Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yg dicirikan oleh terjadinya
bangkitsn (seizure, fit, attact, spell) yg bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan
dapat di artikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang
berasal dari sekelompok besal sel sel otak, bersifat sinkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi
terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak yg lebih dominan dari pada proses inhibisi.
Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, penggeseran konsentrasi ion
ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat
penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivasi
neuron di atur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraselular dan intraselular, dan oleh
gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran neuron.
Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna
narkotok dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin
mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik,tapi selanjutnya mungkin akan terus
mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Di inggris, satu orang diantara 131
orang menyindap epilepsi, jadi setidaknya 456.000 penyindap epilepsi di inggris.(2)
Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang
baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada peria lebih tinggi dibandingkan pada wanita, yaitu 13% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di amerika serikat, satu diantara 100
populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta diantaranya telah
menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Menurut world health Organization (WHO)
sekiranya 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilpsi (2004 Epilepsy.com)

1.2 Tujuan

Setelah mendapatkan tugas Referat Epilepsi ini diharapkan menambah pengetahuan


untuk para dokter muda tentang penyakit ini, selain itu untuk menyelesaikan salah satu tugas
kepaniteraan klinik state anak.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)
berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan
oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.
Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa
(streotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan
kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan
disebabkan oleh suatu penyakit otak (unprovoked).
Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi
secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan (onset), jenis
bangkitan, factor pencetus, dan kronisitas.
2.2 Etiologi
Penyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan, yaitu idiopatik, kriptogenik
dan simptomatik. Sebagian besar penyebab timbulnya epilepsi adalah idiopatik yang tidak
diketahui penyebabnya, umumnya mempunyai predisposisi genetik. Sedangkan penyebab
epilepsi kriptogenik dianggap suatu simtomatik yang penyebabnya belum diketahui, termasuk
di sini adalah sindrom west, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran
klinis sesuai dengan ensefalopati difus. Etiologi epilepsi yang terakhir yaitu simtomatik
disebabkan oleh kelainan/lesi susunan saraf pusat, misalnya cedera kepala, infeksi susunan
saraf pusat (SSP), kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak,
toksik (alkohol, obat), metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.
Pada epilepsi yang terjadi sejak masa anak-anak maka saat dewasa mencari etiologi
tak begitu penting, dengan pengertian proses penyebab tak aktif lagi. Bila epilepsi baru
terjadi saat dewasa, terutama diatas usia 30 tahun maka mencari etiologi menjadi penting,
karena mungkin petanda suatu proses patologis yang masih progresif dan mungkin
memerlukan tindakan bedah saraf. Anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik dan penunjang
akan mengarahkan kepada etiologi dari epilepsi.

2.3 Epidemiologi
Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa ada batasan ras dan sosioekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama di negara berkembang dibanding
dengan negara industri. Hal ini belum diketahui penyebanya, diduga terdapat beberapa faktor
ikut berperan, misalnya perawatan ibu hamil, keadaan waktu melahirkan, trauma lahir,
kekurangan gizi dan penyakit infeksi.
Dari banyak penelitian menunjukkan bahwa angka kejadian epilepsi cukup tinggi,
diperkirakan prevalensinya berkisar antara 0,5-4%. Rata-rata prevalensi epilepsi sekitar 8,2
per 1.000 penduduk. Sedangkan angka insidensi epilepsi di negara berkembang mencapai 5070 kasus per 100.000 penduduk. Indonesia dengan jumlah penduduk sekitar 220 juta maka
diperkirakan jumlah pasien epilepsi berkisar antara 1,1-8,8 juta. Berdasarkan grafik, usia
pasien epilepsi menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak
cukup tinggi, menurun pada usia dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi
pada usia lanjut.Sedangkan menurut jenis kelamin, epilepsi mengenai laki-laki 1,1-1,5 kali
lebih banyak dari perempuan.

Gambar 1. Gambaran Epidemiologi Epilepsi Menurut Usia


Selain itu di kalangan masyarakat awam sendiri masih terdapat pandangan yang salah
mengenai penyakit epilepsi, antara lain dianggap sebagai penyakit kutukan, guna-guna,
kerasukan, gangguan jiwa dan penyakit menular melalui air liur. Hal ini tentu saja akan
berpengaruh negatif terhadap pelayanan untuk tatalaksana penyakit epilepsi. Beberapa
4

masalah lain yang telah diidentifikasi sebagai penghambat tatalaksana penyakit epilepsi
adalah keterbatasan tenaga medis, sarana layanan kesehatan, dana dan kemampuan
masyarakat. Keterbatasan tersebut akan menurunkan optimalisasi penatalaksanaan penyakit
epilepsi.
Tidak jarang penyakit epilepsi ini menimbulkan kematian. Angka kematian pertahun
adalah 2 per 100.000. Hal ini dapat berhubungan langsung dengan kejang, misalnya ketika
terjadi serangkaian kejang yang tidak terkontrol, dan di antara serangan pasien tidak sadar,
atau jika terjadi cedera akibat kecelakaan atau trauma. Fenomena kematian mendadak yang
terjadi pada penderita epilepsi (Sudden Unexplained Death In Epilepsy) diasumsikan
berhubungan

dengan

aktivitas

kejang

dan

kemungkinan

besar

karena

disfungsi

kardiorespirasi.

2.4 Faktor Genetik


Tidak semua epilepsi di sebabkan oleh faktor keterunan, beberapa individu
akan mengalami perubahan spontan dalam susunan gennya yang dapat menyebabkan
epilepsi. Akan tetapi penting untuk menanyakan/ menelusuri apakah ada anggota
keluarga baik dari pihak ayah/ ibu yang pernah mengalami kejang/ epilepsi karena jika
terdapat riwayat kejang/ epilepsi dalam keluarga maka resiko anaknya menyandang
epilepsi lebih besar dari keluaraga yang tidak mempunyai riwayat kejang/ epilepsi.
Beberapa penyebab epilepsi seperti gangguan perkembangan otak merupakan keadaan
yang dapat di turunkan.
Epilepsi bukan penyakit menular tetapi di turunkan. Bebrapa tipe epilepsi
mempunyai dasar kelainan genetik. Kelainan tersebut menyebabkan kerusakkan struktur
atau kimia otak sehingga meningkatkan resiko seseorang mempunyai ambang kejang
sehingga sangat mudah terserang kejang di bandingkan orang yang tidak mempunyai
faktor genetik. Secara umum hanya 1-2% anak punya resiko menderita epilepsi, angka
tersebut meningkat menjadi 6 % jika salah satu orang tua menderita epilepsi.
2.5 Klasifikasi
Dalam mendiagnosis penyakit epilepsi perlu adanya suatu klasifikasi
mengingat tatalaksana tiap bangkitan berbeda. Klasifikasi yang digunakan adalah
klasifikasi yang telah ditetapkan oleh International League Againts Epilepsy
5

(ILAE) tahun 1981 yang terdiri dari dua jenis, yaitu klasifikasi untuk jenis
bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi.
1

Kejang Parsial
Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum.
Gejala kejang ini bergatung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila
fokus terletak di korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah kedutan
otot,sementara, apabila fokus terletak di korteks sensorik, maka pasien mengalami
gejala gejala sensorik termasuk baal, sensasi seperti ada yang merayap, atau
seperti tertusuk-tusuk. Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik,
karena dikorteks sensorik terdapat beberapa reprsentasi motorik. Gejala autonom
adalah kepucatan, kemerahan, berkeringat, tiba-tiba nyeri perut, rasa tidak enak di
perut, dan muntah. Gangguan daya ingat, disfagia, dan dejavu adalah contoh
gejala psikis pada kejang parsial. Sebagian pasien mungkin mengalami perluasan
ke hemisfer kontralateral disertai hilangnya kesadaran.
Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks ( dahulu dikenal
sebagai kejangpsikomtor atau lobus temporalis ) sering berasal dari lobus
temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi
serebrum yang lebih tinggi serta proses-proses pikiran, serta perilaku motorik
yang kompleks. Kejang ini dapat dipicu oleh musik, cahaya berkedip-kedip, atau
rangsangan lain dan sering disertai oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang
terkoordinasi yang dikenal sebagai perilaku otomatis (automatic behavior).
Contoh dari perilaku ini adalah menarik-narik baju, meraba-raba benda, bertepuk
tangan, mengecap-ngecap bibir, atau mengunyah berulang-ulang. Pasien mungkin
mengalami perasaan khayali berkabut seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama
serangan tetapi umumnya tidak dapat mengingat apa yang terjadi. kejang parsial
kompleks dapat meluas dan menjadi kejang generalisata.
Agar dapat di mengerti kejang fokal di bagi menjadi fokal sederhana, fokal
kompleks, fokal menjadi umum. Dapat juga di bagi berdasarkan manifestasi klinik
seperti : motorik, sensorik, otonom, emosi, dan memori.
a. Kejang fokal sederhana
Selama serangan anak tetap sadar dan tahu apa yang terjadi/ bisa menceritakan
apa yang dialaminya. Kejang dapat berupa kejang tonik atau tonik-tonik.
6

b. Kejang fokal kompleks


Selama serangan anak tidak sadar. Anak tidak tahu apa yang sedang di
kerjakan, biasanya di mulai dengan pandangan mata kosong, mulut mengecapngecap/ menguyah, anak tampak bingung, diikuti gerakan-gerakan repetitif,
atomatik, tidak bertujuan seperti berulang-ulang memungut dan meletakkan
sesuatu, mondar mandir tanpa tujuan. Aktifitas hampir selalu sama pada tiap
serangan. Serangan hanya berlangsung 1 atau 2 menit, anak tetap tidak sadar
sampai beberapa waktu setelah serangan dan tidak inget apa yang terjadi.
Selain itu anak tidak dapat mengontrol perubahan prilakunya.
c. Kejang berasal dari satu bagian otak yang kemudian menyebar keseluruh otak.
Gejala dapat berupa gerakan-gerakan pada jari tangan di satu sisi, menyebar
ke lengan dan tubuh yang sama kemudian menyebar ke suluruh tubuh. Awal
serangan dapat berupa kejang fokal sederhana maupun kompleks. Anak yang
besar dapat merasakan dan memberitahu orang lain di sekitarnya jika akan

kejang.
Berdasarkan Gejala:
a) Motorik
Kejang dapat berupa gerakan-gerakan kaku/kelojotan yang mengenai
anggota tubuh atau tubuh satu sisi. Gerakan dapat berawal dari jari
kaki/ tangan, menyebar kelengan/ tungkai kemudian tubuh di satu sisi.
b) Sensorik (Rasa, bau, mengecap, mendengar, raba)
Serangan dapat juga berupa merasakan sensasi tertentu seperti melihat/
mencium/ merasakan/ membau sesuatu atau merasa diri berbeda.
c) Otonom
Tiba-tiba nyeri perut, mual, muntah, rasa tidak enak di perut, berdebardebar, berkeringat, dll
d) Emosi
Tiba-tiba marah atau takut terhadap sesuatu.
e) Memori
Tiba-tiba seperti pernah berada di suatu tempat/ mengalami kejadian

yang tidak asing (De Ja Vu)


d. Jenis kejang fokal yang lain
Kejang yang berasal dari bagian depan otak (frontal) mempunyai gejala yang
khas yaitu serangan terjadi pada saat anak tidur, anak tiba-tiba bangun, tampak
ketakutan, menjerit, gaduh, timbul gerakan-gerakan kaki seperti mendayung.
Kejanga yang berasal dari bagian belakang otak (oksipital) memperlihatkan
gejala khas yaitu anak tiba-tiba melihat sesuatu yang sebetulnya tidak ada. 2/3
kejang fokal dapat di kontrol dengan obat, sisanya yang tidak dapat di obati
biasanya akan sembuh dengan terapi bedah.
7

Kejang Generalisata
Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon
serta ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang
terjadi dikedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang
fokal. Pasientidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami
kejang. Kejang ini muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu.
Terdapat beberapa tipe kejang generalisata antara lain kejang absence, kejang
tonik-klonik, kejang mioklonik,kejang atonik, kejang tonik dan kejang klonik.

Kejang absence ( petitmal )


Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung
lebih dari beberapa detik. Sebagai contoh, mungkin pasien tiba-tiba menghentikan
pembicaraan, menatap kosong kesatu arah, atau berkedip-kedip dengan cepat atau
mulut mengecap- ngecap. Pasien mungkin mengalami satu atau dua kali kejang
sebulan atau beberapa kali sehari.orang tua/ guru mengeluh bahwa anak sering
tampak bengong/ melamun/ tidak perhatian. Kejang absence hampir selalu terjadi
pada anak; awitan jarang dijumpai setelah usia 20 tahun. Serangan-serangan ini
mungkin menghilang setelah pubertas atau diganti oleh kejang tipe lain, terutama
kejang tonik-klonik.
Kejang tonik-klonik (grandmal)
Kejang tonik-klonik adalah kejang epilepsi yang klasik. Kejang tonikklonik diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Pasien mungkin bersuara
menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau
abdomen.

Pasien

kehilangan

posisi

berdirinya,

mengalami

gerakan

tonik kemudian klonik, dan inkontenesia urin atau alvi ( atau keduanya ), disertai
disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh
mungkin

berubah.

Fase

ini

berlangsung

beberapa

detik.

Fase

klonik memperlihatkan kelompok-kelompok otot yang berlawanan bergantian


berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan-gerakan menyentak. Jumlah
kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. Lidah
mungkin tergigit; hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien ( spasme rahang dan
lidah ). Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh periode
tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama 30 menit.

Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak stupor, atau


bengong. Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. Umumnya pasien tidak
dapat mengingat kejadian kejangnya. Kejang tonik-klonik demam, yang sering
disebut sebagai kejang demam paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari
5 tahun.
Teori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh hipernatremia yang
muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri. Kejang ini
umumnya berlangsung singkat, dan mungkin terdapat predisposisi familial. Pada
beberapa kasus, kejang dapat berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin
mengalami kejag nondemam pada kehidupan selanjutnya.
Gambar 1: kejang tonik-klonik

Kejang mioklonik
Gerakkan seperti hentakan pada tangan dan kaki. Orang tua sering melapor
bahwa anak tampak seperti kaget/ tiba-tiba terdapat gerakan-gerakan pada tangan /
kaki. Jika serangan berlangsung hebat, benda apapun yang sedang di pegang anak
terlempar/terjatuh
Kejang atonik
9

Disebut serangan drop attack, terjadi karena otot kehilangan kekuatannya


selama beberapa detik. Pada saat serangan anak tiba-tiba jatuh lemas/ seperti
pingsan atau tiba-tiba kepala terjatuh (head drop) sehingga dapat membentur
sesuatu. Jika sering terjadi head drop anak memerlukan helm pengaman untuk
menghindari trauma kepala berulang.
Kejang klonik
Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tungal atau multipel di
lengan,tungkai, atau torso. (tubuh, tangan, dan kaki kelojotan)
Kejang tonik
Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontaksi) wajah dan
tubuh bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin
berputar ke satu sisi, dapat menyebabkan henti nafas.
Ternyata dalam mendiagnosis pasien epilepsi, mengklasifikasikan jenis epilepsi pada
seorang pasien justru lebih penting daripada mendeskripsikan kejangnya (kejang parsial atau
kejang general), karena informasi klinis pada pasien ternyata juga memiliki makna klinis
yang relevan pada penyakit epilepsinya. Seperti pada anamnesis, terdapatnya riwayat trauma
kepala, atau riwayat keluarga yang pernah mengalami kejang), kelainan pada pemeriksaan
neurologis, serta hasil electroencephalography (EEG) dan laboratorium.
ILAE akhirnya mengklasifikasikan kembali epilepsi menurut penyebabnya (idiopatik,
simptomatik, ataukah kriptogenik). Tiap penyebab kemudian dikelompokkan kembali
menurut usia pasien serta kemungkinan anatomi otak yang terkena. Klasifikasi sindrom
epilepsi ini kurang berhasil, bahkan menjadi kontroversial daripada klasifikasi serangan. Hal
ini dikarenakan pembagian sindrom epilepsi tersebut masih empiris. Pengelompokkan hanya
berdasarkan data klinis dan hasil EEG yang mencakup informasi anatomi, patologik atau
etilogi spesifik lainnya. Namun klasifikasi ini berguna untuk beberapa sindrom yang mudah
dikenali seperti infantile spasms dan benign partial childhood with central-midtemporal
spikes, dimana keduanya memiliki tatalaksana serta prognosis yang berbeda.
Selain itu terdapat beberapa sindrom epilepsi yang tergolong idiopatik namun
memiliki kesamaan gejala klinis dengan golongan kriptogenik. Pada akhirnya penggolongan

10

sindrom epilepsi ini tetap penting, dalam usaha tatalaksana pasien epilesi secara tepat dan
maksimal.

TABEL. 2 Modified Classification of Epileptic Syndromes

I. Idiopathic epilepsy syndromes (focal or generalized)


A.Benign neonatal convulsions
1.Familial
2.Nonfamilial
B. Benign childhood epilepsy
1. With central midtemporal spikes
2. With occipital spikes
C. Childhood/juvenile absence epilepsy
D. Juvenile myoclonic epilepsy (including generalized tonic-clonic seizures on awakening
E. Idiopathic epilepsy, otherwise unspecified
II. Symptomatic epilepsy syndromes (focal or generalized)
A. West syndrome (infantile spasms)
B. Lennox-Gastaut syndrome
C. Early myoclonic encephalopathy
D. Epilepsia partialis continua
1. Rasmussen syndrome (encephalitic form)
11

2. Restricted form
E. Acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome)
F. Temporal lobe epilepsy
G. Frontal lobe epilepsy
H. Post-traumatic epilepsy
I. Other symptomatic epilepsy, focal or generalized, not specified

III. Other epilepsy syndromes of uncertain or mixed classification


A. Neonatal seizures
B. Febrile seizure
C. Reflex epilepsy
D. Other unspecified

2.5 Mekanisme Dasar Epilepsi


Epilepsi adalah penyakit paroksismal yang disebabkan karena letusan listrik neuronal
yang

abnormal yang ditimbulkan oleh letusan yang sinkron dari segolongan neuron

(synchoronous discharge of neuronal network).


Dengan demikian epilepsi dapat disebabkan oleh letupan listrik karena gangguan
membran dari neuron atau ketidakseimbangan antara pengaruh eksitatorik dan inhibitorik
(Browne dan Holmes 1997). Peningkatan faktor eksitatorik dan menurunnya faktor
inhibitorik ini akan mengakibatkan ketidakseimbangan aktivitas potensial listrik di tingkat
neuronal.
Berdasarkan penelitian klinis timbulnya kejang epileptik pada model percobaan
binatang adalah didahului oleh depolarisasi membran sewaktu periode interiktal, yaitu
membran sel neuron yang berdekatan dengan badan sel mengalami kenaikan potensial listrik
sebesar 10-15 mV dengan masa depolarisasi yang relatif memanjang (100-200 msec) yang
disertai dengan aktivitas gelombang-gelombang paku lambat. Pada keadaan depolarisasi yang
panjang ini menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson, beriringan
12

menjauhi badan sel. Depolarisasi yang cukup kuat ini disebut sebagai paroxysmal
depolarization shift (PDS). Keadaan ini sesuai dengan patofisiologi epilepsi kronik pada
manusia, dimana sering ditemukan gelombang-gelombang paku pada EEG pada periode
interiktal.1
Sesuai dengan mekanisme dasar epilepsi, PDS timbul akibat gangguan fungsi
membran sel pada segolongan neuron atau karena input eksitatorik yang meningkat tajam
atau sebaliknya, fungsi inhibitorik yang menurun tajam. Selama periode interiktal pada fokus
tertentu diamati pada studi epilepsi eksperimental pada neokorteks kucing, melalui aplikasi
penicillin secara fokal, terjadi proses depolarisasi yang berkepanjangan yang disertai letupanletupan potensial aksi pada fase tonik, diikuti osilasi membran potensial dan letupan-letupan
potensial aksi yang diselingi dengan silent periode yang khas untuk fase klonik. Silent
periode ini menandakan hyperpolarisasi temporer yang memblok PDS.1
Perubahan patofisiologi yang mendasari proses interiktal menjadi proses iktal dengan
manifestasi kejang epilepsi tidak diketahui dengan pasti. Gangguan stabilitas membran sel
neuron dan pengaruh dari neurotransmitter eksiatatorik atau inhibitorik. Perubahan ini tidak
terjadi hanya pada satu neuron saja tapi melibatkan neuron yang lebih jauh jaraknya melalui
mekanisme sinaps hingga timbullah aktivitas epilepsi pada segolongan neuron (neuronal
network) atau kemudian menyebar ke seluruh permukaan kortek melalui serabut
talamokortikal.1
Sebagaimana proses epilepsi dari saat interiktal menjadi proses iktal yang masih
belum jelas semikian juga pada proses berhentinya suatu aktivitas epilepsi. Kejang akan
berhenti sendiri sesuai dengan aktivitas yang meningkat dari proses inibisi serta bokade
depolarisasi yang ditandai dengan supresi aktivitas EEG postiktal.1
2.6 Patogenesis kejang umum
Pada epilepsi bangkitan kejang umum, kenaikan depalorisasi membran berasal dari
neuron neuron yang berada di daerah garis tengah otak. Secara bersamaan dan dalam waktu
yang singkat keadaan depolarisasi yang panjang ini akan menimbulkan beberapa potensial
aksi yang timbul pada akson, beriringan menjauhi badan sel dan menyebar ke seluruh bagian
korteks lainnya.

13

Patogenesis kejang umum.4

Kejang umum ini terbagi menjadi :


-

Kejang umum tonik klonik


Pada jenis bangkitan ini terjadi gangguan kesadaran dan terjadi kekakuan pada dada
dan tungkai (fase tonik), pada fase ini sering disertai dengan adanya suara yang keras akibat
dorongan kuat dari udara yang melewati pita suara (epilepsi cry). Fase tonik ini akan diikuti
gerakan berulang pada seluruh otot (fase klonik). Pada fase postiktal, kebanyakan pasien akan
merasa lelah, letargi dan bingung bahkan sampai tertidur. Pada beberapa pasien sering
terdapat gejala sindrom epilepsi yang muncul sebelum terjadinya bangkitan. Gejala gejala
tersebut dapat berupa rasa cemas, mudah tersinggung, penurunan konsentrasi, sakit kepala,
atau perasaan yang tidak nyaman.
Penurunan kesadaran yang terjadi pada fase post iktal ini diperkirakan karena
peningkatan metabolisme otak pada fase iktal. Metabolisme yang meningkat ini
membutuhkan oksigen yang tinggi dan tidak mampu dipenuhi oleh sistem respirasi sehingga
terjadi penimbunan laktat dan asam piruvat pada bangkitan yang lama dan menimbulkan
keadaan hipoksik pada otak.
1. Bangkitan Lena
Pada bangkitan lena (petit mal seizure) terjadi kehilangan kesadaran dalam waktu
yang singkat dan terjadi penghentian gerakan dan seluruh aktivitas. Bangkitan lena ini terjadi
secara tiba-tiba tanpa adanya periode postiktal. Pada bangkitan lena ini sering juga dijumpai
14

kejang mioklonik pada mata dan otot muka, beberapa tonus otot yang hilang serta
automatisme. Jika fase awal dan akhir dari bangkitan ini tidak dapat dibedakan atau pada saat
fase kejang terdapat kejang tonik serta gejala otonom, maka digunakan terminology kejang
atipikal. Kejang atipikal ini biasanya terjadi pada anak dengan retradasi mental seperti
sindrom Lennox-Gastaut.
2. Bangkitan umum klonik
Bangkitan umum klonik ini ditandai dengan adanya gerakan berulang pada otot, dapat
bilateral ataupun unilateral. Gerakan otot ini juga dapat terjadi sinkron ataupun asinkron.
Kejang mioklonik ini dapat bervariasi mulai dari gerakan kecil pada otot muka, lengan atau
tungkai sampai gerakan masif bilateral pada kepala, extremitas dan dada.
3. Bangkitan umum atonik
Pada bangkitan atonik ini ditandai dengan hilangnya tonus otot yang terjadi secara
tiba-tiba Karena hilangnya seluruh tonus otot, para penderita akan jatuh sehingga sering
terjadi cedera.
2.7Patogenesis kejang parsial
Pada kejang parsial ini cetusan listrik yang abnormal berasal dari area tertentu pada korteks.

Patogenesis kejang parsial.4

15

Secara experimental telah dipastikan bahwa timbulnnya fokus epilepsi disebabkan


oleh proses kindling yaitu akibat dari stimulus yang subkonvusif pada beberapa struktur
otak dan menyebabkan struktur tersebut menjadi bersifat elektroensefalografi seizure yang
berarti sel neuron yang tadinya normal menjadi bersifat epilepsi dan jika terus menerus
dilakukan perangsangan berulang akan menimbulkan kejang.
Pada bangkitan parsial yang menjadi kejang umum sekunder, kejang fokal
ditimbulkan dari cetusan listrik berasal dari dari satu area dari korteks lalu menyebar ke
seluruh korteks serebri yang menghasilkan kejang tonik klonik.
Fenomena yang terjadi pada kejang parsial kompleks tergantung dari lokasi lesi
epileptogenic, gejala yang sangat jelas terlihat terjadi apabila lesi yang mengalami gangguan
adalah gyrus presentral. Gangguan yang mungkin terjadi jika lesi epileptogenik berada di
daerah gyrus presentral dapat berupa kejang motorik fokal, yang terjadi pada wajah dan
tungkai kontralateral dari lesi serta kejang sensori fokal

berupa perasaan tidak

menyenangkan, nyeri ringan samapai rasa panas pada wajah dan extremitas kontralateral dari
lesi. Pada lesi epileptogenik yang terjadi pada lobus frontal dapat menimbulkan kejang pada
mata, kepala dan leher kontralateral serta gerakan fleksi dan ekstensi pada bahu. Lesi
epiletogenik yang terjadi di daerah temporal dapat menimbulkan gangguan pada fungsi lobus
temporal seperti memori, daya pembau dan mengecap.

Lokasi epileptogenik dan jenis bangkitan parsial yang terjadi

16

2.8 Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk
bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform
pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai
berikut:
1. Anamnesis (auto dan alo-anamnesis)
a. Pola/bentuk bangkitan
b. Lama bangkitan
c. Gejala sebelum, selama, dan pasca bangkitan
d. Frekuensi bangkitan
e. Faktor pencetus
f. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama
h. Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan/kelahiran dan perkembangan
bayi/anak
i. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya
j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik
17

Hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang
berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi telinga atau sinus,
gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduan alcohol atau
obat terlarang, dan kanker.
3. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti-bukti klinik dan/atau indikasi,
serta bila keadaan memungkinkan untuk pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG)
Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur, dengan stimulasi
fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi
reflex). Bila EEG pertama menunjukkan hasil normal sedangkan persangkaan
epilepsi sangat tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam
setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus.
Indikasi pemeriksaan EEG:
-

Membantu menegakkan diagnosis epilepsi

Menentukan prognosis pada kasus tertentu

Pertimbangan dalam penghentian obat anti epilepsi

Membantu dalam menentukan letak fokus

Bila ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda dengan bangkitan sebelumnya)

b. Pemeriksaan pencitraan otak


Indikasi:
-

Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural

Adanya perubahan bentuk bangkitan

Terdapat defisit neurologik fokal

Epilepsi dengan bangkitan parsial

Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun

Untuk persiapan tindakan pembedahan

Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur pencitraan pilihan


untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan
Computed Tomography Scan (CT-scan). MRI dapat mendeteksi sklerosis
hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa. Pemeriksaan

18

MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi


pembedahan.
c. Pemeriksaan laboratorium
-

Pemeriksaan darah, meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit, trombosit, apus


darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium), kadar gula,
fungsi hati (SGOT, SGPT, gamma GT, alkali fosfatase), ureum, kreatinin, dan
lain-lain atas indikasi.

Pemeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai adanya infeksi SSP.

Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan metabolik


bawaan.

2.9 Diagnosis Banding


Diagnosis banding pada kasus epilepsi ini dibedakan berdasarkan umur penderita.
1. Pada neonatus dan bayi
a. Jittering
b. Apneic spell
2. Pada anak
a.

breth holding spells

b.

sinkope

c.

Migren

d.

Bangkitan psikogenik/konversi

e.

Prolonged QT syndrome

f.

Night terror

g.

Tic

h.

Hypersianotic attack

3. Pada dewasa
a. Sinkope
b. Serangan iskemik sepintas
c. Vertigo
d. Transient global amnesia
e. Narkolepsi
19

f. Bangkitan panic, psikogenik


g. Sindrom Menier
h. Tics

2.10 Tatalaksana
Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien, sesuai
dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya.
Prinsip terapi farmakologi:
1. OAE mulai diberikan bila:
a.

Diagnosis epilepsi telah ditentukan

b.

Setelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan tujuan pengobatan

c.

Pasien dan keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek


samping yang timbul

1. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan


jenis bangkitan dan sindrom epilepsi.
2. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat plasma ditentukan bila
bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
3. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol
bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar
terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan
4. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE, interaksi
antarobat epilepsi.
Pemilihan OAE berdasarkan jenis bangkitan

Jenis Bangkitan

OAE

Lini OAE

Lini OAE Lain yang OAE

yang
20

Pertama

Kedua

dapat

sebaiknya

dipertimbangka

dihindari

n
Bangkitan
umum

Sodium
tonik Valproate

klonik

Lamotrigine

Clobazam

Clonazepam

Levetiracetam

Phenobarbital

Oxcarbazepine

Phenytoin

Topiramate

Acetazolamide

Carbamazepin
e
Bangkitan lena

Sodium
Valproate

Clobazam

Carbamazepine

Topiramate

Gabapentin

Lamotrigine
Bangkitan

Sodium

mioklonik

Valproate
Topiramate

Oxcarbazepine
Clobazam

Carbamazepine

Topiramate

Gabapentin

Levetiracetam

Oxcarbazepine

Lamotrigine
Piracetam
Bangkitan tonik

Sodium
Valproate
Lamotrigine

Bangkitan

Sodium

atonik

Valproate
Lamotrigine

Bangkitan fokal Carbamazepin


dengan/tanpa
umum sekunder

Clobazam

Phenobarbital

Carbamazepine

Levetiracetam

Phenytoin

Oxcarbazepine

Clobazam

Phenobarbital

Carbamazepine

Levetiracetam

Acetazolamide

Oxcarbazepine

Topiramate

Topiramate

Phenytoin

Clobazam

Clonazepam

Gabapentin

Phenobarbital

21

Oxcarbazepine

Levetiracetam

Sodium

Phenytoin

Valproate

Acetazolamide

Tiagabine

Topiramate
Lamotrigine

Efek samping obat anti epilepsi klasik:


Obat

Efek Samping
Terkait Dosis

Carbamazepine

Idiosinkrasi

Diplopia, dizziness, nyeri kepala, Ruam


mual,

mengantuk,

netropenia, agranulositosis, anemia aplastik,

hiponatremia
Phenytoin

Nistagmus,

morbiliform,

hepatotoksik, SSJ, teratogenik


ataksia,

mual, Jerawat, coarse facies, hirsutism,

muntah, hipertropi gusi, depresi, lupus like syndrome, ruam, SSJ,


mengantuk, paradoxical increase Dupuytrens
in seizure, anemia megaloblastik
Asam valproat

Tremor,
dyspepsia,

berat

badan

mual,

hepatotoksik, teratogenik

naik, Pankreatitis akut, hepatotoksik,


muntah, trombositopenia,

kebotakan, teratogenik
Phenobarbital

ensefalopati,

udem perifer

Kelelahan, restlegless, depresi, Ruam makulopapular, eksfoliasi,


insomnia (anak), distracatibility NET,
(anak),

hiperkinesia

Kelelahan,
dizziness,

sedasi,
agresi

hepatotoksik,

(anak), changes,

irritability (anak)
Clonazepam

contracture,

arthritic

Dupuytrens

contracture, teratogenik
mengantuk, Ruam, trombositopenia
(anak),

hiperkinesia (anak)

22

Obat

anti

epilepsy

untuk anak

23

Untuk menghentikan pemberian OAE pada penderita yang sudah lama mengkonsumsi OAE
ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.
1. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:
a.

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah


bebas bangkitan selama minimal 2 tahun
24

b.

Gambaran EEG normal

c.

Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dosis semula, setiap bulan
dalam jangka waktu 3-6 bulan.

d.

Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

2. Kekambuhan setelah penghentian OAE lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai
berikut:
a.

Semakin tua usia

b.

Epilepsi simtomatik

c.

Gambaran EEG abnormal

d.

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

e.

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita

f.

Penggunaan lebih dari satu OAE

g.

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

h.

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

3. Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan
selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan
dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian dievaluasi kembali.

25