Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk member tubuh kita
kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh darah menghangatkan, mendinginkan,
memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera
memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem
tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 5 liter darah dalam tubuh
manusia

yang

memiliki

berat

132

pon

(60

kg).

Jantung

mampu

mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dan sesaat.
Bahkan, saat berlari atau berolahraga, tingkat peredaran ini meningkat lima
kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna
sehingga tidak ada penyumbatan atau pun pengendapan yang terbentuk. 1
Homeostasis

merupakan

suatu

keadaan

tubuh

untuk

m e m p e r t a h a n k a n keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang


dialaminya. Proses h o m e o s t a s i s

ini

dapat

terjadi

apabila

tubuh

m e n g a l a m i s t r e s y a n g a d a sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan


mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga
dapat dikatakan bahwa h o m e o s t a s i s a d a l a h s u a t u p r o s e s p e r u b a h a n
yang

terus-menerus

untuk m e m e l i h a r a

stabilitas

dan

beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. 2


Homeostasis

yang

terdapat

dalam

tubuh

manusia

d a p a t dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara


alamiah proses

homeostasis

dapat

terjadi

dalam

tubuh

manusia.

Dalam

mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat


melalui empat cara yaitu : 2
Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat
seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia .
Cara kompensasi. Tu b u h a k a n c e n d e r u n g b e r e a k s i

terhadap

k e t i d a k n o r m a l a n d a l a m tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tibatiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan
mengalami konstriksi dan m e r a n g s a n g p e m b u l u h d a r a h b a g i a n
dalam untuk meningkatkan k e g i a t a n ( m i s a l n y a m e n g g i g i l )
y a n g d a p a t m e n g h a s i l k a n p a n a s sehingga suhu tetap stabil,
1

p e l e b a r a n p u p i l u n t u k m e n i n g k a t k a n persepsi visual pada saat terjadi


ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu
badan.
Cara umpan balik negative. P r o s e s i n i m e r u p a k a n p e n yi m p a n g a n d a r i
k e a d a a n n o r m a l . D a l a m keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan
melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang
terjadi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengkajian Hematologi
Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi, termasuk
sumsum tulang dan nodus limpa. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan
organ lain karena berbentuk cairan. Darah merupakan medium transport tubuh,
volume darah manusia sekitar 7% - 10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5
liter. Keadaan jumlah darah pada tiap-tiap orang tidak sama, bergantung pada usia,
pekerjaan, serta keadaan jantung atau pembuluh darah. Darah terdiri atas 2 komponen
utama, yaitu sebagai berikut : 3

Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit,

dan protein darah.


Butir-butir darah

(blood

corpuscles),

yang

terdiri

atas

komponen-

komponen berikut ini :


a)

Eritrosit : sel darah merah (SDM red blood cell).

b)

Leukosit : sel darah putih (SDP white blood cell).

c)

Trombosit : butir pembeku darah platelet.1.

Perkembangan Hematopoesis
Hematopoesis dimulai pada minggu ketiga gestasi dengan eritropoesis dalam
yolk sack. Saat usia 2 bulan gestasi, tempat utama hematopoesis bermigrasi ke hati.
Pada usia gestasi 5 hingga 6 bulan, proses hematopoesis bergeser dari hari ke sumsum
tulang. Bayi yang sangat premature dapat memiliki hematopoesis extrameduler yang
bermakna karena terbatasnya hematopoesis sumsum tulang. Selama masa bayi,
hampir seluruh rongga sumsum tulang bersifat hematopoetik secara aktif dan proporsi
hematopoetik untuk elemen stromal cukup tinggi. Dengan bertumbuhnya anak,
hematopoesis berpindah ke tulang-tulang corpus (vertebra, sternum, iga, dan pelvis)
dan secara bertahap sumsum tulang digantikan dengan lemak. Pengganitian ini
bersifat reversible parsial. Hemolisis atau kerusakan sumsum tulang dapat
menyebabkan terjadinya repopulasi sumsum tulang pada rongga-rongga yang
sebelumnya telah mengalami oenghentian hematopoesis atau menyebabkan
keterlambatan pergeseran hematopoesis.4

Anak dengan thalasemia atau penyakit hemolitik kronik lainnya dapat


memiliki lingkar kepala yang besar dan tulang tengkorak yang menonjol sebagai
akibat

peningkatan

eritropoesis

dalam

rongga

medular

tulang

tengkorak.

Hepatosplenomegali pada pasien dengan hemolisis kronik menandakan adanya


hematopoesis extramedular. Saat pasien mengalami sitopenia, pemeriksaan sumsum
tulang memberikan informasi berharga mengenai proses yang menyebabkan
rendahnya produksi sel yang bersirkulasi. Sebagai tambahan infiltrasi sumsum tulang
oleh elemen neoplastik atau sel-sel cadangan seringkali timbul seiring terjadinya
infiltrasi, hal ini terjadi juga dalam limpa, hati, dan kelenjar getah bening.4
Sel-sel hematopoetik terdiri dari :
1. Kompartemen kecil dari sel puncak progenitor pluripotensial yang secara
morfologis mirip dengan limfosit kecil dan mempunyai kemampuan membentuk
semua elemen myeloid.
2. Kompartemen besar dari

sel-sel

myeloid,

eritroid,

megariositik

yang

berkemampuan berproliferasi menjadi turunannya.


3. Kompartemen besar dari sel-sel matur pasca mitotis.
Hematopoesis dikendalikan oleh sejumlah sitokin. Sumsum tulang merupakan
organ penyimpanan utama untuk neutrofil mature intravascular. Sumsum tulang
mengandung 2,5 hingga 45 kali lipat lebih banyak sel dari alur myeloid sebagaimana
juga sel dari alur eritroid. Megakariosit, sel-sel plasma, histiosit, limfosit, dan sel
jaringan ikat dalam jumlah yang lebih kecil juga terdapat di dalam sumsum tulang.4
1. Sel Darah Merah (Eritrosit)
Sel darah merah merupakan cairan bikonkaf dengan diameter sekitar 7
mikron. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara
cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Warna kuning
kemerahan-merahan, karena di dalamnya mengandung suatu zat yang disebut
Hemoglobin. Komponen eritrosit adalah membrane eritrosit, sistem enzim; enzim
G6PD ( Glucose6-Phosphatedehydrogenase) dan hemoglobin yang terdiri atas
heme dan globin.Jumlah eritrosit normal pada orang dewasa kira-kira 11,5-15 gr
dalam 100 cc darah. Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb laki-laki 13,0 mg%.5
Sel darah merah memiliki bermacam antigen :

Antigen A, B dan O
Antigen Rh

Eritropoesis (produksi sel darah merah [SDM] dikendalikan oleh eritropoietin,


suatu glikoprotein yang merangsang sel puncak pluripotensial primitive untuk
berdiferensiasi sepanjang jalur eritroid dan dihasilkan oleh juxtaglomerular ginjal
sebagai responterhadap hipoksia jaringan local. Kadar hemoglobin fetus yang
secraa normal tinggi merupakan hasil produksi eritropoetin janin di dalam hati
sebagai renspons terhadap rendahnya PO2 di dalam kandungan. nPengendalian
eritropoesis oleh eritropoetin dimulai pada saat hematopoesis hepatic di awal
gestasi.4
Eritropoetin merangsang produksi erytroid colony-forming unit. Sel eritroid
yang dapat dikenali paling dini secara in vivo adalah eritroblas, yang membentuk
delapan atau lebih anak sel. Nukleu sSDM immature secara bertahap menjadi
piknotik seiring bertambah maturenya sel, dan akhirnya ditolak sebelum dilepaskan
dari sumsum tulang sebagai retikulosit. Retikulosit mempertahankan kapasitas
sintesis protein dan mitokondria residual. Prekursor SDM yang sangat khusus ini
terkait dengan produksi rantai globin, enzim glikolitik, dan hem. Besi diambil
melalui reseptor transferin dan disatukan ke dalam cincin hem, yang
menggabungkannya dengan rantai globin yang disintesis ke dalam SDM immature.
Saat messenger RNA dan mitokondria hilang dari SDM, sintesis rotein atau hem
tidak lagi dimungkinkan; namun demikian, SDM berlanjut berfungsi sepanjang
hidup normalnya yaitu sekitar 120 hari pada anak yang lebih tua maupun dewasa.4
Selama masa embrionik dan janin, gen globin teraktivasi dan terinaktivasi
secara sekuensial. Hemaglobin embrionik diproduksi selama eritropoesis di yolk
sack, kemudian digantikan dengan hemoglobin fetal selama fase hepatic.Selama
trisemester ketiga, produksi rantai gamma secara bertahap berkurang, dan rantai
gamma digantikan dengan rantai beta, menghasilkan hemoglobin A.4
Proses penghacuran sel darah merah terjadi karena proses penuaan dan
proses patologis. Hemolisis yang tejadi pada eritrosit akan mengakibatkan
terurainya komponen hemoglobin yaitu komponen protein dan komponen heme.1

Gambar 1. Skema destruksi eritrosit


Dikuti dari kepustakaan 1.

2.

Sel Darah Putih (Leukosit)


Bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki
kapsul(pseudopodia). Mempunyai macam-macam inti sel, sehingga ia dapat
dibedakan menurut inti selnya serta warna bening (tidak berwarna). Sel darah
putih dibentuk di sumsum tulang dari sel-sel bakal. Jenis jenis dari golongan sel
ini adalah golongan yang tidak bergranula, yaitu limfosit T dan B ; monosit dan
makrofag; serta golongan yang bergranula yaitu :5

Eosinofil
basofil
neutrofil

Fungsi sel darah putih :5

Sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh kuman dan memakan bibit


penyakit, bakteri yang masuk ke dalam tubuh jaringan RES (sistem

retikulo endotel).
Sebagai pengangkut, yaitu mengangkut/ membawa zat lemak dari dinding
usus mealui limpa terus ke pembuluh darah.

Jenis sel darah putih adalah : 5


1)

Agranulosit

Memiliki granula kecil di dalam protoplasmanya, memiliki diameter 10-12mikron.


Dibagi menjadi 3 jenis berdasarkan pewarnaannya:
a.

Neutrofil
6

Granula yang tidak berwarna mempunyai inti sel yang terangkai,


kadangseperti

terpisah

pisah,

protoplasmanya

banyak

berbintik-

bintik halus/granula, serta banyaknya sekitar 60-70%.


b.

Eusinofil

Granula berwarna merah, banyaknya kira-kira 24%.


Penyakit Infeksi, peradangan, kanker
Menekan pembentukan eritrosis di sumsum tulang belakang
Produksi eritrosit menurun
Jika berlangsung lama terjadi anemia kronik
Kadar hemoglobin menurun
Viskositas darah menurun
Resistensi aliran darah perifer
Gangguan metabolism tubuh
Nafsu makan menurun

Kebutuhan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh

gangguan transport O2 ke jaringan

Gangguan perfusi jaringan

Hipoksia, pucat, lemah


Beban jantung meningkat

Resiko terjadi infeksi


Takikardi

Payah Jantung
Intoleransi Aktivitas
Gambar 2. Pathway Anemia Kronik
Dikutip dari kepustaan 9

c.

Basofil
7

Granula berwarna biru dengan pewarnaan basa, sel ini lebih kecil dari pada
eosinofil, tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur. Eusinofil, neutrofil
dan basofil berfungsi sebagai fagosit dalam mencerna dan menghancurkan
mikroorganisme dan sisa-sisa sel.5
2)

Granulosita
a.

Limfosit

Limfosit memiliki nucleus bear bulat dengan menempati sebagian besar sel
limfosit berkembang dalam jaringan limfe.
- Limfosit T
Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama,kemudian
bermigrasi menuju timus. Setelah meninggalkan timus, sel-sel ini beredar
dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen dimana mereka telah di
program untuk mengenalinya. Setelah dirangsang oleh antigennya, sel-sel ini
menghasilkan bahan-bahankimia yang menghancurkan mikrooranisme dan
memberitahu sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi.
-

Limfosit B
Terbentuk

di

sumsum

sampaimenjumpai

antigen

tulang
dimana

lalu

bersirkulasi
mereka

dalam

telah

darah

diprogram

untuk mengenalinya. Pada tahap ini limfosit B mengalami pematangan lebih


lanjut dan menjadi el plasma serta menghasilkan antibodi.
b.

Monosit
Monosit

dibentuk

dalam

bentuk

imatur

dan

mengalami

proses

pematanganmenjadi makrofag setelah msuk ke jaringan. Fungsinya sebagai


fagosit. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih.5
3. Keping Darah (Trombosit/Platelet)
Sel trombosit berasal dari fragmentasi sitoplasma megakariosit sumsum
tulang.

Prekursor

megakariosit,

megakarioblast,

muncul

melalui

proses

diferensiasi dari sel induk hemopoetik. Megakariosit mengalami pematangan


dengan replikasi inti endomitotik yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma
sejalan dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai
stadium dalam perkembangannya (paling banyak pada stadium inti delapan),
sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan. Produksi trombosit
8

mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma sel yang menyatu


membentuk membrane pembatas trombosit. tiap sel megakariosit menghasilkan
1000-1500 trombosit. Sehingga diperkirakan akan dihasilkan 35.000/ul trombosit
per hari. Interval waktu semenjak diferensiasi sel induk sampai produksi trombosit
berkisar sekitar 10 hari.6
Jumlah sel trombosit yang bersirkulasi dalam darah tepi sangat tergantung
jumlah sel megakariosit, volume sitoplasma megakariosit, umur trombosit dan
sekuestrasi oleh limpa. Progenitor megakariosit CFU-Mega meningkat atau
menurun sebagai respon terhadap megakariosit.6
Trombopoetin adalah pengatur utama produksi trombosit, dihasilkan oleh
hati dan ginjal. Trombosit mempunyai reseptor untuk trombopoetin (C-MPL) dan
mengeluarkannya dari sirkulasi, karena itu kadar trombopoetin tinggi pada
trombositopenia akibta aplasia sumsum tulang. Trombopetin meningkatkan
jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit. Jumlah trombosit mulai meningkat 6
hari setelah dimulainya terapi dan tetap tinggi selama 7-10 hari. Interleukin-11
juga dapat meningkatkan trombosit dalam sirkulasi.6
Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x 109/l (rentang 150-400 x
109/l) dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari. Hingga sepertiga
dari trombosit produksi sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpa yang
normal, tetapi jumlah ini meningkat menjadi 90% pada kasus splenomegali berat.6
4. Plasma darah
Bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah, warnanya bening kekuningkuningan. Hampir 90% plasma terdiri atas air. Plasma diperoleh dengan memutar
sel darah, plasma diberikan secara intravena untuk: mengembalikan volume darah,
menyediakan substansi yang hilang dari darahklien.7
5. Limpa
Limpa merupakan organ ungu lunak kurang lebih berukuran satu kepalan
tangan. Limpa terletak pada pojok atas kiri abdomen dibawah kostae. Limpa
memiliki permukaan luar konveks yang berhadapan dengan diafragma dan
permukaan medialyang konkaf serta berhadapan dengan lambung, fleksura,
linealis kolon dan ginjal kiri. Limpa terdiri atas kapsula jaringan fibroelastin,
folikel limpa (masa jaringan limpa),dan pilpa merah ( jaringan ikat, sel eritrost, sel
leukosit). Suplai darah oleh arterilinealis yang keluar dari arteri coeliaca.7
9

Fungsi limpa :

Pembentukan sel eritrosit (hanya pada janin).


Destruksi sel eritrosit tua.
Penyimpanan zat besi dari sel-sel yang dihancurkan.
Produksi bilirubin dari eritrosit.
Pembentukan limfosit dalam folikel limpa.
Pembentukan immunoglobulin.
Pembuangan partikel asing dari darah.

B. Kelainan Hematologi

Kondisi
Anemia
Polisitemia

Tabel 1.
Presentase Kelainan Hematologik
Gejala dan Tanda
Contoh Umum
Pucat, lelah, gagal jantung, Defisiensi besi,

anemia

ikterus
hemolitik
Iribilitas, sianosis, kejang, Penyakit jantung sianotik,
ikterus, stroke, sakit kepala bayi dari ibu diabetic,

Neutropenia

fibrosis kistik
Demam, faringitis, ulkus Agranulositosis congenital
oral,

selulitis, atau yang dipicu oleh obat,

limfadenopati, bakterimia, leukemia.


Trombositopenia

Koagulopati

gingivitis
Petekie,

ekimosis, Idiopatic Trombositopenia

pendarahan

Purpura,

gastrointestinal, epistaksis

Hemoragic

Memar,

Fever.

Leukemia
hematrosis, Penyakit von Willebrand,

pendarahan mukosa
Trombosis

Dengue

kemofilia,

Koagulopati

Intravascular Diseminata
Emboli paru, thrombosis Antikoagulopati
lupus;
vena dalam

protein C, protein S, atau


defisiensi antitrombin III,
faktor

lelden,

protrombin 20210
Dikutip dari kepustakaan 4.

C. Mekanisme Hemostatik
Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk mempertahankan sistem
hemostasis yaitu mempertahankan komponen darah tetap dalam keadaan cair (Fluid
10

state) sehingga tubuh dalam keadaan fisiologik mampu mempertahankan aliran darah
dari/dalam pembuluh darah. Bilamana terjadi kerusakan pembuluh darah maka sistem
hemostasis tubuh akan mengontrol perdarahan melalui mekanisme (1) interaksi
pembuluh darah dan jaringan penunjang, (2) interaksi trombosit dan pembuluh darah
yang mengalami kerusakan, (3) pembentukan fibrin oleh sistim koagulasi, (4) regulasi
dari bekuan darah oleh faktor inhibitor koagulasi dan sistim fibrinolitik, (5)
remodeling dan reparasi dari pembuluh darah yang mengalami kerusakan.8
Kerusakan pembuluh darah
Vasokontriksi

Pemaparan kolagen Subendotel

F XII

Tissue thrombin

plastin F VII

Platelet adhesion
Platelet activation & secretion
Aliran darah menurun

PF3

Koagulasi darah

Platelet aggregation
Platelet fusion (contraction)
Platelet plug

Thrombin
Fibrin

Fibrinogen

Stable hemostatic plug


Gambar 3. Skema Umum Hemostasis
Dikutip dari kepustakaan 1

Bilamana terdapat gangguan dalam regulasi hemostasis baik oleh karena


kapasitas inhibitor tidak sempurna atau oleh karena adanya stimulus yang menekan
fungsi natural anticoagulant maka akan terjadi trombosis yaitu suatu proses
terjadinya bekuan darah dalam pembuluh darah.8
Secara klinis proses terjadinya trombosis melibatkan (1) aliran darah dan
pembuluh darah, (2) interaksi trombositpembuluh darah oleh karena kerusakan
endotelium dan (3) sistim koagulasi baik natural antikoagulan dan sistem fibrinolitik.8
Endothelium
Endotel pembuluh darah berperan penting dalam sistem hemostasis tubuh,
endotelium normal berfungsi mempertahankan darah dalam keadaan cair (fluid state)
dengan cara memproduksikan inhibitor yang akan mencegah atau menghambat
11

koagulasi darah dan agregasi trombosit, mempertahankan tonus dan permiabilitas


pembuluh darah, menghasilkan suatu lapisan pelindung yang mencegah terjadinya
kontak antara darah dan endotelium yang mengalami cedera. Endotelium akan
mensintesis terjadinya suatu basemen membrane yang mengandung protein adesif,
kolagen, fibronectin, laminin, vitronectin, dan VWF. Endotelium menghambat
terjadinya koagulasi dengan cara menghasilkan trombomodulin dan heparin sulfat;
memacu fibrinolisis dengan cara memproduksikan t-PA, urokinase plasminogen
aktivator, plasminogen aktivator inhibitor; menghambat agregasi trombosit dengan
cara melepaskan PGI2 dan nitrit oxide (NO); regulasi dinding pembuluh darah
melalui sintesis endotelin yang menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan juga
PGI2 dan NO yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah.8,10

Gambar 4. Peran Endotel


Dikutip dari kepustakaan 9

Trombosit
Trombosit berperan dalam mengontrol perdarahan melalui mekanisme (1)
adesi,(2) agregasi,(3) sekresi dan (4) aktifitas prokoagulan (Gambar 3). Dalam
keadaan normal trombosit tidak akan mengalami adesi pada sel endotelium pembuluh
darah oleh karena aktifitas inhibitor (PGI2, NO, ADPase) yang dihasilkan sel endotel
pembuluh darah. Trombosit akan mengalami aktifasi apabila mengalami kontak
dengan benda asing atau bahanbahan agonis seperti kolagen, trombin, epinefrin, ADP,
tromboxan A2, calcium ionopore.8

12

Gambar 5. Peran trombosit dalam Hemostasis.


Dikutip dari kepustakaan 9

Koagulasi
Sistem prokoagulasi
Suatu sistim prokoagulasi terdiri dari proses interaksi antara enzim serin
protease dan beberapa kofaktor dengan permukaaan fosfolipid yang terdapat pada
membran trombosit dan endotel yang mengalami kerusakan untuk membentuk fibrin
yang stabil. Terdapat 2 lintasan utama yang menginduksi terjadinyamproses koagulasi
yaitu jalur ekstrinsik (tissue factor.faktor VII) dan jalur intrinsik (surface-contact
factors).10
Disebut sebagai jalur ekstrinsik oleh karena terjadi plasma mengalami kontak
dengan tissue factor(TF) yang mempunyai afinitas yang kuat dengan faktor VII yang
ada dalam plasma. Dalam keadaan normal TF tidak ditemukan dalam peredaran
darah, TF akan diproduksikan oleh pembuluh darah yang mengalami cedera. Faktor
Intrinsik merupakan proses koagulasi yang dihasilkan oleh komponen yang ada dalam
plasma, apabila terjadi kontak dengan permukaan asing (misalnya tabung gelas) maka
darah secara otomatis akan mengalami pembekuan.10
Jalur ekstrinsik merupakan proses permulaan dalam pembentuk fibrin
sedangkan jalur intrinsic berperan dalam melanjutkan proses pembentukan fibrin yang
stabil protein (seperti halnya faktor IX, X, protrombin, dan protein C). Jalur ekstrinsik
akan diaktifasi apabila tissue factor yang berasal dari sel-sel yang mengalami
kerusakan atau stimulasi kontak dengan faktor VII dalam peredaran darah dan akan
13

membentuk suatu kompleks dengan bantuan ion Ca. kompleks factor VIIatissue
factor ini akan menyebabkan aktifasi faktor X menjadi Xa disamping juga
menyebabkan aktifasi faktor IX menjadi IXa (jalur intrinsik).10

Gambar 6. Rangkaian proses koagulasi dan pembentukan fibrin


Dikutip dari kepustakaan 9

D. Kelainan Hemostatik
Pasien dengan kelainan hemostatik dapat memiliki keluhan pendarahan atau
pembekuan. Usia awitan pendarahan mengindikasikan apakah masalah tersebut
congenital atau didapat. Lokasi pendaraahan (mukotaneus atau dalam) dan derajat
trauma spontan atau berat) yang mendahului cedera menunjukkan tipe dan keparahan
kelainan.4
Tabel 2
PENYEBAB PENDARAHAN
Hematologi
Vascular-Nonhematologi
Trombositopenia
Coagulopathy
Primer
Primer
Child Abuse
ITP
Penyakit von Willerbrand
Vasculitis
Isoimun neonatal
Hemofilia
Trauma lain
Sindrom TAR
Defek fungsi trombosit
Ulkus
Sindrom Wiskott-Aldrich
Varises
Sekunder
Sekunder
Polip, tumor
- Keganasan
Disseminata Intravascular Sindrom Ehler-Danlos
14

Anemia Aplastik
Koagulasi
Intravascular
Diseminaa
Sepsis diinduksi oleh obat
Sindrom Uremik Hemolitik
Hemangioma
SLE
HIV

Coagulopation
Talingektasis
Antikoagulan
Angiodisplasi
Defisiensi Vit K, termasuk
penyakit pendarahan pada
bayi baru lahir
Gagal hati
Gagal jantung
Antikolvulsan maternal
Menelan obat antikoagulan

Dikutip dari kepustakaan 4.

BAB III
KESIMPULAN
D a r a h a d a l a h s u a t u c a i r a n ya n g d i c i p t a k a n u n t u k m e m b e r i t u b u h
kita k e h i d u p a n . P a d a s a a t b e r e d a r d i d a l a m t u b u h , d a r a h
m e n g h a n g a t k a n , mendinginkan, memberi makan, dan melindungi
t u b u h d a r i z a t - z a t b e r a c u n . Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan
15

apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan
kembali. Rata-rata terdapat 5 liter darah dalam tubuh manusia yang memiliki

berat 132 pon (60 kg). 1


Homeostasis
merupakan

suatu

keadaan

tubuh

untuk

m e m p e r t a h a n k a n keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang


dialaminya. Proses h o m e o s t a s i s

ini

dapat

terjadi

apabila

tubuh

m e n g a l a m i s t r e s y a n g a d a sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan


mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga
dapat dikatakan bahwa h o m e o s t a s i s a d a l a h s u a t u p r o s e s p e r u b a h a n
yang

terus-menerus

untuk m e m e l i h a r a

stabilitas

dan

beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. 2


Hematopoesis dimulai pada minggu ketiga gestasi dengan eritropoesis dalam yolk
sack. Saat usis 2 bulan gestasi, tempat utama hematopoesis bermigrasi ke hati. Pada
usia gestasi 5 hingga 6 bulan, proses hematopoesis bergeser dari hari ke sumsum
tulang. Bai yang sangat premature dapat memiliki hematopoesis extrameduler yang
bermakna karena terbatasnya hematopoesis sumsum tulang. Selama masa bayi,
hampir seluruh rongga sumsum tulang bersifat hematopoetik secara aktif dan proporsi
hematopoetik untuk elemen stromal cukup tinggi. Dengan bertumbuhnya anak,
hematopoesis berpindah ke tulang-tulang corpus (vertebra, sternum, iga, dan pelvis)
dan secara bertahap sumsum tulang digantikan dengan lemak. Pengganitian ini
bersifat reversible parsial. Hemolisis atau kerusakan sumsum tulang dapat
menyebabkan terjadinya repopulasi sumsum tulang pada rongga-rongga yang
sebelumnya telah mengalami oenghentian hematopoesis atau menyebabkan
keterlambatan pergeseran hematopoesis.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta, I Made. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC,
2012.
2. Greer JP, Fortser J. Winstrobe;s Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia :
Lippincott-Williams & Wilkins, 2010.

16

3. Hoffrand AV, Pettie JE. Essential Hematology. 4th Edition. Oxford: Blackwell
Scintific Publications, 2001.
4. Marcdante Karen J, Robert M Kligment. Nelson Ilmu Penyakit Anak Esensial. Edisi
Keenam. Singapore: Elsevier, 2014.
5. Hillman RS, Ault KA. Hematology in Clinical Practice. International Edition. New
York: McGraw Hill Inc, 2009.
6. Bcik RL. Disorder of Trombosis and Hemostasis. Philadelphia: Lappincott Williams
& Wilkins, 2002.
7. Schmair AH, Petruzzeli LM. Hematology for the Medical Student. Philadelphia:
Lipponcot Williams & Wilkins, 2009.
8. Hattaway WE, Goodnight SH. Physiology of hemostasis and thrombosis. Disorder of
hemostasis and thrombosis, 2ndedition, McGraw-Hill Inc, New York, 1993 : 3-20.
9. Mantik MFJ. Gangguan Koagulasi. Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1 (Supplement), Juni
2004
10. Colman RW, Clowes AW, George JN. Overview of hemostasis. In:Colman RW, Hirsh
J, Marder VJ, Clowes AW, George JN eds.Hemostasis and Thrombosis,4 th
ed.Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins,2001:3- 16.

17

Anda mungkin juga menyukai

  • Diabetic Retinopaty
    Diabetic Retinopaty
    Dokumen29 halaman
    Diabetic Retinopaty
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Refarat Mata
    Refarat Mata
    Dokumen31 halaman
    Refarat Mata
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • TRAUMATAMA
    TRAUMATAMA
    Dokumen39 halaman
    TRAUMATAMA
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Atoni Uteri
    Atoni Uteri
    Dokumen16 halaman
    Atoni Uteri
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Trauma Oculi Perforans
    Trauma Oculi Perforans
    Dokumen36 halaman
    Trauma Oculi Perforans
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Os Trauma Oculus Perforans
    Os Trauma Oculus Perforans
    Dokumen39 halaman
    Os Trauma Oculus Perforans
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • LAPSUS Anak
    LAPSUS Anak
    Dokumen27 halaman
    LAPSUS Anak
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Refarat Mata
    Refarat Mata
    Dokumen31 halaman
    Refarat Mata
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Os Trauma Oculus Perforans
    Os Trauma Oculus Perforans
    Dokumen39 halaman
    Os Trauma Oculus Perforans
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Refarat Mata
    Refarat Mata
    Dokumen31 halaman
    Refarat Mata
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Atoni Uteri
    Atoni Uteri
    Dokumen16 halaman
    Atoni Uteri
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • SEPUTAR ASI DAN IKTERUS
    SEPUTAR ASI DAN IKTERUS
    Dokumen6 halaman
    SEPUTAR ASI DAN IKTERUS
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Lapsus CA - Dextra Atha
    Lapsus CA - Dextra Atha
    Dokumen32 halaman
    Lapsus CA - Dextra Atha
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Os Trauma Oculus Perforans
    Os Trauma Oculus Perforans
    Dokumen39 halaman
    Os Trauma Oculus Perforans
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Os Trauma Oculus Perforans
    Os Trauma Oculus Perforans
    Dokumen39 halaman
    Os Trauma Oculus Perforans
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Refarat Interna
    Refarat Interna
    Dokumen27 halaman
    Refarat Interna
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Bab Vii Bagus
    Bab Vii Bagus
    Dokumen3 halaman
    Bab Vii Bagus
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Sistem Skoring TB Pada Anak
    Sistem Skoring TB Pada Anak
    Dokumen1 halaman
    Sistem Skoring TB Pada Anak
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Ref CKD
    Ref CKD
    Dokumen34 halaman
    Ref CKD
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Lapsus AKI
    Lapsus AKI
    Dokumen28 halaman
    Lapsus AKI
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • REFARAT Herpes Zoster
    REFARAT Herpes Zoster
    Dokumen20 halaman
    REFARAT Herpes Zoster
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Herpes Zoster
    Herpes Zoster
    Dokumen5 halaman
    Herpes Zoster
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • KONTROL HEMATO-SPLENIK
    KONTROL HEMATO-SPLENIK
    Dokumen17 halaman
    KONTROL HEMATO-SPLENIK
    Atha Thendy Hardiyanti
    0% (1)
  • Antibiotik Oral
    Antibiotik Oral
    Dokumen1 halaman
    Antibiotik Oral
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Fraktur Terbuka, Jurnal Eng
    Fraktur Terbuka, Jurnal Eng
    Dokumen1 halaman
    Fraktur Terbuka, Jurnal Eng
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • SEPUTAR ASI DAN IKTERUS
    SEPUTAR ASI DAN IKTERUS
    Dokumen6 halaman
    SEPUTAR ASI DAN IKTERUS
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Herpes Zoster
    Herpes Zoster
    Dokumen5 halaman
    Herpes Zoster
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • HERPES ZOSTER
    HERPES ZOSTER
    Dokumen22 halaman
    HERPES ZOSTER
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat
  • Refarat HZ
    Refarat HZ
    Dokumen19 halaman
    Refarat HZ
    Atha Thendy Hardiyanti
    Belum ada peringkat