga
akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak
tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya
harus dicabut.
Karakteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflmasi ginggiva,
pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang
alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Periodontitis adalah
penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi /
periodontal), merupakan peradangan berlanjut akibat ginggivitis yang tidak
dirawat.
Etiologi :
Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan
tumbuh pada permukaan gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon
terhadap mikroorganisme tersebut. Periodontitis secara umum disebabkan oleh
mikroorganisme dan produk-produk yaitu : plak supra dan sub gingiva, faktor
sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak
didahului oleh proses inflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat
memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan
terjadinya kerusakan tulang (contohnya : pada pemakaian alat ortondonsi dengan
tekanan yang berlebihan).
Patofisiologi

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi

proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien
inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam.
Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi
resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan pake periodontal. Dengan
terbentuknya poket, penyakit inflmasi periodontal menjadi dengan sendirinya
mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak yang pada saat ini terbentuk di
dalam lingkungan poket yang lebih anaerob, yang mendorong pertumbuhan
organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh
pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu lama, infeksi kronis bisa
menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi.
Penelitian terbaru menunjukkan bhwa kemungkinan ada periode aktif resorbsi
tulang diikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak
menyebabkan attachment loss lebih lanjut.

Gejala Klinis
-

Gusi merah atau berdarah saat menyikat gigi atau menggigit makanan keras
Gusi sering membengkak
Halitosis atau bau mulut, dan rasa getir terus menerus
Resesi ginggiva, sehingga gigi tampak memanjang
Lubang dalam di antara gigi dan gusi
Gigi longgar, pada tahap lanjut

ANTIBIOTIK IBU HAMIL

Klasifkasi FDA tentang obat yang mempunyai efek terhadap janin. Pada
tahun 1979, FDA merekomendasikan 5 kategori obat yang memerlukan
perhatian khusus terhadap kemungkinan efek terhadap janin.

A. Obat yang sudah pernah diujikan pada manusia hamil dan terbukti tidak
ada risiko terhadap janin dalam rahim. Obat golongan ini aman untuk
dikonsumsi oleh ibu hamil (vitamin)
B. Obat yang sudah diujikan pada binatang dan terbukti ada atau tidak ada
efek terhadap janin dalam rahim akan tetapi belum pernah terbukti pada
manusia. Obat golongan ini bila diperlukan dapat diberikan pada ibu hamil
(Penicillin).
C. Obat yang pernah diujikan pada binatang atau manusia akan tetapi dengan
hasil yang kurang memadai. Meskipun sudah dujikan pada binatang
terbukti ada efek terhadap janin akan tetapi pada manusia belum ada bukti
yang kuat. Obat golongan ini boleh diberikan pada ibu hamil apabila
keuntungannya

lebih

besar

disbanding

efeknya

terhadap

janin

(Kloramfenicol, Rifampisin, PAS, INH).

D. Obat yang sudah dibuktikan mempunyai risiko terhadap janin manusia.
Obat golongan ini tidak dianjurkan untuk dikonsumsi ibu hamil. Terpaksa
diberikan apabila dipertimbangkan untuk menyelamatkan jiwa ibu
(Streptomisin, Tetrasiklin, Kanamisin).
X. Obat yang sudah jelas terbukti ada risiko pada janin manusia dan kerugian
dari obat ini jauh lebih besar daripada manfaatnya bila diberikan pada ibu
hamil, sehingga tidak dibenarkan untuk diberikan pada ibu hamil atau
yang tersangka hamil.
Klasifikasi (FDA) untuk antibiotika dan risikonya terhadap janin

ANALGETIK IBU HAMIL

Pada umumnya anestetikum lokal tidak bersifat teratogenik terhadap
manusia dan dianggap relatif aman untuk digunakan selama kehamilan.
Anestetikum lokal yang paling aman digunakan pada masa kehamilan adalah
lidokain tanpa epinefrin (kategori B). Sebagian besar anestetikum lokal yang
digunakan di kedokteran gigi tergolong dalam FDA kategori B seperti lidokain,
prilokain,etidokain.

Mepivikain

dan

bupivikain

(kategori

C)

tidak

direkomendasikan sebabtidak terdapat data yang mendukung keamanannya dan

terdapat kemungkinan timbulnya efek teratogenik pada fetus. Berikut ini tabel
anestetikum lokal yang aman dan tidak aman digunakan pada masa kehamilan.
Tabel 1. DAFTAR ANESTETIKUM LOKAL BESERTA KATEGORI FDA
Nama Obat
1. 2% lidokain (Xylokain) dengan 1:100000
epinefrin
2. 4% prilokain HCl dengan 1:200000
epinefrin (Citanest Forte)
3. 4% prilokain HCl tanpa epinefrin
(Citanest Plain)
4. Etidokain (Duranest)
5. 0.5% bupivikain (Markain)
6. 4% septokain (Artikain) dengan 1:100000
atau 1:200000 epinefrin
7. 2% mepivikain (Karbokain) dengan
1:20000 levonordefrin (NeoCobefrin)
8. 3%
mepivikain
HCl
(Karbokain,
Polokain)
9. Prokain (Novokain, Ester)

Kategori FDA
B
B
B
B
C
C
C
C
C

Berikut ini analgesik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa
kehamilan berdasarkan FDA.
Tabel 2. DAFTAR ANALGESIK BESERTA KATEGORI BERDASARKAN FDA
Nama Obat
Asetaminofen
Asetaminofen dengan kodein
Kodein
Hidrokodon
Meperidin
Morfin
Oksikodon
Propoksifen
Setelah trimester pertama (24-72 jam)
Ibuprofen
Naprosin
Aspirin

Kategori FDA
B
C
C/D
C/D
B
B
B/D
C
B/D
B/D
B/D

Ket: 3D = kontraindikasi pada trimester ketiga

Banyak prosedur dental yang memerlukan obat antibiotik untuk
mencegah infeksi. Penggunaan bahan - bahan antibiotik sangat terbatas
indikasinya di bidang kedokteran gigi. Dokter gigi harus memberikan perawatan
khusus bagi pasien hamil khususnya jika ada infeksi akut. Pemilihan bahan yang
paling aman, pembatasan durasi pemberian obat dan meminimalkan dosis
merupakan prinsip yang mendasar untuk terapi yang aman. Antibiotik derivat
beta-laktam (penisilin dan sefalosporin) merupakan pilihan pertama pada kasus
infeksi orofasial. Obat-obatan ini tergolong kategori B dan aman digunakan pada
masa kehamilan. Antibotik golongan makrolida seperti eritromisin, klindamisin,
azitromisin, metronidazol (kategori B) diyakini mempunyai risiko kecil dan
diberikan pada pasien hamil yang alergi terhadap penisilin. Aminoglikosida
seperti streptomisin, gentamisin (kategori C) dan klorheksidin (kategori B) aman
digunakan pada masa kehamilan, tetapi bila digunakan pada akhir kehamilan akan
menyebabkan toksisitas pada janin. Tetrasiklin termasuk doksisikolin hiklat yang
berdampak diskolorasi gigi, kerusakan pada hati dan pankreas, malformasi serta
menghambat

pertumbuhan

dikontraindikasikan

pada

tulang
pasien

pada

janin,

sehingga

tetrasiklin

wanita

hamil.

Kloramfenikol

juga

dikontraindikasikan karena akan menyebabkan toksisitas pada ibu dan kegagalan

sirkulasi pada janin yang disebut gray syndrome.

Berikut ini antibiotik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa
kehamilan.
Tabel 3. DAFTAR ANTIBIOTIK BESERTA KATEGORI FDA
Nama Obat Antibiotik

Kategori FDA

Penisilin

Amoksisilin

Sefalosporin

Klindamisin

Metronidazol

Klorheksidin

Gentamisin

Tetrasiklin

Kuinolon

Klaritromisin

Kloramfenikol

Doksisiklin

Obat-obatan lain seperti klorheksidin kumur, antifungi nistatin (kategori B) dan

klotrimazol (kategori C) aman diresepkan pada masa kehamilan. Klotrimazol,
ketoconazol, fluconazol (kategori C) sebaiknya dihindari pemakaiannya.
Kortikosteroid tergolong dalam FDAkategori C. Umumnya digunakan untuk
mengobati berbagai kondisi oral yang terinflamasi, untuk pasien wanita hamil
biasanya diresepkan kortikosteroid topikal misalnya obat kumur.

OBAT SARIAWAN

KENALOG IN ORABASE
(Triamcinolone / Triamsinolon Asetonida)

Nama Obat Generik : Triamcinolone / Triamsinolon Asetonida (KORTIKOSTEROID)

Nama Obat Bermerek : Kenalog in Orabase

KOMPOSISI
Tiap 5 gram Kenalog mengandung Triamcinolone 0,1%.

INDIKASI
Indikasi Kenalog adalah :

Stomatitis aftosa (sariawan),

Periadenitis mukosa nekrotika berulang,

Ulkus aftosa herpetiformis,

Ulserasi traumatik,

Ulserasi karena obat,

Liken planus.

KONTRAINDIKASI

Infeksi mulut atau tenggorokan yang disebabkan oleh jamur atau bakteri.

Lesi herpetis yang diketahui berasal dari virus atau lesi dalam mulut.

PERINGATAN DAN PERHATIAN

Hati-hati penggunaan Kenalog pada penderita tuberkulosis, ulkus peptikum, diabetes

melitus, dan hamil. Penelitian pada hewan menunjukkan efek samping pada janin
( teratogenik atau embriosidal atau lainnya) dan belum ada penelitian yang terkendali
pada wanita atau penelitian pada wanita dan hewan belum tersedia. Kenalog
seharusnya diberikan bila hanya keuntungan potensial memberikan alasan terhadap
bahaya potensial pada janin.

EFEKSAMPING
Lemah, pusing

CARA PEMAKAIAN

Oleskan sedikit salep Kenalog (sekitar inchi salep) pada lesi/luka sampai
terbentuk suatu lapisan tipis.

Jangan digosokkan ke dalam luka.

Gunakan sebelum tidur.

Tergantung pada berat gejala, sebaiknya digunakan 2 atau 3 kali sehari.

KEMASAN
Kenalog salep, 0.1% x 5 gram.

Apa yang dimaksud dengan trepanasi

Trepanasi
Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau
melalui tulang untuk mengalirkan sekret Iuka serta untuk mengurangi rasa
sakit, Iika rimbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari
saluxan aka: melalui pexiodontal apikalis sampai ke dalam rulang
periapels. Nanah dikelilingi oleh tulang pads apeks gigi dan ridak dapat
mengalir ke luar. Pada stadium ini belum tampak suatu pembengkakan.
Perasaan

sangat

nyeri

terutama

bila

ditekan

sehingga

unluk

menghilangkannya perlu segera dilakukan drainage.

Untuk itu dapat dipakai dua Cara:
- Trepanasi melalui saluran akar.
- Trepanasi di daerah apeks akar.
Trepanasi melalui saluran akar
Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar
lebar-lebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan
terbuka beberapa hari supaya sekret dapat mengalir ke luan Ke dalam
kavum pulpa dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan Lidak
menutup jalan drainase. Setiap hzui kapas diganti dan saluran dibersihkan
dengan larutan garam fisiologis utau NaCl 5% bila sekret pus tidak ada
lagi. Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapi altematif, yaitu
pemberian preparat antibiotik dan kortikosteroid (pasta Ledermix), dan
menutup saluran dengan oksida seng engenol. Setelah rasa sakit berkurang
dan drainase telah berhenti, saluran akar dipreparasi dengan sempuma dan
diisi dengan bahan pengisi saluran akar.

Trepanasi Melalui Tulang

Trepanasi ini dikenal dengan nama fistulasi apikal.
Teknik:

1, Berikan anatesi lokal.

2. lnsisi (dalam benmk semalumr panjangnya kara-kara 20 mm) sekitar
daerah batas mukogingival di mana terletak apeks, dilakukan dengan
bantuan foto rontgen.
3. Pengambilan tulang alveolar langsung di atas apeks dan nanah mengalir
keluar.
4. Kuretase dengan kuret secara hatbhati pada apeks dan irigasi dengan
larutan garam fisiologis.
5. Lakukan penjahikan
6. Memasukkan sebuah pita kasa ke bawah selaput lendir.
7. Pemberian analgetik dan antibiotik.
Fistulasi apikal sebagai penanganan darurat dapat dianjurkan pada abses alveolar
akut atau infeksi periapeks akul yang disebabkan pengisian saluran akar yang
tidak sempuma atau pengisian yang berlebihan.
Pada beberapa buku tertentu, fistula apikal digambarkan sebagai prosedur
sederhana yang berlangsung hanya beberapa menit saja. Dalam hal ini sering
rldak diperhatikan kalau hanya gjgi depan jarang sekali memerlukan fistulasi
apikal karena gigi ini dapat ditangani secara endodonti tampa kesulitan. Hal
tersebut meniadi alasan untuk selalu dibuat flap mukoperiosteal fistulasi apikal.
Namun, jika lokasi apeks iru sukar ditentukan, tulang dibur sedikit, sebuah karet
(2 mm) dimasukkan ke dalam lekukan, kemudian dilakukan foto rontgen sebagai
pengonrrol. Prosedur ini sangat memudahkan usaha unluk menemukan apeks.
Akan tetapi, perlu diingat bahwa Fistulasi apikal bukan merupakan suatu
perawatan akhir karena walaupun telah dilakukan drainase nanah, penyakit utama
yang merupakan sumber infeksi pada Saluran akar belum hilang. Setelah gejala
rasa sakit berkurang, saluran akar harus ditangani menurut prosedur yang tepat.
Iika hal ini tidak mlmgkin dilakukan karena pemblokiran saluran, ujung akar
harus direseksi dan dilakukan pengisian saluran akar secara retrograd untuk
menutup rapat saluran ke jaringan periapeks. Tindakan ini dapat dilakukan selama
kunjungan yang sama, tetapi boleh juga dilakukan setelah dua atau tiga minggu.
Fistulasi apikal tidak merangsang penyembuhan granuloma, tetapi berfungsi
untuk rnenciptakan drainase dan mengendalikan rasa sakit, dan tindakan ini hanya
mempakan tindakan darurat. Hal ini diindikasikan pada infeksi apikal akut yang
diikuti dengan rasa sakit