A. Definisi
Deman dengue dan Demam Berdarah Dengue adalah penyait infeksi
yang disebabkan oleh virus Dengue. Virus Dengue memiliki 4 jenis serotype :
DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotype akan
menimbulkan antibody terhadap serotype yang bersangkutan, namun tidak
untuk serotype lainnya, sehingga seseorang dapat terinfeksi deman Dengue 4
kali selama hidupnya. Indonesia merupakan negara yang endemis untuk
Demam Dengue maupun Demam Berdarah Dengue.(1)
B. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilyah Asia Tenggara, Pasifik
barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di
seluruh tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000
penduduk (1989-1995) dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa
hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998 sedangkan mortalitas DBD
cenderung menurun hingga 2% pada tahun 1999.(2)
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus
Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap
tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat
perindukan bagi nyamuk betina yaitu bajana yang berisi air jernih (bak mandi,
kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).(2)
Beberapa faktor diiketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi
biakan virus dengue yaitu : (2)
a. Vektor : perkembanganbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan
vektor di lingkungan, transportasi vektor dati satu tempat ke tempat lain
b. Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan
paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin
c. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.
C. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam grup B artrhropod borne virus (arbovirus) dan
D. Patogenesis
Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel
hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel
manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan
protein. Persaingan tersebut akan tergantung pada daya tahan pejamu, bila
daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun
bila daya tahan rendah maka perjalana penyakit menjadi makin berat dan
bahkan dapat menimbulkan kematian. (2)
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan
masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan
SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous
infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyataka secara
tidak langsing bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya
dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko lebi besar
untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya
akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk
kompleks antigen antibodng kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari
membran selleukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka
virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan
replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody
dependent enhancement (ADE). Suatu proses yang akan meningkatkan infeksi
dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan
terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan
peningkatan
permeabilitas
pembuluh
darah,
sehingga
berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam.
Perembesan pllasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit,
penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan didalam rongga serosa (efusi
pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan
menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu,
pengobatan syok sangan penting guna mencegah kematian.(2)
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus
binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu
virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh
nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam venom virus dapat
menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi
dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain
virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua
hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.(2)
Komplemen
histamin dlm urin
meningkat
Permeabilitas meningkat
Ht meningkat
Pembesaran plasma
Natrium meningkat
Anoksia
Asidosis
Meninggal
kompleks
antigen-antibodi
pada
membran
trombosit
Agragasi
Aktivasi
Aktivasi
Trombosit
Penghancuran
koagulasi
Pengeluaran
komplemen
Koagolopati
Sistem kinin
konsumtif
Gangguan
Peningkatan
Fungsi trombosit
Penurunan faktor
Kinin
Pembekuan
permeabilitas
kapiler
FDP meningkat
Perdarahan massif
Syok
asites
atau
hipoproteinemia
Klasifikasi
Derajat DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat (pada setiap derajat
sudah ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi) berddasarkan
klasifikasi WHO 1997) : (1)
Faktor Resiko(1)
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah
Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) 100000/l
Hematokrit meningkat 20%, merupakan indikator akan timbulnya
renjatan. Kadar trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis
pasti pada DBD dengan dua kriteria tersebut ditambah terjadinya
trombositopenia, hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji
c. Foto thoraks
Pada pemeriksaan foto thoraks dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya
posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur disisi kanan) lebih baik dalam
mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.
d. USG
Pemeriksaan USG biasanya lebih disukai pada anak dan dijadikan sebagai
pertimbangan karena tidak menggunakan system pengion (sinar X) dan
dapat diperiksa sekaligus berbagai organ pada abdomen. Adanya asites dan
cairan pleura pada pemeriksaan USG dapat digunakan sebagai alat
menentukan diagnosis penyait yang mungin muncul lebih berat misalnya
dengan melihat ketebalan dinding empedu dan penebalan pancreas.
e. Diagnosis serologis
1) Uji hemaglutinasi Inhibisi (Uji HI)
Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya
sensitif namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe
virus yang menginfeksi. Antibodi HI bertahan dalam tubuh lama sekali
(>48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi serologiepidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x
lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum
akut atau konvalesen dianggap sebagai presuntif (+) atau diduga keras
infeksi dengue yang baru terjadi.
2) Uji Komplemen fiksasi (Uji CF)
G. Diagnosis Banding(5)
meningeal
dan
kelainan
pada
pemeriksaan
cairan
serebrospinal.
d. Idiophatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD
derajat II, oleh karaena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah
kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan
penyakit DBD, tetapi pada DBD demam cepat menghilang, tidak dijumpai
leukopenia, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran
kekanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit
lebih cepat kembali normal daripada ITP.
e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada
leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat
anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas
diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik akan sangat anemis, demam
timbul karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan
pansitpenia (leukosit, homoglobin, trombosit menurun). Pada pasien
dengan perdarahan hebat, pemeriksaan foto thoraks dan atau kadar protein
dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi
pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda permbesan plasma.
H. Penatalaksanaan
a. Pre Hospital
Penatalaksanaan prehospital DBD bisa dilakukan melalui 2 ccara yaitu
pencegahan dan penanganan pertama pada penderita demam berdarah.
Dinas kesehatan menjelaskan pencegahan yang dilakukan meliputi
kegiatan
pemberantasan
sarang
nyamuk
(PSN),
yaitu
kegiatan
dengan takaran 2,5 gram altosid (1/4 sendok makan untuk 100 liter
Minumlah air putih minimal 20 gelas beerukuran sedang setiap hari (lebih
trombosit
Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam kuantitas
yang banyak
Cara menghitung kebutuhan cairan dapat berdasarkan rumus berikut ini :
a. Dewasa 50 cc/kgBB/hari
b. Anak :
untuk 10 kg BB pertama : 100cc/kgBB/hari
untuk 10 kg BB kedua : 50cc/kgBB/hari
untuk 10 kg BB ketiga dan seterusnya : 20cc/kgBB/hari
Pada pasien anak yang rentan mempunyai riwayat kejang demam
Tabel 1
Dosis paracetamol menurut umur
Umur (Tahun)
Tablet (1 tablet =
500 mg
<1
60
1/8
1-3
60-125
1/8-1/4
4-6
125-250
-1/2
7-12
250-500
-1
220
7-11
165
12-18
132
> 18
88
Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari
umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai
tinggi,
mendadak
terus
Muntah darah
Berak darah
Jumlah trombosit
<100.000/l
Jumlah trombosit
>100.000/l
Rawat jalan
paracetamol
Tatalaksana
Disesuaikan
(lihat bagan3,4,5)
Rawat inap
(Lihat bagan 3)
Rawat jalan
nilai tanda klinis &
Minum banyak air 1,5 liter/hari jumlah trombosit, Ht
Paracetamol
bila masih demam
Kontrol setiap hari
hari sakit ke-3
Sampai demam turun
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap kali
Perhatikan untuk orang tua
Pesan bila timbul tanda syok
Gelisah, lemah, kaki/tangan
Dingin, sakit perut, BAB hitam,
BAK kurang
Lab : Hb & Ht naik
Trombosit turun
Segera bawa ke rumah sakit
Bagan 2. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II tanpa peningkatan
hematokrit(2)
DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit
Gejala klinis :
Demam 2-7 hari
Uji tourniquet (+) atau
Perdarahan spontan
Laboratorium :
Hematokrit tidak meningkat
Trombositopenia (ringan)
Pasien masih dapat minum
Beri minum banyak 1-2 liter/hari
Atau 1 sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman : air putih, teh manis,
Sirup, jus buah, susu, oralit.
PERBAIKAN
Ht dan frekuensi nadi turun
Tekanan darah membaik,
Produksi urin meningkat
TIDAK MEMBAIK
Ht dan nadi meningkat
tekanan darah menurun < 20 mmHg
produksi urin turun
Kurangi
infus
kristaloid
5 ml/kg/jam
TANDA VITAL
DAN
HEMATOKRIT
MEMBURUK
PERBAIKAN
PERBAIKAN
Infus
kristaloid 10
ml/kg/jam
TIDAK
MEMBAIK
Kurangi
infus
kristaloid
3 ml/kg/jam
Infus
kristaloid 15
ml/kg/jam
PERBAIKAN
KONDISI
MEMBURUK
Tanda Syok
Terapi Cairan
dihentikan 24-48
jam
Tatalaksana
sesuai protokol
syok dan
perdarahan
PERBAIKAN
Bagan 4. Tatalaksana kasus DBD derajat III & IV dan Sindrom Syok Dengue
(SSD)(2, 4)
DBD derajat III & IV
1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit
2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 15 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balance cairan selama pemberian
cairan intravena
Syok teratasi
Kesadaran membaik
Koloid
20 ml/kgBB
I. Diagnosis Banding(1)
1. Demam karena infeksi virus (influenza, chikungunya dan lain-lain)
2. Demam tifoid
J. Komplikasi(1)
Dengue Syok Syndrome (DDS)
K. Konseling dan edukasi: (1)
a. Prinsip konseling pada demam berdarah dengue adalah memberikan
pengertian kepada pasien dan keluarganya tentang perjalanan penyakit
dan tata laksananya, sehingga pasien dapat mnegerti bahwa obat atau
medika mentosa untuk penanganan DBD; terapi hanya bersifat
supportif dan mencegah perburukan penyakit. Penyakit akan sembuh
sesuai dengan perjalanan alamiah penyakit.
N. Prognosis(1)
Prognosis tanpa komplikasi umumnya dubia ad bonam, karena hal ini
tergantung dari derajat beratnya penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
Pendidikan Kedokteran
2007;
cited
2015
september];
Available
from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8903160.
6. Fernandes M. Infection disease. 2011 [updated 2011; cited 2015 5
September];
Available
http://www.medstudents.com.br/dip/dip1.htm.
from: