Anda di halaman 1dari 13

GAGAL GINJAL AKUT

DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (ureum-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa
disertai oliguri sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
tubuh.
Gagal ginjal akut menurut RIFLE dan AKIN mengklasifikasikan GGA dalam tiga kategori :
RIFLE

Kriteria jumlah

Kelas

SCr

Risk

Peningkatan serum

Urin
<0,5 mg/kg/jam

kreatinin 1,5 kali

selama 6 jam

AKIN
Stadium
1

SCr
Peningkatan serum kreatinin
0,3 mg/dl atau peningkatan
serum kreatinin 150%-

Injury

Peningkatan serum

<0,5 mg/kg/jam

200%
Peningkatan serum kreatinin

Failure

kreatinin 2 kali
Peningkatan serum

selama12 jam
<0,3mg/kg/jam

>200%-300%
Peningkatan serum kreatinin

kreatinin 3 kali

selama 12 jam atau

atau kreatinin 355

anuria selama 12

mol/l
Gagal ginjal akut

jam

Loss

>300%

persisten;
kerusakan total
fungsi ginjal
selama lebih dari 4
ESRD

minggu
Gagal ginjal
terminal lebih dari
3 bulan

Definisi AKI menurut rekomendasi KDIGO :


1.

Meningkatnya serum kreatinin 0,3 mg/dL (26,5 mol/L) dalam 48 jam atau

2.

Meningkatnya serum kreatinin sebanyak 1,5 kali, yang diketahui muncul dalam 7 hari; atau

3.

Volume urin 0,5 mL/kg/jam dalam 6 jam

Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga kategori utama, yaitu :

GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion)
yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh
penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).
Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila
perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang
masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel
tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA.
GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau
morfologi pada nefron.
GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba- tiba
menurunkan pengeluaran urin. Kategori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh
darah kecil ginjal lainnya.
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah
mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu
kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab
terbanyak GGA renal.

GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun

alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi
aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus
sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya
obstruksi.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :
a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,
penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :


a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru

b. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :

1. Kelainan glomerulus
a. Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya
disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari
pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi
dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus
beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis
streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.
b. Penyakit kompleks autoimun
c. Hipertensi maligna
2. Kelainan tubulus
a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia
Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang
sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai
menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke
sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau
penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas
dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron
yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika
aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.

Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :

1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan

pada

luka bakar, atau asites.


2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi jantung,
dan tamponade.
b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin

Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat
yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan
kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari
membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan
membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang
permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai
dua puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab.
Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat.
2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik
dan lesi iskemik.
3. Kelainan interstisial
a. Nefritis interstisial akut
Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang
merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat
infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.
b. Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya
mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim
ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi
terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan
feses.
4. Kelainan vaskular
a. Trombosis arteri atau vena renalis
b. Vaskulitis.
c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi


(TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

b. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik terjadi
akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat
merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :
a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B,
sulfonamida, dan lain-lainnya.
b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat
anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.
c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil
alkohol.
d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan
uranium.
e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin
Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual,


muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang
dijumpai adanya pneumonia uremik.

dapat

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan
laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein),
serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada

perfusi renal,

kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA


ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,
kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
Evaluasi pada pasien dengan GGA
Prosedur
Anamnesis
pemeriksaan fisik

Informasi yang dicari


Tanda-tanda penyebab gagal ginjal akut
Indikasi beratnya gangguan metabolik

Pemeriksaan biokimia darah

Perkiraan status volume (hidrasi)


Mengukur pengurangan laju filtrasi
glomerulus dan gangguan metabolik yang

Pemeriksaan biokimia urin

diakibatkannya
Membedakan gagal ginjal prarenal dan

Darah perifer lengkap

renal
Menentukan ada tidaknya anemia,

USG ginjal

leukositosis dan kekurangan trombosit


Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya
obstruksi, tekstur parenkim ginjal

CT-scan abdomen

abnormal
Mengetahui struktur abnormal dari ginjal

Pielogram

dan traktus urinarius


Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus
urinarius

Pencegahan
Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya GGA, antara lain :
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan
dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal
yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk
mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita
gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,
dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes
melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun
septik.
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat

nefrotoksik.

Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang
diketahui nefrotoksik.
h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi
harus segera diperbaiki.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini
suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko
GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika
ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti
glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.
GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA
renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka
sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang
lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.

Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah
timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu sampai 14 hari. Maka
untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat
digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan
produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.
Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko

infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan
sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan
penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik.
Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang
sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat
dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan
(medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat
segera diketahui dan diobati.
Pengobatan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :

Pengobatan Penyakit Dasar


Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan
maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal.
Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter
dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over
hidrasi bisa dicegah.
Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik
sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi
penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA
akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat
dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.
Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat
pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus
dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus
mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan
katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian
protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per
hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti
telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500
kalori per hari, disertai dengan multivitamin.
Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1. Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi
(diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan
protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah
400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.
2. Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam.
Natrium

yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.

c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan
dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan
indikasi-indikasi

tertentu.

Pemilihan

tindakan

dialisis

atas

peritonial atau hemodialisis

didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.


d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan
obstruksinya.

Kadang-kadang

tindakan dialisis terlebih dahulu.

untuk

dapat

dilakukan

operasi diperlukan persiapan

Terapi khusus GGA


Kriteria untuk memulai terapi pengganti Ginjal pada pasien kritis dengan gagal ginjal akut
Oliguria: produksi urin <2000 mL dalam 12 jam
Anuria : produksi urin <50 mL dalam 12 jam
Hiperkalemia : kadar potassium > 6.5 mmol/L
Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH<7.0
Azotemia: kadar urea>30 mmol/L
Ensefalopati uremikum
Neuropati/miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Keracunan obat
Pencegahan dan Terapi AKI menurut KDIGO
Bila tidak terdapat syok hemoragik , menggunakan cairan isotonik kristaloid lebih baik
daripada koloid (albumin) untuk meningkatkan volume intravaskular.
Menggunakan vasopressor + cairan pada pasien syok
Merekomendasikan untuk menggunakan protokol manajemen hemodinamik dan
oksigenasi pada pasien perioperatif dengan AKI atau pada pasien syok septik
Pada pasien kritis, direkomendasikan menggunakan terapi insulin, sampai mencapai target
insulin plasma sebesar 110-149 mg/dL (6.1-8.3 mmol/L)
Asupan energi total 20-30 kcal/kg/hari
Asupan protein dibatasi, yaitu sebanyak 0.8-1.0 g/kg/hari protein nonkatabolik pada pasien
tanpa dialisis
Asupan protein 1.0-1.5 g/kg/hari pada pasien dengan RRT
Asupan protein 1.7 g/kg/ hari pada pasien dengan patients on continuous renal
replacement therapy (CRRT)
Direkomendasikan tidak menggunakan diuretik untuk mencegah AKI, kecuali untuk
manajemen overload volume.
Tidak dianjurkan menggunakan dopamin dosis rendah, fenoldopam , atrial natriuretic
peptide (ANP) recombinant human (rh)IGF-1 untuk mencegah atau mengatasi AKI
Merekomendasiskan penggunaak teofilin dosis tunggal pada neonatal dengan asfiksia
berat yang berisiko tinggi terkena AKI

Tidak dianjurkan penggunaan aminoglikosida untuk terapi infeksi


Apabila fungsi ginjal stabil, aminoglikosida diperbolehkan hanya dosis tunggal saja
Harus dilakukan monitoring apabila aminoglikosida digunakan beberapa kali lebih dari 24
jam
Harus dilakukan monitoring apabila aminoglikosida digunakan dosis tunggal lebih dari 48
jam
Aminoglikosida topikal diperbolehkan
Merekomendasikan golongan azole untuk terapi mikosis sistemik atau parasit daripada
amfoterisin B
Tidak dianjurkan penggunaan NAC untuk mencegah atau mengobati AKI

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru, dkk.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FK UI;2009.

2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.2012;2;1-138.
3. Suhardjono, Sukahatya M, Parsoedi I. Gagal ginjal akut. Buku ajar penyakit dalam. Jilid II.
Edisi ke 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2001