Referat

Laringitis Difteri
Rian Segal Hidajat
H1A010056
Pembimbing: dr. Markus Rambu, SpTHT-KL
Pendahuluan
• Infeksi akut yang sangat menular  toxin
• Etiologi  Corynebacterium diphteriae
• Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada
kulit, konjugtiva, genitalia dan telinga.
• Penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera.
ANATOMI LARING
• Bagian yang terbawah dari saluran napas bagian atas, terletak
sepanjang Corpus Vertebra IV – VI
Terdiri dari:
 Tulang : Os hyoid
 Tulang rawan:
 Kartilago Tiroid
 Kartilago Krikoid
 Kartilago Egpiglotik
 Kartilago Aritenoid
 Kartilago Kornikulata
 Kartilago Kuneiforme
ANATOMI
Cavum Laring
– Aditus laring  tepi bawah kartilago krikoid
– Dibagi menjadi 3 bagian:
• Vestibulum Laring : Superior plika vestibular
• Ventrikulus Laring : Antara plika vestibular dan plika vokal
• Subglotik : Plika vokal sampai tepi inferior kartilago krikoid

Persarafan
– N. laringeus superior
– N.laringeus inferior (recurrent)

Pendarahan
– a.laringitis superior
– a.laringitis inferior
FISIOLOGI
• Proteksi
• Batuk
• Respirasi
• Sirkulasi
• Menelan
• Emosi
• Fonasi
DIFTERI
• Spesies Corynebacterium diphteriae
• kuman batang gram-positif (basil aerob), tidak bergerak, pleomorfik,
tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60ºC,
tahan dalam keadaan beku dan kering.
• Dengan pewarnaan, kuman ini bisa terlihat dalam susunan palisade,
bentuk L atu V, atau merupakan formasi mirip huruf cina
Patogenesis
• Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit  melekat serta
berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas 
mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya
menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah.
• Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan
protein dalam sel.
• Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan
terbentuklah eksudat fibrin.  Terbentuklah suatu membran yang melekat
erat berwarna kelabu kehitaman
• Membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel.
• Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan.
Cont’d
• Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder
dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes).
• Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas. 
perluasan penyakit kedalam laring atau cabang trakeo-bronkus.
• Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan
pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal.
Manifestasi Klinis
• Perluasan difteri faring.
• Sufokasi  edema jaringan lunak dan penyumbatan lepasan epitel
pernapasan tebal dan bekuan nekrotik.
• Pada difteria laring primer gejala toksik kurang nyata  daya serap
toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring
• Gejala klinis difteri laring sukar dibedakan dari tipe infectious croups
yang lain
• seperti nafas berbunyi
• stridor yang progresif
• suara parau dan batuk kering.
Cont’d
• Pada obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal,
interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membrane yang
menutup jalan nafas biasa terjadi kematian mendadak.
• Pada kasus berat, membrane dapat meluas ke percabangan
trakeobronkial.
• Bila merupakan perluasan dari difteria faring  campuran gejala
obstruksi dan toksemia.1,10
Diagnosis
• Diagnosis dini difteri sangat penting  prognosa penderita.  gejala
klinis
• Diagnosis pasti dengan isolasi C diphtheriae dengan pembiakan pada
media loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in-vivo
(marmut) dan in-vitro (tes Elek).1,10
• Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik 
warna membran pada difteri lebih gelap dan lebih keabu-abuan
disertai dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di
bawahnya.
• Bila diangkat terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan
menyebar ke uvula.8
Differential Diagnosis
• infectious croups yang lain yaitu spasmodic croup,
• angioneurotic edema pada laring
• benda asing
Komplikasi
• 2nd Infection
• Obstruksi jalan nafas
• Efek eksotoksin
• Jantung : endokarditis, miokarditis
• Saraf : neuropati toksik
• Ginjal
Pengobatan
• Umum : Isolasi, Tirah baring total, makan-minum cukup, EKG,
nebulizer
• Khusus :
• ADS
• Antibiotik
• Kortikosteroid
• Penyulit  sumbatan jalan nafas  trakeostomi
Prognosis
• umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status
imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan
perawatan umum
• Komplikasi :
• Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteria,
• Adanya miokarditis dan gagal jantung,
• Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.
Pencegahan
• Vaksinasi 
Terima Kasih