BAB I

STATUS PASIEN
A. Identitas
a. Nama/Jenis Kelamin/Umur
b. Alamat
c. Pekerjaan
d. Pendidikan
I.

: An. Alfino/ laki-laki / 5 tahun

: jl Rajawali.Belakang STIKOM
: Pelajar
: SD

Latar Belakang Spasienio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga

a. Status Perkawinan
:b. Jumlah saudara
: 3 orang bersaudara
c. Status ekonomi keluarga
: cukup
d. Kondisi Rumah dan keseharian pasien :
Pasien tinggal di rumah permanen, beratap genteng dengan lantai
keramik dan dinding semen. Mempunyai 1 ruang tamu, 3 kamar tidur
dengan ventilasi yang cukup, 1 ruang keluarga yang menyatu dengan ruang
makan, 1 dapur dan 1 kamar mandi dengan wc jongkok. Sumber air
menggunakan air ledeng. Kondisi rumah cukup bersih dan rapi dengan
pencahayaan yang cukup.
e. Kondisi Lingkungan Keluarga:
Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan 3 saudaranya. Ibu dan
ayah

pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Sumber penghasilan

keluarga dari kedua orang tuanya. Keharmonisan keluarga pasien baik,

pasien berhubungan baik dengan orang tua maupun saudaranya, tidak ada
masalah dalam hubungan satu sama lain. Biaya berobat ditanggung oleh
Jamsostek.
II.

Aspek Psikologis di Keluarga

:
Secara psikologis, pasien tidak ada masalah.

III. Riwayat Penyakit Dahulu/keluarga :

Pasien tidak pernah masuk rumah sakit sebelumnya. Pasien kadang-kadang
menderita batuk dan pilek, riwayat mengalami pengobatan jangka lama tidak
ada.
Tidak ada dikeluarga yang mengalami keluhan yang sama.
1

B.

ANAMNESIS
I. Keluhan Utama:
Bengkak pada perut dan kaki sejak 3 bulan.
II. Riwayat Penyakit Sekarang : (autoanamnesa)
Sejak 3 bulan yang lalu, pasien awalnya mengeluh bengkak pada
kedua kelopak mata, mata dirasa menjadi lebih sipit, namun pasien maupun
ibunya tidak menghiraukannya. Sekitar 2 minggu kemudian timbul bengkak di
kaki, bengkak diperut, pasien juga mengeluhkan badannya terasa berat dari
biasanya. Tidak ada mual dan muntah. Demam dirasakan juga, demam tidak
terlalu tinggi, demam hilang timbul. Kemudian pasien dibawa berobat di
dokter spesialis anak dan dilakukan pemeriksaan laboratorium dan dokter
tersebut mengatakan kalau ginjal pasien bocor.
1 minggu sebelum kepuskesmas, penderita mengeluh sembab diseluruh
tubuh, demam ada, demam tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul, mual
muntah tidak ada, nyeri perut ada, batuk berdahak ada, BAB biasa, BAK
sedikit- sedikit, warna biasa dan nyeri saat BAK. Air urin seperti cucian
daging (-), nyeri pinggang (-).

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
1. Keadaan sakit
2. Kesadaran
3. Suhu
4. Nadi
5. Tekanan Darah
6. Pernafasan
- Frekuensi
- Irama
- Tipe
7. Kulit
- Turgor
- Lembab / kering
- Lapisan lemak

:
: sakit sedang
: compos mentis
: 37,1C
: 82 x/menit
: 110 / 70 mmHg
: 22 x/menit
: reguler
: abdominotorakal
: baik
: lembab
: ada

8. Berat badan

: 19 kg

9. Tinggi badan

: 120 cm

10. Status gizi

: -2 SD s/d +2 SD gizi normal

Pemeriksaan Organ
1. Kepala
Bentuk
Simetri
2. Mata : Palpebra

: normocephal
: simetris
: edema

Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut

Konjungtiva

: tidak anemis

Sklera

: tidak ikterik

Produksi air mata : cukup

Pupil : Diameter
Simetris

: 3 mm/3 mm
: isokor, normal

Reflek cahaya : +/+

Kornea
3. Telinga : Bentuk

: jernih
: simetris

Sekret

: tidak ada

Serumen

: minimal

Nyeri

: tidak ada

4. Hidung : Bentuk

: simetris

Pernafasan cuping hidung : tidak ada

Epistaksis

: tidak ada

Sekret

: tidak ada

5. Mulut : Bentuk

: normal

Bibir

: mukosa bibir basah, sianosis tidak ada

Gusi

: - tidak mudah berdarah

- pembengkakan tidak ada

6. Lidah :

Bentuk

: normal

Pucat/tidak

: tidak pucat

Tremor/tidak

: tidak tremor

Kotor/tidak

: tidak kotor

Warna

: kemerahan

7. Faring : Hiperemi
Edema

: tidak ada
: tidak ada

Membran/pseudomembran : (-)
8. Tonsil : Warna

: kemerahan

Pembesaran

: tidak ada

Abses/tidak

: tidak ada

Membran/pseudomembran : (-)
9. Leher :
Vena Jugularis : Pulsasi
Tekanan

: tidak terlihat
: tidak meningkat

Pembesaran kelenjar leher

: tidak ada

Kaku kuduk

: tidak ada

Masa

: tidak ada

Tortikolis

: tidak ada

10. Thorak :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk

Palpasi

: simetris

Retraksi

: tidak ada

Dispnea

: tidak ada

Pernafasan

: thorakal

: Fremitus fokal : simetris

Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : Suara Napas Dasar : Suara napas vesikuler
Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
b. Jantung :
Inspeksi : Iktus

: tidak terlihat

Palpasi

: tidak teraba

: Apeks
Thrill

: tidak ada

Perkusi : Batas kanan : ICS IV LPS dextra

Batas kiri

: ICS V LMK sinistra

Batas atas

: ICS II LPS dextra

Auskultasi :
Suara dasar

: S1 dan S2 tunggal

Bising

: tidak ada
4

2. Abdomen
Inspeksi: Bentuk

: cembung

Palpasi : Hati

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Ginjal

: tidak teraba

Masa

: tidak ada

Undulasi

: (+)

Perkusi

:timpani, shifting dullness (+), ascites (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

3. Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-), CRT<2 detik, edema (+) di pretibia
dan dorsum pedis dextra dan sinistra.
4. Genetalia

D.

: edema scrotum (-) , kelainan genital lain tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Rutin
Leukosit

12,7 . 103 mm3

Eritrosit

5,6 . 106 mm3

Hemoglobin

11,4 g/ dl

Hematokrit

36%

Kolesterol

339 mg/dl

GDS

135 mg/dl

Urin Rutin
Makroskopis
Warna : kuning muda jernih
Mikroskopis
5

Protein

: (+++) positif tiga

Bilirubin

:-

Epitel

:-

Leukosit

: 0 4 / LPB

Eritrosit

: 0 1 / LPB

E.USULAN PEMERIKSAAN
Kadar albumin serum
Kadar ureum dan kreatinin
USG Ginjal dan Abdomen
F.DIAGNOSA KERJA
Sindrom Nefrotik
G.DIAGNOSA BANDING
Gagal Ginjal Akut
Gromeluronefritis Akut Pasca Streptokokus
H.PROGNOSIS
Dubia ad bonam
III. Manajemen
Promotif

Menjelaskan kepada orang tua pasien mengenai penyakit Sindrom

Nefritis yang diderita anaknya, penyebabnya, dan pengobatan apa yang

harus dilakukan.
Menjelaskan kepada orang tua pasien bahwa penyakit yang diderita

anaknya cukup serius sehingga dibutuhkan pengobatan yang cukup lama.

Menjelaskan kepada orang tua mengenai jumlah cairan dari makanan
ataupun minuman yang dikonsumsi anaknya harus sesuai dengan jumlah
urine yang dikeluarkan.

Preventif

Mengontrol makanan yang dikonsumsi, hindari makanan yang banyak

mengandung

garam

serta

mengkonsumsi

makanan

yang

banyak

mengandung protein misalnya putih telur, ikan, tahu, tempe.

Mengurangi asupan cairan.

Hindari aktifitas fisik yang berlebihan

Sanitasi dan hygiene lingkungan untuk mencegah terjadinya infeksi

sekunder.
Kuratif
Non Farmakologi

Bedrest total

Diet tinggi kalori, tinggi protein dan rendah garam.

Farmakologi

Paracetamol 500 mg, 3 x tab

Furosemid 40 mg, 1 x tab

Dexametason 0,5 mg, 3 x tab

Rehabilitatif
Perlu diperhatikan sanitasi dan hygiene lingkungan untuk mencegah
terjadinya infeksi sekunder.
Segera rujuk ke Rumah Sakit untuk mendapatkan pemeriksaan dan perawatan
lebih lanjut.
XI.RESEP
Dinas Kesehatan Kota Jambi
Puskesmas III Pakuan Baru
Dokter : Rully Dwi Saputra
SIP

: No.388/SIP/2013

R/ Paracetamol 500 mg

STR : No.883/STR/2013
Tanggal 17 Januari 2014
No V

3 dd tab
R/ Deksametason 0,5 mg No V
1 dd tab
R/ Furosemid 40 mg No V
1 dd tab

Pro : An. Alfino / 5 tahun

Alamat : Jln Rajawali Belakang Stikom
Resep Tidak Boleh Ditukar Tanpa Sepengetahuan Dokter

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari
proteinuria masif (>40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu
>2 mg atau dipsick 2+), hipoalbuminemia (2,5 gr/uL), edema, dan dapat disertai
hiperkolesterolemia (250 mg/uL).1,2
Terdapat beberapa definisi/batasan yang dipakai pada SN, antara lain:1,2
1. Remisi, yaitu proteinuria negatif atau trace (proteinuria <4 mg/m2 LPB/jam)
selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu.
2. Relaps, yaitu proteinuria 2+ (proteinuria 40 mg/m 2 LPB/jam) selama 3 hari
berturut-turut dalam 1 minggu.
3. Relaps jarang, yang terjai kurang dari 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah
respon awal atau kurang dari 4 kali per tahun selama pengamatan.
4. Relaps sering (frequent relapse), yaitu relaps terjadi 2 kali dalam 6 bulan
pertama atau 4 kali dalam periode satu tahun.
5. Dependen steroid, yaitu keadaan dimana terjadi relaps saat dosis steroid
diturunkan atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan, dalam hal ini
terjadi 2 kali berturut-turut.
6. Resisten steroid, yaitu suatu keadaan tidak terjadinya remisi pada pengobatan
prednison dosis penuh (full dosis) 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu.
8

2.2 Epidmiologi
SN lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita (2:1) dan kebanyakan
terjadi antara umur 2 dan 6 tahun. Telah dilaporkan terjadi paling muda pada anak
umur 6 bulan dan paling tua pada dewasa. Di Indonesia dilaporkan 6 kaus per
100.000 anak per tahun. Angka kejadian SN pada anak dibawah usia 18 tahun
diperkirakan berkisar 2-7 kasus per 100.000 anak per tahun, dengan onset tertinggi
terjadi pada usia 2-3 tahun. Hampir 50% penderita mulai sakit saat berusia 1-4 tahun,
75% sebelum berusia 10 tahun.2,3,4

2.3 Etiologi
Secara klinis SN dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:1,3,4,8
1. Sindrom nefrotik primer (idiopatik)
Dikatakan SN primer oleh karena terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu
sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada
anak. Termasuk dalam SN primer adalah SN kongenital, salah satu jenis SN
yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Sekitar 90% anak dengan SN meruakan SN idiopatik. SN idiopatik terdiri dari
3 tipe secara histologis. SN kelainan minimal, glomerulonepritis proliferarif
(mesangial proliferation), dan glomerulosklerosis fokal segmental. Ketiga
gangguan ini mewakili suatu spektrum dari satu penyakit tunggal.
Patologi:
Pada sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) (85% dari kasus SN pada
anak), glomerulus terlihat normal atau memperlihatkan peningkatan minimal
pada

sel

mesangial

dan

matrixnya.

Penemuan

pada

mikroskop

immunoflourecence biasanya negatif, dan mikroskop electron hanya

memperlihatkan hilangnya epithelial cell foot processes (podosit) pada
glomerulus. Lebih dari 95% anak dengan SNKM berespon dengan terapi
kortikosteroid.
Glomerulosklerosis fokal segmental (focal segmental glomerulosclerosis
/FSGS) (10% dari kasus SN), glomerulus memperlihatkan proliferasi
mesangial dan jaringan parut segmental pada pemeriksaan dengan mikroskop
biasa. Mikroskop immunofluerescence menunjukkan adanya IGM dan C3
pada area yang mengalami sclerosis. Pada pemeriksaan dengan mikroskop
9

electron, dapat dilihat jaringan parut segmental pada glomerular tuft disertai
dengan kerusakan pada lumen kapiler glomerulus. Lesi serupa dapat terlihat
pula pada infeksi HIC, reflux vesicoureteral, dan penyalahgunaan heroin
intravena. Hanya 20% pasien dengan FSGS yang berespon terapi dengan
prednison. Penyakit ini biasanya bersifat progresif, pada akhirnya dapat
melibatkan semua glomeruli, dan mennyebabkan penyakit ginjal stadium
akhir pada kebanyakan pasien.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari
berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab
yang sering dijumpai adalah: penyakit metabolik atau kongenital (DM,
amiloidosis, sindrom Alport, miksedema). Infeksi: hepatitis B, malaria, lepra,
sifilis, streptokokus, AIDS. Toksin dan alergen: logam berat (Hg),
penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa ular. Penyakit sistemik
imunologik: SLE, purpura Henoch-Schinlein, sarkoidosis. Neoplasma: tumor
2.4

paru, penyakit Hodgkin, tumor gastroinestinal.

Patofisiologi 3,4,5,7,10
1. Proteinuria
Proteinuria merupakan kelainnan dasar SN. Proteinuria sebagian besar berasal
dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil
berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana
basalis glomerulus menyebabkan permeabilitas glomerulus terhadap protein
plasma dan protein utama yang di eksresikan dalam urin adalah albumin. Dalam
keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme
penghalang pertama berdasarkan ukuran moleku (size barrier) dan yang kedua
berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme
penghalang tersebut ikut tertanggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga
menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. Proteinuria dibedakan
menjadi selektif dan no-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang
keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila yang keluar terdiri dari molekul
kecil misalnya albumin. Sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar
terdiri dari molekul besar seperti imunoglobulin. Selektivtas proteinuria
ditentukan oleh keutuhan struktur MBG.
10

2. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia disebabkan oelh hilangnya albumin melalui urin dan
penigkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya
meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam
urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
3. Edema
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori
underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci
terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan
onktik plasma sehingga cairan bergeser dari intavaskular ke jaringan intertitium
dan terjadi edem. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya
cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan
meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini kan
memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengekserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama.
Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat
sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan
ginjal akan menambah retensi natrium dan edema akibat teraktivasinya sistem
renin-angiotensin-aldosteron terutama kenaikan konsentrasi hormon aldosteron
yang akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk mengabsorbsi ion natrium
sehingga ion natrium (natriuresis) menurun. Selain itu juga terjadi kenaikan
aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin yang menyebabkan
tahanan atau resisten vaskuler glomerulus meningkat, hal ini menngakibatkan
penurunan LFG dan kenaikan desakan starling kapiler peritubular sehingga
terjadi penurunan ekskresi natrium.
4. Hiperlipidemia
Kolestrol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat
meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid
di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran
lipoprotein, VLDL, kilomikon dan intermediae density lipoprotein dari darah).

11

Penignkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin

serum dan penurunan tekanan onkotik.
2.5 Manifestasi Klinis 1,2.3,4,6,9
Manifestasi klinis yang sering ditemukan adalah edema yang menyeluruh dan
terdistribusi mengikuti gaya gravitasi bumi. Edema sering ditemukan dimulai dari
wajah dan kelopak mata pada pagi hari, yang kemudian menghilang, digantikan oleh
edema di daerah pretibial pada sore hari.
Anak biasanya datang dengan keluhan edema ringan, dimana awalnya terjadi
disekitar mata dan ekstremitas bawah. SN pada mulanya diduga sebagai gangguan
alergi karena pembengkakan periorbital yang menurun dari hari ke hari. Seiring
waktu, edema semakin meluas, dengan pembentukan asites, efusi pleura, dan edema
genital. Anorexia, iritabilitas, nyeri perut dan diare sering terjadi. Hipertensi dan
hematuria jarang ditemukan. Differensial diagnosis untuk anak dengan edema adalah
penyakit hati, penyakit jantung kongenital, glomerulonefitis akut atau kronis, dan
malnutrisi protein.
Asites sering ditemukan tanpa edem anasarka, terutama pada anak kecil dan
bayi yang jaringannya lebih resiten terhadap pembentukan edema interstisial
dibandingkan anak yang lebih besar. Efusi transudat lain sering ditemukan, seperti
efusi pleura. Bila tidak diobati edema dapat menjadi anasarka, sampai ke skrotum
atau daerah vulva.
Pada pemeriksaan fisik harus disertai pemeriksaan berat badan, tinggi badan,
lingkar erut, dan tekanan darah. Tekanan darah umumnya normal atau rendah, namun
21% pasien mempunyai tekanan darah tinggi yang sifat sementara, terutama pada
pasien yang pernah mengalami deplesi volume intravaskuler berat. Keadaan ini
disebabkan oleh sekresi renin berlebihan, sekresi akdosteron, dan vasokonstriktor
lainnya, sebagai respon tubuh terhadap hipovolemia. Pada SN kelainan (SNKM) dan
glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) jarang ditemukan hipertensi yang
menetap. Dalam laporan ISKDC (Intenational Study of Kidney Diseases in Children),
pada SNKM ditemukan 22% disertai hematuria mikroskopik, 15-20% disertai
hipertensi, dan 32% dengan peningkatan kadar kreatinin dan ureum darah yang
12

bersifat sementara. Pasien SN perlu diwaspadai sebagai gejala syok dikarenakan

kekurangan perfusi ke daerah splanchnik atau akibat peritonitis.
Diagnosa banding antara lain Diabetic Nephropathy, Light Chain-Associated
Renal

Disorders,

Focal

Segmental

Glomerulosclerosis,

Glomerulonephritis

akut/kronis, HIV Nephropathy, IgA Nepropathy.

2.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain:1,2
1. Urinalisis dan bila perlu biakan urin
2. Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin
pada urin pertama pagi hari
3. Pemeriksaan darah antara lain:
a. Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit,
hematokrit, LED)
b. Kadar albumin dan kolesterol plasma
c. Kadar ureum, kreatinin, serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau
dengan rumus Schwartz
d. Kada komplemen C3 bila dicurigai SLE, pemeriksaan ditambah dengan
komplemen C4, ANA (Anti Nuclear Antibody) dan anti ds-DNA
Indikasi biopsi ginjal:2
a. SN dengan hematuria nyata, hipertensi, kadar kreatinin dan ureum atau
kadar komplemen serum menurun
b. SN resisten steroid
c. SN dependen steroid
2.7 Penatalaksanaan
Pada kasus SN yang diketahui untuk pertama kalinya, sebaiknya penderita
dirawat di rumah sakit dengan tujuan untuk mempercepat pemeriksaan dan evaluasi
pengaturan diet, penanggunlangan edema, memulai pengobatan steroid, dan edukasi
bagi orang tua. Sebagai pengobatan seroid dimulai, dilakukan uji Mantoux. Bila
hasilnya positif diberikan profilaksis INH bersama steroid, dan bila ditemukan
tuberkulosis maka diberikan OAT. Perawatan pada SN relaps dilakukan bila disertai
edema anasarka yang berat atau disertai komplikasi muntah, infeksi berat, gagal

13

ginjal, atau syok. Tirah baring tidak perlu dipaksakan dan aktivitas disesuaikan
dengan kemampuan pasien.1,2
Pemberian diet tinggi protein tidak diperlukan. Bahkan sekarang dianggap
kontraindikasi, karena akan menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa
metabolisme protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan terjadinya sklerosis glomerulus.
Sehingga cukup diberikan diet protein normal sesuai dengan RDA (Recommended
Daily Allowences) yaitu 2g/kgBB/hari. Diet rendah protein akan menyebabkan
malnutrisi energi protein (MEP) dan hambatan pertumbuhan anak. Diet rendah garam
(1-2 g/hari) hanya diperlukan jika anak menderita edem.
a. Pengobatan Inisial
Sesuai ajuran ISKDC pengobatan inisial pada SN dimulai dengan pemberian
prednison dosis penuh 60 mg/m 2 LPB/hari (maksimal 80 mg/hari), dibagi
dalam 3 dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis prednison dihitung
berdasarkan BB ideal (BB terhadap TB). Prednison dalam dosis penuh inisial
diberikan selama 4 minggu. Bila terjadi remisi pada 4 minggu pertama, maka
pemberian steroid dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan

dosis 40

mg/m2 LPB/hari (2/3 dosis awal) secara alternating (selang hari), 1 kali sehari
setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh,
tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan sebagai resiten steroid.
b. Pengobatan Relaps
Pengobatan relaps diberikan prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal
4 minggu) dilanjutkan dengan prednison dosis alternating selama 4 minggu.
Pada SN yang mengalami proteinuria 2+ kembali terapi tanpa edema,
sebelum dimulai pemberian prednison terlebih dahulu dicari pemicunya,
biasanya infeksi saluran napas atas. Bila ada infeksi diberikan antibiotik 5-7
hari, dan bila setelah pemberian antibiotik proteinuria menghilang tidak perlu
diberikan pengobatan relaps. Bila sejak awal ditemukan proteinuria 2+
disertai edema, maka didiagnosis sebagai relaps dan diberikan pengobatan
relaps.
c. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid
Ada 4 pilihan yaitu:
1. Pemberian steroid jangka panjang
2. Pemberian levamisol
3. Pengobatan dengan sitostatik
14

4. Pengobatan dengan siklosporin (pilihan terakhir)

Selain itu perlu dicari fokus infeksi, seperti tuberkulosis, infeksi di gigi, atau
cacingan. Bila telah dinyatakan SN relaps sering atau dependen steroid,
setelah mencapai remisi dengan prednison dosis penuh diteruskan dengan
steroid alternating dengan dosis yang diturunkan perlahan/bertahap 0,2
mg/kgBB sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara
0,1-0,5 mg/kgBB alternating. Dosis ini disebut dosis trheshold dan dapat
diteruskan selama 6-12 bulan kemudian dicoba dihentikan.
d. Penderita lama (Pengobatan Relaps)
Relap tidak frekuen: prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis,
diberikan 3 hari sampai remisi. Dilannjutkan dosis intermitten dibagi 3 dosis
selama 4 minggu.
Relap frekuen: berikan prednison dosis penuh sampai remisi, kemudian
dilanjutkan dengan sitostatika atau imunosupresen, siklosfosfamid atau
klorampusil bersama-sama dengan dosis intermitten selama 8 minggu.
e. Penderita rawat jalan
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menimbang BB, mengukur TB, TD dan
tanda-tanda lainnya.
Pemeriksaan penunjang yang harus dievaluasi adalah urin rutin, darah tepi,
kadar urin serta kreatinin darah 3-6 bulan sekali tergantung pada situasi.
f. Pengobatan tambahan
1. Mengatasi edema anasarka dengan memberikan diuretik, furosemid 1-2
mg/kgBB/kali, 2 kali sehari per oral.
2. Edema menetap berikan albumin (IVFD) 0,5-1 g/kgBB atau plasma 10-20
ml/kgBB/hari dilanjutkan dengan furosemid i.v. 1 mg/kgBB/kali.
3. Mengatasi renjatan yang diduga karena hipoalbuminemia (1,5 g/dl)
berikan albumin atau plasma darah.

2.8 Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yaitu:2
1. Infeksi

15

Pada SN mudah terjadi dan paling sering adalah selulitis dan peritonitis. Hal
ini disebabkan karena terjadi kebocoran IgG dan komplemen fakor B dan D di
urin. Bila terjadi penyult infeksi bakterial (pneumona penumokokal atau
peritonitis, selulitis, sepsis, ISK) diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat
disertai pemberian IgG intravena. Untuk mencegah infeksi digunakan vaksin
pneumokokus.
2. Hiperlipidemia
Pada SN relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar kolesterol LDL,
VLDL, trigliserida, lipoprotein a, sedangkan kolesterol HDL menurun atau
normal. Zat-zat tersebut bersifat aterogenik dan trombogenik. Pada SN sensitif
steroid, karena penignkatan zat-zat tersebut bersifat sementara, cukup dengan
pengurangan diet lemak.
3. Hipokalsemia
Terjadi hipokalsemia karena penggunaan steroid jangka panjang yang
menimbulkan osteoporosis dan osteoponia, dan terjadi kebocoran metabolik
vitamin D. Oleh karena itu pada SN relaps sering dan SN steroid dianjurkan
pemberian suplementasi kalsium 500 mg/hari dan vitamin D. Bila terjadi
tetani, diobati dengan kalsium glukonas 50 mg/kgBB intravena.
4. Hipovolemia
Pemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan Sn relaps dapat
menyebabkan hipovolemia dengan gejala hipotensi, takikardi, ekstremitas
dingin dan sering disertai sakit perut.
Penyulit lain yang dapat terjadi diantaranya hipertensi, syok hipovolemik,
gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik (setelah5-15 tahun).
3.9 Prognosis
Prognosis baik bila penderita SN memberikan respon baik terhadap
pengobatan kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Pada umumnya sebagian
besar (+80%) SN primer memberi respon yang baik terhadap pengobatan awal
dengan steroid, tetapi kira-kira 50% diantaranya akan relaps berulang dan
sekitar 10% tidak memberi respon lagi dengan pengobatan steroid.2,3

16

BAB III
ANALISA KASUS
PENDEKATAN HOLISTIK
ANALISIS SECARA HOLISTIK
a. Hubungan anamnesis, diagnosis dengan keadaan rumah :
Sejak 3 bulan yang lalu, pasien awalnya mengeluh bengkak pada
kedua kelopak mata, mata dirasa menjadi lebih sipit, namun pasien maupun
ibunya tidak menghiraukannya. Sekitar 2 minggu kemudian timbul bengkak di
kaki, bengkak diperut, pasien juga mengeluhkan badannya terasa berat dari
biasanya. Tidak ada mual dan muntah. Demam dirasakan juga, demam tidak
terlalu tinggi, demam hilang timbul. Kemudian pasien dibawa berobat di
dokter spesialis anak dan dilakukan pemeriksaan laboratorium dan dokter
tersebut mengatakan kalau ginjal pasien bocor.

17

1 minggu sebelum kepuskesmas, penderita mengeluh sembab diseluruh

tubuh, demam ada, demam tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul, mual
muntah tidak ada, nyeri perut ada, batuk berdahak ada, BAB biasa, BAK
sedikit- sedikit, warna biasa dan nyeri saat BAK. Air urin seperti cucian
daging (-), nyeri pinggang (-).
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, akhirnya didapatkan diagnosa
penyakit yang diderita pasien yaitu Sindrom Nefrotik
Pasien tinggal di rumah permanen, beratap seng dengan lantai semen
dan dinding semen. Mempunyai 1 ruang tamu, 3 kamar tidur dengan ventilasi
yang cukup, 1 ruang keluarga yang menyatu dengan ruang makan, 1 dapur dan
1 kamar mandi dengan wc jongkok. Sumber air menggunakan air ledeng.
Kondisi rumah cukup bersih dan pencahayaan cukup.
disini tidak ada hubungan antara kondisi keluarga pasien dengan penyakit
yang diderita pasien.

b. Hubungan diagnosis dengan aspek psikologis di keluarga

Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan 3 saudaranya. Ibu dan
ayah pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Sumber penghasilan keluarga
dari kedua orang tuanya. Keharmonisan keluarga pasien baik, pasien
berhubungan baik dengan orang tua maupun saudaranya, tidak ada masalah
dalam hubungan satu sama lain. Biaya berobat ditanggung oleh Jamsostek
Didalam hubungan diagnosis dan aspek psikologis dikeluarga tidak ada
hubungannya dengan penyakit pasien, karena didalam keluarga pasien
berhubungan baik dengan orang tua maupun ketiga saudaranya.
c. Hubungan kausal antara beberapa masalah dengan diagnosis
Penyebab dari penyakit Sindrom Nefrotik bisa idiopatik ataupun
merupakan akibat dari penyakit sekunder. Penyebab utama terjadinya SN
18

pada anak ini merupakan tipe sekunder sesuai teori di dapatkan ada riwatat
infeksi sebelumnya. Pasien mengeluh batuk berdahak, dan didapat gejala
nyeri berkemih dengan panas tinggi. Sebenarnya untuk lebih memastikan tipe
dari SN ini adalah dengan melakukan biopsi ginjal
d.

Analisis untuk menghindari factor pencetus timbulnya Sindrom Nefrotik:

Untuk menghindari factor pencetus timbulnya Sindrom Nefrotik adalah
Mengontrol makanan yang dikonsumsi, hindari makanan yang tinggi

garam, berlemak, bersantan,

Mengkonsunsi makanan yang tinggi protein dan tinggi kalori.
Jangan makan atau minum makanan atau minuman yang berpengawet.

RENCANA PROMOSI DAN PENDIDIKAN KESEHATAN KEPADA PASIEN

DAN KEPADA KELUARGA
Menjelaskan kepada pasien bahwa ini adalah penyakit Sindrom Nefrotik atau

orang awam menyebutnya penyakit ginjal. Menjelaskan tentang penyakitnya

maupun pengobatannya.
RENCANA EDUKASI PENYAKIT KEPADA PASIEN DAN KEPADA
KELUARGA
Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit Sindroma Nefrotik merupakan

sekumpulan gejala yang berhubungan dengan penyakit ginjal. Penyebabnya

belum diketahui pasti, namun pada anak ini diduga akibat penyakit sekunder,
karena didapatkan batuk berdahak sebelumnya.
ANJURAN-ANJURAN PROMOSI KESEHATAN PENTING YANG DAPAT
MEMBERI SEMANGAT/MEMPERCEPAT PENYEMBUHAN PADA PASIEN

Menganjurkan untuk istirahat total

Membatasi asupan garam dan menghindari makanan yang diasinkan.

Rujuk ke Rumah Sakit untuk mendapatkan pemeriksaan dan penanganan yang

maksimal

19

DAFTAR PUSTAKA

1.

Dadiyanto DW, dkk. Sindrom Nefrotik dalam buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.

2.

Jakarta: Badan Penerbit UNDIP. 2011. Hal 252-259.

Alatas H, dkk. Konsensus tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik pada Anak.

3.

Jakarta: Unit Koordinasi Nefrologi IDAI. 2005. Hal 1-18.

Wila WIG. Sindrom Nefrotik. In Alatas H,dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi

4.

ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2002. hal 381-426.

Kliegman, dkk. Nelson textbook of pediatrics 18th ed. Suanders. Philadephia.

5.

2007.
Gunawan AC. Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. Jakarta:

6.

Cermin Dunia Kedokteran. 2006. Hal 50-54.

Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.

7.

2000.
Pardede SO. Sindrom Nefrotik Infantil. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran.
2002. Hal 32-37.
20

8.
9.

Markum, et al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI. 2002.
Pusponegoro HD, dkk. Sindrom Nefrotik dalam Standar pelayanan medis

kesehatan anak. Edisi1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2004. Hal 189-191.
10. Price SA, Wilson LM. Buku Ajar Patofisiologi. Jilid 2. Edisi 4. Jakarta: EGC.
1995. Hal 645-648.

LAMPIRAN

21

22