RESPONSI KASUS PENYAKIT DALAM

Oleh:
M. Nauval Marom
Sarah Yasmin R.
Yolenta Andika B.

Pembimbing:
dr. Bogi Pratomo W., Sp.PD-KGEH

Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar
Malang
2016

ABSTRAK
Ramadhani, Jatrifia. Maulidyananta, Hafishtyawan. Baihaqi, Faathir.
2016. Diverticulosis. Laporan Kasus, Program Studi Pendidikan
Dokter, Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam, Rumah Sakit Umum
dr. Syaiful Anwar. Pembimbing: dr. Syifa Mustika, SpPD

Penyakit divertikular (PD) merupakan kelainan dimana terjadi

herniasi mukosa/submukosa dan hanya dilapisi oleh tunika serosa pada
lokasi dinding kolon yang lemah yaitu tempat dimana vasa rekta
menembus dinding kolon.Pada divertikulosis 80% penderita tidak
bergejala (asimptomatik). Keluhan yang bisa didapat adalah nyeri,
obstipasi, dan diare oleh karena adanya gangguan motilitas dari
sigmoid.Pada pemeriksaan fisis didapatkan nyeri tekan lokal ringan dan
sigmoid sering dapat diraba sebagai struktur padat,dapat teraba
massa seperti sosis yang tegang pada sigmoid yang terkena. Rectal
touch dilakukan untuk mengetahui adanya nyeri tekan, penyumbatan,
maupun darah. Kolonoskopi merupakan cara diagnostik yang penting
terutama untuk membedakan sumber perdarahan seperti kanker
kolorektal atau kelainan lainnya.Terapi konservatif antara lain dengan
makanan berserat/cereal bran seperti sayur-sayuran dan buah-buahan,
pengurangan asupan daging atau makanan berlemak, tambahan serat
30-40 gram/hari atau pemberian laktulosa. Terapi farmakologis dengan
Proton Pump Inhibitor (PPI) dan antibiotik spektrum luas. Pembedahan
dilakukan pada pasien yang menunjukkan tanda-tanda peritonitis atau
obstruksi

loop

tertutup.

Komplikasi

yang

dapat

muncul

adalah

perdarahan rektum (hematokezia), abses, perforasi, dan peritonitis,

fistula, dan obstruksi Usus.

Kata kunci: diverticulosis, diverticulitis, hematoschezia

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Penyakit diare masih menjadi masalah global dengan derajat kesakitan dan

kematian yang tinggi diberbagai negara terutama di negara berkembang.

Indonesia merupakan salah satu negara berkembang dengan angka kejadian
penyakit diare yang tinggi karena tingginya morbiditas dan mortalitas (Magdarina,
2010). Diare mengacu pada kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan
yang terjadi dengan bagian feces tidak terbentuk (Nettina, 2001). Diare adalah
kondisi frekuensi defekasi yang lebih dari 3 kali sehari, serta konsistensi feses
yang cair (Widjaja, 2002). Menurut Smeltzer (2002) diare dapat terjad akut
ataupun kronis. Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari 14 hari
sedangkan diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu
(Widjaja, 2002). Penyakit diare disebabkan oleh banyak faktor diantaranya
kondisi lingkungan, perilaku orang tua dan pemenuhan nutrisi. Kebanyakan dari
masyarakat selama ini hanya memahami bahwa diare terjadi dikarenakan
makanan yang sudah tercemar.
Berdasarkan waktu, diare dapat dibagi atas akut dan kronik. Diare
akut, sudah jelas masalahnya baik dari segi patofisiologi dan pengobatan, di
mana penyebab terbanyak
diagnosis dan

yaitu

pengobatannya

infeksi.
lebih

Sedangkan

rumit

daripada

pada

diare

kronik,

diare akut.

Angka

morbiditas diare kronik diantara semua penderita diare yang dirawat di

rumah sakit di Jakarta utara sekitar 1%. Diare kronik merupakan suatu
sindrom yang penyebab dan patogenesisnya sangat multi kompleks.

1.1 Rumusan Masalah

Bagaimanakah

faktor

risiko,

gejala,

penegakan

diagnosis,

dan

penatalaksanaan ditinjau dari segi teori dan klinis pada pasien dengan diare
kronis?

1.2 Tujuan
Untuk mengetahui faktor risiko, gejala, penegakan diagnosis, dan
penatalaksanaan ditinjau dari segi teori dan klinis pada pasien dengan diare
kronis

1.3 Manfaat
1.3.1 Untuk menambah pengetahuan dokter muda rotasi Ilmu Penyakit Dalam
mengenai diare kronis yang merupakan kompetensi 3A sesuai SKDI 2012
melalui metode laporan kasus.
1.4.1 Untuk menambah pengetahuan dokter muda rotasi Ilmu Penyakit Dalam
mengenai mengenai cara pencegahan diare kronis setelah mengetahui
faktor risiko timbulnya diare kronis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diare menurut definisi Hippocrates adalah buang air besar dengan
frekuensi yang tidak normal (meningkat), konsistensi tinja menjadi lebih lembek
atau cair (Bagian ilmu kesehatan anak FK UI,1998). Diare merupakan suatu
keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal atau tidak seperti biasanya ditandai
dengan peningkatan volume, keenceran serta frekuensi lebih dari 3 kali sehari
dan pada neonates lebih dari 4 kali sehari dengan tanpa lender darah. (Aziz,
2006).Diare dapat juga didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana terjadi
perubahan dalam kepadatan dan karakter tinja, atau tinja cair dikeluarkan tiga
kali atau lebih perhari. (Ramaiah,2002)
Diare merupakan salah satu gejala dari penyakit

pada sistem

gastrointestinal atau penyakit lain diluar saluran pencernaan. (Ngastiyah, 2003).

Maka pengertian diare adalah buang air besar yang frekuensinya lebih dari 3 kali
sehari dengan konsistensi tinja yang encer. Menurut (Suharyono, 2008), diare
kronik adalah diare yang bersifat menahun atau persisten dan berlangsung 2
minggu lebih.
2.2 Epidemiologi
Data divisi gastroenterologi

FKUI/RSUPNCM Jakarta menunjukkan

prevalensi diare kronik sebesar 15% dari seluruh pemeriksaan kolonoskopi

selama 2 tahun (1995-1996). Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik
pada populasi usia lanjut yaitu antara 7% sampai dengan 14%. Diperkirakan
pada masyarakat Barat didapatkan prevalensi diare kronik4-5%.
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi diare berdasarkan lama waktu diare terdiri dari :
a.

Diare akut
Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan
konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya
dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu. Menurut Depkes
(2002), diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari tanpa

diselang-seling berhenti lebih dari 2 hari. Berdasarkan banyaknya cairan

yang hilang dari tubuh penderita, gradasi penyakit diare akut dapat
dibedakan dalam empat kategori, yaitu: (1) Diare tanpa dehidrasi, (2)
Diare dengan dehidrasi ringan, apabila cairan yang hilang 2-5% dari berat
badan, (3) Diare dengan dehidrasi sedang, apabila cairan yang hilang
berkisar 5-8% dari berat badan, (4) Diare dengan dehidrasi berat, apabila
cairan yang hilang lebih dari 8-10%.
b.

Diare persisten
Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari, merupakan
kelanjutan dari diare akut atau peralihan antara diare akut dan kronik.

c.

Diare kronik
Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama
dengan penyebab non-infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap gluten
atau gangguan metabolisme yang menurun. Lama diare kronik lebih dari
30 hari. Menurut (Suharyono, 2008), diare kronik adalah diare yang
bersifat menahun atau persisten dan berlangsung 2 minggu lebih.

Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari:

a. Diare Inflamasi
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases
yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa
intestinal.

Pada

beberapa

kasus

terdapat

hipoalbuminemia,

hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini

dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi
intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan
atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis
ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh
Collitis Ulcerativa atau Chrons Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang
timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi
permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue
seperti leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang
merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric.

Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi

kronik akibat iradasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau
prostat pria. Sekmen yang biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum
dan rektosigmoid.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan
inflamasi difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat
menyebabkan perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang
disebabkan oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur
instestinal atau stasis.
Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa
bagian traktus gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa :
diare, nyeri abdomen, neusea, muntah, penurunan berat badan,
eosinophilia perifer, steatorea dan protein losing enterophaty. Pada protein
losing enterophaty berat, dapat terjadi edema ferofer, asites dan
anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit termasuk infeksi, IBD,
kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini
terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6
b. Diare Osmotik
Diare osmotik terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya
aiabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak
cairan kedalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen
tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat
sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi.
Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi
lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui
namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat
defisiensi

spesifik

asam

amino.

Variasi

kepada

kelainan

ini

dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti

intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas
jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini
terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas,
somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.

Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan

kronik terhadap makanan tertentu seperti buah,gula/manisan,
permen

karet,makanan

diet

dan

pemanis

obat

berupa

karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau

fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya
hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa
intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik.
Malabsorbsi

mukosa

terjadi

pada

celiac

sprue

atau

enteropati sensitive glutein. Pasien dengan celiac sprue

memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan, otot
kecil,

distensi

abdomen,

defisiensi

besi,

retardasi

dan

anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi

dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus,
hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan infiltrasi
mononuclear ke lamina propria.
Malabsorbsi Intestinal (Whipp;es Disease) disebabkan
tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa.
Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil, hipotensi,
limfadenopati dan keterlibatan sistem saraf.
A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya
Apo B akibat defek formassi kilomikron. Pada anak-anak
dengan kelainan ini ditandai dengan steatore, sel darah merah
akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan
juga

oleh

Giardia,Isospora,Strogyloides

dan

kompleks

mycobacterium avium. Steatore yang disebabkan oleh obet

terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin
dan paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan
protein losing enterophaty dengan steatorea, tetapi absorbsi
karbohidrat

tetap

obstruction

of

baik

lymphatic

misalnya
channels.

pada

post

Penyakit

mukosal
ini

dapat

congenital atau didapat misalnya trauma,limfoma,karsinoma

atau Penyakit whipple.

Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short

bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya
absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya pool
garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare
dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non
absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari
pertumbuhan bakteri.1,4,6
c. Diare Sekretori
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh
karena abnormalitas cairan dan transport elektrolit yang tidak
selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare ini
biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada
malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan
unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus
gastrointestinal

sebagai

suatu:

Sindrom

Carcinoid

yaitu:

episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis, pellagra

like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang
disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi
akibat

substans

intestinal,

vasoaktif

misalnya

sebagai

seratonin,

secretagogue

histamin,

poten

katekolamin,

prostaglandin dan kinin.

Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison
dan simtom ini terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi
dengan volume tinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak
akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH asam
empedu.
Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi
akibat

sekresi

dihubungkan
Achlorhydria
akhlohidria,

vasoaktif

dengan
(WDHA)

intestinal

Watery
yang

hipokalemia,

sering

polypeptide(VIP)

Diarrhea
terjadi

hipomagnesemia,

Hypoklemia
diare

massif,

hiperkalsemia

tanpa hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai adanya

flushing,miopati atau nefropati.
Carcinoma

Medular

pada

thyroid

mungkin

sekali

menggambarkan sindrom multiple neoplasia endokrin type II a

dengan feokromositoma dan hiperparatiroidisme. Diare ini
dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor. Adanya
diare pada medullari tumor menunjukkan suatu prognostic
yang buruk.
Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin
atau amalabsorbsi yang disebabkan oleh infiltrasi mukosa
intestinal oleh sel mast. Diare yang disebabkan oleh Adenoma
Villous pada rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi pada
tumor yang besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga
disertai dengan hipokalemia.
Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik
penyakit ini ditandai lesi histologik berupa infiltrasi sel
inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propria dan
adanya

subepitelial

kolagen

band

pada

colitis

kolagen.

Gambaran mukosa kolonoskopi normal.

Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau
bypass dari ileum distal sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat
stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi yang
absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan
mencegah

kontraksi

kandung

empedu

dan

membawa

sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat

mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi,
sintesis hepatic tidak dapat mempertahankan pool asam
empedu intraluminal secara memadai daan steatore terjadi.
Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah
kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari
kandung empedu.
Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam
empedu idiopatik (primer) dari Illeium terminal. Terjadinya

10

diare sekretorik ini dapat diterangkan. Transit usus halus yang

cepat meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapat
juga terjadi pada diare post vogotomi pada 30% pasien yang
menjalani prosedur drainase vagotomi trunkal untuk ulkus
peptikum. Diare ini berkurang pada vogotomi gaster proksimal
d. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)
Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan
perubahan motilitas intestinal. Kasus paling sering adalah
Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan adanya
konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak
sempurna

dalam

defaksi.

Pada

beberapa

pasien

dijumpai

konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare,

kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare
terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan
melimpahnya cairan kolon diantara feses atau obstruksi.
Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare,
disebabkan perubahan kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare
yang banyak dan inkontinen sering terjadi pada pasien Diabetes
tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan
ertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder
bakteri terhadap dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin
pancreas, celiac sprue(jarang), traumatic neuriphaty, the shy
Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina.
e. Diare Factitia (Factitious Diarrhea)
Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki
riwayat penyakit psikiatrik atau tanpa riwayat penyakit diare
sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi intestinal,
penggunaan

yang

salah

terhadap

laktsantia.

Pasien

ini

umumnya wanita dengan diare kronik berat, nyeri abdomen,

berat

badan

menurun,

oedem perifer dan

hipokalemia.

Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik.

2.4 Patogenesis

11

Diare

dapat

disebabkan

oleh

satu

atau

lebih

dari

mekanisme/patofrsiologi dibawah ini :

1. Diare Osmotik: terjadi peningkatan osmotik isi lumen usus.
2. Diare Sekretorik terjadi peningkatan sekresi cairan usus.
3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: terjadi gangguan
pembentukan micelle empedu.
4. Defek sistem perhrkaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit:
terjadi

penghentian

mekanisme

transport ion

aktif

(padaNa+-

K+AIP ase) di enterosit, gangguan absorbsi Na+ dan air.

5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal: terjadi motilitas yang
lebih cepat, tak teratur sehingga isi usus tidak sempat diabsorbsi.
6. Gangguan permeabilitas usus: teg'adi kelainan morfologi usus
pada membran epitel spesifik sehingga permeabilitas mukosa usus
halus

dan

usus

besar terhadap

air

dan

garam/elektrolit

terganggu.
7. Eksudasi

cairan,

elektrolit dan

mukus

berlebihan:

terjadi

peradangan dan kerusakan mukosa usus.

Patogenesis Diare kronis: lebih kompleks dan faktor-faktor yang
menimbulkannya ialah infeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi
dan lain-lain.

12

2.4. Gambaran Klinis

Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut,
fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy
mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia,
hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini
dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi

13

intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi
cairan atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau
proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat
disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chrons Disease. Manisfestasi
ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau
vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan
absorbsi permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh
sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin
lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric.
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut,
fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy
mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia,
hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini
dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi
intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi
cairan atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau
proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat
disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chrons Disease. Manisfestasi
ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit,uveitis atau
vaskulitis.
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena
abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan
makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada
keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur
dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
1

Gejala pada kolitis tergantung pada penyebab yang

menndasarinya, umumnya antara lain:

2 - Kembung dan peningkatan udara usus.

14

3 - Perdarahan saat gerakan usus. Harus dibedakan dengan

ambeien yang mengalami perdarahan.
4 -

Tenesmus atau nyeri akibat peregangan pada pergerakan

usus.
5 - Nyeri perut bisa memberat dan berkurang. Nyeri bertambah
saat diare dan kemudian berkurang.
6 - Nyeri bisa berlangsung terus menerus
7 - Demam, menggigil dan tanda-tanda infeksi lain sesuai
dengan penyebab kolitisnya.
2.5 Diagnosis
Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik
yang teliti dapat mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja.
Pemeriksaan dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu pemeriksaan tahap awal
(dasar)

yang

sederhana, tinja

meliputi

anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan darah

serta urin, dan lalu pemeriksaan tahap lanjutan yang lebih

rumit. Dengan pemeriksaan tahap awal sudah dapat ditetapkan masalah,

bahkan diagnosis kerja, sehingga pemilihan pemeriksaan tahap lanjutan lebih
terarah. Tujuan

pemeriksaan

tahap

awal yaitu

membedakan penderita

menjadi diare organik atau fungsional. Bila dengan pemeriksaan awal ini
belum membantu menunjukkan diagnosis pasti, perlu dilakukan pemeriksaan
lanjutan.
Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis etiologik.
Dalam melakukan anamnesis, perlu ditanyakan hal-hal seperti:
1. Waktu dan frekuensi diare: Diare pada malam hari atau sepanjang
hari, tidak

intermiten,

atau

diare timbul mendadak,

menunjukkan adanya

penyakit organik. Lama diare kronik kurang dari 3 bulan juga mengarahkan
kita pada penyakit organik. Perasaan ingin buang air besar yang tidak bisa
ditahan mengarah ke penyakit
2. Bentuk tinja:
(steatorea)

menunjukkan

Bila

terdapat

minyak dalam tinja,

insufisiensi pankreas dan kelainan

tinja pucat
proksimal

15

ileosekal. Diare seperti air dapat terjadi akibat kelainan pada semua tingkat
sistem pencernaan, tapi terutama dari usus halus.
3. Keluhan

lain yang

menyertai diare:

Deskripsi dan lama keluhan

harus diperinci karena diperlukan dalam menegakkan diagnosis kausa diare.

4. Banyak obat dapat menimbulkan diare misal: Laksan, Antibiotika
(neomisin dll.), anti kanker, anti depresan, Anti hipertensi(beta blocker ACE
inhibitor, Hidralazine), Anti konvulsan (Valproic Acid), Obat penurun kolesterol
(cholestyramine dll), obat diabetes melitus (biguanide), Obat saluran cerna
(Antasida, Mg++, Antagonis reseptor H2, Prostaglandin

eksogen, 5 -ASA),

colchicine, diuretika, teofilin, prostigmin dll.

5. Makanan/minuman: Makanan

dapat menimbulkan

diare

melalui

mekanisme osmotik yang berlebihan atau proses alergi.

6. Lain lain : Berat badan menurun dapat te{adi pada diare organik
maupun fungsional, disebabkan napsu makan yang menurun, tetapi yang
paling banyak ditemukan yaitu pada malabsorpsi nutrien, neoplasma dan
iskemia usus.
Kolonoskopi dan ileoskopi: Pemeriksaan ini tidak dilakukan rutin pada
setiap diare kronik, tetapi membantu dalam menegakkan diagnosis terutama
dalam mendapatkan diagnosis patologi anatomi dengan biopsi mukosa usus
2.8 Tatalaksana
Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari.
Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin
dapat digunakan dengan aman pada keadaan gejala stabil.
1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis
maksimum 16 mg/hari.
2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.
3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya
dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat
diberikan dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.
4. Klonidin :

adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit

intestinal. Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien

dengan diare sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.

16

5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal

dan absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida
gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan
oleh VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik
yang berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg 250mg sub kutan tiga kali
sehari.
6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien
diare sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit

ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.

Secara garis besar tatalaksana diare kronis adalah sebagai berikut:

17

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1

Identitas Pasien
Nama
Tanggal lahir
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Status
Agama
No. Register
MRS

: Tn. LS
: 11-08-1956
: 49 tahun
: Wanita
: Kedungkandang Malang
: Ibu Rumah Tangga
: Menikah
: Islam
: 11283373
: 24 Maret 2016

3.2
Anamnesis (22-03-16)
Autoanamnesa
Keluhan utama :BAB lembek-cair
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan utama BAB lembek-cair, berwarna
kekuningan, air disertai ampas dan lendir. Pasien mengeluhkan BAB lembek-cair
sejak 5 bulan SMRS. BAB cair sebanyak 5-7 kali/hari. Tiap kali BAB volume +
150 cc, volume BAB + 2 gelas/hari. BAB darah (-). Nyeri perut (-) Alergi makanan
(-)
Pasien juga mengeluhkan mual muntah sejak 2 hari SMRS. Nyeri
dirasakan makin memberat 1 hari SMRS. Muntah hingga 10x/hari dengan
volume tiap kali muntah + 100 cc, muntah seperti makanan yang dimakan
disertai lendir. Setiap kali makan pasien merasa mual. Pasien juga mengeluhkan
nyeri di bagian ulu hati (+) dada terasa panas (+)

18

Paisen mengalami penurunan nafsu makan sejak mual. Pasien juga

merasakan lemas pada sekujur tubuh. Penurunan berat badan (+) 3-4 kg dalam
1 tahun terakhir.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sering periksa ke Dokter, namun berpindah-pindah. Diketahui
Riwayat DM (+) sejak 5 bulan, rutin mengkonsumsi OAD yang diminum sebelum
makan, namun pasien lupa nama obat yang dikonsumsi. Pasien sering merasa
perutnya tidak nyaman, sebah & kembung (+). Riwayat mengkonsumsi singkong
& kunyit dalam waktu lama untuk menghilangkan keluhan rasa tidak nyaman di
perut.
Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah & Ibu pasien menderita hipertensi, ibu meninggal karena
stroke. Riwayat Diabetes Mellitus pada keluarga disangkal, dan tidak
didapatkan keluhan serupa dengan pasien.
Riwayat Sosial
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang memiliki 4 orang anak.
Pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok. Pasien memiliki kebiasaan makan
sayur, nasi, lauk pauk tempe tahu.
3.3

Pemeriksaan Fisik (27-11-15)

BP

PR = 110 bpm

140/90

RR

15

Tax : 36,0C

tpm

mmHg
General appearance: Moderately ill

GCS 456 , looked normoweight

Head

Pupil isokor 3mm/3mm

Pale conjunctiva +/+
Icterus Sclera -/-

Meningeal sign -

Neck

JVP R + 0 cmH2O 30 degree, lymphnode enlargement -

19

Chest
Heart:

Ictus invisible and palpable at ICS V at MCL Sinistra

LHM ~ ictus
RHM ~ SL D
S1S2 single regular, murmur (-), gallop (-)

Inspeksi: St: D=S

SF NN Rh - - Wh - - Aus V V
Dy: D=S
NN
--VV
NN
--VV
Perkusi S S
SS
SS

Lung:

Abdomen

Flat, soefl,bowel sound (+) meningkat, liver span 8

cm.traube space tympani, shifting dullness (-) , abdominal
tenderness (-), nyeri tekan lapang perut bawah (+)

Extremities

Warm acral
Edema - -

Rectum

Anemis +

Rectal Toucher : tonus sfingter anii normal, mukosa licin,

darah (+)

2.4

Pemeriksaan Penunjang (25-11-15)

Hematologi
Hasil Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC

4.3 g/dL
1,45 106/mL
9,03 103/mL
12,1 %
99 106/mL
83.4 fL
29,7 pg
35,5 g/dL

11,4-15,1 g/dL
4,0-5,0
4,7-11,3
38-42
142-424
80-93
27-31
32-36

Hasil CXR (25-11-15)

20

Posisi
AP,

simetris, KV cukup, inspirasi cukup

Jaringan lunak tebal, tulang dalam batas normal

Trakea terletak di tengah

Hemidiaphragm D dan S dome shaped

Sudut phrenicocostalis D dan S runcing

Jantung: letak normal, CTR 48%

Paru: normal

Kesimpulan : hasil CXR normal

Hasil Endoskopi (27-11-2015)

21

Haemorroid Interna

Normal Caecum

22

Hyperaemia, Oedema, Diverticle Rectum, Hyperaemia, Diverticle sigmoid

Kesimpulan:
Didapatkan gambaran hemoroid interna dan diverticulosis recti

23

2.3Problem Oriented Medical Record

Cue and Clue

Problem

List
1. Chronic 1. 1. Kolitis
2. 2. DM enteropati
Diarrhea

Wanita / 49 tahun
Anamnesa:
-

Initial Diagnose

Planning

Planning Therapy

Diagnose
-

NS

and

education
Monitoring:
0,9% -

vs,

500 cc : Futrolit subyektif

BAB lembek-cair disertai

KIE

tentang

lunak penyakit,

prognosa,

2:1 20 tpm

lendir sejak 5 bulam SMRS

sebanyak 5-7 kali/hari. Tiap

Diet

1800kkal/hari

kali berak dengan volume

darah +

IVFD

Monitoring

komplikasi

150 cc. BAB

darah (-)
Pem.fisik:
Abdomen:
BU (+) meningkat
Pem. Penunjang
Kolonoskopi: kolitis

non-

spesifik

Wanita / 49 tahun
1. 2. Dyspepsia3. 2.1. Gastritis
Anamnesa:
4. 2.2 Peptic Ulcer
Syndrome
- Mual muntah (+) sejak 6 hari

Endoskopi

IVFD

NS

0,9% -

Monitoring:

500 cc : Futrolit subyektif

24

VS,

SMRS.

Muntah

makanan

Disease

seperti

yang

dimakan

2:1 20 tpm
-

disertai cairan kuning yang

terasa

pahit.

Muntah

10x/hari, tiap kali muntah +

singkong

kunyit

&

tentang

lunak penyakit,

prognosa,

komplikasi

Inj. Lansoprazole
1x30 mg

100 cc
- Nyeri dada & nyeri ulu hati
mengkonsumsi

Diet

KIE

1800kkal/hari

(+)
Riwayat

Inj.
Metoklopramide
3x10 mg

dalam

PO: Sucralfat syr

3xCI

waktu lama
Pem.fisik:
Nyeri tekan

epigastrium

(+)
Wanita / 49 tahun

2. 3.

Anamnesa:
- Riwayat DM (+) sejak 5
bulan

yang

kontrol,
OAD
sebelum

lalu.

Rutin

5. 3.1 DM Tipe II
6. 3.2 Reactive
Hiperglikemia

state

Captopril

3x12.5 VS

mg
Furosemid 20 mg
tab (20-0-0)

mengkonsumsi
yang
makan,

diminum
pasien

25

lupa namanya.
Pem. Fisik:
Pem. Penunjang:
GDS: 332 mg/dL
GD 2 jam PP: 299 g/dL

26

BAB IV
PEMBAHASAN
Teori

Kasus

Faktor risiko
Pada pasien terdapat faktor risiko
- Usia
divertikulosis yakni:
Usia <40 tahun ditemukan 2-5%,
- Usia pasien 72 tahun
usia 60 tahun 30%, usia >70 tahun
- Riwayat kekurangan intake
50%, dan usia >80 tahun 80%
- Diet kurang serat

sayur

dan

buah

yang

mengandung banyak serat

Gambaran klinis
Pada pasien ini didapatkan keluhan
- Hematokezia
utama berak darah dan juga nyeri pada
- Nyeri perut terutama pada LLQ
lapang perut kiri bawah dan tengah
- Anemis
- Bising usus meningkat atau
bawah. Selainitu, didapatkan juga
menurun
keluhan
badan
lemas
yang
kemungkinan disebabkan oleh kondisi

Hasil lab:

anemia. Dari pemeriksaan fisik juga

-

Anemia normokromik

didapatkan adanya konjungtiva anemis

normositer
Pada
pemeriksaan

fisis

didapatkan nyeri tekan lokal ringan dan

sigmoid sering dapat diraba sebagai
struktur

padat.

Tidak

ada

demam

(+/+) dan bising usus yang meningkat.

Dari

pemeriksaan

lab

didapatkan

anemia NN yang kemungkinan besar

disebabkan oleh proses perdarahan.

maupun leukositosis bila tidak ada

radang.

Bisa

teraba

kuadran

kiri

bawah,

tegang
dapat

pada
teraba

massa seperti sosis yang tegang pada

sigmoid

yang

terkena.

Pada

dilakukan

rectal

pemeriksaan

fisis

touch

dalam

rectum

untuk

adanya

nyeri

tekan,

ke

mengetahui
penyumbatan,

maupun

darah.

Didapatkan juga keadaan umum tidak

terganggu dan tanda sistemik tersering
berupa anemis (Sjamsuhidayat, 2007).
Penegakan diagnosis

Hasil pemeriksaan kolonoskopi pada

27

Penegakan diagnosis divertikulosis

pasien menunjukkan adanya kantong

ditegakkan dari sintesis data

divertikel pada colon sigmoid dan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

daerah rektum.

pemeriksaan penunjang. Anamnesis

yang cermat dapat menentukan
diagnosis. Pada divertikulosis yang
harus ditanyakan tentang perubahan
pola defekasi, frekuensi, dan
konsistensi feses.Dalam anamnesis
tentang nyeri perut perlu dibedakan
antara nyeri kolik dan nyeri menetap,
serta hubungannya dengan makan dan
dengan defekasi. Perlu pula ditanyakan
warna tinja, terang atau gelap,
bercampur lender atau darah, dan
warna darah segar atau tidak. Juga
perlu ditanyakan apakah terdapat rasa
tidak puas setelah defekasi,
bagaimana nafsu makan, adakah
penurunan nafsu makan, dan rasa
lelah (Sjamsuhidayat, 2007).
Penegakan diagnosis dapat
dilakukan dengan kolonoskopi karena
predileksi terbanyak divertikulosis
adalah colon sigmoid 95%, hanya
sigmoid 65%, dekat sigmoid (sigmoid
normal) 4%, seluruh kolon 7%. Dari
pemeriksaan kolonoskopi dapat
ditemukan perdarahan pada saluran
kolon dan kantong divertikel.

28

Tatalaksana
Non-farmakologis
- Serat dengan
-

Pada
intake

30-40

ditatalaksana

dan

biji-bijian,

dan buah-buahan.

dengan

canule.

3x500mg

stabilisasi

IV

Injeksi

Kalnex

diberikan

untuk

menghentikan perdarahan, injeksi

Farmakologis
PPI untuk menormalkan pH
sehingga

pembekuan

darah

metoclopramide 3x10 mg IV untuk

mengurangi

mual,

dan

injeksi

omeprazole 2x40 mg sebagai PPI

dapat berlangsung optimal
Transfusi trombosit maupun untuk penghambatan asam lambung
pemberian
seperti
dapat

koagulasi hingga

faktor

asam
juga

>6

dan

menjaganya

pada

traneksamat tingkat tersebut akan meningkatkan

untuk stabilitas pembekuan dan mengurangi

diberikan

pembekuan kejadian perdarahan ulang

meningkatkan
-

diverticulosis

serta oksigenasi dengan O2 2 lpm via

meningkatkan konsumsi sayur nasa

ini,

keadaan umum melalui pemberian

gram/hari (Akil, 2009)
KIE
mengurangi
konsumsi IVFD NS 0,9% 500 cc 20 tpm dan
daging

kasus

darah.
Terapi simtomatis dapat juga
diberikan untuk mengatasi nyeri
maupun mual muntah pada
pasien. Untuk mengatasi mual
muntah

dapat

antidopaminergik

diberikan
dan

untuk

mengatasi nyeri dapat dengan

menurunkan

motilitas

usus

namun protap terapi ini belum

banyak
kurangnya

dilakukan
evidence

karena
seperti

antikolinergik. Selain itu, salah

satu tata laksana yang dapayt
diberikana

adalah

koreksi

elektrolit secara intravena.

Pembedahan
Selain terapi medikamentosa, dapat
juga dilakukan pembedahan. Pasien

29

yang

memerlukan

operasi

segera

adalah yang menunjukkan tanda-tanda

peritonitis atau obstruksi loop tertutup.
Dilakukan dengan cara reseksi segmen
usus

yang

sigmoid,

dan

sakit,

biasanya

kolon

pengangkatan

kolon

(kolostomi) tepat di sebelah proksimal

titik reseksi. (Sudoyo, 2006).

30

31

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. Penyakit divertikular (PD) merupakan kelainan dimana terjadi herniasi
mukosa/submukosa dan hanya dilapisi oleh tunika serosa pada lokasi
dinding kolon yang lemah yaitu tempat dimana vasa rekta menembus
dinding kolon.Divertikuliti: merupakan perforasi dari divertikel yang
diikuti oleh infeksi dan inflamasi.
2. Prevalensi dan insidensi PD semakin meningkat seiring pertambahan
usia.
3. Gambaran klinis seringnya asimtomatik. Gejala yang sering
terjadi adalah nyeri epigastrik yang tidak spesifik, rasa
kembung , perdarahan, obstruksi Intestinal, perforasi dan
abses terlokalisir, malabsorbsi, anemia.
4. Pada pemeriksaan fisis didapatkan nyeri tekan lokal ringan dan sigmoid
sering dapat diraba sebagai struktur padat ataumassa seperti sosis
yang tegang pada sigmoid. Padarectal touch didapatkan nyeri tekan,
penyumbatan, maupun darah.
5. Pemeriksaan penunjang pada divertikulosis melalui Barium Enema dan
Kolonoskopi.
6. Tatalaksana dilakukan dengan modifikasi diet, pemasangan NGT,
antispasmodic oksifensiklimin (daricon), antibiotic spektrum luas,
protein pump inhibitor. Selain itu dilakukan pembedahan pada pasien
yang menunjukkan tanda-tanda peritonitis atau obstruksi loop tertutup.

DAFTAR PUSTAKA

32

Error: Reference source not found

33