A.

ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG
Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan pada permiabelitas membran sel,
yang memungkinkan pergerakan ion-ion. Dengan masuknya ion-ion tersebut maka muatan listrik
sepanjang membran itu mengalami perubahan relative. Ada tiga ion yang mempunyai fungsi
penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu : kalium, natrium dan kalsium. Adalah kation
intrasel yang dominan sedangkan konsentrasi Na dan Ca tertinggi pada lingkungan ekstrasel.
Membran sel otot jantung pada keadaan istirahat berada dalam polarisasi, dengan bagian luar
berpotensi positif dibandingkan bagian dalam selisih potensial ini disebut potensial membrane.
Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel berubah sehingga ion Na masuk ke
dalam sel, yang menyebabkan potensial membrane. Perubahan potensial membran karena
stimulasi ini disebut depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran
kembali mencapai keadaan semula yaitu proses repolarisasi.
B.SISTEM

KONDUKSI

JANTUNG

Jantung manusia berdenyut dimulai saat listrik/ impuls merambat sepanjang jalur
konduksi

jantung.

hal

ini

meyebabkan

otot

jantung

berkontraksi

sehingga

menimbulkan pemompaan darah oleh jantung. Bagaimana hal ini bekerja? Ikuti
interaktif ini dan pahami bagaimana listrik jantung mempengaruhi dan memberikan
hidup bagi anda.
System konduksi jantung adalah hambatan impuls-impuls memungkinkan pengaturan irama
jantung , system ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik spontan
dan serabut syaraf tertentu. Jantung manusia dewasa normalnya berkontraksi secara berirama
dengan frekuensi sekitar 72 denyutan/menit .
Gambar . Simpuls S-A dan system Purkinje jantung
Gambar diatas melukiskan system eksitasi dan konduktif khusus jantung yang mengatur
kontraksi jantung ini . gambar tersebut menunjukan : (A) simpuls A-S tempat dalam keadaan
normal ditimbulka impuls eksitsai berirama , (B) lintasan internodal yang menghantarkan impuls
dari simpuls S-A ke simpuls A-V , (C) simpuls A-V tempat impuls dari atrium ditunda sebelum
masuk ke dalam ventrikel , (D) berkas A-V , yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel,
dan (E) berkas kiri dan kanan serabut-serabut Purkinje , yang menghantarkan impuls jantung ke
seluruh bagian ventrikel.
Supaya pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel otot jantung.
Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju membran sel otot. Impuls yang
diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel selanjutnya melalui gap junction sehinnga jika
ada rangsangan pada salah satu bagian saja maka bagian yang lain juga terangsang. Oleh
karena itu, sel otot pada jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi eksitasi jantung, jalur
konduksi dan banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponen-komponen eksitasi dari
jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node(SA node), jaras internodal atrium, atrioventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel dan sistem Purkinje.

Komponen komponen eksitasi jantung :

1.SA Node ( Sino-Atrial Node )
Simpuls sino-atrial (S-A) merupakan kepingan berbentuk sabit yang mengalami spesialisasi
dengan lebar kira-kira 3mm-1cm ; simpul Ini terletak pada dinding posterior atrium masingmasing berdiameter 3-5mikro, berbeda dengan serabut atrium sekitarnya yang berdiameter 1520mikro. Tetapi serabut S-A berhubungan langsung dengan atrium sehingga setiap potensial
aksi yang mulai pada simpul S-A segera menyebar ke atrium.
Serabut sino-atrial sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu
hnya mempunyai potensial membrane istiraha dari -55 milivolt sampai -60 milivolt,dibandingkan
dengan -85 sampai -95milivolt pada sebagian terbesar serabut lainnya. Potensial istirahat yang
rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus ion natrium. Kebocoran
natrium ini menyebabkan eksitasi-sendiri dari serabut S-A.
2.AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Ujung serabut simpul S-A bersatu serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan pontensial
yang berasal dari simpul S-A berjalan ke luar, masuk tersebut. Dengan jalan ini, pontensial aksi
menyebar ke seluruh masa otot dan akhirnya juga ke simpul A-V. Kecepatan penghataran dalam
otot atrium sekitar 0,3 meter per detik. Tetapi, penghatar dalam otot atrium, sebagian diantaranya
sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium sebagian diantarnnya
berjalan langsung dari simpul S-A ke simpul A-V dan menghantarkan implus jantung dengan
kecepatan sekitar 0,45 sampai 0,6 meter perdetik.Llintasan ini, yang dinamakan lintasan
inernodal.
Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan
pada SA Node yaitu : 40 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih
rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak,
maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
3.Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
a.Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
b.Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ). Setelah melewati kedua cabang ini, impuls
akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
c.Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel
impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga
tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan
frekuensi 20 40 kali permenit.

GAMBARAN SIKLUS KONTRAKSI JANTUNG

A.SIKLUS JANTUNG
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan
selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi
dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari
ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
B.PROSES MEKANISME SIKLUS JANTUNG
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi
dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang
terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran ekstitasi keseluruh jantung, sedangkan relaksasi
timbul setelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastol ventrikel dini , atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.
Karena perbedaan tekanan ini katub AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium
kedalam ventrikel selama diastol ventrikel.
Akibatnya volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.
Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls
menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG sebagai gelombang P.
Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium , yang memeras lebih banyak darah kedalam
ventrikel sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Proses penggabungan eksitasikontraksi terjadi selama jeda singkat antar gelombang P dan peningkatan tekanan atrium.
Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan
peningkatan peningkatan tekanan atrium disebabakn oleh penambahan volume darah ke
ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekana atrium tetap sedikit lebih tinggi
daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini
tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian volume diastolik akhir
adalh jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk
merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel
terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera
melebihi tekenan atrium. Perbadaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel
harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan
demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup
aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah

yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi
ventrikel isovolumetrik(isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak darah
yang masuk atau keluar ventrikel,volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga
tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta,katup aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel
kedalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil.
Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat di pompa keluar. Sistem
ventrikel mencakup periode kontrakssi isovolumetrik dan fase injeksi (penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan
normal hanya sekitar separuh dari jumlah darahyang terkandung di dalam ventrikel pada akhir
diastole di pompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol
ketika fase enjeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah
besarnya sekitar 65 ml. ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel
selama siklua ini.
Jumlah darah yang di pompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai
volume / isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi
volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum
kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang di semprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorts dan katup aorta menutup.
Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang
dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel
selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena
tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikelisovolumetrik. Panjang
serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring
dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan atrium AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali.
Diastole ventrikel mencakup periode relaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel,
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaam, sehingga atrium
berada dalam diastole sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis
kedalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus
meningkat.
Ketika katup AV terbuka pada akhir sitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol
ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pangisian ventrikel
berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium.
Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah di salurkan
ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah
terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka

ke dalam ventrikel kiri. Selam diastole ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel
berlangsung lambat, nodus SA kembalimengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai
kembali
C.Kontraksi Jantung
Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol). Setiap kali
sistol dan diastol disebut dengan siklus jantung. Konstraksi jantung untuk memompa darah
terjadi setelah penyebaran potensial aksi baik pada atrium maupun ventrikel.
Ada 2 macam kontraksi yaitu :
1. Isometric contraction : tegangan otot meningkat tetapi tidak memendek.
2. Isotonic contraction : tegangan otot konstan disertai pemendekan otot.
Kontraksi miokardium baru akan terjadi bila stimulusnya adekwat (cukup) atau mengikuti Hukum
All or None. Kontraktilitas miokardium mengikuti Hukum Starling dimana kontraktilitas
miokardium tergantung kepada regangan otot jantung pada saat diastol (EDV atau end diastolic
volume). Semakin banyak darah yang mengisi ventrikel pada saat diastol akan semakin
meningkatkan regangan pada miokardium dan menyebabkan peningkatan kontraktilitas otot
jantung
Kontraktilitas
1)Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompa akan ke
aorta
2)Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke
jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena
3)Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar
bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena
D.PERIODE KERJA JANTUNG
1.Periode Sistole(periode kontriksi)
Adalah suatu keadaan jantung dimana bagian ventrikel dalam
keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup dan valvula
semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel
dekstra mengalir kearteri pulmonaris dan masuk kedalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari
ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan selanjutnya berdear ke seluruh tubuh.
2.Periode Diastole(periode dilatasi)
Adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang.Katup bikus dan trikuspidalis dalam
keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari

arteri dekstra masuk ke ventrikel dekstra.Selanjutnya , darah yang datang dari paru-paru kiri dan
kanan melalui vena pulmonais kemudian masuk ke atrium sinistra.Darah dari seluruh tubuh
melalui vena kava superior dan vena kava interferior masuk ke atrium dekstra .
3.Periode Istirahat
Adalah waktu antara periode diastole dengan periode systole dimana jantung berhenti kira-kira
sepersepuluh detik.
E.TAHAPAN BUNYI JANTUNG
Bunyi normal jantung ,S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan
katup jantung.Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih
pendek dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung meningkat
diastole akan memendek.
1.Bunyi pertama jantung (S1)
Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis , lamanya
kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz.
Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup yang tidak
bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi ventrikel
yang lain.
sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik
S1 S2 S1 S2 S1 S2
2.Bunyi kedua (S2)
Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup aorta dan
pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan berakhir 0,15 detik.
Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri pulmonalis
meningkat.Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik.
Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan terdengar sangat
keras pada orang yang masih muda.Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan
katup pulmonaris karena aliran darah keventrikel kanan.
3.Bunyi ketiga (Gallop S3)
Bunyi ini lemah , didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini bertepatan
dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin disebabkan oleh getaran yang timbul
karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan
menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase
pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara
ini terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung
kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.Gallop S3

terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.

S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3
4.Bunyi ke empat
Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi atau
ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.
S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2