CASE SESSION
I
Identitas Pasien
Nama
: Ny.IS
Usia
: 41 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
Agama
: Islam
Status Perkawinan
: Menikah
Suku
: Sunda
Alamat
: Cidahu, Sukabumi
Tanggal Masuk
: 17 November 2015
II Anamnesis
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 4 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas timbul mendadak disertai suara ngik-nigik pada dini hari setelah bangun
tidur, sesak timbul sejak 3 tahun yang lalu, hilang timbul, semakin berat dan sering satu
tahun terakhir, biasa sesak timbul di malam hari terutama tengah malam sekitar jam 2,
dan apabila cuaca dingin, sesak tidak timbul apabila pasien berjalan menanjak,
kecapaean, ataupun terkena asap, sesak terasa semakin berat bila tidur terlentang, pasien
lebih nyaman sedikit membungkuk, tidak reda meski istirahat, sesak membaik apa bila
diuap, dada terasa berat setiap bernafas, keluhan disertai dengan batuk-batuk dengan
dahak warna putih bening, kadang sulit dikeluarkan, pasien sering bersin-bersin di pagi
hari dan mudah pilek apabila cuaca dingin, tidak terdapat nyeri dada, tidak terdapat
demam. Satu bulan terakhir keluhan timbul sebanyak empat kali, satu minggu terakhir
sudah timbul sebanyak dua kali.
Riwayat Penyakit Dahulu
Saat masih kanak-kanak pasien tidak pernah memiliki keluhan sesak seperti yang
dirasakan sekarang
Pertama timbul 3 tahun lalu, satu tahun terakhir semakin berat dan semakin sering,
1 | C A S E R E P O RT S E S S I O N
Riwayat Pengobatan
Pasien sudah pernah berobat ke klinik 24 jam untuk mengatasi keluhannya, biasa di uap
untuk meredakan sesaknya, dan diberikan obat semprot (pasien lupa nama obatnya) apa
bila timbu sesak.
Nenek dan bibi pasien ada yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien.
Tidak ada riwayat TB paru, penyakit keganasan, hipertensi, dan diabetes mellitus
dalam keluarga.
Riwayat Kebiasaan
Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, pasien masak sehari-hari menggunakan kompor
gas, tidak ada hewan peliharaan di rumah baik ungags maupun kucing, tetapi tetangga
pasien memiliki banyak kucing yang suka datang ke rumahnya. Pasien tidak merokok.
Bentuk
Rambut
Mata
: Normal, simetris
: Hitam, tidak mudah dicabut
: Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil isokor kanan = kiri,
refleks cahaya (+)
Telinga: Bentuk normal, simetris, membran timpani intak, sekret (-)
Hidung
: Bentuk normal, deviasi septum (-), laserasi (-), sekret (-)
Mulut
: Bibir anemis (-), sianosis (-), stomatitis (-), Tonsil tenang T1:T1
LEHER
2 | C A S E R E P O RT S E S S I O N
Bentuk normal, deviasi trakhea (-), tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB
Tidak ada penggunaan otot leher ketika bernafas
JVP 5+2 cm H2O
THORAKS
-
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
ABDOMEN
-
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
: Perut datar
: Bising usus (+) normal
: Timpani
: Supel, nyeri tekan epigastrium (+)
EKSTREMITAS
-
Superior
Inferior
IV Pemeriksaan Penunjang
Hematolog
i
Hasil
Nilai Rujukan
14,6 gr%
12-14
Leukosit
18.100 mm3
4.000-11.000
Trombosit
406.000 mm3
150.000-400.000
Ht
44 %
40-45
GDS
121
<180
Ureum
29
10-50
Kreatinin
0,8
0.5-1.9
Hb
3 | C A S E R E P O RT S E S S I O N
SGOT
12
<21
SGPT
18
<22
EOS
LED
BAS
STAFF
1 Jam 60
SEG
LYM
82
18
2 Jam 122
MONO
3-122 mm/1jam
V Penatalaksanaan
O2 2L
Nebu combivent/8jam
Ranitidin 2x5o mg iv
Ambroxol 3x3
Paracetamol 3x50mg
VI Resume
Pasien datang ke UGD BLUD Sekarwang diengan keluhan dyspnue (+) sejak 3 tahun,
hilang-timbul, 1 tahun terakhir terasa lebih berat dan lebih sering, sebulan bisa timbul 4x,
timbul pada malam dan dini hari serta cuaca dingin, ortopneu (+), reda bila diuap, mengi
(+) batuk (+), mucus (+) purulent bening, rhinitis (+). Sudah mendapat reliever dari
kilinik. Nenek dan bibi memiliki keluhan yang serupa. Kondisi sekitar rumah, banyak
kucing milik tetangga.
Pada pemeriksaan fisik TD130/80 mmhg, HR: 78x/menit, RR: 18x/menit, S:36,2C,
terdapat rhonki dan whizzing pada kedua hemithorax.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit 18.100mm3
VII
Diagnosis Sementara
Asma Bronkial Sedang Presisten Ringan
VIII
Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam
: Dubia Ad Bonam
: Dubia Ad Bonam
: Dubia Ad Bonam
4 | C A S E R E P O RT S E S S I O N
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan
dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala
pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam
kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang
ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap
berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang
disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini
bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun
karena pemberian obat.2
2. Epidemiologi
Asma dapat ditemukan pada laki laki dan perempuan di segala usia,
terutama pada usia dini. Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah
2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia
dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia
remaja dibandingkan dengan perempuan.3
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah
penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka
ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.4
Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood
(ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma
meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%. Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5%
5 | C A S E R E P O RT S E S S I O N
dari seluruh penduduk Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di
Indonesia.5
Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D pada tahun 2005 di RSUD Arifin
Achmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma
adalah 25 34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%) dari 70 orang, dan perempuan lebih
banyak dari pada laki laki (52,86%). 6
3. Faktor Resiko
Faktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu :
a. Atopi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit
alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.
b. Hiperreaktivitas bronkus
Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan
alergen maupun iritan.
c. Jenis Kelamin
Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah
2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada
wanita usia dewasa.
d. Ras
e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan
faktor
resiko
asma.
Mediator
mempengaruhi
fungsi
saluran
tertentu
pernapasan
seperti
dan
leptin
dapat
meningkatkan
6 | C A S E R E P O RT S E S S I O N
menurut
berat-ringannya
asma
yang
sangat
penting
dalam
penatalaksanaannya.7
Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan
(akut)7 :
1. Asma saat tanpa serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1)
Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat
(Tabel.1)
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang
dewasa7
7 | C A S E R E P O RT S E S S I O N
8 | C A S E R E P O RT S E S S I O N
6. Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh
hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel
mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan
pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target
saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan
Asma : Inflamasi kronis Saluran Napas
hipersekresi mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang
sangat kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi,
Pemicu
interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik.8
Proses inflamasi kronik iniHiperreaktivitas
berhubungan dengan peningkatan kepekaan
saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas, batuk terutama
pada malam hari. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan
8
yaitu penyempitan
bronkus
dan non-spesifik.
Melepas spesifik
MEDIATOR
:
Banyak
Sel : akibat berbagai rangsangan
Histamin
Sel Mast
Prostaglandin (PG)
Eosinofil
Leukotrien (L)
Netrofil
Platelet Activating Factor (PAF), dll
Limfosit
Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan A2
Bradikinin
Platelet-activating factor (PAF)
Udema mukosa
Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan E2
Bradikinin
Platelet-activating
factor
(PAF)
Chymase
Radikal oksigen
Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin
Hidroxyeicosatetraenoic acid
Sekresi mukus
Radikal oksigen
Enzim proteolitik
Faktor inflamasi dan sitokin
7. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
10 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
riwayat alergi.11
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi
saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan
denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering,
mengi.11
Pemeriksaan Laboratorium
Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman,
kristal Charcot Leyden).11
Pemeriksaan Penunjang
o Spirometri
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal
ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang
merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume
ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa
(FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.
o Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma.
Pada penderita dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya
dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus
merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas
saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus
terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise),
hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan
histamin.
o Foto Toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan
penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri,
obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada
serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
memperlihatkan adanya kelainan.
11 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
1. Diagnosis Banding
Bronkitis kronik
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan
sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk
yang disertai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi,
lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani.
Emfisema paru
Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan
mengi jarang menyertainya.
Gagal jantung kiri
Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada
malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea. Penderita tiba-tiba
12 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau
berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan
edema paru.
Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung.
Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah
(haemoptoe).
8. Penatalaksanaan
Tujuan
utama
penatalaksanaan
asma
adalah
meningkatkan
dan
Penyuluhan
13 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
Pengendali emosi
Pemakaian oksigen
Pengobatan medikamentosa
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan
napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.13
Pengontrol (Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,
diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol
pada asma persisten.
pengontrol :
Kortikosteroid inhalasi
Kortikosteroid sistemik
Sodium kromoglikat
Nedokromil sodium
Metilsantin
Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
Agonis beta-2 kerja lama, oral
Leukotrien modifiers
Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
Lain-lain
Glukokortikosteroid inhalasi
Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.
Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan
hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat
serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi
pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).
Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi13
14 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
Dewasa
Dosis rendah
Dosis medium
Dosis tinggi
Obat
Beklometason
200-500 ug
500-1000 ug
>1000 ug
dipropionat
200-400 ug
400-800 ug
>800 ug
Budesonid
500-1000 ug
1000-2000 ug
>2000 ug
Flunisolid
100-250 ug
250-500 ug
>500 ug
Flutikason
400-1000 ug
1000-2000 ug
>2000 ug
Triamsinolon asetonid
Anak
Obat
Dosis rendah
Dosis medium
Dosis tinggi
Beklometason
100-400 ug
400-800 ug
>800 ug
dipropionat
100-200 ug
200-400 ug
>400 ug
Budesonid
500-750 ug
1000-1250 ug
>1250 ug
Flunisolid
100-200 ug
200-500 ug
>500 ug
Flutikason
400-800 ug
800-1200 ug
>1200 ug
Triamsinolon asetonid
Glukokortikosteroid sistemik
Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi
(efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral
jangka panjang.
Lambat
Salmeterol
Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.
Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan
bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat
bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi.
preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang
beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).
Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut
seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas
atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah 13:
16 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
Antikolinergik
Aminofillin
Adrenalin
secara
inhalasi.
Mekanisme
kerjanya
memblok
efek
17 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan
parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian pengobatan
langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 13:
beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi
pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator
adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.
Medikasi
pengontrol harian
Alternatif
lain
Tidak perlu
--------
-------
18 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
Asma
Persisten
Ringan
Asma
Persisten
Sedang
Glukokortikosteroid
inhalasi (200-400
ug BD/hari atau
ekivalennya)
Kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid
(400-800 ug
BD/hari atau
ekivalennya) dan
agonis beta-2 kerja
lama
Leukotriene modifiers
Kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid
(> 800 ug BD atau
ekivalennya) dan
agonis beta-2 kerja
lama, ditambah 1
di bawah ini:
leukotriene
modifiers
glukokortikosteroid
oral
19 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
Ditambah
agonis
beta-2
kerja lama
oral, atau
Ditambah
teofilin
lepas
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi
lambat
(>800 ug BD atau ekivalennya) atau
teofilin lepas
lambat
------
Kromolin
Asma
Persisten
Berat
20 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
21 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
9. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
22 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
10. Prognosis
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir
menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang
berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka
kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga kenyataan
bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia tua lebih banyak, kalau
serangan asma diketahui dan dimulai sejak kanak kanak dan mendapat pengawasan
yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam
pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 29% akan
mengalami serangan ulang.14
Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka kematiannya 2%,
sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka
kematiannya 9%.14
23 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
DAFTAR PUSTAKA
1. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006. h 978 87.
2. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke 2. Surabaya :
Airlangga University Press. 2002. h 263 300.
3. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#showall
4. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur
Respir Rev 2007; 16: 104, 6772
5. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!. Jakarta. 2009
May 4th. Available from:
http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?
option=com_content&task=view&id=13&Itemid=5
6. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD
Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Desember 2005. Pekanbaru : Fakultas
Kedokteran Universitas Riau. 2006.
7. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang Pedoman Pengendalian
Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008.
8. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Jurnal
Cermin Kedokteran. 2003; 141. 5 6.
9. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003. Surakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2003. h 27.
24 | C A S E R E P O R T S E S S I O N
25 | C A S E R E P O R T S E S S I O N