Anda di halaman 1dari 26

Demam Berdarah Dengue

A. Definisi
Deman dengue dan Demam Berdarah Dengue adalah penyait infeksi
yang disebabkan oleh virus Dengue. Virus Dengue memiliki 4 jenis serotype :
DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotype akan
menimbulkan antibody terhadap serotype yang bersangkutan, namun tidak
untuk serotype lainnya, sehingga seseorang dapat terinfeksi deman Dengue 4
kali selama hidupnya. Indonesia merupakan negara yang endemis untuk
Demam Dengue maupun Demam Berdarah Dengue.(1)
B. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilyah Asia Tenggara, Pasifik
barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di
seluruh tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000
penduduk (1989-1995) dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa
hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998 sedangkan mortalitas DBD
cenderung menurun hingga 2% pada tahun 1999.(2)
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus
Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap
tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat
perindukan bagi nyamuk betina yaitu bajana yang berisi air jernih (bak mandi,
kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).(2)
Beberapa faktor diiketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi
biakan virus dengue yaitu : (2)
a. Vektor : perkembanganbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan
vektor di lingkungan, transportasi vektor dati satu tempat ke tempat lain
b. Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan
paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin
c. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.
C. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam grup B artrhropod borne virus (arbovirus) dan

sekarang dikenal sebagai genus flavivirus. Famili flaviviridae merupakan


virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal
dengan molekul 4x106.(3)
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4
yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah
dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan
serotype terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan
antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada
perlindungan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah
endemisdengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama
hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai
daerah Indonesia.(1, 4)
Virus dengue dapat ditularkan oleh Nyamuk Aedes aegypti dan
Nyamuk Albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling
sering ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama
hidup dan berkembang biak di dalam rumah yaitu tempat penampungan air
jernih atau tempat penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu
tampak berlurik, berbintik-bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari,
terutama pada pagi dan sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100 meter.
Sedangkan nyamuk Aedes Albopictus memiliki tempat habitat di tempat air
jernih. Biasanya nyamuk ini berada disekitar rumah dan pohon-pohon, tempat
penampungan air hujan yang bersih, seperti pohon pisang, pandan, kaleng
bekas. Nyamuk ini menggigit pada siang hari dan memiliki jarak terbang 50
meter.(2)

D. Patogenesis
Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel
hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel
manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan
protein. Persaingan tersebut akan tergantung pada daya tahan pejamu, bila
daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun

bila daya tahan rendah maka perjalana penyakit menjadi makin berat dan
bahkan dapat menimbulkan kematian. (2)
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan
masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan
SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous
infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyataka secara
tidak langsing bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya
dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko lebi besar
untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya
akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk
kompleks antigen antibodng kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari
membran selleukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka
virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan
replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody
dependent enhancement (ADE). Suatu proses yang akan meningkatkan infeksi
dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan
terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,

sehingga

mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. (2)


Patogenesis terjainya syok berdasarkan hipotesis the secondary
heterologous infection dapat dilihat pada gambar I yang dirumuskan oleh
Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue
yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang terjadi
dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformsi limfosit
dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,
replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yag bertransformasi dengan
akibat terdapatnya virus dalam bentuk banyak. Hal ini akan mengakibatkan
terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody compleks) yang
selanjutkan akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a
dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke
ruang ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat

berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam.
Perembesan pllasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit,
penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan didalam rongga serosa (efusi
pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan
menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu,
pengobatan syok sangan penting guna mencegah kematian.(2)
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus
binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu
virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh
nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam venom virus dapat
menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi
dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain
virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua
hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.(2)

Secondary heterologous infection


Replikasi virus

Anamnestic antibody response


Kompleks virus-antibody
Aktivasi komplemen
Anafilaktosin (C3a, C5a)

Komplemen
histamin dlm urin
meningkat

Permeabilitas meningkat

Ht meningkat

>30% pada kasus

Pembesaran plasma

Natrium meningkat

syok 24-48 jam

Cairan dalam rongga


serosa
Hiovolemia
Syok

Anoksia

Asidosis
Meninggal

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD(2)


Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigenamtibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi
trombosit dan mengaktivasi sestem koagulasi melalui kerusakan sel endotel
pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut aan menyebabkan
perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan

kompleks

antigen-antibodi

pada

membran

trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (Adenosin di phosphat), sehingga trombosit


melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan
oleh RES (reticulo endotelial system) sehingga terjadi trombositopenia.
Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelat faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = Koagulasi
Intravaskular Deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen
degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.(2)
Secondary heterologous infection
Replikasi virus

Anamnestic antibody response


Kompleks virus-antibody

Agragasi

Aktivasi

Aktivasi

Trombosit
Penghancuran

koagulasi
Pengeluaran

komplemen

aktivasi faktor Hageman

trombosit oleh RES platelet faktor III


Anafilakatoksin
Trombositopenia

Koagolopati

Sistem kinin

konsumtif
Gangguan

Peningkatan

Fungsi trombosit

Penurunan faktor

Kinin

Pembekuan

permeabilitas
kapiler

FDP meningkat
Perdarahan massif

Syok

Gambar 2. Patogesis perdarahan pada DBD(2)


Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi
trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak
berfungsi baik. Disisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi
faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sestem kinin sehngga memacu
pemingkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.
Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenis,
penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit dan
kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat
syok yang terjadi. (2)
E. Diagnosis
Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan
pembesaran plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketaui dengan adanya
trombositopenia dan peingkatan hematokrit.(2)

Demam Dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam bifasik akut


2-7 hari disertai dengan muka kemerahan. Anoreksia, nyeri kepala, nyeri
retroorbital, mialgia/atralgia, ruam, gusi berdarah, mimisan, nyeri perut,
mual/muntah, hematemesis dan dapat juga melena. Beberapa penderita
mengalami mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada
pemeriksaan, namun jaring ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga
nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi
dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. 2 dan 144 penyakit.(2)
Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple
Leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan
intravena atau paha bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekie
halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah dan palatum
mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan
perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat
ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just
palpable sampai 2-4 cm dibawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran
hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.(2)
Masa kritis dari penyakit terjadi pada akir dase demaam, pada saat ini
terjasi penurunan suhu yang tiba-tiba dan sering disertai gangguan sirkulasi
yang bervariasi dalam berat-ringannya pada kasus dengan gangguan sirkulasi
ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat
penderita dapat mengalami syok.(2)
Diagnosa Klinis
Kriteria WHO, didiagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah
ini terpenuhi(1)
1. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut
Uji bendung positif
Petekie, ekimosis dan purpura
Perdarahan mukosa atau perdarahan dari tempat lain
Hematemesis atau melena
2. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)

3. Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut :


Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standard sesuai dengan

umur dan jenis kelamin


Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya


Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura,

asites

atau

hipoproteinemia
Klasifikasi
Derajat DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat (pada setiap derajat
sudah ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi) berddasarkan
klasifikasi WHO 1997) : (1)

Derajat I : Demam disertai gejala konstitusinal yang tidak khas dan

satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji bendung


Derajat II : seperti derajat I namun disertai perdarahan spontan dikulit

dan atau perdarahan lain


Derajat III : didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lambat, tekanan nadi menurun (20mmHg atau kurang) atau hipotensi,

sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab


Derajat IV : Syok berat, nadi tak teraba, tekanan datah tidak terukur

Faktor Resiko(1)

Tinggal di daerah endemis dan padat penduduknya


Pada musim panas (28-320C) dan kelembapan tinggi
Sekitar rumah banyak genangan air

F. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah
Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) 100000/l
Hematokrit meningkat 20%, merupakan indikator akan timbulnya
renjatan. Kadar trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis
pasti pada DBD dengan dua kriteria tersebut ditambah terjadinya
trombositopenia, hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji

serologi hemaglutnasi (Brasier, Ju, Garcia, Spratt, Forshey, Helsey,


2012)
Hemoglobin meningkat lebih dari 20%
Leukosit menurun (luekopenia) pada hari kedua atau ketiga
Masa perdarahan memanjang
Protein rendah (hipoprteinemia)
Natrium rendah (hiponatremia)
SGOT/SGPT biasa meningkat
Asidosis metabolik
Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan
b. Urine
Kadar albumin urine positif

c. Foto thoraks
Pada pemeriksaan foto thoraks dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya
posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur disisi kanan) lebih baik dalam
mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.
d. USG
Pemeriksaan USG biasanya lebih disukai pada anak dan dijadikan sebagai
pertimbangan karena tidak menggunakan system pengion (sinar X) dan
dapat diperiksa sekaligus berbagai organ pada abdomen. Adanya asites dan
cairan pleura pada pemeriksaan USG dapat digunakan sebagai alat
menentukan diagnosis penyait yang mungin muncul lebih berat misalnya
dengan melihat ketebalan dinding empedu dan penebalan pancreas.
e. Diagnosis serologis
1) Uji hemaglutinasi Inhibisi (Uji HI)
Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya
sensitif namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe
virus yang menginfeksi. Antibodi HI bertahan dalam tubuh lama sekali
(>48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi serologiepidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x
lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum
akut atau konvalesen dianggap sebagai presuntif (+) atau diduga keras
infeksi dengue yang baru terjadi.
2) Uji Komplemen fiksasi (Uji CF)

Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit


dan butuh tenaga berpengalaman. Antibodi komplemen fiksasi
bertahan beberapa tahun saja (Sekitar 2-3 tahun).
3) Uji neutralisasi
Uji ini paling sensitif dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya
memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu
berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Antibody
neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dengan antibody
HI tetapi lebih cepat dari antibody komplement fiksasi dan bertahan
lama (>4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama
sehingga tidak rutin digunakan.
4) IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
Uji ini banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke 4-5 infeksi
virus dengue karena IgM sudah timbul kemudian diikuti IgG. Bila IgM
negatif uji ini perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif
maka dilaporkan sebagai negatif. IgM dapat bertahan dalam darah
sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa
sedikit dibawah uji HI dengan kelebihan uji Mc Elisa hanya
memerlukan stu serum akut saja dengan spesifitas yang sama dengan
uji HI.
5) Identifikasi Virus
Cara diagnostik baru dengan reserve transcriptase polymerase chain
reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitif dan spesifik terhadap
serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah.
Cara ini dapat endeteksi virus RNA dari spesimen yang berasa dari
darah, jaringan tubuh manusia dan nyamuk. Sensitifitas PCR sama
dengan isolasi virus namun PCR tidak begitu dipengaruhi oleh
penanganan spesimen yang kurang baik bahkan adanya antibody
dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR.

G. Diagnosis Banding(5)

a. Pada awal perjalana penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri


virus atau infeksi parasit seperti dema tifoid, campak, influenza hepatitis,
demam, chikungunya, leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia
yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dan
penyakit lainnya.

b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya


(DC). Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan
penularannya mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD,
DC memperlihatkan serangan demam mndadak, masa demam lebih
pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular,
injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji
tourniquet positif, petekie epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC
tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.
c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa
penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis,
sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun dan ditemukan
tanda-tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai
dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis)
pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri
dengan virus. Pada meningitis meningkokus, jelas terdapat gejala
rangsangan

meningeal

dan

kelainan

pada

pemeriksaan

cairan

serebrospinal.
d. Idiophatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD
derajat II, oleh karaena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah
kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan
penyakit DBD, tetapi pada DBD demam cepat menghilang, tidak dijumpai
leukopenia, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran

kekanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit
lebih cepat kembali normal daripada ITP.
e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada
leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat
anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas
diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik akan sangat anemis, demam
timbul karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan
pansitpenia (leukosit, homoglobin, trombosit menurun). Pada pasien
dengan perdarahan hebat, pemeriksaan foto thoraks dan atau kadar protein
dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi
pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda permbesan plasma.
H. Penatalaksanaan
a. Pre Hospital
Penatalaksanaan prehospital DBD bisa dilakukan melalui 2 ccara yaitu
pencegahan dan penanganan pertama pada penderita demam berdarah.
Dinas kesehatan menjelaskan pencegahan yang dilakukan meliputi
kegiatan

pemberantasan

sarang

nyamuk

(PSN),

yaitu

kegiatan

memberantas jentik ditempat perkembanganbakan dengan cara 3M plus:(6)


1) Menguras dan menyikat tempat-tempat penampungan air, seperti bak
mandi / WC, drum dan lain-lain seminggu sekali
2) Menutup rapat-rapat tempat penampungan air, seperti gentong
air/tempayan dan lain-lain
3) Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat
menampung air hujan.
Plusnya adalah tindakan memberantas jentik dan menghingari
gigitan nyamuk dengan cara : (6)

Membunuh jentik nyamuk demam berdarah ditempat air yang sulit


dikuras atau sulit air dengan menaburkan bubuk temephos (abate) atau
altosid. Temephos atau altosid ditaburkan 2-3 bulan sekali dengan
takaran 10 gram abate ( 1 sendok makan untuk 100 liter air) atau

dengan takaran 2,5 gram altosid (1/4 sendok makan untuk 100 liter

air). Abate dan altosid dapat diperoleh di puskesmas atau di apotek.


Memelihara ikan pemakan jentik nyamuk
Mengusir nyamuk dengan obat nyamuk
Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai obat nyamuk gosok
Memasang kawat kasa pada jendela dan ventilasi
Tidak membiasakan menggantung pakaian di dalam kamar
Melakukan fogging atau pengasapan bila dilokasi ditemukan 3 kasus
positif DBD dengan radius 100 m (20 rumah) dan bila di daerah
tersebut ditemukan banyak jentik nyamuk.
Pada orang yang menderita demam berdarah pada awalnya mengalami

demam tinggi. Kondisi demam dapat mengakibatkan tubuh kekurangan cairan


karena penguapan, apalagi bila gejala yang menyertai adalah muntah dan
intake tidak adekuat (tidak mau minum), akhirnya jatuh dalam kondisi
dehidrasi. Pertologan pertama yang dapat diberikan adalah mengembalikan
cairan tubuh yaitu memberikan minum 2 liter perhari (kira-kira 8 gelas) atau
3 sendok makan tiap 15 menit. Minuman yang diberikan sesuai selera
misalnya air putih, air teh manis, sirup, sari buah, susu, oralit, soft drink,
dapat juga diberikan nutricious diet yang banyak beredar saat ini. Untuk
mengetahui pemberian cairan cukup atau masih kurang, perhatkan jumlah
atau frekuensi buang air kecil. Frekuensi buang air kecil minimal 6 kali sehari
menunjukkan pemberian cairan mencukupi. (6)
Ada cara yang bisa ditempuh tanpa harus diopname dirumah sakit,
tapi butuh kemauan yang kuat untuk melakukannya. Cara itu adalah sebagai
berikut (WHO, 1999) : (6)

Minumlah air putih minimal 20 gelas beerukuran sedang setiap hari (lebih

banyak lebih baik)


Cobalah menurunkan panas dengan minum obat penurun panas.
Paracetamol sebagai pilihan, dengan dosis 10 mg/BB/kali tidak lebih dari
4 kali sehari. Jangan memberikan aspirin dan brufen/ibuprofen, sebab
dapat menimbulkan gastritis dan atau perdarahan

Beberapa dokter menyarankan untuk minum minuman ion tambahan


Minuman lain yang disarankan : jus jambu merah untuk meningkatkan

trombosit
Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam kuantitas

yang banyak
Cara menghitung kebutuhan cairan dapat berdasarkan rumus berikut ini :
a. Dewasa 50 cc/kgBB/hari
b. Anak :
untuk 10 kg BB pertama : 100cc/kgBB/hari
untuk 10 kg BB kedua : 50cc/kgBB/hari
untuk 10 kg BB ketiga dan seterusnya : 20cc/kgBB/hari
Pada pasien anak yang rentan mempunyai riwayat kejang demam

maka perlu diwaspadai gejala kejang demam. Seiring dengan kehilangan


cairan akibat demam tinggi, kondisi demam tinggi juga dapat mencetuskan
kejang pada anak sehingga harus diberikan obat penurun panas. Untuk jenis
obat penurun panas ini harus dipilih obat yang berasal dari golongan
parasetamol dan asetaminophen, jangan diberikan asetosal atau aspirin oleh
karena dapat merangsang lambung sehingga akan memperberat bila terdapat
perdarahan lambung. Kompres dapat membantu bila anak menderita demam
terlalu tinggi sebaaiknya diberikan kompres hangat dan bukan kompres
dingin, oleh karena kompres dingin dapat menyebabkan anak menggigil.
Sebagai tambahan untuk anak yang mempunyai riwayat kejang demam
disamping obat penurun panas dapat diberikan obat anti kejang. (6)
IDAI (2009) menjelaskan tanda-tanda syok harus dikenali dengan
baik karena sangat berbahaya. Apabila syok tidak tertangani dengan baik
maka akan menyusul gejala berikutnya yaitu perdarahan. Pada saat terjadi
perdarahan hebat penderita akan tampak kesakitan, tapi bila syok terjadi
dalam waktu lama, penderita sudah tidak sadar lagi. Dampak syok dapat
menyebabkan semua organ tubuh akan kekurangan oksigen dan akhirnya
menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Oleh karena itu penderita harus
segera dibawa ke rumah sakit bila terdapat tanda gejala dibawah ini : (6)

Demam tinggi (lebih 39oC atau lebih)


Muntah terus menerus
Tidak dapat atau tidak mau minum sesuai anjuran
Kejang
Perdarahan hebat, muntah atau berak darah
Nyeri perut hebat
Timbul gejala syok, gellish atau tidak sadarkan diri, nafas cepat, seluruh
badan teraba lembab, bibir dan uku kebiruan, merasa haus, kencing

berkurang atau tidak ada sama sekali.


Hasil laboratorium menunjukkan peningkatan kekentalan darah atau
penurunan jumlah trombosit

b. Intra Hospital di Unit gawat darurat


Pada dasarnya pengobatan DBD bersifar suportif, yaitu mengatasi
kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler
dan sebagai akibat perdarahan. Pasien demam dengue dapat berobat jalan
sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus
DBD dengan komplikasi di perlukan perawatan intensif. (6)
Perbedaan patofisiologik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit
lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan
perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD
sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesia hemoragik, hepatomegali
dan kegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada
bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saant suhu tubuh turun (the
time of defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan
sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan
plasma dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan
awal terjadinya perembesan plasma yang dapat diketahui dari peningkatan
kadar hematokrit. (6)
Fase kritis pada umu mnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit.
Penurunan jumlah trombosit sampai <100000/pl atau kurang dari 1-2
trombosit/lpb (rata-rata dihitung pada 10 lpb) terjadi sebelum peningkatan

hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit


20% atau lebih mencerminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi
untuk pemberian cairan. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai
cairang awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat
ringan penyakit. Perhatian khsus pada kasus dengan peningkatan
hamatokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit <
50.000/41. Secara umum pasien DBD derajat I dan II dapat dirawat di
puskesmas, rumah sakkit keas D, C dan pada ruang rawat sehari dirumah
sakit kelas B dan A. (6)
1) Fase demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana
DD, bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk
mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena
tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan
intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan,
tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama
demam pada DBD. Paracetamol direkomendasikan untuk pemberian atau
dapat disederhanakan seperti tertera pada tabel 1. Rasa haus dan keadaan
dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia dan
muntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis,
sirup, susu serta larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kgBB
daam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak
diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Bayi
yang masih minum ASI, tetap harus diberikan disamping larutan oralit.
Bila terjadi kejang demam, disamping antipiretik diberikan antikonvulsif
selama demam.

Tabel 1
Dosis paracetamol menurut umur

Umur (Tahun)

Parasetamol (tiap kali pemberian)


Dosis (mg)

Tablet (1 tablet =
500 mg

<1

60

1/8

1-3

60-125

1/8-1/4

4-6

125-250

-1/2

7-12

250-500

-1

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin


terjadi. Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada
umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala
merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan
hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma
dan pedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada
umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan
nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga
dampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak
tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat digunakan sebagai alternatif
walaupun tidak terlalu sensitif.
Untuk puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Hematokrit, dapat
dipertimbangkan dengan menggunakan Hb Sahli dengan estimasi nilai Ht
= 3x kadar Hb.(6)
a) Penggantian volume plasma
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma yang terjad
pada fase penurunan suhu (fase afebris, fase kritis, fase syok) maka
dasar pengobatannya adalah penggatian volume plasma yang hilang.
Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan
bijaksana dan berhati-hari. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3
jam pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap
30-60 menit). Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu

disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit dan jumlah volume


urin.
Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin
mencukupi kebocoran plasma. Secara umum volume yanf dibutuhkan
adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. Cairan intravena
diperlukan apabila :
1. Anak terus menerus muntah , tidak mau minum, demam tinggi
sehingga tidak mungkin diberikan minum per oral, ditakutkan
terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok.
2. Nilai hematokrit cenderung mreningkat pada pemeriksaan berkala.
Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan
kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam
larutan NaCl 0,45%. Bila terdapat asidosis, diberikan natrium
bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan.8
Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka
komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma.
Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk
dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan +
defisist 6% (5-8%), seperti tertera pada tabel 2 dibawah ini. (6)
Tabel 2
Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5-8%)

Berat Badan Waktu Masuk RS Jumlah cairan MI /Kg BB / hari


(Kg)
<7

220

7-11

165

12-18

132

> 18

88
Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari
umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai

dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan


disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. (6)
Mengingat pada awal pasien datang, kita belum selalu dapat
menentukan diagnsis DD/DBD dengan tepat, maka sebagai pedoman
tatalaksana awal dapat dibagi dalam 3 bagian, yaitu : (6)
1. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD derajat I dan
DBD derajat II tanpa peningkatan kadar hematokrit (bagan 1 dan 2)
2. Tatalaksana kasus DBD, termasuk kasus DBD derajat II dengan
peningkatan hematokrit (bagan 3)
3. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV
bagan 4)

Bagan I. Tatalaksana kasus tersangka DBD(2)


Tersangka DBD
Demam

tinggi,

mendadak

terus

menerus < 7 hari tidak disertai


infeksi saluran nafas bagian atas,
badan lemah/lesu
Ada kedaruratan
Tanda syok
Muntah terus menerus
Kejang
Kesadaran menurun

tidak ada kedaruratan


periksa uji tourniquet
uji tourniquet (+)
(rumple leede)

uji tourniquet (-)


(rumple leede)

Muntah darah
Berak darah
Jumlah trombosit
<100.000/l

Jumlah trombosit
>100.000/l

Rawat jalan
paracetamol

Kontrol tiap hari


sampai demam hilang

Tatalaksana
Disesuaikan
(lihat bagan3,4,5)
Rawat inap
(Lihat bagan 3)

Rawat jalan
nilai tanda klinis &
Minum banyak air 1,5 liter/hari jumlah trombosit, Ht
Paracetamol
bila masih demam
Kontrol setiap hari
hari sakit ke-3
Sampai demam turun
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap kali
Perhatikan untuk orang tua
Pesan bila timbul tanda syok
Gelisah, lemah, kaki/tangan
Dingin, sakit perut, BAB hitam,
BAK kurang
Lab : Hb & Ht naik
Trombosit turun
Segera bawa ke rumah sakit
Bagan 2. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II tanpa peningkatan
hematokrit(2)
DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit
Gejala klinis :
Demam 2-7 hari
Uji tourniquet (+) atau
Perdarahan spontan
Laboratorium :
Hematokrit tidak meningkat
Trombositopenia (ringan)
Pasien masih dapat minum
Beri minum banyak 1-2 liter/hari
Atau 1 sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman : air putih, teh manis,
Sirup, jus buah, susu, oralit.

Pasien tidak dapat minum


Pasien muntah terus menerus

Bila suhu >39oC diberi paracetamol


Bila kejang beri obat antikonvulsi
Sesuai berat badan
Monitor gejala klinis dan laboratorium
Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari
Awasi perdarahan
Periksa Ht, Hb tiap 6-12 jam

Pasang infus NaCl 0,9%


dextrosa 5%
Tetesan rumatan sesuai BB
Periksa Ht, Hb tiap 6 jam,
Trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombosit


turun
Infus ganti RL (tetesan
disesuaikan, lihat bagan 4)

Perbaikan klinis dan laboratorium


Pulang (kriteria memulangkan pasien)

Tidak demam selam 24 jam tanpa antipiretik


Nafsu makan membaik
Seccara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/l
Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis)
Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajatI dan II dengan peningkatan
hematokrit >20%(2)
5% defisit cairan

Terapi awal cairan intravena kristaloid 6-7 ml/kg/jam

PERBAIKAN
Ht dan frekuensi nadi turun
Tekanan darah membaik,
Produksi urin meningkat

Evaluasi 3-4 jam

TIDAK MEMBAIK
Ht dan nadi meningkat
tekanan darah menurun < 20 mmHg
produksi urin turun

Kurangi
infus
kristaloid
5 ml/kg/jam

TANDA VITAL
DAN
HEMATOKRIT
MEMBURUK

PERBAIKAN

PERBAIKAN

Infus
kristaloid 10
ml/kg/jam
TIDAK
MEMBAIK

Kurangi
infus
kristaloid
3 ml/kg/jam

Infus
kristaloid 15
ml/kg/jam

PERBAIKAN

KONDISI
MEMBURUK
Tanda Syok

Terapi Cairan
dihentikan 24-48
jam

Tatalaksana
sesuai protokol
syok dan
perdarahan

PERBAIKAN

Bagan 4. Tatalaksana kasus DBD derajat III & IV dan Sindrom Syok Dengue
(SSD)(2, 4)
DBD derajat III & IV
1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit
2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 15 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balance cairan selama pemberian
cairan intravena
Syok teratasi
Kesadaran membaik

Syok tidak teratasi


Kesadaran menurun

Nadi teraba kuat


Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak napas/sianosis
Ekstremitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Nadi lembut / tidak teraba


Tekanan nadi <20 mmHg
Distress pernapasan/sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstremitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan


1. Lanjutkan cairan
10 ml/kgBB/Jam
15-20 ml/kgBB/Jam
Evaluasi Ketat
2. Tambahkan keloid/plasma
Tanda vital
Dekstran/FFP
Tanda perdarahan
3. Koreksi asidosis
Diuresis
Evaluasi 1 jam
Pantau Hb, Ht dan trombosis
Stabil dalam 24 jam
Syok belum teratasi
Tetesan 5 ml/kgBB/Jam
Syok teratasi
Hb stabil daam 2x pemeriksaan
Ht turun
Ht tetap
tinggi/naik
Tetesan 3 ml/kgBB/Jam
Infus stop tidak melebihi 48 jam
Setelah syok teratasi

Transfusi darah segar


10 ml/kgBB
Dapat diulang sesuai
kebutuhan

Koloid
20 ml/kgBB

I. Diagnosis Banding(1)
1. Demam karena infeksi virus (influenza, chikungunya dan lain-lain)
2. Demam tifoid
J. Komplikasi(1)
Dengue Syok Syndrome (DDS)
K. Konseling dan edukasi: (1)
a. Prinsip konseling pada demam berdarah dengue adalah memberikan
pengertian kepada pasien dan keluarganya tentang perjalanan penyakit
dan tata laksananya, sehingga pasien dapat mnegerti bahwa obat atau
medika mentosa untuk penanganan DBD; terapi hanya bersifat
supportif dan mencegah perburukan penyakit. Penyakit akan sembuh
sesuai dengan perjalanan alamiah penyakit.

b. Modifikasi gaya hidup


1.
Melalukan kegiatan 3M (menguras, mengubur, dan menutup)
2.
Meningkatkan daya tahun tubuh dengan mengkonsumsi makanan
bergizi dan melakukan olahraga secara rutin
L. Kriteria rujukan(1)
a. Terjadi perdarahan masif (hematemesis, melena)
b. Dengan pemberian cairan kristaloid sampai dosis 15 ml/kg/jam
kondisi belum membaik
c. Terjadi komlikasi atau keadaaan klinis yang tidak lazim, seperti,
kejang, penurunan kesadaran, dan lainnya.
M. Sarana Prasarana (1)
Laboratorium untuk pemeriksaan darah rutin

N. Prognosis(1)
Prognosis tanpa komplikasi umumnya dubia ad bonam, karena hal ini
tergantung dari derajat beratnya penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Depkes R. Demam Berdarah. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter Di


Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. 1 ed. Jakarta; 2013.
2. Suhendro, Nainggolan L, Cheb K, Pohan HT. Demam Berdarah
Dengue. In: IV, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penertiban Departemen IIlmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
3.

Universitas Indonesia. p. 539.


Sungkar S. Demam Berdarah Dengue.

Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta: Yayasan Penerbitan


Ikatan Dokter Indonesi; 2002.
4. Gubler DJ. Dengue and Dengue Hemorhagic Fever. PubMed Central
5.

Journal List. 2009;2015(31 Agustus).


Gubler DJ, Clark G. Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever. USA; 2007
[updated

2007;

cited

2015

september];

Available

from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8903160.
6. Fernandes M. Infection disease. 2011 [updated 2011; cited 2015 5
September];

Available

http://www.medstudents.com.br/dip/dip1.htm.

from: