I.

PENDAHULUAN
Varises

esofagus

adalah

terjadinya

distensi

vena

submukosa

yang

diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal.

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg
yang menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 10 mmHg.
Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati.1,2,3
Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas
yang lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas lainnya
seperti misalnya ulkus peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas varises esofagus
adalah 3050%, namun bila dilakukan terapi maka mortalitasnya menurun hingga
20%. Intervensi dini ini diperlukan karena perdarahan pada traktus gastrointestinal
atas potensial mengancam jiwa, sehingga harus ditangani dengan cepat dan tepat serta
mendapatkan penanganan medis yang agresif untuk mencegah hal-hal yang tidak
diinginkan.4,5
Pemeriksaan endoskopi diperlukan pada kasus perdarahan varises esofagus
untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan merencanakan penatalaksanaan
yang tepat berdasarkan penyakit dasarnya.6,7
Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus dengan terapi farmakologi,
endoskopi antara lain adalah skleroterapi dan ligasi, tamponade balon, transjugular
intrahepatic portosistemic shunt (TIPS), dan operasi.1,8

II. ANATOMI

2.1 Dinding Esofagus

Esofagus merupakan suatu organ berbentuk silindris berongga dengan panjang
sekitar 18-26 cm. Esofagus menghubungkan antara faring dan lambung. Batas
proksimal esofagus adalah sfingter esofagus atas, yang berjalan ke distal sampai
mediastinum posterior seperti cekungan tabung otot hingga sfingter esofagus bawah.
Esofagus merupakan bagian fungsional yang secara anatomis berhubungan dengan
pertemuan antara muskulus konstriktor faring dengan krikofaring. Esofagus
merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding tebal, terdapat otot polos sirkuler yang
panjangnya 2-4 cm, sampai hiatus diafragma.1,2,3

Gambar 1. Esofagus 6
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa, muskularis
propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga merupakan
saluran cerna yang unik. Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis pipih, antara
muskularis propria dan mukosa terdapat aliran limfatik yang berasal dari muskularis
propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris dan otot polos yaitu pada bagian
proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris dan polos dan pada bagian distal
otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan lapisan luar longitudinal. 1,2,3

2.2 Vaskularisasi
Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental. Pada esofagus bagian atas
disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah
disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan bagian
subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Aliran
darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esofagus daerah leher
mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, yang selanjutnya ke vena kava
superior, dan di bawah diafragma vena esofagus mengalir ke vena gastrika sinistra,
yang selanjutnya ke vena porta. 1,2,3

Gambar 2. Sirkulasi Splanknik 3

Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang
disebut sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari usus, limpa,
pankreas dan hati. Model dari sistem ini adalah sedemikian rupa sehingga semua
darah yang melewati usus, limpa, dan pankreas akan menuju ke hati melalui vena
porta. Aliran darah pada vena porta, yang berasal dari aliran darah vena mesenterika
superior (vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika) dan vena splenika,
membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah ke hati ini adalah sekitar
80%.1,2,3
Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati
(saluran vaskuler intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati
melalui vena hepatika yang masuk ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik.1,2,3

III.

VARISES ESOFAGUS

3.1 Definisi
Varises esofagus adalah terjadinya distensi

vena submukosa yang

diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal.

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg
4

yang menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 10 mmHg.

Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati.4
3.2 Epidemiologi
Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter esofagus bagian distal
meskipun varises dapat terbentuk dimanapun di sepanjang traktus gastrointestinal.
Sekitar 50% pasien dengan sirosis akan terjadi varises gastroesofagus dan sekitar 30
70% akan terbentuk varises esofagus. Sekitar 430% pasien dengan varises yang
kecil akan menjadi varises yang besar setiap tahun dan karena itu mempunyai risiko
akan terjadi perdarahan.4,5
Varises gastroesofagus berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit hati.
Keparahan dari sirosis hati dapat dinilai dengan menggunakan sistem klasifikasi
Child-Pugh. Semakin parah tingkat keparahan penyakit hati maka risiko terjadinya
perdarahan varises esofagus semakin besar.4,5
Walaupun pengelolaan perdarahan gastrointestinal telah banyak berkembang
namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal ini dikarenakan
bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang
menyertai.6
3.3 Patofisiologi
Sirosis merupakan fase akhir dari penyakit hati kronis yang paling sering
menimbulkan hipertensi portal. Tekanan vena porta merupakan hasil dari tahanan
vaskuler intrahepatik dan aliran darah pada portal bed. Pada sirosis, tahanan vaskuler
intrahepatik dan aliran porta keduanya sama-sama meningkat.2,4
Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain
seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun demikian,
adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan
yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk
oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan sistem vena
porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena
esofagus menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran
darah antara vena porta dan vena kava. 2,4

Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabangcabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan akan
mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika sinistra
menerima aliran darah dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar. 2,4,6
Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level
antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran
darah yang retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat. Anastomosis yang
menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat membesar agar aliran
darah dapat menghindari (bypass) tempat yang obstruksi sehingga dapat secara
langsung masuk dalam sirkulasi sistemik. 2,4,6
Perbedaan tekanan antara sirkulasi porta dan sistemik (hepatic venous
pressure gradient, HVPG) sebesar 1012 mmHg diperlukan untuk terbentuknya
varises. HVPG yang normal adalah sekitar 510 mmHg. Pengukuran tunggal berguna
untuk

menentukan prognosis dari sirosis yang kompensata maupun yang tidak

kompensata, sedangkan pengukuran ulang berguna untuk memonitoring respon terapi

obat-obatan dan progresifitas penyakit hati. 1,2,4
Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya
varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat
sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya
tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi
perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun
secara bermakna dengan adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline.
Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan
varises berulang, dan juga mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites,
peritonitis bakterial dan kematian.1,6

3.4 Etiologi
Etiologi terjadinya varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakitpenyakit yang dapat mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat
diklasifikasikan sebagai prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik. 1,4,6
Tabel 1. Etiologi hipertensi portal 1,4,6
Prehepatik

Intrahepatik

Pascahepatik
6

Trombosis vena plenik

Trombosis vena porta
Kompresi ekstrinsik
pada vena porta

Fibrisis hepatik congenital

Hipertensi portal idiopatik
Tuberkulosis
Schistosomiasis
Sirosis bilier primer
Sirosis alkoholik
Sirosis virus hepatitis B
Sirosis virus hepatitis C
Penyakit wilson
Defisiensi antitripsin alfa-1
Hepatitis aktif kronis
Hepatitis fulminan

Sindroma BuddChiari
Trombosis vena
kava inferior
Perikarditis
konstriktif
Penyakit hati
venooklusif

3.5 Diagnosis
Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah
yaitu bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis
sirosis

hendaknya

dilakukan

skrining

diagnosis

melalui

pemeriksaan

esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar baku emas untuk

menentukan ada tidaknya varises esofagus. 1,4,7
Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah
diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan ultrasonografi Doppler
dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik). Alternatif pemeriksaan lainnya
adalah pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan lambung,
dan angiografi vena porta serta manometri.5
Pada pemeriksaan-pemeriksaan tersebut, sangatlah penting menilai lokasi
(esofagus atau lambung) dan besar varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang akan
terjadi (imminent), perdarahan yang pertama atau perdarahan yang berulang, serta
bila mungkin untuk mengetahui penyebab dan beratnya penyakit hati.1
Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan akan meluas
sampai ke esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut.4,6
Perdarahan varises didiagnosis atas dasar ditemukannya satu dari penemuan
pada endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan aktif, white nipple, bekuan darah
pada varises. Sedangkan adanya red wale markings atau cherry red spots yang
menandakan baru saja mengeluarkan darah atau adanya risiko akan terjadinya
perdarahan.4,7
Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises esofagus
atau varises gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan, ketika vena
menyemprotkan darah atau ketika ada darah segar dari esophageal-gastric junction di
permukaan varises atau ketika ada darah segar di fundus, jika terdapat varises
lambung. Dalam keadaan tidak ada perdarahan aktif (lebih dari 50% kasus) atau
adanya varises sedang dan besar dengan tidak adanya lesi, maka varises potensial
untuk menjadi sumber perdarahan yang potensial.1,4,7
3.6 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada
hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontol perdarahan. Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan
8

produk darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai
hemodinamik yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya dilakukan
pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk identifikasi
kemungkinan

pilihan

terapi

seperti

skleroterapi,

injeksi

epineprin

atau

elektrokauter.1,4,8
3.6.1 Terapi Farmakologi
Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta dan
intravena.

Hanya

ada

dua

farmakoterapi

yang

direkomendasikan

untuk

pentatalaksanaa perdarahan varises esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.1,4,8

Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan portal
dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi splanknik.
Penatalaksanaan dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat datang ke
rumah sakit pada pasien dengan hipertensi portal dan dicurigai adanya perdarahan
varises. Tujuan pemberian farmakoterapi adalah untuk menurunkan tekanan portal,
yang berhubungan erat dengan tekanan varises. Terapi ini rasional bila tekanan portal
yang tinggi ( > 20 mmHg) dengan prognosis yang kurang baik.4,7,8
Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat
pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan
perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan memudahkan tindakan endoskopi.4,7,8
Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja
lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan
dengan vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi
hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik
dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan
tahanan vaskuler sistemik. Terlipresin memiliki efek menguntungkan pada pasien ke
gagalan hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan sirosis dekompensata.
Dengan demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat pada pasien
dengan perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2 mg/
jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari kemudian dosis
diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti. Efek samping
terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi seperti iskemia jantung, infark saluran
cerna dan iskemia anggota badan.1,4,8

3.6.2 Terapi Endoskopi

Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam
upaya mencapai homeostasis. Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator
prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik endoskopi yang digunakan mencapai
homeostasis adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi
atau skleroterapi karena trombosis. Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan
varises esofagus sebelum perdarahan pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung
dan setelah perdarahan pertama terjadi.1,4,8
3.6.2.1 Sebelum perdarahan pertama
Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan pertama biasanya dicapai
selama pemeriksaan stadium hipertensi portal, jarang varises terdeteksi secara
kebetulan.2,13 Harus di ketahui bahwa selama perencanaan terapi, prognosis lebih
tergantung pada tingkat insufisiensi hati dari pada tingkat keparahan varises esofagus.
Varises yang ringan tidak memerlukan tindakan endoskopi. Dengan varises risiko
perdarahan tinggi dapat diterapi obat-obatan dengan propanolol dan isosorbide
mononitrate. Spironolakton dapat diberikan sebagai alternatif pengganti beta bloker.
Tidak dilakukan tindakan endoskopik, operasi dan transjugular intrahepatic
portosystemic shunting (TIPS).1,4,8
III.6.2.2
Selama perdarahan pertama berlangsung
Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi endoskopi. Terapi
endoskopi terbukti efektif mengendalikan perdarahan aktif dan dapat menurunkan
mortalitas serta efektif mencegah perdarahan varises berulang di bandingkan terapi
medikamentosa dengan vasopresin atau tamponade balon. Tamponade balon cocok
jika endoskopi bukanlah pilihan atau setelah tindakan endoskopi, operasi atau TIPS
yang gagal. Terapi endoskopi terdiri dari skleroterapi dan ligasi.1,4,8
Bila tindakan endoskopi emergensi tidak dapat dilakukan, maka terapi
farmakologi merupakan alternatif. Prinsip dan karakteristik utama pemberian obatobatan adalah untuk menurunkan tekanan vena porta dan tekanan intravena.
Vasopresin dan terlipressin yang telah direkomendasikan untuk penatalaksanaan
perdarahan varises esofagus. Terlipresin lebih unggul dari vasopresin mempunyai
waktu paruh yang lebih panjang. Terlipresin seharusnya dikombinasi dengan nitrat
untuk mengurangi efek samping yang mungkin akan timbul (iskemia dan nekrosis). 4,8
Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol), pada prinsipnya adalah
memberikan tekanan dan trombosis pada varises, menginduksi inflamasi dengan
10

akibat terbentuk parut. Disuntikkan pada daerah para varises atau intra varises. Jika
terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak dilanjutkan dan pasang pipa SengstakenBlakemore.4,7
Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan terbentuk parut.
Keuntungan terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah, secara keseluruhan
morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih rendah dibandingkan skleroterapi,
serta awal perdarahan ulang biasanya jarang dibandingkan dengan skleroterapi.
Kerugiannya adalah terbatasnya pandangan pada kasus perdarahan yang masif, sebab
darah pada esofagus akan menghalagi tutup plastik dimana pita elastik akan dipasang.
Varises di tarik ke dalam ujung endoskop dan diligasi dengan pita plastik.5,7,8
Tamponade balon pada prinsipnya adalah melakukan kompresi eksternal pada
perdarahan varises dengan mengembangkan balon. Tamponade balon tepat di lakukan
jika tidak ada pilihan endoskopik emergensi atau setelah tindakan endoskopik, terapi
operasi atau TIPS gagal. Pada varises esofagus digunakan pipa SengstakenBlakemore dengan dua balon.6,8
3.6.2.3 Setelah perdarahan pertama
Hasil akhir dari penatalaksanaan emergensi adalah utamanya untuk
mengontrol perdarahan dan mencegah perdarahan berulang.
Varises esofagus di ligasi atau di berikan sklerosan dengan polidokanol, varises
bagian fundus akan dihilangkan dengan histoakril. Sisa varises yang kecil biasanya di
lanjutkan dengan ligasi, dapat juga dengan skleroterapi. Propanolol juga dapat
diberikan sebagai terapi tambahan.4,6,8
3.6.3 Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)
Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan cara shunt
(memotong) aliran melalui hati. Prinsipnya adalah menghubungkan vena hepatik
dengan cabang vena porta intrahepatik. Puncture needle di masukkan ke dalam vena
hepatik kanan melalui kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di
tusuk, lubang tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent. Hal ini
merupakan cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak berhenti atau gagal dengan
farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi. 4,6,8
3.6.4 Operasi

11

Prinsipnya adalah melakukan pembedahan pada anastomosis portosistemik.

Tindakan ini tidak praktis pada situasi kegawatdaruratan dan mempunyai angka
mortalitas sangat tinggi dibandingkan dengan TIPS. 4,6,8
3.7 Prognosis
Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami perdarahan
pada tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat episode perdarahan
tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati yang mendasari.1
Pada pasien dengan HVPG >20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan
varises, bila dibandingkan dengan pasien yang tekanannya lebih rendah, mempunyai
risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya risiko perdarahan ulang dalam minggu
pertama atau gagal mengontrol perdarahan, dan mempunyai mortalitas yang lebih
tinggi dalam 1 tahun.1
Pada pasien yang tidak diterapi sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang
yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1

IV.

PENUTUP
Varises esofagus merupakan dilatasi vena bagian submukosa yang

diproyeksikan kedalam esofagus terjadi pada pasien dengan hipertensi portal.

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg
yang menetap dan paling sering disebabkan oleh sirosis hati.
Penyebab dari varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakit-penyakit
yang dapat mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat diklasifikasikan
sebagai prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik. Bila ada obstruksi aliran darah
vena porta, apapun penyebabnya, akan mengakibatkan naiknya tekanan vena porta.

12

Tekanan yang tinggi pada pembuluh vena dapat menyebabkan perdarahan saluran
cerna bagian atas yang serius.
Semua pasien perdarahan varises memerlukan pemeriksaan endoskopi EGD
yang merupakan standar baku, untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan
penatalaksanaan yang memungkinkan berdasarkan penyakit dasarnya. Selain itu dapat
dilakukan pemeriksaan ultrasonografi Doppler dari sirkulasi darah, pemeriksaan
radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan lambung, dan angiografi vena
porta serta manometrikan.
Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus adalah stabilisasi pada
hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontol perdarahan. Terapi yang dapat diberikan meliputi terapi farmakologi,
endoskopi yaitu skleroterapi dan ligasi, tamponade balon, TIPS, dan operasi

DAFTAR PUSTAKA
1. Dite P, Labrecque D, Fried M, Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et al. Esophageal
varices. World gastroenterology organisation practise guideline 2007.
2. Wilson LMC. Esofagus. Dalam: Price SA, Wilson LMC, ed. Patofisiologi. Edisi 4.
Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002. hal. 357-450.
3. Guyton AC, Hall JE. Prinsip-prinsip umum fungsi gastrointestinal-motilitas,
pengaturan saraf, dan sirkulasi darah. Dalam: Guyton AC, ed. Buku ajar fisiologi
kedokteran. Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002. hal. 817-9.
4. Azer SA, Katz J. Esophageal varices 2010.
5. Hadjat F. Penyakit dan Kelainan Esofagus. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,
Bashiruddin J, Restuti RD, editor Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2007. Halaman 285-298.
13

6. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N

Engl J Med 2001. Available from: www.nejm.org. pp. 669-691
7. Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam.
Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 447-53.
8. Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding. Digestive and
liver disease 2008. Pp. 328-336

14