Anda di halaman 1dari 31

RESPONSI KASUS PENYAKIT DALAM

Oleh:
M. Nauval Marom
Sarah Yasmin R.
Yolenta Andika B.

Pembimbing:
dr. Bogi Pratomo W., Sp.PD-KGEH

Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam


Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar
Malang
2016

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit diare masih menjadi masalah global dengan derajat kesakitan dan
kematian yang tinggi diberbagai negara terutama di negara berkembang.
Indonesia merupakan salah satu negara berkembang dengan angka kejadian
penyakit diare yang tinggi karena tingginya morbiditas dan mortalitas (Magdarina,
2010). Diare mengacu pada kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan
yang terjadi dengan bagian feces tidak terbentuk (Nettina, 2001). Diare adalah
kondisi frekuensi defekasi yang lebih dari 3 kali sehari, serta konsistensi feses
yang cair (Widjaja, 2002). Menurut Smeltzer (2002) diare dapat terjad akut
ataupun kronis. Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari 14 hari
sedangkan diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu
(Widjaja, 2002). Penyakit diare disebabkan oleh banyak faktor diantaranya
kondisi lingkungan, perilaku orang tua dan pemenuhan nutrisi. Kebanyakan dari
masyarakat selama ini hanya memahami bahwa diare terjadi dikarenakan
makanan yang sudah tercemar.
Berdasarkan waktu, diare dapat dibagi atas akut dan kronik. Diare
akut, sudah jelas masalahnya baik dari segi patofisiologi dan pengobatan, di
mana penyebab terbanyak
diagnosis dan

yaitu

pengobatannya

infeksi.
lebih

Sedangkan

rumit

daripada

pada

diare

kronik,

diare akut.

Angka

morbiditas diare kronik diantara semua penderita diare yang dirawat di


rumah sakit di Jakarta utara sekitar 1%. Diare kronik merupakan suatu
sindrom yang penyebab dan patogenesisnya sangat multi kompleks.

1.1 Rumusan Masalah


Bagaimanakah

faktor

risiko,

gejala,

penegakan

diagnosis,

dan

penatalaksanaan ditinjau dari segi teori dan klinis pada pasien dengan diare
kronis?

1.2 Tujuan
1

Untuk mengetahui faktor risiko, gejala, penegakan diagnosis, dan


penatalaksanaan ditinjau dari segi teori dan klinis pada pasien dengan diare
kronis

1.3 Manfaat
1.3.1 Untuk menambah pengetahuan dokter muda rotasi Ilmu Penyakit Dalam
mengenai diare kronis yang merupakan kompetensi 3A sesuai SKDI 2012
melalui metode laporan kasus.
1.4.1 Untuk menambah pengetahuan dokter muda rotasi Ilmu Penyakit Dalam
mengenai mengenai cara pencegahan diare kronis setelah mengetahui
faktor risiko timbulnya diare kronis

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diare menurut definisi Hippocrates adalah buang air besar dengan
frekuensi yang tidak normal (meningkat), konsistensi tinja menjadi lebih lembek
atau cair (Bagian ilmu kesehatan anak FK UI,1998). Diare merupakan suatu
keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal atau tidak seperti biasanya ditandai
dengan peningkatan volume, keenceran serta frekuensi lebih dari 3 kali sehari
dan pada neonates lebih dari 4 kali sehari dengan tanpa lender darah. (Aziz,
2006).Diare dapat juga didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana terjadi
perubahan dalam kepadatan dan karakter tinja, atau tinja cair dikeluarkan tiga
kali atau lebih perhari. (Ramaiah,2002)
Diare merupakan salah satu gejala dari penyakit

pada sistem

gastrointestinal atau penyakit lain diluar saluran pencernaan. (Ngastiyah, 2003).


Maka pengertian diare adalah buang air besar yang frekuensinya lebih dari 3 kali
sehari dengan konsistensi tinja yang encer. Menurut (Suharyono, 2008), diare
kronik adalah diare yang bersifat menahun atau persisten dan berlangsung 2
minggu lebih.
2.2 Epidemiologi
Data divisi gastroenterologi

FKUI/RSUPNCM Jakarta menunjukkan

prevalensi diare kronik sebesar 15% dari seluruh pemeriksaan kolonoskopi


selama 2 tahun (1995-1996). Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik
pada populasi usia lanjut yaitu antara 7% sampai dengan 14%. Diperkirakan
pada masyarakat Barat didapatkan prevalensi diare kronik4-5%.
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi diare berdasarkan lama waktu diare terdiri dari :
a.

Diare akut
Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan
konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya
dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu. Menurut Depkes
(2002), diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari tanpa

diselang-seling berhenti lebih dari 2 hari. Berdasarkan banyaknya cairan


yang hilang dari tubuh penderita, gradasi penyakit diare akut dapat
dibedakan dalam empat kategori, yaitu: (1) Diare tanpa dehidrasi, (2)
Diare dengan dehidrasi ringan, apabila cairan yang hilang 2-5% dari berat
badan, (3) Diare dengan dehidrasi sedang, apabila cairan yang hilang
berkisar 5-8% dari berat badan, (4) Diare dengan dehidrasi berat, apabila
cairan yang hilang lebih dari 8-10%.
b.

Diare persisten
Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari, merupakan
kelanjutan dari diare akut atau peralihan antara diare akut dan kronik.

c.

Diare kronik
Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama
dengan penyebab non-infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap gluten
atau gangguan metabolisme yang menurun. Lama diare kronik lebih dari
30 hari. Menurut (Suharyono, 2008), diare kronik adalah diare yang
bersifat menahun atau persisten dan berlangsung 2 minggu lebih.

Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari:


a. Diare Inflamasi
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases
yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa
intestinal.

Pada

beberapa

kasus

terdapat

hipoalbuminemia,

hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini


dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi
intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan
atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis
ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh
Collitis Ulcerativa atau Chrons Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang
timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi
permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue
seperti leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang
merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric.

Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi


kronik akibat iradasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau
prostat pria. Sekmen yang biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum
dan rektosigmoid.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan
inflamasi difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat
menyebabkan perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang
disebabkan oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur
instestinal atau stasis.
Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa
bagian traktus gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa :
diare, nyeri abdomen, neusea, muntah, penurunan berat badan,
eosinophilia perifer, steatorea dan protein losing enterophaty. Pada protein
losing enterophaty berat, dapat terjadi edema ferofer, asites dan
anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit termasuk infeksi, IBD,
kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini
terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6
b. Diare Osmotik
Diare osmotik terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya
aiabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan
kedalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut
meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan
yang aggal dicerna dan diabsorbsi.
Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak
atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun
dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik
asam amino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan
maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin
pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini
terjadi

pada

pankreatitis

kronik,

obstruksi

duktus

pancreas,

somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.


Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik
terhadap

makanan

tertentu

seperti

buah,gula/manisan,

permen

karet,makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak


ddiabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik
seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada
laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik.
Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati
sensitive glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik
yaitu gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi,
retardasi dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi
dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta,
kerusakan epitel permukaan dan infiltrasi mononuclear ke lamina propria.
Malabsorbsi Intestinal (Whipp;es Disease) disebabkan tropehyma
whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa
artralgia, demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan
sistem saraf.
A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat
defek formassi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai
dengan steatore, sel darah merah akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis.
Steatore

disebabkan

juga

oleh

Giardia,Isospora,Strogyloides

dan

kompleks mycobacterium avium. Steatore yang disebabkan oleh obet


terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin dan
paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing
enterophaty dengan steatorea, tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik
misalnya pada post mukosal obstruction of lymphatic channels. Penyakit
ini dapat congenital atau didapat misalnya trauma,limfoma,karsinoma atau
Penyakit whipple.
Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel
syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya
transit time, dan menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang
mungkin mendukung diare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic
cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari
pertumbuhan bakteri.1,4,6
c. Diare Sekretori
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena
abnormalitas cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan

dengan makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan


puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses
dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada
feses.
Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal
sebagai suatu: Sindrom Carcinoid yaitu: episodic flushing, telangiectatic
skin lesions, sianosis, pellagra like skin lesions, bronchospasm dan
cardiac murmur yang disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini
terjadi akibat substans vasoaktif sebagai secretagogue poten intestinal,
misalnya seratonin, histamin, katekolamin, prostaglandin dan kinin.
Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan
simtom ini terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume
tinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas
dan rendahnya pH asam empedu.
Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi
vasoaktif intestinal polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea
Hypoklemia Achlorhydria (WDHA) yang sering terjadi diare massif,
akhlohidria,

hipokalemia,

hipomagnesemia,

hiperkalsemia

tanpa

hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai adanya flushing,miopati


atau nefropati.
Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan
sindrom multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan
hiperparatiroidisme. Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan
oleh tumor. Adanya diare pada medullari tumor menunjukkan suatu
prognostic yang buruk.
Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau
amalabsorbsi yang disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel
mast. Diare yang disebabkan oleh Adenoma Villous pada rectum atau
rektosigmoid biasanya terjadi pada tumor yang besar dengan diameter 3-4
cm. Sering juga disertai dengan hipokalemia.
Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini
ditandai lesi histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit
intraepithelial ke lamina propria dan adanya subepitelial kolagen band
pada colitis kolagen. Gambaran mukosa kolonoskopi normal.

Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari
ileum distal sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon
oleh garam empedu dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal
(diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung empedu dan
membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat
mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesis hepatic
tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secara
memadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare
dapat

terjadi

sesudah

kolisistektomi

karena

kehilangan

kapasitas

penyimpanan dari kandung empedu.


Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu
idiopatik (primer) dari Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat
diterangkan. Transit usus halus yang cepat meningkatkan asam empedu
kolon. Kejadian ini dapat juga terjadi pada diare post vogotomi pada 30%
pasien yang menjalani prosedur drainase vagotomi trunkal untuk ulkus
peptikum. Diare ini berkurang pada vogotomi gaster proksimal
d. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)
Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan
motilitas intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome.
Diare ini ditandai dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase
mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien
dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare,
kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare terjadi akibat
pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon
diantara feses atau obstruksi.
Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan
perubahan kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan
inkontinen sering terjadi pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan
dengan neuropati berat, nefropati dan ertinopati. Faktor tambahan
termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap dismotilitas intestinal,
insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue(jarang), traumatic neuriphaty,
the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina.

e. Diare Factitia (Factitious Diarrhea)


Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit
psikiatrik atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya
dapat berupa infeksi intestinal, penggunaan yang salah terhadap
laktsantia. Pasien ini umumnya wanita dengan diare kronik berat, nyeri
abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan hipokalemia. Kejadian
ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik.
2.4 Patogenesis
Diare

dapat

disebabkan

oleh

satu

atau

lebih

dari

mekanisme/patofrsiologi dibawah ini :


1. Diare Osmotik: terjadi peningkatan osmotik isi lumen usus.
2. Diare Sekretorik terjadi peningkatan sekresi cairan usus.
3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: terjadi gangguan
pembentukan micelle empedu.
4. Defek sistem perhrkaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit:
terjadi

penghentian

mekanisme

transport ion

aktif

(padaNa+-

K+AIP ase) di enterosit, gangguan absorbsi Na+ dan air.


5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal: terjadi motilitas yang
lebih cepat, tak teratur sehingga isi usus tidak sempat diabsorbsi.
6. Gangguan permeabilitas usus: teg'adi kelainan morfologi usus
pada membran epitel spesifik sehingga permeabilitas mukosa usus
halus

dan

usus

besar terhadap

air

dan

garam/elektrolit

terganggu.
7. Eksudasi

cairan,

elektrolit dan

mukus

berlebihan:

terjadi

peradangan dan kerusakan mukosa usus.


Patogenesis Diare kronis: lebih kompleks dan faktor-faktor yang
menimbulkannya ialah infeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi dan lainlain.

10

2.4. Gambaran Klinis


Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang
berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal.
Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein
losing

enterophaty. Mekanisme

inflamasi

ini

dapat

bersamaan

dengan

malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.


Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan
atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis
ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis
Ulcerativa atau Chrons Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul
arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi
permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti
leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi
intestinal atau system saraf enteric.
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang
berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal.
Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein
losing

enterophaty. Mekanisme

inflamasi

ini

dapat

bersamaan

dengan

malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.


Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan
atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis
ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis
Ulcerativa atau Chrons Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul
arthritis, lesi pada kulit,uveitis atau vaskulitis.
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena
abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan
makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada
keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur
dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
1

Gejala

pada

kolitis

tergantung

pada

penyebab

yang

menndasarinya, umumnya antara lain:


11

2 - Kembung dan peningkatan udara usus.


3 - Perdarahan saat gerakan usus. Harus dibedakan dengan ambeien
yang mengalami perdarahan.
4 - Tenesmus atau nyeri akibat peregangan pada pergerakan usus.
5 - Nyeri perut bisa memberat dan berkurang. Nyeri bertambah saat diare
dan kemudian berkurang.
6 - Nyeri bisa berlangsung terus menerus
7 - Demam, menggigil dan tanda-tanda infeksi lain sesuai dengan
penyebab kolitisnya.
2.5 Diagnosis
Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik
yang teliti dapat mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja.
Pemeriksaan dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu pemeriksaan tahap awal
(dasar)

yang

sederhana, tinja

meliputi

anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan darah

serta urin, dan lalu pemeriksaan tahap lanjutan yang lebih

rumit. Dengan pemeriksaan tahap awal sudah dapat ditetapkan masalah,


bahkan diagnosis kerja, sehingga pemilihan pemeriksaan tahap lanjutan lebih
terarah. Tujuan

pemeriksaan

tahap

awal yaitu

membedakan penderita

menjadi diare organik atau fungsional. Bila dengan pemeriksaan awal ini
belum membantu menunjukkan diagnosis pasti, perlu dilakukan pemeriksaan
lanjutan.
Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis etiologik.
Dalam melakukan anamnesis, perlu ditanyakan hal-hal seperti:
1. Waktu dan frekuensi diare: Diare pada malam hari atau sepanjang
hari, tidak

intermiten,

atau

diare timbul mendadak,

menunjukkan adanya

penyakit organik. Lama diare kronik kurang dari 3 bulan juga mengarahkan
kita pada penyakit organik. Perasaan ingin buang air besar yang tidak bisa
ditahan mengarah ke penyakit
2. Bentuk tinja:
(steatorea)

menunjukkan

Bila

terdapat

minyak dalam tinja,

insufisiensi pankreas dan kelainan

tinja pucat
proksimal

12

ileosekal. Diare seperti air dapat terjadi akibat kelainan pada semua tingkat
sistem pencernaan, tapi terutama dari usus halus.
3. Keluhan

lain yang

menyertai diare:

Deskripsi dan lama keluhan

harus diperinci karena diperlukan dalam menegakkan diagnosis kausa diare.


4. Banyak obat dapat menimbulkan diare misal: Laksan, Antibiotika
(neomisin dll.), anti kanker, anti depresan, Anti hipertensi(beta blocker ACE
inhibitor, Hidralazine), Anti konvulsan (Valproic Acid), Obat penurun kolesterol
(cholestyramine dll), obat diabetes melitus (biguanide), Obat saluran cerna
(Antasida, Mg++, Antagonis reseptor H2, Prostaglandin eksogen, 5 -ASA),
colchicine, diuretika, teofilin, prostigmin dll.
5. Makanan/minuman: Makanan

dapat menimbulkan

diare

melalui

mekanisme osmotik yang berlebihan atau proses alergi.


6. Lain lain : Berat badan menurun dapat te{adi pada diare organik
maupun fungsional, disebabkan napsu makan yang menurun, tetapi yang
paling banyak ditemukan yaitu pada malabsorpsi nutrien, neoplasma dan
iskemia usus.
Kolonoskopi dan ileoskopi: Pemeriksaan ini tidak dilakukan rutin pada
setiap diare kronik, tetapi membantu dalam menegakkan diagnosis terutama
dalam mendapatkan diagnosis patologi anatomi dengan biopsi mukosa usus
2.8 Tatalaksana
Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari.
Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin
dapat digunakan dengan aman pada keadaan gejala stabil.
1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis
maksimum 16 mg/hari.
2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.
3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya
dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat
diberikan dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.
4. Klonidin :

adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit

intestinal. Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien


dengan diare sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.

13

5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal


dan absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida
gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan
oleh VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik
yang berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg 250mg sub kutan tiga kali
sehari.
6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien
diare sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit
ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.
Secara garis besar tatalaksana diare kronis adalah sebagai berikut:

BAB III

14

LAPORAN KASUS
3.1

Identitas Pasien
Nama
Tanggal lahir
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Status
Agama
No. Register
MRS

: Ny. LS
: 11-08-1956
: 49 tahun
: Wanita
: Mergosono Malang
: Ibu Rumah Tangga
: Menikah
: Islam
: 11283373
: 24 Maret 2016

3.2
Anamnesis (22-03-16)
Autoanamnesa
Keluhan utama :BAB lembek-cair
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan utama BAB lembek-cair, berwarna
kekuningan, air disertai ampas dan lendir. Pasien mengeluhkan BAB lembek-cair
sejak 5 bulan SMRS, kumat-kumatan. BAB cair sebanyak 5-7 kali/hari. Tiap kali
BAB volume + 150 cc, volume BAB + 2 gelas/hari. BAB darah (-). Nyeri perut (-)
Alergi makanan (-)
Pasien juga mengeluhkan mual muntah sejak 2 hari SMRS. Nyeri
dirasakan makin memberat 1 hari SMRS. Muntah hingga 10x/hari dengan
volume tiap kali muntah + 100 cc, muntah seperti makanan yang dimakan
disertai lendir. Setiap kali makan pasien merasa mual. Pasien juga mengeluhkan
nyeri di bagian ulu hati (+) dada terasa panas (+) mulut terasa pahit (+)
Pasien mengalami penurunan nafsu makan sejak mual. Pasien juga
merasakan lemas pada sekujur tubuh. Penurunan berat badan (+) 4 kg dalam 1
tahun terakhir.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sering periksa ke Dokter, namun berpindah-pindah. Diketahui
Riwayat DM (+) sejak 5 bulan, tidak terkontrol (GD + 400) rutin mengkonsumsi
OAD Glibenklamid yang diminum 1x/hari sebelum makan. Pasien sering merasa
perutnya tidak nyaman, sebah & kembung (+). Riwayat mengkonsumsi singkong

15

& kunyit dalam waktu 5 bulan terakhir untuk menghilangkan keluhan rasa tidak
nyaman di perut.
Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah & Ibu pasien menderita hipertensi, ibu meninggal karena stroke.
Riwayat Diabetes Mellitus pada keluarga disangkal, dan tidak didapatkan
keluhan serupa dengan pasien.
Riwayat Sosial
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang memiliki 4 orang anak.
Pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok. Kebiasaan makan pasien 3 kali
sehari dengan lauk sayur, nasi, lauk pauk tempe tahu. Sumber air pasien dari
PDAM
3.3

Pemeriksaan Fisik (27-11-15)

BP = 120/70 PR = 80 bpm

RR = 20 tpm

Tax : 36,4 C

mmHg
General appearance: Moderately ill

GCS 456 , looked normoweight

Head

Pupil isokor 3mm/3mm


Pale conjunctiva -/Icterus Sclera -/-

Neck

JVP R + 0 cmH2O 30 degree, lymphnode enlargement -

Chest

Ictus invisible and palpable at ICS V at MCL Sinistra


LHM ~ ictus
RHM ~ SL D
S1S2 single regular, murmur (-), gallop (-)

Heart:

Lung:

Abdomen

Inspeksi: St: D=S


SF NN Rh - - Wh - - Aus V V
Dy: D=S
NN
--VV
NN
--VV
Perkusi S S
SS
SS
Flat, soefl, bowel sound (+) meningkat, liver span 10 cm.traube
space tympani, shifting dullness (-) , abdominal tenderness (-),

16

nyeri tekan ulu hati (+)

Extremities

Warm acral
Edema - -

Rectum

Rectal Toucher : tonus sfingter anii normal, mukosa licin, darah


(-)

2.4

Pemeriksaan Penunjang (25-11-15)

Hematologi
Hasil Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Eo/Bas/Neu/Lim/Mon
Na
K
Cl
GDA
GD Puasa
GD 2 jam PP

10,60 g/dL
3,53 106/mL
9,03 103/mL
29,90 %
237 106/mL
84,70 fL
30,0 pg
35,50 g/dL
0,7/0,4/40,1/54,5/4,3
132 mmol/L
2,92 mmol/L
95 mmol/L
332 mg/dL
238 mg/dL
299 mg/dL

11,4-15,1 g/dL
4,0-5,0
4,7-11,3
38-42
142-424
80-93
27-31
32-36
0-4/0-1/51-67/25-33/2-5
136-145
3,5-5,0
98-106
< 200
60-100
< 130

Hasil Endoskopi (30-03-2015)

17

18

2.3Problem Oriented Medical Record


Cue and Clue

Problem List

Wanita / 49 tahun
Anamnesa:
-

BAB

1. Chronic 1. 1. Kolitis
2. 2. DM enteropati
Diarrhea

lembek-cair

berwarna
disertai

ampas

dan

Pasien

mengeluhkan
sejak

Planning

Planning Therapy

Diagnose
-

air

lendir.

Monitoring and education

IVFD NS 0,9% 500 -

Monitoring:

tpm
-

Diet

- KIE tentang penyakit,


lunak prognosa, komplikasi

1800kkal/hari

BAB
bulan

SMRS, kumat-kumatan. BAB


cair sebanyak 5-7 kali/hari.
Tiap kali BAB volume + 150
cc, volume BAB + 2 gelas/hari.
BAB darah (-). Nyeri perut (-)
Alergi makanan (-)
Pem.fisik:
Abdomen:
BU (+) meningkat
Pem. Penunjang
Kolonoskopi:
kolitis

vs,

cc : Futrolit 2:1 20 subyektif

(+),

kekuningan,

lembek-cair

Initial Diagnosa

non-

19

spesifik

Wanita / 49 tahun
Anamnesa:

1. 2. Dyspepsia 3. 2.1. Gastritis


4. 2.2 Peptic Ulcer
Syndrome
- Mual muntah sejak 2 hari
Disease
SMRS. Nyeri dirasakan makin
memberat

hari

SMRS.

Endoskopi

IVFD NS 0,9% 500 -

Monitoring:

VS,

cc : Futrolit 2:1 20 subyektif


tpm
-

Diet

- KIE tentang penyakit,


lunak prognosa, komplikasi

1800kkal/hari

20

Muntah
dengan

hingga
volume

10x/hari
tiap

kali

makanan

Lansoprazole

1x30 mg

muntah + 100 cc, muntah


seperti

Inj.

yang

Inj. Metoklopramide
3x10 mg

dimakan disertai lendir. Setiap

kali makan pasien merasa

PO:

Sucralfat

syr

3xCI

mual. Mulut terasa pahit (+)


- Nyeri ulu hati (+) dada terasa
panas (+)
-

Riwayat

singkong

&

mengkonsumsi
kunyit

dalam

waktu lama
Pem.fisik:
Nyeri tekan epigastrium (+)
Endoskopi:

hyperemia

esophagus, anthrum, fundus,


duodenum
Wanita / 49 tahun

2. 3.

Hiperglikemia
Anamnesa:
- Riwayat DM (+) sejak 5 state

5. 3.1 DM Tipe II
6. 3.2 Reactive

- Diet lunak

VS, keluhan subyektif

1800kkal/hari
- Inj. Levemir 10 IU SC

21

bulan, tidak terkontrol (GD +


400) rutin mengkonsumsi OAD
Glibenklamid yang diminum
1x/hari sebelum makan.
Pem. Penunjang:
GDS: 332 mg/dL
GD Puasa: 238 mg/dL
GD 2 jam PP: 299 g/dL
Wanita / 49 tahun

3. 4. Hipokalemia

4.1 GI loss
4.2 Low intake

- Drip KCl 25 meq SE post koreksi


dalam 500cc NS 20 VS, keluhan subyektif

Anamnesa: Lemas badan (+)

tpm (3 siklus)
Pem. Penunjang:
K: 2,92 mmol/L
Wanita / 49 tahun

4. 5. Anemia NN

5.1 Chronic Disease

Treat

underlying VS, keluhan subyektif

disease
Pem. Penunjang:
Hb: 10,60 g/dL

22

BAB IV
PEMBAHASAN
Teori

Kasus

Faktor risiko
Pada pasien terdapat faktor risiko
- Usia
divertikulosis yakni:
Usia <40 tahun ditemukan 2-5%,
- Usia pasien 72 tahun
usia 60 tahun 30%, usia >70 tahun
- Riwayat kekurangan intake
50%, dan usia >80 tahun 80%
- Diet kurang serat

sayur

dan

buah

yang

mengandung banyak serat


Pada pasien ini didapatkan keluhan

1 Gambaran klinis
2 - Kembung dan peningkatan
udara usus.

utama berak darah dan juga nyeri pada


lapang perut kiri bawah dan tengah
bawah.

Selainitu,

didapatkan

juga

badan
lemas
yang
3 - Perdarahan saat gerakan keluhan
usus.
Harus
dibedakan kemungkinan disebabkan oleh kondisi
yang anemia. Dari pemeriksaan fisik juga
didapatkan adanya konjungtiva anemis
mengalami perdarahan.
(+/+) dan bising usus yang meningkat.
4 - Tenesmus atau nyeri akibat
Dari pemeriksaan lab didapatkan
peregangan pada pergerakan
anemia NN yang kemungkinan besar
usus.
disebabkan oleh proses perdarahan.
dengan

ambeien

5 - Nyeri perut bisa memberat


dan

berkurang.

bertambah saat

Nyeri

diare dan

kemudian berkurang.
6 - Nyeri bisa berlangsung terus
menerus
7 -

Demam,

menggigil

dan

tanda-tanda infeksi lain sesuai


dengan penyebab kolitisnya.
Pada

pemeriksaan

fisis

didapatkan nyeri tekan lokal ringan dan


sigmoid sering dapat diraba sebagai
23

struktur

padat.

Tidak

ada

demam

maupun leukositosis bila tidak ada


radang.

Bisa

teraba

kuadran

kiri

bawah,

tegang
dapat

pada
teraba

massa seperti sosis yang tegang pada


sigmoid

yang

terkena.

Pada

dilakukan

rectal

pemeriksaan

fisis

touch

dalam

rectum

untuk

adanya

nyeri

tekan,

ke

mengetahui
penyumbatan,

maupun

darah.

Didapatkan juga keadaan umum tidak


terganggu dan tanda sistemik tersering
berupa anemis (Sjamsuhidayat, 2007).
Penegakan diagnosis
Penegakan diagnosis divertikulosis
ditegakkan dari sintesis data
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

Hasil pemeriksaan kolonoskopi pada


pasien menunjukkan adanya kantong
divertikel pada colon sigmoid dan
daerah rektum.

pemeriksaan penunjang. Anamnesis


yang cermat dapat menentukan
diagnosis. Pada divertikulosis yang
harus ditanyakan tentang perubahan
pola defekasi, frekuensi, dan
konsistensi feses.Dalam anamnesis
tentang nyeri perut perlu dibedakan
antara nyeri kolik dan nyeri menetap,
serta hubungannya dengan makan dan
dengan defekasi. Perlu pula ditanyakan
warna tinja, terang atau gelap,
bercampur lender atau darah, dan
warna darah segar atau tidak. Juga
perlu ditanyakan apakah terdapat rasa
tidak puas setelah defekasi,
bagaimana nafsu makan, adakah
penurunan nafsu makan, dan rasa
lelah (Sjamsuhidayat, 2007).

24

Penegakan diagnosis dapat


dilakukan dengan kolonoskopi karena
predileksi terbanyak divertikulosis
adalah colon sigmoid 95%, hanya
sigmoid 65%, dekat sigmoid (sigmoid
normal) 4%, seluruh kolon 7%. Dari
pemeriksaan kolonoskopi dapat
ditemukan perdarahan pada saluran
kolon dan kantong divertikel.

25

Tatalaksana
Non-farmakologis
- Serat dengan
-

Pada
intake

30-40

kasus

ditatalaksana

ini,

diverticulosis

dengan

stabilisasi

keadaan umum melalui pemberian


gram/hari (Akil, 2009)
KIE
mengurangi
konsumsi IVFD NS 0,9% 500 cc 20 tpm dan
daging

dan

biji-bijian,

serta oksigenasi dengan O2 2 lpm via nasa

meningkatkan konsumsi sayur canule. Injeksi Kalnex 3x500mg IV


dan buah-buahan.
Farmakologis
-

PPI untuk menormalkan pH


sehingga

pembekuan

untuk

perdarahan,

injeksi

menghentikan
metoclopramide

3x10 mg IV untuk mengurangi mual,


dan

injeksi

omeprazole

2x40

mg

sebagai PPI untuk penghambatan


dapat berlangsung optimal
Transfusi trombosit maupun asam lambung hingga >6 dan
pemberian faktor koagulasi menjaganya pada tingkat tersebut akan
seperti
dapat

traneksamat meningkatkan stabilitas pembekuan


diberikan untuk dan mengurangi kejadian perdarahan

asam
juga

pembekuan ulang

meningkatkan
-

darah

diberikan

darah.
Terapi simtomatis dapat juga
diberikan untuk mengatasi nyeri
maupun mual muntah pada
pasien. Untuk mengatasi mual
muntah

dapat

antidopaminergik

diberikan
dan

untuk

mengatasi nyeri dapat dengan


menurunkan

motilitas

usus

namun protap terapi ini belum


banyak
kurangnya

dilakukan
evidence

karena
seperti

antikolinergik. Selain itu, salah


satu tata laksana yang dapayt
diberikana

adalah

koreksi

elektrolit secara intravena.


Pembedahan
Selain terapi medikamentosa, dapat
juga dilakukan pembedahan. Pasien

26

yang

memerlukan

operasi

segera

adalah yang menunjukkan tanda-tanda


peritonitis atau obstruksi loop tertutup.
Dilakukan dengan cara reseksi segmen
usus

yang

sigmoid,

dan

sakit,

biasanya

kolon

pengangkatan

kolon

(kolostomi) tepat di sebelah proksimal


titik reseksi. (Sudoyo, 2006).

27

28

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. Diare Kronis merupakan diare kronik adalah diare yang bersifat
menahun atau persisten dan berlangsung 2 minggu lebih.Prevalensi
dan insidensi PD semakin meningkat seiring pertambahan usia.
2. Gambaran klinis antara lain perubahan konsistensi tinja menjadi lebih
encer dan frekuensi yang meningkat.
3. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda dehidrasi sesuai
dengan volume tinja yang dikeluarkan.
4. Pemeriksaan penunjang pada divertikulosis melalui Kolonoskopi.
5. Tatalaksana dilakukan dengan menegakkan diagnosis etiologi dari diare
kronis, dan dilakukan tatalaksana sesuai dengan etiologi.

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Daldiyono. Pendekatan diare kronik pada orang dewasa. in: Sulaiman HADaldiyono-Akbar HN-Rani

AA

eds. Gastroenterologi

Hepatoiogi.

CV

Infomedika. Jakarta. 1990: 34-44.


2. Donowitz M, Kokke FT, Saidi R. Evaluation of patients with chronic
diarrhea. N Engl J Med 1995; 332 (ll):725-9.
3. Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis & Treatment in
Gastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17.
4. Sudoyo W, Bambang S. 2009. Pendekatan Diagnosis Diare Kronik. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Interna Publishing
5. Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3th Ed W.B
Saunders Company, 1993 : 271
6. Spiro Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4 th Ed, Mc
Graw-Hill,Inc,1995 : 169
7. Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239
8. McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical
Diagnosis & Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544

30