BAB 1 LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama
: an. MR
Jenis kelamin
: Laki-laki
Tanggal lahir
: 16 April 2007
Usia
: 8 tahun 6 bulan
Alamat
: KP Kolelet, Ranca kelapa
Agama
: Islam
1.2 ANAMNESIS
Jenis anamnesis
Tempat/tanggal
Tanggal masuk
Keluhan Utama

: Autoanamnesis dan alloanamnesis dari ibu pasien

: Poli pediatric lantai 2 dan bangsal pediatric lantai 4
28/10/2015
: 28/10/2015
: Buang air kecil berwarna merah sejak 4 hari sebelum masuk

rumah sakit
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke poli RSUS dengan keluhan buang air kecil berwarna merah
sejak 4 hari SMRS. Awalnya 1 hari yang lalu ibu pasien mengatakan saat bangun tidur ibu
pasien melihat mata anaknya tampak bengkak dan berkurang saat beraktifitas, kemudian
ibu pasien mengatakan bahwa teringat dulu kakak pasien juga pernah mengalami kedua
mata bengkak disertai BAK warna merah. Ibu pasien kemudian memeriksa BAK anaknya
dan ternyata berwarna merah juga. BAK dikatakan berwarna merah tua seperti air teh
yang pekat. Kemudian ibu pasien bertanya kepada anaknya sejak kapan BAK berwarna
merah, kemudian anak menjawab sudah sejak 4 hari yang lalu. Pasien menyangkal
adanya nyeri saat berkemih atau perasaan tidak puas, tidak sakit atau anyang-anyangan
saat berkemih. Ibu pasien mengatakan bahwa 1 hari yang lalu anak pasien dikatakan
sedikit demam, tetapi ibu pasien tidak mengukur suhu karena tidak mempunyai
termometer, tidak diberikan obat dan demam turun sendiri.
Sejak dua atau tiga minggu yang lalu (ibu pasien lupa kapan tepatnya), anak
pasien terdapat gatal-gatal pada kedua kaki, gatal dikatakan sepanjang hari karena ibu
pasien serng melihat anaknya menggaruk. Gatal tidak diberikan obat apapun karena ibu
pasien berpikir hanya digigit nyamuk, setelah 3-4 hari gatal seperti meninggal bekas yang
lumayan besar, berwarna kemerahan awalnya dan ada cairan yang sedikit keluar.
Kemudia setelah itu ibu pasien mengatakan hanya diberikan minyak gosok saja. Warna
kemudian berubah menjadi kehitaman dan dirasakan gatal berkurang tetapi masih

dikatakan terkadang gatal hingga sekarang. Ibu pasien menyangkal adanya demam, batuk,
pilek atau sakit tenggorokan dalam satu bulan terakhir.
Nafsu makan pasien menurun sejak 1 minggu yang lalu. Frekuensi berkemih
pasien dikatak 2-3 kali tergantung berapa banyak minum (ibu pasien mengatakan ini
normal karena biasanya juga 2-3 kali), tetapi beberapa hari ini anak pasien kurang
minum.
Riwayat penyakit dahulu
Tidak pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya
Ibu pasien mengatakan anak pasien belum pernah mengalami hal ini
sebelumnya
Riwayat asma disangkal
Riwayat alergi disangkal ibu pasien
Riwayat penyakit keluarga
Ibu pasien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu,
tetapi tidak rutin mengkonsumsi obat hanya jika saat periksa di puskesmas saja

minum obatnya. Obat Amlodipin 5mg

Kakak pasien pernah mengalami hal serupa seperti pasien (ibu pasien
mengatakan dokter mendiagnosis sakit ginjal) saat usia 10 tahun, sembuh 2

bulan kemudian.
Riwayat alergi dan asma disangkal
Riwayat kehamilan dan persalinan
Anak kelima, bayi cukup bulan (38-39 minggu), kehamilan tanpa komplikasi,
lahir pervaginam dibantu oleh bidan, dengan berat badan lahir 2900 gram,
panjang lahir dan lingkar kepala ibu pasien tidak ingat , langsung menangis
tidak ada kelainan.
Riwayat nutrisi
Pasien menerima nutris peroral sehari 3 kali makanan keluarga (nasi, tempe,
tahu, sayur, ayam dan telur) dan snack 2 kali (buah, roti, jajan warung). Pasien
suka minuman dingin dan bersoda dibanding minum air putih
Riwayat tumbuh kembang
Pasien sudah bersekolah kelas 2 SD dan dapat mengikuti pelajaran.
Pertumbuhan dikatakan sama seperti anak sebayanya.
Riwayat Imunisasi
Diakatakan pasien tidak pernah mendapatkan imunisasi apapun. Tidak pernah
secara minum ataupun suntik. Setelah lahir pasien langsung dibawa pulang
dan tidak pernah mengikuti imunisasi. Di sekolah pasien juga tidak pernah
disuntik menurut pengakuan ibunya.

 Riwayat sosial ekonomi

Menengah kebawah (pasien menggunakan BPJS)

1.3 PEMERIKSAAN FISIS

Tanggal 28/10/2015
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda vital
o Tekanan darah
o Nadi
o Laju nafas
o Suhu
Antropometri
o Berat badan
o Tinggi badan
o Berat badan ideal
o BB/U
o TB/U
o BB/TB
o Kesan

: tampak sakit sedang

: compos mentis
: 140/100 mmHg
: 96 x/menit
: 18 x/menit
: 36,8oC
: 23 kg
: 123 cm
: 24 kg
: 23/15,5 = 90 %
: 123/127,5 = 96%
: 23/24 = 95%
: Status gizi normal, perawakan baik

Status Generalis

Sistem
Kulit/skin

Deskripsi
Warna kulit sawo matang
Terdapat beberapa lesi pada kedua tungkai,
berbentuk makula hiperpigmentasi dengan

Kepala

hipopigmentasi pada tengahnya.

Bentuk : normosefali
Rambut

berwana

hitam,

tidak

mudah

dicabut
Mata

Ubun-ubun besar sudah menutup

Edema palpebra (+/+) minimal
Konjuntiva anemis -/Sklera ikterik -/Pupil isokor bulat, 3mm/3mm, RCL +/+,
RCTL +/+, gerak bola mata ke segala arah

Hidung

Inspeksi

Bentuk

normal,

simetris,

Telinga

perdarahan (-)
Aurikulum : ukuran normal, bentuk normal
simetris kanan dan kiri, tidak tampak
hiperemis
Liang

telinga

lapang,

hiperemis

(-/-),

serumen (+/+), sekret (-/-), Korpus alienum

Mulut

(-/-)
Bibir tidak sianosis dan tidak kering

Tenggorokan
Leher

Lidah dan mukosa basah

Faring tenang
Kaku kuduk (-)

Paru

Tidak teraba pembesaran kelenjar

Inspeksi : Pernapasan dada simetris kanan
dan kiri, retraksi (-)
Palpasi : taktil fremitus simetris kanan dan
kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-),

Jantung

mengi (-/-)
Iktus kordis tidak teraba
Bunyi jantung S1/S2 regular, murmur (-),

Abdomen

gallop (-)
Inspeksi : Datar, supel
Palpasi : nyeri tekan (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-)
Perkusi : Timpani, CVA (-)

Genitalia

Auskultasi : Bising usus (+)

Penis telah di sirkumsisi

Ektremitas
Kelenjar getah bening

Kedua testis didalam skrotum

Akral hangat, CRT < 3 detik
Tidak terdapat pembesaran pada KGB
preaurikular,
submandibula,

retroarikular,

oksipital,

submental,

servikal,

supraklavikula, aksila, inguinal.

1.4 RESUME

Pasien anak laki-laki berusia 8 tahun 6 bulan datang dengan keluhan hematuria sejak
4 hari SMRS. Hematuria berwarna merah pekat seperti teh. Polakisuri (-) dan disuria (-). Satu
hari SMRS terdapat edema kedua palpebra saat bangun tidur, berkurang saat beraktifitas dan
terdapat demam. Pasien juga mengalami pruritus pada kedua kaki sejak 2-3 minggu yang
lalu, berwarna merah kemudian mejadi kehitaman.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan pada kulit terlihat makula hiperpigmentasi dengan
hipopigmatasi pada tengahnya dan edema kedua palpebra (minimal). Ketok CVA (-) dan
pemeriksaan lainnya dalam batas normal.
1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 28/10/2015 pkl. 15:05

Test
Haemaglobin
Hematocrit
Erythrocyte
White Blood cell
Differential count
Basophil
Esoninophil
Band Neutrophil
Segment Neutrophil
Lymphocyte
Monocyte
Platelet count
ESR
MCV
MCH
MCHC
Sodium (Na)
Potasium (K)
Chlorida (Cl)

Result
11.19 g/dL
36.08%
4.57 x 106/L
12.43 x 103/L

Reference range
10.80-15.60 g/dL
33.00%-45.00%
3.80-5.80 x 106/L
4.50-13.50 x 103/L

1%
5%
3%
53%
32%
6%

0-1%
1-3%
2-6%
50-70%
25-40%
2-8%

362.30 x 103/L
50 mm/hours
78.89 fL
24.46 pg
31.01 g/dL
143 mmol/L
4.1 mmol/L
112 mmol/L

150.00-440.00 x 103/L
0-15 mm/hours
69.00-73.00 fL
22.00-34.00 pg
32.00-36.00 g/dL
137-145 mmol/L
3.6-5.0 mmol/L
98-107 mmol/L

Urinalysis tanggal 28/10/2015 pkl. 18:52

Test
Macroscopic
Color
Appearance
Specific Gravity
pH
Leucocyte Esterase
Nitrit
Protein (duplo)

Result

Reference range

Reddish
Slightly cloudy
1.010
6.00
125 cells/L (+2)
Negative
100 mg/dL (+2)
Negative

Clear
1.000-1.030
4.50-8.00
Negative
Negative
Negative
Negative

 Glucose
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Occult blood
Macroscopic
Erythrocyte
Leucocyte
Epithel
Casts
Crystal
Other

Negative
0.20 mg/dL
Negative
200 cells/L

Negative
0.10-1.00 mg.dL
Negative
Negative

Many
Many
(+1)
Negative
Negative
Bacteria (+1)

0-3 cells/L
0-10 cells/L
(+1)

Immunology/serology tanggal 28/10/2015 pkl. 19:56

Test
ASTO

Result
200 IU/mL (+)

Reference range
Negative

1.6 DIAGNOSA KERJA

1. Glumerulonephritis acute post Stretococcus
2. Hipertensi grade II
1.7 TATALAKSANA
1. Rawat Inap
2. IVFD D5 NS 1000 ml/hari
3. Amoxicilin 3x500 mg (IV)
4. Furosemide 2 x 20 mg (IV)
1.8 FOLLOW UP
Tanggal 29/10/2015 pkl. 06:45
S: Pasien mengeluhkan ada O: KU/KS : SS/CM
mual sedikit disertai dengan TD:
120/90,
HR:
kepala terasa pusing sejak 88x/menit, RR: 16x/menit,
malam.
BAK
masih T: 36,7oC
berwarna merah
St. Generalis:
Mata: CA -/-, SI -/-, RCL +/
+, RCTL +/+, edema
palpebra +/+ (berkurang)
THT: dbn
Thorax: Ves +/+, ro -/-, wh
-/-, bj S1/S2 reg, m (-), G
(-)
Abdomen: Supel, BU (+),

A:
P:
GNAPS H+2 1. IVFD D5 NS
Hipertensi
1000ml/hari
Gr
II 2.Amoxicilin
3x500mg
(IV)
(perbaikan)
H+2
3.Furosemide 2x20mg
(IV) H+2
4.Pantau
TD/4jam
(terlampir
dibelakang)
5.Edukasi ibu pasien
untuk mengurangi

organomegali (-), CVA(-)

Ext: Akral hangat, CRT <3
detik, edema (-/-)
Kulit: Regio tungkai bawah
dx/sin tampak makula
hiperpigmentasi dengan
hipopigmentasi central.
Input: 2300cc
Output: 1630cc
Balance: +630cc
Diuresis: 2,95cc/jam
Tanggal 30/10/2015 pkl. 06:30
S:
Pasien
masih O: KU/KS : SS/CM
mengeluhkan sedikit mual TD:
110/80,
HR:
dan masih terasa sedikit 82x/menit, RR: 18x/menit,
pusing.
Pusing
seperti T: 36,9oC
melayang dan pening pada St. Generalis:
kepala. BAK masih berwarna Mata: CA -/-, SI -/-, RCL +/
merah tetapi tidak keruh
+, RCTL +/+, edema
pekat seperti pertama kali
palpebra +/+ (berkurang)
THT: dbn
dirawat.
Thorax: Ves +/+, ro -/-, wh
-/-, bj S1/S2 reg, m (-), G
(-)
Abdomen: Supel, BU (+),
organomegali (-), CVA(-)
Ext: Akral hangat, CRT <3
detik, edema (-/-)
Kulit: Regio tungkai bawah
dx/sin tampak makula
hiperpigmentasi dengan
hipopigmentasi central.
Tanda-tanda overload (-)
Input: 2000cc
Output: 1500cc
Balance: +500cc
Diuresis: 2,71cc/kgBB/jam
Tanggal 1/11/2015 pkl. 06:25
S: Mual (-), pusing masih O: KU/KS : SS/CM
terasa sedikit. BAK sudah TD:
110/70,
HR:
mulai berwarna merak muda 84x/menit, RR: 18x/menit,
tidak pekat.
T: 36,8oC

St. Generalis:
Mata: CA -/-, SI -/-, RCL +/
+, RCTL +/+, edema
palpebra -/-

minum. (500cc)

A:
P:
GNAPS H+3 1. IVFD D5 NS
Hipertensi
1000ml/hari
2.Amoxicilin
Gr
II
3x500mg
(IV)
(perbaikan)
H+3
3.Furosemide 2x20mg
(IV) H+3
4.Pantau
TD/4jam
(terlampir
dibelakang)
5.Edukasi ibu pasien
untuk mengurangi
minum. (500cc)

A:
P:
GNAPS H+4 1. IVFD D5 NS
Hipertensi
1000ml/hari
2.Amoxicilin
Gr
II
3x500mg
(IV)
(perbaikan)
H+4
3.Furosemide 2x20mg
(IV) H+4
4.Captopril 2x6,25mg
5.Edukasi ibu pasien
untuk mengurangi

THT: dbn
Thorax: Ves +/+, ro -/-, wh
-/-, bj S1/S2 reg, m (-), G
(-)
Abdomen: Supel, BU (+),
organomegali (-), CVA(-)
Ext: Akral hangat, CRT <3
detik, edema (-/-)
Kulit: Regio tungkai bawah
dx/sin tampak makula
hiperpigmentasi dengan
hipopigmentasi central.
Input: 1900cc
Output: 1800cc
Balance: +100cc
Diuresis: 3,26cc/kgBB/jam
Tanggal 2/11/2015 pkl. 06:35
S: warna BAK sudah jernih, O: KU/KS : SS/CM
hanya dikatakan tidak bening TD:
100/60,
HR:
atau kuning masih sedikit 82x/menit, RR: 18x/menit,
merah muda. Mual (-), T: 36,7oC
pusing (-)
St. Generalis:
Mata: CA -/-, SI -/-, RCL +/
+, RCTL +/+, edema
palpebra -/THT: dbn
Thorax: Ves +/+, ro -/-, wh
-/-, bj S1/S2 reg, m (-), G
(-)
Abdomen: Supel, BU (+),
organomegali (-), CVA(-)
Ext: Akral hangat, CRT <3
detik, edema (-/-)
Kulit: Regio tungkai bawah
dx/sin tampak makula
hiperpigmentasi dengan
hipopigmentasi central.
Input: Output: Balance: Diuresis: - cc/kgBB/jam

Tabel 1. Pemantauan tekanan darah

Tanggal 28/10/2015 Tekanan darah
13.00
140/80
16.00
140/80
20.00
140/70
24.00
140/70

minum. (500cc)
6.Besuk rencana pulng
jika TD <120/70
dan keluhan tidak
ada.

A:
P:
GNAPS H+5 1.Amoxicilin
Hipertensi
3x500mg(IV) H+4
2.Furosemide
2x20mg
Gr
II
(IV) H+4
(perbaikan)
3.Captopril 2x6,25mg
4.Rawat jalan. Kontrol
satu minggu.

Tanggal 29/10/2015
04.00
08.00
12.00
16.00
20.00
24.00
Tanggal 30/10/2015
04.00
08.00
12.00
16.00
20.00
24.00

130/90
120/80
130/70
120/80
120/70
120/90
120/90
120/90
110/70
120/80
110/80

BAB 2 ANALISA KASUS

Pasien anak laki-laki berusia 8 tahun 6 bulan datang dengan keluhan hematuria sejak
4 hari SMRS. Hematuria pada pasien ini tergolong gross hematuria karena ibu pasien dapat
melihat dengan kasat mata. Warna urin dari gross hematuria yang berasal dari glumerulus
berwarna coklat, teh atau coca-cola, sedangkan gross hematuria yang berasal dari saluran
kemih bawah (kandung kemih atau urethra kemih) berwarna lebih muda. Pada pasien ini
berwarna seperti teh.
Tabel 2. Penyebab hematuria pada anak1,2,3
Glomerular disease
IgA nephropaty, Benign familial hematuria (BFH), Alport sindrom
Glomerulonephritis acute post streptococcus (GNAPS), membranoproliferative
glumerulonephritis
Systemic lupus erythematous, membranous nephropaty
Rapidly progressive glonerulonepheritis, Goodpasture disease
Henoch-Schnlein purpura, hemolytic-uremic syndrome
Infeksi
Bakteri, viral (adenovirus), Tuberkulosis
Hematologi
Sickle cell disease, coagulopathies (von wildebrand disease)
Nephrolithiasis dan hiperkalsiuria
Kelainan struktural
Kongenital, polycystic kidney disease, vaskular (arteriovenous malformation)
Trauma
Tumor
Pengobatan
Penisilin, aminoglikosida, antikonvulsan, diuretik, koumarin, aspirin
Amitriptilin, siklofosfamid, klorproperazine, torazine
Pada pasien ini tidak terdapat riwayat sakit ginjal sebelumnya, trauma, kelainan
bawaab saat lahir, tumor ataupun riwayat pengobatan dalam waktu dekat.

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASKA STREPTOKOKUS

GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang pada usia di
bawah 2 tahun.1,2 Sesuai pada pasien ini berumur 8 tahun. GNAPS didahului oleh infeksi
group A -hemolytic streptococci (GABHS) melalui infeksi saluran pernapasan akut (ISPA)
atau infeksi kulit (piodermi) dengan periode laten 1-2 minggu pada ISPA atau 3 minggu pada
pioderma. Pada pasien terdapat riwayat

sakit dan gatal pada kedua kaki dan setelah

dilakukan pemeriksaan fisis terdapat makula hiperpigmentasi dengan hipopigmentasi di

tengah. Penelitian multisenter di Indonesia menunjukkan bahwa infeksi melalui ISPA terdapat

pada 45,8% kasus sedangkan melalui kulit sebesar 31,6%.1 Gejala klinik GNAPS sangat
bervariasi dari bentuk asimtomatik sampai gejala yang khas. Bentuk asimtomatik lebih
banyak daripada bentuk simtomatik baik sporadik maupun epidemik. Bentuk asimtomatik
diketahui bila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuria mikroskopik yang disertai
riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik.
GNAPS simtomatik :
1. Periode laten : Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten yaitu periode antara
infeksi streptokokus dan timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar 1-3 minggu;
periode 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh ISPA,
sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi kulit/piodermi. Periode ini jarang
terjadi di bawah 1 minggu. Bila periode laten ini berlangsung kurang dari 1 minggu,
maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain, seperti eksaserbasi dari
glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schenlein
atau Benign recurrent haematuria.2,4,6 Pada pasien ini terdapat riwayat gatal-gatal pada
kedua kaki sejak 2-3 minggu yang lalu dan tidak mendapat pengobatan. Kemungkinan
besar pasien ini mengalami infeksi kulit/piodermi.
2. Edema : Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul, dan
menghilang pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah
palpebra (edema palpebra), disusul daerah tungkai. Jika terjadi retensi cairan hebat,
maka edema timbul di daerah perut (asites), dan genitalia eksterna (edema
skrotum/vulva) menyerupai sindrom nefrotik. Distribusi edema bergantung pada 2
faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema pada
palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi, karena adanya jaringan longgar pada
daerah tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari atau setelah
melakukan kegitan fisik. Hal ini terjadi karena gaya gravitasi. Kadang-kadang terjadi
edema laten, yaitu edema yang tidak tampak dari luar dan baru diketahui setelah
terjadi diuresis dan penurunan berat badan. Edema bersifat pitting sebagai akibat
cairan jaringan yang tertekan masuk ke jaringan interstisial yang dalam waktu singkat
akan kembali ke kedudukan semula. Sesuai dengan teori yang disebutkan, pada pasien
terdapat edema palpebra yang sangat menonjol bila bangun pagi dan berkurang
seiring dengan aktifitas dari pasien ini.1,2

3. Hematuria Hematuria makroskopik terdapat pada 30-70% kasus GNAPS,4,5

sedangkan hematuria mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus. Suatu
penelitian multisenter di Indonesia mendapatkan hematuria makroskopik berkisar 46100%, sedangkan hematuria mikroskopik berkisar 84-100%.1 Urin tampak coklat
kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air cucian daging atau berwarna seperti cola.
Hematuria makroskopik biasanya timbul dalam minggu pertama dan berlangsung
beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung sampai beberapa minggu. Hematuria
mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam waktu 6
bulan. Kadang-kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik dan proteinuria
walaupun secara klinik GNAPS sudah sembuh. Bahkan hematuria mikroskopik bisa
menetap lebih dari satu tahun, sedangkan proteinuria sudah menghilang. Keadaan
terakhir ini merupakan indikasi untuk dilakukan biopsi ginjal, mengingat
kemungkinan adanya glomerulonefritis kronik.2,4
4. Hipertensi : Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus GNAPS.
Albar mendapati hipertensi berkisar 32-70%. Umumnya terjadi dalam minggu
pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain.
Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan (tekanan diastolik 80-90 mmHg).
Hipertensi ringan tidak perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang
teratur, tekanan darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat
menyebabkan ensefalopati hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral,
seperti sakit kepala, muntah-muntah, kesadaran menurun dan kejang- kejang.
Penelitian multisenter di Indonesia menemukan ensefalopati hipertensi berkisar 450%.1,2,3
5. Oliguria Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan
produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal
menurun atau timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga gejala sebelumnya, oliguria
umumnya timbul dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan
timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria
yang menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat dengan prognosis yang
jelek.1,2,4
6. Gejala Kardiovaskular : Gejala kardiovaskular yang paling penting adalah bendungan
sirkulasi yang terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Bendungan sirkulasi dahulu diduga
terjadi akibat hipertensi atau miokarditis, tetapi ternyata dalam klinik bendungan tetap

terjadi walaupun tidak ada hipertensi atau gejala miokarditis. Ini berarti bahwa
bendungan terjadi bukan karena hipertensi atau miokarditis, tetapi diduga akibat
retensi Na dan air sehingga terjadi hipervolemia.1
Pada pasien anak MR terdapat beberapa gejala yang terlihat, edema palpebra,
hematuria dan hipertensi. Pada riwayat 2-3 minggu dahulu terdapat tanda-tanda infeksi kulit
ini bisa menjadi fase laten dari infeksi GNAPS. Edema palpebra pada pasien ini sesuai
dengan faktor gravitasi dan aktifitas, jika pasien bangun tidur pagi edema sangat terlihat dan
jika aktifitas pasien banyak edema berkurang bahkan bisa hilang. Hematuria terjadi pada
pasien ini, gejala ini yang seringkali mendapat perhatian lebih dari orang tua anak. Melihat
BAK berwarna merah seperti teh/coca-cola.
Hipertensi pada pasien ini ditegakkan berdasarkan tekanan darah menurut persentil
tinggi dan usia pasien. Usia anak MR 8 tahun dan tinggi pada pasien ini 123 cm, berarti
termasuk dalam persentil 25.
Tabel 3. Tekanan darah anak MR menurut persentil tinggi dan usia
Persentil tekanan darah
Sistolik
Diastolik
Persentil 50
97mmHg
58mmHg
Persentil 90
110mmHg
72mmHg
Persentil 95
114mmHg
77mmHg
Persentil 99
122mmHg
85mmHg
Tabel 4. Klasifikasi Hipertensi pada anak
Klasifikasi
Normal
Pre Hipertensi
Hipertensi stadium I
Hipertensi staium II
Krisis Hipertensi

Persentil Tekanan darah sistolik/diastolik

<persentil 90
TDS dan atau TDD diantara persentil 90
dan persentil 95
TDS dan atau TDD ditambah 5mmHg
persentil 95, persentil 99
TDS dan atau TDD ditambah 5mmHg
persentil 99
Peningkatan mendadak TDS dan atau TDD
50% atau lebih dari normal disertai target
organ

Pada anak MR saat pertama kali datang di poli mempunyai tekanan darah 140/100mmHg, ini
dapat digolongkan sebagai hipertensi stadium II.
Laboratorium1,2,5,6

Urin :
- Proteinuria :
Secara kualitatif proteinuria berkisar antara negatif sampai dengan ++, jarang terjadi
sampai dengan +++. Bila terdapat proteinuria +++ harus dipertimbangkan adanya gejala
sindrom nefrotik atau hematuria makroskopik. Secara kuantitatif proteinuria biasanya
kurang dari 2 gram/m2 LPB/24 jam, tetapi pada keadaan tertentu dapat melebihi 2
gram/m2 LPB/24 jam. Hilangnya proteinuria tidak selalu bersamaan dengan hilangnya
gejala-gejala klinik, sebab lamanya proteinuria bervariasi antara beberapa minggu sampai
beberapa bulan sesudah gejala klinik menghilang. Sebagai batas 6 bulan, bila lebih dari 6
bulan masih terdapat proteinuria disebut proteinuria menetap yang menunjukkan
kemungkinan suatu glomerulonefritis kronik yang memerlukan biopsi ginjal untuk
membuktikannya.
- Hematuria mikroskopik :
Hematuria mikroskopik merupakan kelainan yang hampir selalu ada, karena itu adanya
eritrosit dalam urin ini merupakan tanda yang paling penting untuk melacak lebih lanjut
kemungkinan suatu glomerulonefritis. Begitu pula dengan torak eritrosit yang dengan
pemeriksaan teliti terdapat pada 60-85% kasus GNAPS. Adanya torak eritrosit ini
merupakan bantuan yang sangat penting pada kasus GNAPS yang tidak jelas, sebab torak
ini menunjukkan adanya suatu peradangan glomerulus (glomerulitis). Meskipun
demikian bentuk torak eritrosit ini dapat pula dijumpai pada penyakit ginjal lain, seperti
nekrosis tubular akut.
Darah
- Reaksi serologis
Infeksi streptokokus pada GNA menyebabkan reaksi serologis terhadap produk-produk
ekstraselular streptokokus, sehingga timbul antibodi yang titernya dapat diukur, seperti
antistreptolisin O (ASO), antihialuronidase (AH ase) dan antideoksiribonuklease (AD
Nase-B). Titer ASO merupakan reaksi serologis yang paling sering diperiksa, karena
mudah dititrasi. Titer ini meningkat 70-80% pada GNAPS. Sedangkan kombinasi titer
ASO, AD Nase-B dan AH ase yang meninggi, hampir 100% menunjukkan adanya infeksi
streptokokus sebelumnya. Kenaikan titer ini dimulai pada hari ke-10 hingga 14 sesudah
infeksi streptokokus dan mencapai puncaknya pada minggu ke- 3 hingga 5 dan mulai
menurun pada bulan ke-2 hingga 6. Titer ASO jelas meningkat pada GNAPS setelah
infeksi saluran pernapasan oleh streptokokus. Titer ASO bisa normal atau tidak

meningkat akibat pengaruh pemberian antibiotik, kortikosteroid atau pemeriksaan dini

titer ASO. Sebaliknya titer ASO jarang meningkat setelah piodermi. Hal ini diduga
karena adanya jaringan lemak subkutan yang menghalangi pembentukan antibodi
terhadap streptokokus sehingga infeksi streptokokus melalui kulit hanya sekitar 50%
kasus menyebabkan titer ASO meningkat. Di pihak lain, titer AD Nase jelas meningkat
setelah infeksi melalui kulit.4,5,7
- Aktivitas komplemen :
Komplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS, karena turut serta berperan
dalam proses antigen-antibodi sesudah terjadi infeksi streptokokus yang nefritogenik. Di
antara sistem komplemen dalam tubuh, maka komplemen C3 (B1C globulin) yang paling
sering diperiksa kadarnya karena cara pengukurannya mudah. Beberapa penulis
melaporkan 80-92% kasus GNAPS dengan kadar C3 menurun. Umumnya kadar C3
mulai menurun selama fase akut atau dalam minggu pertama perjalanan penyakit,
kemudian menjadi normal sesudah 4-8 minggu timbulnya gejala-gejala penyakit. Bila
sesudah 8 minggu kadar komplemen C3 ini masih rendah, maka hal ini menunjukkan
suatu proses kronik yang dapat dijumpai pada glomerulonefritis membrano proliferatif
atau nefritis lupus. 4,7
- Laju endap darah :
LED umumnya meninggi pada fase akut dan menurun setelah gejala klinik menghilang.
Walaupun demikian LED tidak dapat digunakan sebagai parameter kesembuhan GNAPS,
karena terdapat kasus GNAPS dengan LED tetap tinggi walaupun gejala klinik sudah
menghilang.
PATOFISIOLOGI7,8,9
Pada GNAPS terjadi reaksi radang pada glomerulus (basal membran) yang
menyebabkan filtrasi glomeruli berkurang, sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal.
Hal tersebut akan menyebabkan filtrasi fraksi berkurang sampai di bawah 1%. Keadaan ini
akan menyebabkan reabsorbsi di tubulus proksimalis berkurang yang akan mengakibatkan
tubulus distalis meningkatkan proses reabsorbsinya, termasuk Na, sehingga akan
menyebabkan retensi Na dan air.
Penelitian-penelitian lebih lanjut memperlihatkan bahwa retensi Na dan air didukung
oleh keadaan berikut ini:
1. Faktor-faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh proses radang di
glomerulus.

2. Overexpression dari epithelial sodium channel.

3. Sel-sel radang interstitial yang meningkatkan aktivitas angiotensin intrarenal.
Faktor-faktor inilah yang secara keseluruhan menyebabkan retensi Na dan air, sehingga
dapat menyebabkan edema dan hipertensi.
Efek proteinuria yang terjadi pada GNAPS tidak sampai menyebabkan edema lebih berat,
karena hormon-hormon yang mengatur ekpansi cairan ekstraselular seperti renin
angiotensin, aldosteron dan anti diuretik hormon (ADH) tidak meningkat. Edema yang
berat dapat terjadi pada GNAPS bila ketiga hormon tersebut meningkat.
DIAGNOSIS
Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada umumnya
kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:
Gejala-gejala klinik :
1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown case dengan
gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang merupakan gejala-gejala khas
GNAPS.4,5
2. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa ASTO
(meningkat) & C3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit,
hematuria & proteinuria.
3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus hemolitikus grup A.
Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin (hematuria
mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/kontak dengan penderita GNAPS.
Dari pasien anak MR kita dapat temui gejala klinis hematuria, edema palpebra dan hipetensi
yang notabane ini gejala khas dari GNAPS. Kemudian ditambah dengan hasil pemeriksaan
penunjang urinalisa :
Urinalysis tanggal 28/10/2015 pkl. 18:52
Test
Macroscopic
Color
Appearance
Specific Gravity
pH
Leucocyte Esterase
Nitrit
Protein (duplo)

Result

Reference range

Reddish
Slightly cloudy
1.010
6.00
125 cells/L (+2)
Negative
100 mg/dL (+2)

Clear
1.000-1.030
4.50-8.00
Negative
Negative
Negative

 Glucose
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Occult blood
Macroscopic
Erythrocyte
Leucocyte
Epithel
Casts
Crystal
Other

Negative
Negative
0.20 mg/dL
Negative
200 cells/L

Negative
Negative
0.10-1.00 mg.dL
Negative
Negative

Many
Many
(+1)
Negative
Negative
Bacteria (+1)

0-3 cells/L
0-10 cells/L
(+1)

Immunology/serology tanggal 28/10/2015 pkl. 19:56

Test
ASTO

Result
200 IU/mL (+)

Reference range
Negative

Dari teori yang dikemukakan diatas bahwa diagnosis pasti GNAPS adalah menggunakan
biakan positif untuk streptokokus hemolitikus grup A. Pada pasien anak MR belum
dilakukan pemmeriksaan ini karena mengingat waktu yang dibutuhkan untuk menghasilkan
hasil untuk itu kita dapat diagnosis GNAPS melalui pemeriksaan klinis dan pemeriksaan
penunjang yang ada. Jadi untuk anak MR kita dapat diagnosis sebagai GNAPS berdasarkan
pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering dijumpai adalah :
1. Ensefalopati hipertensi (EH).
EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6 tahun dapat
melewati tekanan darah 180/120 mmHg. EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin
(0,25 0,5 mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran
menurun. Bila tekanan darah belum turun dapat diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali.
Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila tekanan darah telah turun
sampai 25%, seterusnya ditambahkan kaptopril (0,3 2 mg/kgbb/hari) dan dipantau
hingga normal.
2. Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)
Pengobatan konservatif :
a. Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan memberikan kalori
secukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/hari

b. Mengatur elektrolit :
- Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%.
- Bila terjadi hipokalemia diberikan :
Calcium Gluconas 10% 0,5 ml/kgbb/hari
NaHCO3 7,5% 3 ml/kgbb/hari
K+ exchange resin 1 g/kgbb/hari
Insulin 0,1 unit/kg & 0,5 1 g glukosa 0,5 g/kgbb
3. Edema paru
Anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring, sehingga sering disangka
sebagai bronkopneumoni.
4. Posterior leukoencephalopathy syndrome
Merupakan komplikasi yang jarang dan sering dikacaukan dengan ensefalopati hipertensi,
karena menunjukkan gejala-gejala yang sama seperti sakit kepala, kejang, halusinasi visual,
tetapi tekanan darah masih normal.4
PENGOBATAN
1. Istirahat
Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul dalam
minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS. Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi
istirahat di tempat tidur, tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya
perawatan tergantung pada keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed rest
sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria mikroskopik belum
hilang. Kini lebih progresif, penderita dipulangkan sesudah 10-14 hari perawatan dengan
syarat tidak ada komplikasi. Bila masih dijumpai kelainan laboratorium urin, maka
dilakukan pengamatan lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang terlalu lama di
tempat tidur menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari teman-temannya,
sehingga dapat memberikan beban psikologik. Untuk itu pada pasien ini disarankan
untuk dirawat beberapa hari di rumah sakit.
2. Diet
Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Bila edema berat, diberikan makanan
tanpa garam, sedangkan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1
g/hari. Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari.
Asupan cairan harus diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau

anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran, berarti
asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah
keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari).
3. Antibiotik
Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang masih sering dipertentangkan. Pihak
satu hanya memberi antibiotik bila biakan hapusan tenggorok atau kulit positif untuk
streptokokus, sedangkan pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan
negatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus. Biakan negatif dapat terjadi
oleh karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode
laten yang terlalu lama (> 3 minggu). Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan
untuk eradikasi kuman, yaitu Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10
hari. Jika terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberi eritromisin dosis 30
mg/kgbb/hari. Pada pasien ini telah diberikan antibiotik ampisilin selama 10 hari.
4. Simptomatik
a. Bendungan sirkulasi
Hal paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan cairan, dengan kata
lain asupan harus sesuai dengan keluaran. Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda
edema paru akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. Bila tidak berhasil, maka
dilakukan dialisis peritoneal.
b. Hipertensi
Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada hipertensi ringan dengan
istirahat cukup dan pembatasan cairan yang baik, tekanan darah bisa kembali normal
dalam waktu 1 minggu. Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral
dapat diberi kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya.
Selain obat-obat tersebut diatas, pada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga
diberi nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgbb/hari yang dapat
diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan. Pada hipertensi berat atau hipertensi
dengan gejala serebral (ensefalopati hipertensi) dapat diberi klonidin (0,002-0,006
mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5 mg/kgbb/hari secara
intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat digabung dengan furosemid (1 3
mg/kgbb). Komplikasi ini telah terjadi pada an MR, dan pada awlanya telah diberikan
furosemide tetapi tekanan darah pasien tidak turun atau pada batas normal. Kemudian
diberikan kombinasi kaptopril dan furosemide untuk menurunkan tekanan darah

pasien. Dalam pemberian dua hari tekanan darah anak MR dapat terkontrol hingga
rawat jalan.
c. Gangguan ginjal akut
Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan cairan, pemberian kalori yang
cukup dalam bentuk karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberi natrium bikarbonat
dan bila terdapat hiperkalemia diberi Ca glukonas atau Kayexalate untuk mengikat
kalium.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Albar H, Rauf S. The profile of acute glomerulonephritis among Indonesian

Children.Paediatrica Indonesiana. 2005;45: 26469.

2. Carapetis JR, Steer AC, Mullolans EK. The Global burden of group A streptococcal
diseases. The Lancet Infectious Diseases. 2005;5: hlm. 68594.
3. Manhan RS, Patwari A, Raina C, Singh A. Acute nephritis in Kashmiri children a clinical
and epidemiological profile. Indian Pediatr. 2009;16: 101521.
4. Iturbe BR, Mezzano S. Acute post infectious glomerulonephritis. Dalam : Avner ED,
Hormon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, penyunting. Pediatric Nephrology, Sixth
Completely Review, Updated and Enlarged Edition. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag;
2008; hlm. 74355.
5. Bhimma R, Langman CB : Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis (diunduh 20
January 2011). Tersedia dari: http : //medicine.medscape.com/article/980685.overview.
6. Rivera F, Anaya S, PerezAlvarez J, de la Niela, Vozmediano MC, Blanco J. Henoch
Schonlein

nephritis

associated

with

streptococcal

infection

and

persistent

hypocomplementemia : a case report. J Med Case Reports. 2010;4(1): 50.

7. Ahnsy, Ingulli E. Acute poststreptococcal glomerlonephritis : an update Curr Opin.
Pediatric. 2008; 20(2): 15762.
8. Batsford SR, Mezzano S, Mihatsch Metal. Is the nephritogenic antigen in poststreptococcal
glomerulonephritis pyrogenic exotoxin in (SPEB) or GAPDH?. Kidney Int. 2005; 68:
11209.
9. Yoshizawa N, Yamakami K, Fujino Metal. Nephritis associated plasmin receptor and acute
poststreptococcal glomerulonephritis characterization of the antigen and associated
immune response. J Amer Soc Nephrol. 2004; 15: 178593.