Hipertiroid

Definisi
Hipertiroidadalahkondisiklinisyangdisebabkanolehmeningkatnyasintesisdan
sekresihormonetiroidyangdiproduksikelenjartiroiddidalamtubuh.
Berbedadenganhipertiroidisme,tirotoksikosisadalahgejlaklinisyangdisebabkan
peningkatankadarhormonetiroiddidalamdarah.

Epidemiologi
PenyakitGtave(PG)merupakanpenyebabhipertiroidismetersering.Sekitar6080%
hipertiroidismedisebabkanolehPG.Pgditandaidenganadanyahipertiroidisme,
strumadifusamdanoftalmopati

Etiologi
1. GangguanKalenjerhipofisis:adenomahipofisis
hal ini dikarenakan adanya peningkatan produksi sel di kalenjar hipofisis,
sehingga terjadi peningkatan produksi TSH, akibatnya TSH memicu kalenjar
tiroiduntukmemproduksitiroid,makaproduksitiroidakanmeningkat,akibatnya
terjadilah umpan balik negatif dimana karena tingginya tiroid menyebabkan
penurunanproduksiTSH,tetapi karenaterjadi aktivitas seldihipofisis karena
adenomaumpanbaliknegatiftidakmampumenurunkanproduksiTSH,sehingga
TSHtetaptinggi.
2. Gangguankalenjartiroid:
a. toxicnoduler

halinidikarenakanpadakondisiiniproduksiseldikalenjarakanmeningkat
sehinggaaktivitasseldikalenjarjugameningkattermasukaktivitasproduksi
tiroid.
b. inflamasi
halinidikarenakanpadakondisiinflamasitubuhakanmengalamiremodelling
sel yang terjadi inflamasi, akibatnya proses metabolisme sel kalenjar
meningkatsehinggaproduksitiroidjugaakanmeningkat,tetapipeningkatan
produksitiroidtidakterlalusinifikan.
c. autoimun/gravediseases
hal ini dikarenakan padakondisi initubuh akanmenghasilkan TSAbyang
bekerja menyerupai TSH yang dapat memicu kalenjar tiroid untuk
memproduksitiroid.

3.GangguanNonkalenjer
a.molahidantosa(hamilanggur)
pada kondisi ini tubuh menghasilkan HCG yang berjumlah sangat banyak,
dimana HCG dapat meningkatkan aktivitas TSH untukmeicu kalenjar tiroid
untukmemproduksitiroid.
b.kankerovarium
sel kanker ovarium bertindak menyerupai tiroid (like tiroid) yang berefek
umpanbaliknegatifdandapatberfungsisepertitiroiddijaringan,akibatnya
walapunkadartiroidrendahtetapimanifestasiklinikyangditunjukkanoleh
tubuhialahmanifestasidarihipertiroid.
c. tiroideksogen

Faktorresikopadakondisiiniialahpadapasienhipotiroidkarenapasienini
mendapatterapitiroiddariluartubuh(eksogen).

PatofisiologiHipertiroid
Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang
mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta
pertumbuhankelenjartiroiddirangsangolehtirotropin(TSH)darihipofisisanterior.
Pelepasannyaselanjutnyadirangsangolehtirolibelin(TRH)darihipotalamus.Stres
dan esterogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid,
somastotatin,dandopamineakanmenghambatnya.
Efekyangumumdarihormontiroidadalahmengaktifkantranskripsiintisejumlah
besargen.Olehkarenaitu,disemuaseltubuhsejumlahbesarenzimprotein,protein
struktural,proteintranspor,danzatlainnyaakandisintesis.Hasilakhirnyaadalah
peningkatanmenyeluruhaktivitasfungsionaldiseluruhtubuh.Hormontiroid
meningkatkanaktivitasmetabolikselulardengancarameningkatkanaktivitasdan
jumlahselmitokondria,sertameningkatkantransporaktifionionmelaluimembran
sel.Hormontiroidjugamempunyaiefekyangumumjugaspesifikterhadap
pertumbuhan.Efekyangpentingdarifungsiiniadalahmeningkatkanpertumbuhan
danperkembanganotakselamakehidupanjanindanbeberapatahunpertama
kehidupanpascalahir.Efekhormontiroidpadamekanismetubuhyangspesifik
meliputipeningkatanmetabolismekarbohidratdanlemak,peningkatankebutuhan
vitamin,meningkatkanlajumetabolismebasal,danmenurunkanberatbadan.
Sedangkanefekpadasistemkardiovaskularmeliputipeningkatanalirandarahdan

curahjantung,peningkatanfrekuensidenyutjantung,danpeningkatankekuatan
jantung.Efeklainnyaantaralainpeningkatanpernafasan,peningkatanmotilitas
salurancerna,efekmerangsangpadasistemsarafpusat(SSP),peningkatanfungsi
otot,danmeningkatkankecepatansekresisebagianbesarkelenjarendokrinlain.

Tandadangejala

Tandatandadangejalahipertiroidismeberagam.sebagianbesarditentukanolehusia
dangangguanorgansebelumnya.Padapasienusiamudabiasanyamengeluhkan
gejalasimpatisyangberlebihansepertikecemasan,hiperaktifdantremor.sementara
padaorangtuaumumnyamengeluhkangejalakardiovaskular(kardiomiopati,aritmia)
danpenurunanberatbadanyangtidakdapatdijelaskanpenyebabnya.
Manifestasitirotoksikosisantaralainberupahiperaktivitas,irritabilitas,disforiam
tidaktahanterhadapudarapanas,berkeringanberlebihan,palpitasi,lelah,penurunan
beratbadan(namunnafsumakanmeningkat),diare,polyuria,oligomenorea,dan
penurunanlibido
A. Diagnosis:
a. KlinisHipertiroid

1.

Tanda:
Eksoptalmus
Hiperglikemi

Denyutjantungcepatdanirregular
Tremortangan
2.

Gejala
1.

Mudahgugupdanseringlelah
Gangguantidur
Intoleransisuhupanas
Diare
Nafsumakanbertambah
Penurunanberatbadan
Mudahtersinggung

3.
PenilaianHipertiroidBerdasarkanTandadanGejala
Diagnosishipertiroiddenganberdasarkantandadangejalaklinisdapat
ditegakkandenganpenilaianIndeksWayne;

Gejala

Angka

GejalaObyektifAda

Tidak

Subyektif
Disneu

+1

Tiroidteraba

+3

deffort
Palpitasi

+2

Bruitpada

+2

Mudahlelah +2
Sukapana
5

tiroid
Eksoptalmus
Retraksi

+2
+2

Sukadingin

+5

palpebra
Palpebra

+1

Keringat

+3

terlambat
Hiperkinesis

+4

banyak
Gugup

+2

Telapaktangan +2

Tanganbasah +1

lembab
Nadi

Tanganpanas 1
Nafsumakan +3

<80x/menit
>90x/menit

+3

>>
Nafsumakan 3

Fibrilasiatrium +4

<<
Beratbadan 3
>>
Beratbadan +3
<<
Nilai:<11eutiroid1118normal
>19hipertiroid
Table1.IndeksWayne
b. pemeriksaanpenunjang
-

untukfungsitiroidperiksakadarhormoneberedarTT4,TT3.Dalamkeadan
tertentusebaikanyaFT4danFT3,danTSH

untukfaseawalpenentuandiagnosisperluT4,T3danTSH

untukpemantayanhanyaT4saja

TSH:tidakterdeteksi

T4:meningkat

T3:meningkat

RAIU:eningkat

TSHreceptorantibodies(TRAb)meningkatpadapenyakitGrave

Isotopescanninguptakemeningkat

Terapi
Menegemenuntukhipertiroidterpagi3bagian
1. obatantitiroid
2. betabloker
3. tindakanoperatif
1.Obatobatantitiroid
Obatobatantitiroidyangbanyakdigunakanadalahgolongantionamidayang
kerjanyamenghambatsintesishormontiroidmelaluiblokadeprosesyodinasi
molekul tirosin. Obatobat anti tiroid juga bersifat imunosupresif dengan
menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas sel T
limfositkelenjartiroid.Olehkarenaobatinitidakmempengaruhipelepasan
hormontiroid,makaresponsklinisbaruterjadisetelahhormontiroidyang
tersimpan dalam koloid habis terpakai. Jadi waktu yang dibutuhkan untuk
mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat
didalamkelenjartiroid.Padaumumnyaperbaikanklinissudahdapatterlihat
padaminggupertamadankeadaaneutiroidbarutercapaisetelah46minggu
pengobatan.Propylthiouracil(PTU)danmetimazol telahbanyakdigunakan
padawanitahamilhipertiroidisme.NamunPTUmempunyaibanyakkelebihan
dibandingkanmetimazolantaralain:
1. PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping
menghambatsintesishormontiroid.
2. PTUlebihsedikitmelewatiplasentadibandingkanmetimazolkarenaPTU
mempunyaiikatanproteinyangkuatdansukarlarutdalamair.

Selainituterdapatbuktibahwametimazoldapatmenimbulkanaplasiacutis
pada bayi.Oleh karenaitu, PTU merupakan obatpilihan padapengobatan
hipertiroidismedalamkehamilan.Padaawalkehamilansebelumterbentuknya
plasenta,dosisPTUdapatdiberikansepertipadakeadaantidakhamil,dimulai
daridosis100sampai150mgsetiap8jam.Setelahkeadaanterkontrolyang
ditunjukkan denganperbaikan klinis danpenurunankadarT4serum,dosis
hendaknyaditurunkansampai50mg4kalisehari.Bilasudahtercapaikeadaan
eutiroid,dosisPTUdiberikan150mgperharidansetelah3minggudiberikan
50mg2kalisehari.PemeriksaankadarT4serumhendaknyadilakukansetiap
bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. Pada
trimester kedua dan ketiga, dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah
mungkin.DosisPTUdibawah300mgperharidiyakinitidakmenimbulkan
gangguanfaaltiroidneonatus.BahkanhasilpenelitianCheronmenunjukkan
bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah
pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. Namun
keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin
daripada keadaan hipotiroidisme. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum
hendaknyadipertahankanpadabatasnormaltertinggi.
SelamatrimesterketigadapatterjadipenurunankadarTSAbsecaraspontan,
sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi
hipertiroidisme.Bahkanpadakebanyakanpasiendapatterjadiremisiselama
trimester ketiga, sehinggakadangkadangtidak diperlukan pemberian obat
obatantitiroid.NamunZakarijadanMcKenziemenyatakanbahwawalaupun
terjadi penurunankadarTSAbselama trimester ketiga,halinimasihdapat

menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Oleh karena itu

dianjurkanuntuktetapmeneruskanpemberianPTUdosisrendah(100200mg
perhari). Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan
terhadapneonatusdarikeadaanhipertiroidisme.
Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin
karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau
mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. Bila keadaan
hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan
diatas,dosisPTUdapatdinaikkansampai600mgperharidandiberikanlebih
sering,misalnyasetiap46jam.AlasanmengapaPTUmasihdapatdiberikan
dengandosistinggiiniberdasarkanhasilpenelitianGardnerdankawankawan
bahwakadarPTUdidalamserumpadatrimesterterakhirmasihlebihrendah
dibandingkankadarnyapostpartum.Namundosisdiatas600mgperharitidak
dianjurkan.
Pemberian obatobat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula
mempengaruhifaalkelenjartiroidneonatus.Metimazoldapatdenganmudah
melewatiASIsedangkanPTUlebihsukar.Olehkarenaitumetimazoltidak
dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Setelah pemberian 40 mg
metimazol,sebanyak70ugmelewatiASIdansudahdapatmempengaruhifaal
tiroid neonatus.Sebaliknyahanya100ugPTU yangmelewati ASIsetelah
pemberiandosis400mgdandengandosisinitidakmenyebabkangangguan
faaltiroidneonatus.MenurutLambergdankawankawan,PTUmasihdapat
diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg

perhari.Selainituperludilakukanpengawasanyangketatterhadapfaaltiroid
neonatus.
2. Betabloker
Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan
plasentayangkecil,hambatanpertumbuhanjanin,gangguanresponsterhadap
anoksia,bradikardiapostnataldanhipoglikemiapadaneonatus.Olehkarena
itupropranololtidakdianjurkansebagaiobatpilihanpertamajangkapanjang
terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil. Walaupun demikian cukup
banyakpenelitiyangmelaporkanbahwapemberianbetablokerpadawanita
hamil cukup aman. Beta bloker dapat mempercepat pengendalian
tirotoksikosisbiladikombinasidenganyodida.Kombinasipropranolol40mg
tiap6jamdenganyodidabiasanyamenghasilkanperbaikanklinis dalam2
sampai7hari.Yodidasecaracepatmenghambatikatanyodidadalammolekul
tiroglobulin (efek WolffChaikoff) dan memblokir sekresi hormon tiroid.
Namun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat buruk karena
menyebabkanstrumadanhipotiroidismepadajanin.Sebagaipenggantidapat
diberikan larutan Lugol 5tetes 2kali sehari, tapi tidak boleh lebih dari 1
minggu.
3. Tindakanoperatif
Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir
trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus

spontan.Lagipulatindakanoperatifmenimbulkanmasalahtersendiri,antara
lain:
a)Mempunyairisikoyangtinggikarenadapatterjadikomplikasifatalakibat
pengaruhobatobatanestesibaikterhadapibumaupunjanin.
b)Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus laryngeus,
hipoparatiroidismedanhipotiroidismeyangsukardiatasi.
c)Tindakanoperatifdapatmencetuskanterjadinyakrisistiroid.
Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap
obatobat anti tiroid atau bila obatobat tersebut tidak efektif dalam
mengontrolkeadaanhipertiroidismesertaapabilaterjadigangguanmekanik
akibat penekanan struma. Sebelum dilakukan tindakan operatif, keadaan
hipertiroismeharusdikendalikanterlebihdahuludenganobatobatantitiroid
untukmenghindariterjadinyakrisistiroid.Setelahoperasi,pasienhendaknya
diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. Bila
ditemukan tandatanda hipotiroidisme, dianjurkan untuk diberikan
suplementasihormontiroid.
Terapinonfarmakologidapatdilakukandengan:
1. Dietyangdiberikanharustinggikalori,yaitumemberikankalori26003000
kaloriperharibaikdarimakananmaupundarisuplemen.
2. Konsumsiproteinharustinggiyaitu100125gr(2,5gr/kgberatbadan)per
hariuntukmengatasiprosespemecahanproteinjaringansepertisusudantelur.
3. Olahragasecarateratur.

4. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar

metabolism

Komplikasi
Krisistiroidmerupakankomplikasihipertiroidismeyangjarangterjaditetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan
manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat
dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya
memperlihatkan keadaan hipermetabolik yangditandai olehdemamtinggi,
takikardi,mual,muntah,agitasi,danpsikosis.Padafaselanjut,pasiendapat
jatuhdalamkeadaanstuporataukomatoseyangdisertaidenganhipotensi.
Krisistiroidtimbulsaatterjadidekompensasiselseltubuhdalammerespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan
banyaksistemorgandanmerupakanbentukpalingberatdaritirotoksikosis.
Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin
menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa
peningkatansintesisnya)ataumeningkatnyaintakehormontiroidolehselsel
tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu
tinggiuntukbertahannyanyawapasiendanmenyebabkankematian.14Diduga
bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta,cyclic
adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar

plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal

padapasientirotoksikosis.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsiste
melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga
melebihi 41oC dan keringat berlebih. Tandatanda kardiovaskular yang
ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau
hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak
bersesuaian dengan demam. Tandatanda gagal jantung antara lain aritmia
(paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi
ventrikularjugadapatterjadi).Sedangkantandatandaneurologikmencakup
agitasidankebingungan,hiperrefleksiadantandapiramidaltransien,tremor,
kejang, dan koma. Tandatanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan
goiter. sehinggadapatdisimpulkanbahwakecurigaanakanterjadikrisistiroid
apabilaterdapattriaskrisistiroid,yaitumenghebatnyatandatirokotoksikosis,
kesadaranmenurun,danhipertermia.