sel inang.

Jika eukariota memiliki prokariot sederhana-seperti genom, maka tidak

peduli di mana virus dimasukkan, mungkin ia akan menghancurkan, merusak, atau
bermutasi gen. Di sisi lain, genom eukariot mengandung daerah
DNA noncoding (intron dan urutan intervensi) yang besar. sehingga,
dalam semua kemungkinan, masuknya virus tidak akan merusak salah satu gen.
Satu-satunya cara virus bisa merusak salah satu dari gen kita adalah apabila masuk pada batas
ekson-intron. Jika ini terjadi, urutan DNA khusus yang
terletak pada batas akan rusak, yang mengarah ke produksi
pesan RNA yang rusak.
Faktanya adalah bahwa gen manusia dan gen kebanyakan eukariota
tersembunyi di lautan DNA noncoding. Seperti telah disebutkan, genom manusia
terdiri dari 3,2 Gb DNA dan berisi sekitar 30.000 gen.
Dengan ukuran rata-rata 1.200 gen bp (berdasarkan ekson saja), ini
berjumlah 36 Mb DNA coding, atau sekitar 1,0 persen
dari isi DNA total. Sebagian besar kode DNA tidak digunakan namun memiliki peran penting
dalam melindungi gen kita dari kerusakan potongan DNA.

Masa Depan Penelitian Genomic
Banyaknya pengetahuan tentang struktur, evolusi, dan organisasi
gen kita, sehingga proyek genom telah disediakan, diharapkan proyek ini untuk merevolusi
studi tentang gangguan medis. Berbagai penelitian masyarakat,
beragam seperti keperawatan, psikiatri, dan terapi gen, telah
ditulis dalam ringkasan artikel yang menguraikan banyak kemajuan yang mereka
harapkan untuk membuat dengan data sekuens yang tersedia. Penelitian kanker memberikan
contoh yang paling mencolok dari dampak data ini Para ilmuwan di Institut Sanger di
Cambridge, Inggris, mendirikan
program penelitian pada tahun 2001 untuk menggunakan data sekuens manusia untuk
mengidentiIikasi
semua penyebab kanker gen dalam genom manusia. Dalam beberapa
bulan mereka mampu mengisolasi dan sepenuhnya ciri gen yang
menyebabkan lebih dari 70 persen dari semua melanoma ganas. Analisis mereka
begitu lengkap, sehingga menenmukan titik terang bahwa mereka percaya bentuk obat untuk
kanker mematikan akan tersedia dalam beberapa tahun, dan mereka
berharap untuk melengkapi identiIikasi semua gen kanker lainnya pada tahun 2005.
Kanker adalah hanya satu dari banyak penyakit genetik yang menonjol.
diharapkan kemajuan dalam penemuan dan karakterisasi gen
yang menyebabkan gangguan neurologis, penyakit jantung, diabetes,
gangguan metabolisme, dan penuaan dapat ditemukan pula.

Menghidupkan Gen On dan Off
Semua gen dilengkapi dengan daerah untuk mengendalikan, yang disebut promotor,
yang melayani Iungsi yang sama sebagai tombol lampu dan menyediakan
pengikat lokasi untuk polimerase RNA yang mentranskripsi gen ke
RNA. Fungsi switching promoter diatur antara lain oleh
protein, yang umum dikenal sebagai Iaktor transkripsi, yang mengikat ke
promotor dengan cara yang baik menghalangi polimerase (posisi oII)
atau mengaktiIkan polimerase (posisi on). Dalam beberapa kasus, dua atau lebih
gen dikendalikan oleh promotor yang sama, jadi ketika promotor
pada posisi on, semua gen yang diaktiIkan secara bersamaan (yaitu, ditranskripsi
menjadi RNA). Pengaturan ini, di mana promotor tunggal
terkait dengan dua atau lebih gen, dikenal sebagai operon, dan sangat
umum di antara prokariota. Memang, itu adalah studi tentang bakteri
Lac operon yang memberi wawasan genetika pertama mereka ke dalam kontrol
ekspresi gen. Operon Lac memiliki tiga struktur gen bahwa kode
untuk protein dibutuhkan untuk impor dan pengolahan gula laktosa,
dari sini operon mendapatkan namanya. Dengan konvensi, gen ini
dikenal sebagai z, y, dan a. Kode gen z untuk -galaktosidase, enzim
yang menghidrolisis laktosa untuk galaktosa dan glukosa. Kode gen y untuk
suatu permease, yang memIasilitasi masuknya laktosa ke dalam bakteri, dan
kode gen untuk sebuah transasetilase, yang memetabolisme lactoselike
senyawa.
Sebuah skema yang disederhanakan untuk mengendalikan Lac operon ditampilkan
pada halaman 85. Sebuah protein represor berikatan dengan promotor, di suatu daerah
disebut operator, sehingga mencegah pengikatan polimerase. Ini
terjadi ketika glukosa, gula yang disukai, tersedia. Sepanjang
represor terikat pada operator, operon dimatikan. Penipisan
glukosa merangsang pengikatan protein yang disebut aktivator katabolit
protein (CAP) ke daerah lain promotor, yang disebut regulator, atau
lokasi CAP. Jika laktosa secara kebetulan menyajikan ketika glukosa sudah habis,
represor memaksa untuk mematikan promotor, yang memungkinkan pengikatan
polimerase. Setelah terikat, CAP mengaktiIkan polimerase dan Lac
operon ditranskripsi.


Lac operon Cperon lnl Lerdlrl darl Llga gen sLrukLural (z y dan a)
dl bawah kendall sebuah promoLor Lunggal 8epresor berlkaLan dengan sebaglan darl
promoLor yang dlsebuL operaLor roLeln akLlvaLor kaLabollL (CA) menglkaL dl
u[ung promoLor dl daerah yang dlkenal sebagal regulaLor aLau
lokasl CA Lac operon dlrancang unLuk men[auhl asalkan glukosa hadlr
Kontrol ekspresi gen dalam eukariota lebih kompleks, tetapi
Logika dasar tetap sama. Dalam hal ini, kontrol terjadi dalam tiga langkah.
Pertama, protein khusus mengekspos promotor gen, kedua, transkripsi
Iaktor berkumpul di promotor, dan ketiga, protein peraturan mengaktiIkan
mesin transkripsi. Pengaturan Protein eukariota memiliki
tiga keluarga yang diwakili oleh heliks-loop-helix, seng jari, dan
leusin ritsleting proteins. berbagai anggota keluarga ini dapat dgiunakan untuk








Kontrol ekspresi gen eukariot. RNA polimerase dan lima
Iaktor transkripsi merakit pada promotor terbuka. setelah
komponen ini ada di tempat, Iaktor transkripsi IIH (TFIIH) diaktiIkan oleh
eukariota khusus penambah, sama halnya dengan CAP prokariota. Dalam hal ini,
enhancer terletak beberapa jarak-kadang ribuan dasar
pasang-hulu (yaitu, ke kiri) dari polimerase. Hanya sebagian dari
gen ditampilkan.