PENDAHULUAN
Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk member tubuh kita
kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh darah menghangatkan, mendinginkan,
memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera
memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem
tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 5 liter darah dalam tubuh
manusia
yang
memiliki
berat
132
pon
(60
kg).
Jantung
mampu
mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dan sesaat.
Bahkan, saat berlari atau berolahraga, tingkat peredaran ini meningkat lima
kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna
sehingga tidak ada penyumbatan atau pun pengendapan yang terbentuk. 1
Homeostasis
merupakan
suatu
keadaan
tubuh
untuk
ini
dapat
terjadi
apabila
tubuh
terus-menerus
untuk m e m e l i h a r a
stabilitas
dan
yang
terdapat
dalam
tubuh
manusia
homeostasis
dapat
terjadi
dalam
tubuh
manusia.
Dalam
terhadap
k e t i d a k n o r m a l a n d a l a m tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tibatiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan
mengalami konstriksi dan m e r a n g s a n g p e m b u l u h d a r a h b a g i a n
dalam untuk meningkatkan k e g i a t a n ( m i s a l n y a m e n g g i g i l )
y a n g d a p a t m e n g h a s i l k a n p a n a s sehingga suhu tetap stabil,
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengkajian Hematologi
Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi, termasuk
sumsum tulang dan nodus limpa. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan
organ lain karena berbentuk cairan. Darah merupakan medium transport tubuh,
volume darah manusia sekitar 7% - 10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5
liter. Keadaan jumlah darah pada tiap-tiap orang tidak sama, bergantung pada usia,
pekerjaan, serta keadaan jantung atau pembuluh darah. Darah terdiri atas 2 komponen
utama, yaitu sebagai berikut : 3
Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit,
(blood
corpuscles),
yang
terdiri
atas
komponen-
b)
c)
Perkembangan Hematopoesis
Hematopoesis dimulai pada minggu ketiga gestasi dengan eritropoesis dalam
yolk sack. Saat usia 2 bulan gestasi, tempat utama hematopoesis bermigrasi ke hati.
Pada usia gestasi 5 hingga 6 bulan, proses hematopoesis bergeser dari hari ke sumsum
tulang. Bayi yang sangat premature dapat memiliki hematopoesis extrameduler yang
bermakna karena terbatasnya hematopoesis sumsum tulang. Selama masa bayi,
hampir seluruh rongga sumsum tulang bersifat hematopoetik secara aktif dan proporsi
hematopoetik untuk elemen stromal cukup tinggi. Dengan bertumbuhnya anak,
hematopoesis berpindah ke tulang-tulang corpus (vertebra, sternum, iga, dan pelvis)
dan secara bertahap sumsum tulang digantikan dengan lemak. Pengganitian ini
bersifat reversible parsial. Hemolisis atau kerusakan sumsum tulang dapat
menyebabkan terjadinya repopulasi sumsum tulang pada rongga-rongga yang
sebelumnya telah mengalami oenghentian hematopoesis atau menyebabkan
keterlambatan pergeseran hematopoesis.4
peningkatan
eritropoesis
dalam
rongga
medular
tulang
tengkorak.
sel-sel
myeloid,
eritroid,
megariositik
yang
Antigen A, B dan O
Antigen Rh
2.
Eosinofil
basofil
neutrofil
retikulo endotel).
Sebagai pengangkut, yaitu mengangkut/ membawa zat lemak dari dinding
usus mealui limpa terus ke pembuluh darah.
Agranulosit
Neutrofil
6
terpisah
pisah,
protoplasmanya
banyak
berbintik-
Eusinofil
Kebutuhan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
Payah Jantung
Intoleransi Aktivitas
Gambar 2. Pathway Anemia Kronik
Dikutip dari kepustaan 9
c.
Basofil
7
Granula berwarna biru dengan pewarnaan basa, sel ini lebih kecil dari pada
eosinofil, tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur. Eusinofil, neutrofil
dan basofil berfungsi sebagai fagosit dalam mencerna dan menghancurkan
mikroorganisme dan sisa-sisa sel.5
2)
Granulosita
a.
Limfosit
Limfosit memiliki nucleus bear bulat dengan menempati sebagian besar sel
limfosit berkembang dalam jaringan limfe.
- Limfosit T
Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama,kemudian
bermigrasi menuju timus. Setelah meninggalkan timus, sel-sel ini beredar
dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen dimana mereka telah di
program untuk mengenalinya. Setelah dirangsang oleh antigennya, sel-sel ini
menghasilkan bahan-bahankimia yang menghancurkan mikrooranisme dan
memberitahu sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi.
-
Limfosit B
Terbentuk
di
sumsum
sampaimenjumpai
antigen
tulang
dimana
lalu
bersirkulasi
mereka
dalam
telah
darah
diprogram
Monosit
Monosit
dibentuk
dalam
bentuk
imatur
dan
mengalami
proses
Prekursor
megakariosit,
megakarioblast,
muncul
melalui
proses
Fungsi limpa :
B. Kelainan Hematologi
Kondisi
Anemia
Polisitemia
Tabel 1.
Presentase Kelainan Hematologik
Gejala dan Tanda
Contoh Umum
Pucat, lelah, gagal jantung, Defisiensi besi,
anemia
ikterus
hemolitik
Iribilitas, sianosis, kejang, Penyakit jantung sianotik,
ikterus, stroke, sakit kepala bayi dari ibu diabetic,
Neutropenia
fibrosis kistik
Demam, faringitis, ulkus Agranulositosis congenital
oral,
Koagulopati
gingivitis
Petekie,
pendarahan
Purpura,
gastrointestinal, epistaksis
Hemoragic
Memar,
Fever.
Leukemia
hematrosis, Penyakit von Willebrand,
pendarahan mukosa
Trombosis
Dengue
kemofilia,
Koagulopati
Intravascular Diseminata
Emboli paru, thrombosis Antikoagulopati
lupus;
vena dalam
lelden,
protrombin 20210
Dikutip dari kepustakaan 4.
C. Mekanisme Hemostatik
Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk mempertahankan sistem
hemostasis yaitu mempertahankan komponen darah tetap dalam keadaan cair (Fluid
10
state) sehingga tubuh dalam keadaan fisiologik mampu mempertahankan aliran darah
dari/dalam pembuluh darah. Bilamana terjadi kerusakan pembuluh darah maka sistem
hemostasis tubuh akan mengontrol perdarahan melalui mekanisme (1) interaksi
pembuluh darah dan jaringan penunjang, (2) interaksi trombosit dan pembuluh darah
yang mengalami kerusakan, (3) pembentukan fibrin oleh sistim koagulasi, (4) regulasi
dari bekuan darah oleh faktor inhibitor koagulasi dan sistim fibrinolitik, (5)
remodeling dan reparasi dari pembuluh darah yang mengalami kerusakan.8
Kerusakan pembuluh darah
Vasokontriksi
F XII
Tissue thrombin
plastin F VII
Platelet adhesion
Platelet activation & secretion
Aliran darah menurun
PF3
Koagulasi darah
Platelet aggregation
Platelet fusion (contraction)
Platelet plug
Thrombin
Fibrin
Fibrinogen
Trombosit
Trombosit berperan dalam mengontrol perdarahan melalui mekanisme (1)
adesi,(2) agregasi,(3) sekresi dan (4) aktifitas prokoagulan (Gambar 3). Dalam
keadaan normal trombosit tidak akan mengalami adesi pada sel endotelium pembuluh
darah oleh karena aktifitas inhibitor (PGI2, NO, ADPase) yang dihasilkan sel endotel
pembuluh darah. Trombosit akan mengalami aktifasi apabila mengalami kontak
dengan benda asing atau bahanbahan agonis seperti kolagen, trombin, epinefrin, ADP,
tromboxan A2, calcium ionopore.8
12
Koagulasi
Sistem prokoagulasi
Suatu sistim prokoagulasi terdiri dari proses interaksi antara enzim serin
protease dan beberapa kofaktor dengan permukaaan fosfolipid yang terdapat pada
membran trombosit dan endotel yang mengalami kerusakan untuk membentuk fibrin
yang stabil. Terdapat 2 lintasan utama yang menginduksi terjadinyamproses koagulasi
yaitu jalur ekstrinsik (tissue factor.faktor VII) dan jalur intrinsik (surface-contact
factors).10
Disebut sebagai jalur ekstrinsik oleh karena terjadi plasma mengalami kontak
dengan tissue factor(TF) yang mempunyai afinitas yang kuat dengan faktor VII yang
ada dalam plasma. Dalam keadaan normal TF tidak ditemukan dalam peredaran
darah, TF akan diproduksikan oleh pembuluh darah yang mengalami cedera. Faktor
Intrinsik merupakan proses koagulasi yang dihasilkan oleh komponen yang ada dalam
plasma, apabila terjadi kontak dengan permukaan asing (misalnya tabung gelas) maka
darah secara otomatis akan mengalami pembekuan.10
Jalur ekstrinsik merupakan proses permulaan dalam pembentuk fibrin
sedangkan jalur intrinsic berperan dalam melanjutkan proses pembentukan fibrin yang
stabil protein (seperti halnya faktor IX, X, protrombin, dan protein C). Jalur ekstrinsik
akan diaktifasi apabila tissue factor yang berasal dari sel-sel yang mengalami
kerusakan atau stimulasi kontak dengan faktor VII dalam peredaran darah dan akan
13
membentuk suatu kompleks dengan bantuan ion Ca. kompleks factor VIIatissue
factor ini akan menyebabkan aktifasi faktor X menjadi Xa disamping juga
menyebabkan aktifasi faktor IX menjadi IXa (jalur intrinsik).10
D. Kelainan Hemostatik
Pasien dengan kelainan hemostatik dapat memiliki keluhan pendarahan atau
pembekuan. Usia awitan pendarahan mengindikasikan apakah masalah tersebut
congenital atau didapat. Lokasi pendaraahan (mukotaneus atau dalam) dan derajat
trauma spontan atau berat) yang mendahului cedera menunjukkan tipe dan keparahan
kelainan.4
Tabel 2
PENYEBAB PENDARAHAN
Hematologi
Vascular-Nonhematologi
Trombositopenia
Coagulopathy
Primer
Primer
Child Abuse
ITP
Penyakit von Willerbrand
Vasculitis
Isoimun neonatal
Hemofilia
Trauma lain
Sindrom TAR
Defek fungsi trombosit
Ulkus
Sindrom Wiskott-Aldrich
Varises
Sekunder
Sekunder
Polip, tumor
- Keganasan
Disseminata Intravascular Sindrom Ehler-Danlos
14
Anemia Aplastik
Koagulasi
Intravascular
Diseminaa
Sepsis diinduksi oleh obat
Sindrom Uremik Hemolitik
Hemangioma
SLE
HIV
Coagulopation
Talingektasis
Antikoagulan
Angiodisplasi
Defisiensi Vit K, termasuk
penyakit pendarahan pada
bayi baru lahir
Gagal hati
Gagal jantung
Antikolvulsan maternal
Menelan obat antikoagulan
BAB III
KESIMPULAN
D a r a h a d a l a h s u a t u c a i r a n ya n g d i c i p t a k a n u n t u k m e m b e r i t u b u h
kita k e h i d u p a n . P a d a s a a t b e r e d a r d i d a l a m t u b u h , d a r a h
m e n g h a n g a t k a n , mendinginkan, memberi makan, dan melindungi
t u b u h d a r i z a t - z a t b e r a c u n . Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan
15
apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan
kembali. Rata-rata terdapat 5 liter darah dalam tubuh manusia yang memiliki
suatu
keadaan
tubuh
untuk
ini
dapat
terjadi
apabila
tubuh
terus-menerus
untuk m e m e l i h a r a
stabilitas
dan
DAFTAR PUSTAKA
1. Bakta, I Made. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC,
2012.
2. Greer JP, Fortser J. Winstrobe;s Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia :
Lippincott-Williams & Wilkins, 2010.
16
3. Hoffrand AV, Pettie JE. Essential Hematology. 4th Edition. Oxford: Blackwell
Scintific Publications, 2001.
4. Marcdante Karen J, Robert M Kligment. Nelson Ilmu Penyakit Anak Esensial. Edisi
Keenam. Singapore: Elsevier, 2014.
5. Hillman RS, Ault KA. Hematology in Clinical Practice. International Edition. New
York: McGraw Hill Inc, 2009.
6. Bcik RL. Disorder of Trombosis and Hemostasis. Philadelphia: Lappincott Williams
& Wilkins, 2002.
7. Schmair AH, Petruzzeli LM. Hematology for the Medical Student. Philadelphia:
Lipponcot Williams & Wilkins, 2009.
8. Hattaway WE, Goodnight SH. Physiology of hemostasis and thrombosis. Disorder of
hemostasis and thrombosis, 2ndedition, McGraw-Hill Inc, New York, 1993 : 3-20.
9. Mantik MFJ. Gangguan Koagulasi. Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni
2004
10. Colman RW, Clowes AW, George JN. Overview of hemostasis. In:Colman RW, Hirsh
J, Marder VJ, Clowes AW, George JN eds.Hemostasis and Thrombosis,4 th
ed.Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins,2001:3- 16.
17