Pengalaman Karies dan Parameter Saliva

pada
Anak dan Remaja Kelebihan Berat Badan
Renata O. Guar , Ana Ldia Ciamponi, Maria Teresa B.R. Santos,
Renata Gorjo and Michele B. Diniz.

Abstak
Obesitas adalah penyakit kronis yang ditandai dengan
kelebihan lemak tubuh yang dapat menyebabkan masalah
kesehatan lainnya, termasuk resistensi insulin, non-alcoholic
fatty liver disease, polycystic ovary syndrome, hipertensi,
dyslipidemia,

sleep

apnea,

serangan

jantung,

stroke,

atherosclerosis dan sindrom metabolik. Saat ini, obesitas dan

karies gigi adalah masalah besar dalam kesehatan masyarakat
dan kebiasaan makan adalah komponen umum yang sangat
penting dari faktor etiologinya, dan terdapat korelasi dengan
karakteristik sosiodemografi dari individu dengan penyakit ini.
Sehubungan dengan pengalaman karies, literatur menunjukkan
adanya hubungan antara obesitas dan karies gigi pada anakanak dan remaja, baik pada gigi sulung maupun gigi permanen,
meskipun terdapat hasil yang berbeda sehubungan dengan
metode penilaian yang berdasar pada rekomendasi WHO (1997),
yaitu terbatas pada lesi dengan kavitasi. Beberapa penelitian
menunjukkan prevalensi yang lebih besar dari lesi karies
proksimal pada remaja obesitas dibandingkan dengan yang
memiliki berat badan normal.
Perubahan saliva seperti konsentrasi fosfat, sialic acid,
protein

dan

konsentrasi

immunoglobulin

dan

aktivitas

peroksidase, dapat menjelaskan peningkatan kemungkinan anakanak obesitas memiliki risiko yang lebih besar terkena karies gigi.
1

Dengan demikian, penting untuk mempertimbangkan kontribusi

parameter saliva dalam pengalaman karies anak-anak dan
remaja obesitas dan pelaksanaan dari langkah-langkah preventif
pada populasi ini.
Keyword: obesitas, kelebihan berat badan, karies gigi, saliva,
anak, remaja.
1. Pendahuluan
Obesitas pada anak merupakan salah satu tantangan
kesehatan masyarakat yang serius di abad ke-21
bersifat

global

dan

terus

mempengaruhi

(1)

. Masalah ini

banyak

negara

berpenghasilan rendah dan menengah, khususnya di perkotaan,

dan

prevalensinya

telah

meningkat

pada

tahap

yang

mengkhawatirkan. Di seluruh dunia, pada tahun 2010, jumlah

anak di bawah usia lima tahun dengan kelebihan berat badan
diperkirakan berjumlah lebih dari 42 juta anak dan hampir 35
juta diantaranya hidup di negara berkembang. Anak kelebihan
berat badan dan obesitas cenderung tetap obesitas hingga
dewasa dan berkemungkinan besar untuk berkembang menjadi
penyakit

tidak

menular

seperti

diabetes

dan

penyakit

kardiovaskuler pada usia muda. Kelebihan berat badan dan

obesitas pada anak, dan penyakit yang terkait hal tersebut
membutuhkan prioritas yang tinggi

(1)

Efek samping dari obesitas tidak hanya terkait berat

badan total, tetapi juga pada distribusi dari stored fat. Obesitas
central atau visceral yang ditandai dengan penumpukan lemak
pada

tubuh

dan

rongga

perut,

berkaitan

dengan

sangat

meningkatnya risiko dari berbagai penyakit, berbeda dengan

akumulasi lemak yang didistribusikan secara difus ke seluruh

jaringan subkutan

(1)

. Obesitas dikaitkan dengan beberapa

penyakit kronis, termasuk resistensi insulin, non-alcoholic fatty

liver

disease,

dyslipidemia,

polycystic
sleep

ovary

apnea,

serangan

atherosclerosis dan sindrom metabolik

Peningkatan
perkembangan

karakteristik

obesitas

syndrome,

hipertensi,

jantung,

stroke,

(2-5)

jaringan

menyebabkan

adiposa

dari

perubahan

pada

pelepasan hormon dan sitokin (adipokin), termasuk adiponektin,

leptin, TNF- dan IL-6

(6)

. Adipokin dapat bertindak pada sel dari

sistem imun dan memodifikasi fungsi mereka. Semakin besar

jumlah lemak tubuh, semakin rendah produksi adiponektin yang
berkaitan dengan obesitas dan resistensi insulin

(7)

. Sebagai

akibat dari produksi yang berkurang, adiponektin memiliki aksi

anti-inflamasi dan menghambat kerja dari TNF- , IL-6 dan
induksi akibat produksi IL-10

(8)

. Leptin adalah hormon lain yang

disekresi oleh adiposit. Sebuah Penelitian pada anak dan remaja

dengan kelebihan berat badan menunjukkan bahwa BMI sangat
terkait

dengan

level

plasma

leptin

(9)

Penelitian

telah

menunjukkan bahwa leptin bekerja mirip dengan sitokin yang

memodulasi

fungsi

dari

leukosit.

Galgani,

et

al.

(2010)

menunjukkan bahwa leptin memodulasi kelangsungan hidup dari

limfosit

CD4+

melalui

reseptor

spesifik

merangsang produksi sitokin Th1 dan Th7

leptin

dengan

(10)

. Sitokin TNF- yang

dilepaskan dalam jumlah besar oleh jaringan adipose pada

penderita obesitas, dapat menyebabkan peningkatan respon
inflamasi sistemik dan menginduksi apoptosis dari beberapa sel
yang

beredar

diproduksi

oleh

dan

mengubah

adiposit,

homeostasis

monosit,

makrofag,

imun

(11)

IL-6

limfosit,

dan

fibroblast dan menstimulasi proliferasi, aktivasi, apoptosis, dan

sitotoksisitas dari sel T. Selain mengaktifkan sistem imun tubuh,

peningkatan IL-6 menginduksi sintesis hepatik bagi acute phase

proteins dan meningkatkan aktivitas dari hypothalamic-pituitaryadrenal axis, dan mengubah respon metabolik

(12)

Kerja jaringan adiposa sebagai organ endokrin secara

langsung memodulasi fungsi dari leukosit. Oleh karena itu, setiap
perubahan dalam jumlah dan ukuran dari

adiposit dapat

mendukung terjadinya ketidakseimbangan dalam homeostasis

imun.
2. Obesitas dan Karies Gigi
Menurut Mathus-Vliegen, et al. (2007), obesitas (BMI
30kg/m2) terkait dengan beberapa aspek kesehatan mulut,
termasuk karies gigi

(13)

. Karies gigi dan obesitas adalah penyakit

multifaktorial yang terkait dengan kebiasaan makan yang buruk

dan menunjukkan keterkaitan yang erat dengan karakteristik
sosiodemografi dari individu dengan penyakit ini

(14)

Literatur tersebut tampaknya dapat mengkonfirmasi

adanya korelasi positif antara karies gigi dan BMI, dan perilaku
obesogenik, termasuk kebiasan ngemil pada anak usia dini, hal
tersebut dapat menjadi perkiraan perkembangan karies pada
(15)

masa remaja

. Dengan demikian, perubahan gaya hidup dan

kebiasaan makan yang diamati sejak pertengahan tahun 1990an, seperti peningkatan asupan makanan kaya karbohidrat dan
tinggi kalori, dapat memberikan kontribusi pada peningkatan
prevalensi karies gigi dan obesitas dalam beberapa tahun
terakhir

(16,17)

dipungkiri

. Penting untuk menekankan bahwa tidak bisa

jika

mengendalikan

konsumsi

makanan

yang

mengandung karbohidrat yang dapat difermentasi dan gula dan

kaitannya dengan oral hygiene, dapat mengurangi insidensi
karies gigi pada anak obesitas

(18)

Hasil yang bertentangan dilaporkan oleh beberapa

penelitian terkait dengan obesitas dan pengalaman karies yang
berdasar pada metoda yang direkomendasikan oleh WHO (1997),
yaitu terbatas pada deteksi karies dengan kavitas

(19-24)

. Beberapa

studi klinis telah menunjukkan hubungan antara obesitas dan

karies gigi pada anak-anak

(14,15,25,26)

dan remaja

(27)

atau bahkan

pada geligi keduanya, seperti yang telah diuji oleh Sharma dan
Hegde

(2009),

yang

melaporkan

bahwa

kelebihan

berat

badan/obesitas pada anak menjadi penyebab meningkatnya

prevalensi pada kedua gigi-geligi dalam kaitannya dengan indeks
DMF dan DMF-T dibandingkan dengan anak dengan berat badan
normal

(28)

Mengenai indeks DMF/DMF-S, beberapa studi telah

mengamati bahwa karies proksimal memiliki jumlah yang lebih
tinggi baik pada anak maupun remaja dengan obesitas. Hilgers
et al. (2006) menilai anak usia 8-11 tahun dan menyimpulkan
bahwa BMI yang tinggi berhubungan dengan peningkatan
insidensi karies proksimal pada molar permanen

(29)

. Demikian

pula, Alm et al. (2008) memeriksa prevalensi karies proksimal

pada gigi posterior dari anak usia 15 tahun dan kaitannya
dengan angka age-specific body mass (isoBMI), mengamati
bahwa

remaja

dengan

kelebihan

berat

badan/obesitas

menunjukkan prevalensi lesi karies proksimal yang lebih besar

dibandingkan dengan mereka yang memiliki berat badan normal
(15)

.
Pada

tahun

2006,

sebuah

review

literature

yang

sistematik dilakukan oleh Kantovitz et al., termasuk tujuh

penelitian yang diterbitkan antara tahun 1984 dan 2004. Hanya
lima penelitian yang melibatkan sampel anak-anak dan dari lima
tersebut hanya tiga penelitian yang memiliki bukti dengan

tingkat tinggi

(30)

. Hanya satu penelitian yang memastikan

korelasi positif antara karies gigi dengan obesitas dalam sampel

sebanyak

842

anak

usia

6-11

(25)

tahun

Penelitian

lain

melaporkan tidak adanya korelasi dalam sampel berjumlah lebih

dari 5000 anak usia 3 tahun

(31)

, sementara yang lainnya tidak

dapat memprediksi pengalaman karies berdasarkan BMI pada

lebih dari 500 anak usia 5-13 tahun

(32)

. Dengan demikian, review

tersebut menyimpulkan bahwa uji coba terkontrol secara acak

harus dapat menunjukkan kemungkinan hubungan antara karies
gigi dengan obesitas.
Baru-baru

ini,

review

literatur

sistematis

lainnya

dilakukan oleh Hooley et al. (2012) menegaskan bahwa terdapat

bukti yang menunjukkan bahwa karies gigi berhubungan dengan
(33)

rendah maupun tingginya BMI

. Meskipun asal-usul pasti dari

keterkaitan ini masih belum jelas, mungkin saja terdapat faktorfaktor berbeda yang terlibat dalam perkembangan karies pada
anak dengan BMI yang tinggi dan rendah dan dengan profil sosial
ekonomi

yang

berbeda.

Temuan

tersebut

menunjukkan

penerapan kombinasi strategi untuk mengontrol karies dan

obesitas

secara

bersamaan.

Namun,

elaborasi

penelitian

tambahan diperlukan untuk menilai apakah dapat ditentukan

keterkaitan antara penyakit ini dengan prediktornya. Perhatian
khusus

harus

diberikan

pada

penelitian

longitudinal

yang

bertujuan untuk mengevaluasi hubungan antara karies anak usia

dini dan akibatnya pada kesehatan di masa remaja dan dewasa.
Dimasukkannya

anak-anak

(usia

0-6 tahun) pada

sampel,

bersamaan dengan kebiasaan makan dan perilaku kesehatan

yang dikembangkan selama fase pertumbuhan pra-sekolah, dan
pengaruh

keluarga

pada

perkembangan

memerlukan analisis.

pola

ini

juga

3. Obesitas dan Parameter Saliva

Sifat air liur sangat penting untuk melindungi rongga
mulut,

epitel

orofaring

dan

gastrointestinal,

dan

untuk
(34)

melembabkan jaringan lunak dan keras pada rongga mulut

Dalam fungsinya melindungi gigi, mencapai kapasitas buffer,

pemeliharaan kalsium supersaturated (jenuh) dan konsentrasi
fosfat dalam kaitannya dengan hidroksiapatit, partisipasi dalam
pembentukan pelikel dapatan, dan aktivitas antimikroba dan
digestif, terkait dengan komponen spesifik dari cairan ini.
Mengingat banyaknya jumlah fungsi, saliva adalah cairan yang
sangat penting baik bagi kesehatan oral maupun sistemik

(35,36)

Saliva ini berada dalam rongga mulut dan berkontak

dengan gigi dan mukosa terdiri dari sekresi dari parotis,
submandibular, sublingul, dan kelenjar ludah minor. Saliva yang
dihasilkan

oleh

parotis,

murni

bersifat

serous,

dan

saat

distimulasi, terdapat saliva yang encer dan berair yang kaya

dengan amylase dan menyumbang 25% dari total produksi air
liur. Kelenjar submandibular adalah kelenjar campuran yang
mensekresi saliva yang lebih kental dan kaya akan musin, dan
bertanggung jawab untuk hampir 70% produksi saliva. Kelenjar
sublingual adalah yang terkecil diantara kelenjar saliva utama
dan secara eksklusif bersifat mucosal. Kelenjar ludah minor
menghasilkan lebih sedikit dari 10% dari total volume saliva dan
bertanggung jawab pada sekresi protein saliva

(37)

Mengenai kesehatan mulut, tingkat laju aliran saliva

yang tidak distimulasi lebih penting dibandingkan dengan yang
distimulasi

(36)

Kontribusi

kelenjar

parotis

untuk

jumlah

keseluruhan saliva yang tidak distimulasi adalah sebanyak 25%,

kelenjar submandibular berkontribusi sebanyak 60%, kelenjar

sublingual 8%, dan kelenjar saliva minor sebanyak 7%. Faktorfaktor yang mempengaruhi tingkat laju aliran saliva yang tidak
distimulasi termasuk diantaranya adalah tingkat hidrasi, ritme
sirkardian, dan penggunaan obat-obatan tertentu

(37)

Penurunan laju aliran saliva dianggap sebagi faktor

penting bagi karies gigi

(38)

. Pada penelitian cross-sectional,

Modeer et al. (2010) mengamati bahwa obesitas berhubungan

dengan penurunan aliran dan gigi karies, mirip dengan yang
diamati pada orang dewasa dengan obesitas yang dilakukan oleh
Flink et al. (2008), menunjukkan bahwa mediator inflamasi
memainkan peranan penting dalam hipofungsi kelenjar saliva
pada individu dengan obesitas

(39-40)

Mungkin sekali jika tingkat hidrasi adalah faktor yang

paling penting dalam tingkat laju aliran saliva. Ketika kadar air
seseorang berkurang sebesar 8%, tingkat laju aliran saliva
berkurang menjadi hampir nol

(41)

. Osmolaritas adalah jumlah

partikel terlarut yang aktif secara osmotik yang terkandung

dalam 1 liter larutan dan dinyatakan dalam milliosmol partikel
terlarut per kilogram air. Osmolaritas telah digunakan untuk
mengevaluasi

dehidrasi

dan

signifikan dengan laju saliva

menunjukkan

korelasi

yang

(42)

. Osmolalitas saliva adalah

sebuah metode non-invasif untuk mengevaluasi volume saliva

dan konsentrasi dalam real-time, dengan akurasi dan reabilitas
yang sangat baik. Hal ini menyajikan variasi yang lebih sedikit
dibandingkan dengan laju saliva individual yang diperoleh dari
pengumpulan saliva yang tidak distimulasi

(43)

dan kapasitas

diskriminatif yang lebih besar. Perlu ditekankan bahwa literatur

yang tersedia tampaknya tidak memuat laporan mengenai
hubungan antara osmolalitas saliva dengan obesitas pada masa
anak-anak dan remaja.

Mengenai faktor antimikrobial pada saliva, hal ini dibagi

menjadi non-imun (lisozim, peroksidase, laktoferin, amilase dan
agglutinin) dan agen imun (immunoglobulin A, G, dan M). Anak
dengan kelebihan berat badan dan obesitas menunjukkan
perubahan dalam konsentrasi fosfat, sialic acid dan protein dan
aktivitas peroksidase, hal ini mendukung perkembangan karies
gigi

(45)

.
Sekresi IgA oleh parotid adalah 500 kali lebih besar

dibandingkan dengan serum

berasal dari serum

(46,47)

, namun 77% dari IgA saliva

(48)

. IgA saliva bertanggung jawab atas respon

imun pada rongga mulut, menghambat adhesi bakteri Gramnegatif pada epitel dan menetralkan racun bakteri tertentu

(49)

sehingga memberikan penghalang utama untuk infeksi dan

kolonisasi bakteri di lingkungan mulut. Mengenai penyakit
periodontal,

terdapat

hubungan

yang

konsentrasi IgA dan penyakit periodontal

memfasilitasi

proporsional
(46,50)

. Akumulasi biofilm

peningkatan

actinomycetemcomitans,

yang

antara

menstimulasi

Actinobacillus
sel

untuk

memproduksi IgA dan juga disekresikan di dalam cairan gingiva

(46)

.
Reaksi inflamasi dan imunologi untuk biofilm gigi

sangat penting dalam menentukan proses patologis, karena

reaksi ini seringkali mencegah perkembangbiakkan bakteri dan
atau penyebaran mereka. Oleh karena itu, invasi bakteri dari
jaringan

host

periodontitis

menentukan

perkembangan

gingivitis

dan

(51)

Menurut Ranadheer et al., (2011), peningkatan kadar

sIgA menyediakan mekanisme perlindungan terhadap karies
pada individu aktif karies dan memiliki peran penting dalam
pengendalian

karies

gigi

(52)

Thaweboon

et

al.,

(2008)

melaporkan bahwa anak-anak rampan karies menunjukkan

peningkatan kadar sIgA di rongga mulut, hal ini menunjukkan
bahwa peningkatan pada level ini berhubungan dengan paparan
host terhadap mikroorganisme kariogenik

(53)

Data yang didapat dari penelitian klinis memberikan

informasi mengenai hubungan antara obesitas dan fungsi imun,
menunjukkan bahwa obesitas meningkatkan inflamasi sistemik
(54,55)

. Zuniga-Torres et al. (2009) mengamati korelasi positif

antara IgA dan IgM dengan ketebalan lipatan kulit (masingmasing r = 0,192, p = 0,221, p = 0,018) dan total lemak yang
diukur oleh bioimpedance (r=0,234, p=0,009). Pallaro et al.
(2002) membandingkan 155 anak obesitas usia 6-13 tahun
dengan kelompok serupa dengan non-obesitas dari

kelas

ekonomi yang sama, dengan cara mengumpulkan sample darah

(C3c dan IgA) dan saliva (sIgA), dan mengamati tingkat yang
lebih rendah dari sIgA di kelompok kedua

(57)

Saat ini diperlukan perkembangan garis penelitian yang

melibatkan biomarker inflamasi untuk mengevaluasi risiko karies
dan penyakit mulut lainnya pada anak dan remaja kelebihan
berat badan atau obesitas

(58)

Pertimbangan Akhir
Obesitas dan karies gigi adalah masalah besar dalam
kesehatan masyarakat dan faktor etiologinya berhubungan erat
dengan kebiasaan makan dan berkorelasi dengan karakteristik
sosiodemografi tertentu dari individu dengan penyakit ini.
Analisa perubahan dari komposisi saliva seperti fosfat,
sialic acid, protein dan konsentrasi immunoglobulin dan aktivitas
peroksidase, dapat membantu dalam menentukan mengapa
anak-anak dengan obesitas menunjukkan risiko yang lebih besar

10

terkena

karies

gigi.

Kontribusi

parameter

saliva

dalam

pengalaman karies anak-anak dan remaja dengan kelebihan

berat badan harus dipertimbangkan, bersama-sama dengan
pelaksanaan tindakan pencegahan pada populasi ini.
Peningkatan asupan kalori yang terkait dengan gula dan
karbohidrat, terutama bila dikaitkan dengan fisik yang tidak aktif,
memiliki keterlibatan bagi obesitas di masa kanak-kanak. Dengan
demikian, konseling diet merupakan pelengkap yang penting
untuk pendidikan kesehatan gigi dan mulut. Mengingat dampak
pada kesehatan, dokter gigi harus membantu mengidentifikasi
pasien yang memiliki risiko obesitas dan memberikan konseling
dan rujukan bila diperlukan.
Dianjurkan untuk dilakukan penelitan di masa depan
yang menilai hubungan antara indeks BMI yang berbeda,
parameter saliva dan pengalaman karies yang ditentukan oleh
kriteria klinis dengan mempertimbangkan lesi pada tahap awal
perkembangan, dan yang mengeksplorasi keterkaitannya dengan
faktor sosial ekonomi.
Ucapan Terima Kasih
Penelitian ini didukung oleh Conselho Nacional den
Desenvolvimento

Cientifico

Tecnolgico

(CNPq)

dibawah

protocol nomor 477040/2012-8.

Konflik Kepentingan
Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.
Referensi
1. World Health Organization (WHO). Childhood overweight and obesity. Available
online: http://www.who.int/dietphysicalactivity/childhood/en/index.html (accessed
on 28 August 2013).

11

2. Schwarzenberg, S.J.; Sinaiko, A.R. Obesity and inflammation in children.

Paediatr. Respir. Rev. 2006, 7, 239246.
3. Dandona, P.; Chaudhuri, A.; Ghanim, H.; Mohanty, P. Proinflammatory effects of
glucose and anti-inflammatory effect of insulin: Relevance to cardiovascular
disease. Am. J. Cardiol. 2007, 99, 15B26B.
4. Darvall, K.A.; Sam, R.C.; Silverman, S.H.; Bradbury, A.W.; Adam, D.J. Obesity
and thrombosis. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007, 33, 223233.
5. Volp, A.C.; Alfenas, R.C.; Costa, N.M.; Minim, V.P.; Stringueta, P.C.; Bressan, J.
Inflammation biomarkers capacity in predicting the metabolic syndrome. Arq.
Bras. Endocrinol. Metabol. 2008, 52, 537549.
6. Lyon, C.J.; Law, R.E.; Hsueh, W. Minireview: Adiposity, inflammation, and
atherogenesis. Endocrinology. 2003, 144, 21952200.
7. Prins, J.B. Adipose tissue as an endocrine organ. Best Pract. Res. Clin.
Endocrinol. MeTable 2002, 16, 639651.
8. Fantuzzi, G. Adipose tissue, adipokines, and inflammation. J. Allergy Clin.
Immunol. 2005, 115, 911919.
9. Antunes, H.; Santos, C.; Carvalho, S. Serum leptin levels in overweight children
and adolescents. Br. J. Nutr. 2008, 28, 15.
10. Galgani, M.; Procaccini, C.; de Rosa, V.; Carbone, F.; Chieffi, P.; La Cava, A.;
Matarese, G. Leptin modulates the survival of autoreactive CD4+ T Cells
through the nutrient/energy-sensing mammalian target of rapamycin signaling
pathway. J. Immunol. 2010, 185, 74747479.
11. Wu, J.T.; Wu, L.L. Linking inflammation and atherogenesis: Soluble markers
identified for the detection of risk factors and for early risk assessment. Clin.
Chim. Acta. 2006, 366, 7480.
12. Yudkin, J.S.; Kumari, M.; Humphries, S.E.; Mohamed-Ali, V. Inflammation,
obesity, stress and coronary heart disease: Is interleukin-6 the link?
Atherosclerosis. 2000, 148, 209214.
13. Mathus-Vliegen, E.M.; Nikkel, D.; Brand, H.S. Oral aspects of obesity. Int.
Dent. J. 2007, 57, 249256.
14. Marshall, T.A.; Eichenberger-Gilmore, J.M.; Broffitt, B.A.; Warren, J.J.; Levy,
S.M. Dental caries and childhood obesity: Roles of diet and socioeconomic
status. Community Dent. Oral Epidemiol. 2007, 35, 449458.
15. Alm, A.; Fhraeus, C.; Wendt, L.K.; Koch, G.; Andersson-Gre, B.; Birkhed, D.
Body adiposity status in teenagers and snacking habits in early childhood in
relation to approximal caries at 15 years of age. Int. J. Paediatr. Dent. 2008, 18,
189196.
16. Armfield, J.M.; Roberts-Thomson, K.F.; Spencer, A.J. The Child dental health
survey, Australia 1999: Trends across the 1990s; Dental Statistics and Research
Series; Canberra: AIHW, Australia, 2003.
17. Booth, M.; Dobbins, T.; Okely, A.; Denney-Wilson, E.; Hardy, L. Trends in the
prevalence of overweight and obesity among young Australians, 19851997, and
2004. Obesity 2007, 15, 10891095.

12

18. Roberts, M.W.; Wright, J.T. Nonnutritive, low caloric substitutes for food sugars:
Clinical implications for addressing the incidence of dental caries and
overweight/obesity. Int. J. Dent. 2012, 625701, doi:10.1155/2012/625701.
Available online: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC3296175/
(accessed on 3 August 2013).
19. World Health Organization. Oral Health Surveys: Basic Methods, 4th ed.; WHO:
Geneva, Switzerland, 1997.
20. Moreira, P.V.L.; Severo, A.M.R.; Rosenblat, A. Crie Dentria e Estado
Nutricional em Adolescentes de Joo Pessoa - Paraba Brasil . Rev. Bras. Cien.
Sade. 2002, 6, 123134. (in Portuguese)
21. Granville-Garcia, A.F.; Menezes, V.A.; Lira, P.I.; Ferreira, J.M.; LeiteCavalcanti, A. Obesity and dental caries among preschool children in Brazil. Rev.
Salud. Publ. 2008, 10, 788795.
22. Hong, L.; Ahmed, A.; McCunniff, M.; Overman, P.; Mathew, M. Obesity and
dental caries in children aged 26 years in the United States: National health and
nutrition examination survey 19992002. J. Public Health Dent. 2008, 68, 227
233.
23. Tramini, P.; Molinari, N.; Tentscher, M.; Demattei, C.; Schulte, A.G. Association
between caries experience and body mass index in 12-year-old French children.
Caries Res. 2009, 43, 468473.
24. Snchez-Prez, L.; Irigoyen , M.E.; Zepeda, M. Dental caries, tooth eruption
timing and obesity: A longitudinal study in a group of Mexican schoolchildren.
Acta. Odontol. Scand. 2010, 68, 5764.
25. Willershausen, B.; Haas, G.; Krummenauer, F.; Hohenfellner, K. Relationship
between high weight and caries frequency in German elementary school
children. Eur. J. Med. Res. 2004, 9, 400404.
26. Gerdin, E.W.; Angbratt, M.; Aronsson, K.; Eriksson, E.; Johansson, I. Dental
caries and body mass index by socio-economic status in swedish children.
Community Dent. Oral Epidemiol. 2008, 36, 459465.
27. Bailleul-Forestier, I.; Lopes, K.; Souames, M.; Azoguy-Levy, S.; Frelut, M.L.;
Boy-Lefevre, M.L. Caries experience in a severely obese adolescent population.
Int. J. Paediatr. Dent. 2007, 17, 358363.
28. Sharma, A.; Hegde, A.M. Relationship between body mass index, caries
experience and dietary preferences in children. J. Clin. Pediatr. Dent. 2009, 34,
4952.
29. Hilgers, K.K.; Kinane, D.E.; Scheetz, J.P. Association between childhood obesity
and smooth-surface caries in posterior teeth: A preliminary study. Pediatr. Dent.
2006, 28, 2328.
30. Kantovitz, K.R.; Pascon, F.M.; Rontani, R.M.P.; Gavio, M.B.D. Obesity and
dental cariesa systematic review. Oral Health Prev. Dent. 2006, 4, 137144.
31. Chen, W.; Chen, P.; Chen, S.C.; Shih, W.T.; Hu, H.C. Lack of association
between obesity and dental caries in three-year-old children. Acta. Paed. Sin.
1998, 39, 109111.

13

32. Tuomi, T. Pilot study on obesity in caries prediction. Community Dent. Oral
Epidemiol. 1989, 17, 289291.
33. Hooley, M.; Skouteris, H.; Boganin, C.; Satur, J.; Kilpatrick, N. Body mass index
and dental caries in children and adolescentes: a systematic review of literature
published 2004 to 2011. Syst. Rev. 2012, 1, 57, doi: 10.1186/2046-4053-1-57.
Available online: http://link.springer.com/article/ 10.1186%2F2046-4053-157#page-1 (accessed on 4 September 2013).
34. Wilson, R.F.; Ashley, F.P. Identification of caries risk in schoolchildren: Salivary
buffering capacity and bacterial counts, sugar intake and caries experience as
predictors of 2-years caries increment. Brit. Dent. J. 1989, 167, 99102.
35. Edgar, W.M. Saliva: Its secretion, composition and functions. Br. Dent. J. 1992,
25, 305312.
36. Bernardi, M.J.; Reis, A.; Loguercio, A.D.; Kehrig, R.; Leite, M.F., Nicolau, J.
Study of the buffering capacity, pH and salivary flow rate in type 2 wellcontrolled and poorly controlled diabetic patients. Oral Health Prev. Dent. 2007,
5, 7378.
37. Nauntofte, B.; Tenevuo, J.O.; Lagerlf, F. Secretion and Composition of Saliva.
In Dental Caries. The disease and its clinical management; Fejerskov, O., Kidd,
E. Eds.; Blackwell Munksgard: Oxford, UK, 2003; pp. 729.
38. Leone, C.W.; Oppenheim, F.G. Physical and chemical aspects of saliva as
indicators of risk for dental caries in humans. J. Dent. Educ. 2001, 6510,1054
1062.
39. Moder, T.; Blomberg, C.C.; Wondimu, B.; Julihn, A.; Marcus, C. Association
between obesity, flow rate of whole saliva, and dental caries in adolescents.
Obesity. 2010, 18, 23672373.
40. Flink, H.; Bergdahl, M.; Tegelberg, A.; Rosenblad, A.; Lagerlf, F. Prevalence of
hyposalivation in relation to general health, body mass index and remaining teeth
in different age groups of adults. Community Dent. Oral Epidemiol. 2008, 36,
523531.
41. Ship, J.A. Diagnosing, managing, and preventing salivary gland disorders. Oral
Dis. 2002, 8, 7789.
42. Santos, M.T.; Guar, R.O.; Leite, M.F.; Ferreira, M.C.; Duro, M.S.; Jardim, J.R.
Salivary osmolality in individuals with cerebral palsy. Arch. Oral. Biol. 2010, 55,
855860.
43. Oliver, S.J.; Laing, S.J.; Wilson, S.; Bilzon, J.L.; Walsh, N.P. Saliva indices track
hypohydration during 48h of fluid restriction or combined fluid and energy
restriction. Arch. Oral. Biol. 2008, 53, 975980.
44. Tenovuo, J. Noimmunoglobulin defense factors in human saliva, human saliva:
clinical chemistry and microbiology. C.R.C .1989, 2, 5591.
45. Pannunzio, E.; Amancio, O.M.; Vitalle, M.S.; Souza, D.N.; Mendes, F.M.;
Nicolau, J. Analysis of the stimulated whole saliva in overweight and obese
school children. Rev. Assoc. Med. Bras. 2010, 56, 3236.

14

46. Brandtzaeg, P.; Fjellanger, I.; Gjeruldsen, S.T. Human secretory

immunoglobulins. I. salivary secretions from individuals with normal or low
levels of serum immunoglobulins. Scand. J. Haematol. Suppl. 1970, 12, 383.
47. Brandtzaeg, P. Synthesis and Secretion of Human Immunoglobulins. in
Glandular Mechanism of Salivary Secretion; Garret, J.R. , Ekstrn, J., Andreson,
L.C., Eds.; Front of Oral Biol.: Karger, London, UK, 1998; 10, pp. 167199.
48. Delacroix, D.L.; Vaerman, J.P. Function of the humam liver in IgA homeostasis
in plasma. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1983, 409, 383401.
49. Brandtzaeg, P. Role of secretory antibodies in the defense against infections. Int.
J. Med. Microbiol. 2003, 293, 35.
50. Taubman, M.A.; Smith, D.J. Significance of salivary antibody in dental disease.
Ann. N.Y. Acad. Sci. 1993, 20, 202215.
51. Kinane, D.F. Periodontitis modified by systemic factors. Ann. Periodontol. 1999,
4, 5464.
52. Ranadheer, E.; Nayak, U.A.; Reddy, N.V.; Rao, V.A. The relationship between
salivary Iga levels and dental caries in children. J. Indian Soc. Pedod. Prev.
Dent. 2011, 29, 106112.
53. Thaweboon, B.; Nakornchai, S.; Jitmaitree, S. Salivary secretory Iga, Ph, flow
rates, mutans streptococci and candida in children with rampant caries.
Southeast. Asian J. Trop. Med. Public Health 2008, 39, 893899.
54. Chandra, R.K. Nutrition and the Immune System: An Introduction. Am. J.
Clin. .Nutr. 1997, 66, 460S463S.
55. Fernndez-Snchez, A.; Madrigal-Santilln, E. Bautista, M.; Esquivel-Soto, J.;
Morales-Gonzlez, A.; Esquivel-Chirino, C.; Durante-Montiel, I.; SnchezRivera, G.; Valadez-Veja, C.; Morales-Gonzlez, J.A. Inflammation, oxidative
stress and obesity. Int. J. Mol. Sci. 2011, 12, 31173132.
56. Ziga-Torres, M.G.; Martnez-Carrillo, B.E.; Pardo-Morales, R.V.; Wrnberg,
J.; Marcos, A.; Bentez-Arciniega, A.D.; Valds-Ramos, R. Are immunoglobulin
concentrations associated with the body composition of adolescents? Hum.
Immunol. 2009, 70, 891894.
57. Pallaro, A.; Barbeito, S.; Taberner, P.; Marino, P.; Franchello, A.; Strasnoy, I.;
Ramos, O.; Slobodianik, N. Total salivary Iga, Serum C3c And Iga in obese
school children. J. Nutr. Biochem. 2002, 13, 539542.
58. Denny, P.C. A saliva-based prognostic test for dental caries susceptibility. J.
Dent. Hyg. 2009, 83, 175176.

15