Anda di halaman 1dari 48

MAKALAH PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kardiovaskuler

Disusun oleh : Kelompok 8 Yuniar Restu Pratama W Indah Wulandari Sherly Marsella Lilis Rahma Yanthi Nisa Ikatania Anah Rostianah Djoko permadi Risca Ayu Hidayat Tri Nur Jayanti 220110100022 220110100023 220110100024 220110100059 220110100060 220110100061 220110100095 220110100096 220110100097 220110100131

Afriyani Elizabeth. S 220110100132

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN 2011

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil Alamin. Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT Sang Penguasa sekalian alam yang maha pengasih dan maha penyayang. Shalawat serta salam senantiasa terarah kepada Nabi Muhammad SAW. Pemimpin para Nabi serta umat-umat, keluarga serta sahabat sehingga kami dapat menyelesaikan pembuatan makalah dengan judul Patent Duktus Arterious (PDA). Pembuatan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi syarat dalam mata kuliah keperawatan Kardiovaskuler. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun ke arah perbaikan dikemudian hari. Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan rekan-rekan semua. Akhir kata semoga Allah SWT selalu memberikan yang terbaik bagi kita semua.

Jatinangor, 29 April 2011

Penyusun

KASUS 1 PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Adhika, 18 bulan, dirawat di ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut: Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dengan panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas ingin, HR 120 x/menit, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris), terdapat distensi vena jugularis, pada auskultasi terdengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar mur-mur mid-diastolik dengan derajat 2/6, terdengar suara Gallop, suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tetapi sejak 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebnetarsebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya: Pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, ada thoraks photo tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapat terapi digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperabaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

STEP 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. Ekstremitas dingin Kardiomegalik Patent Ductus Arteriosus Mid-diastolik Dekompensasi jantung Irama Gallop

7. 8. 9.

ISPA Retraksi interkostal Hipertropi ventrikel kiri

10. Suara paru rales 11. Distensi vena jugularis 12. Digoksin, furosemid 13. Parasternal 14. EKG 15. Diuresis 16. Kontinyu 17. Mur-mur STEP 2 1. 2. 3. 4. Ekstremitas dingin : Alat gerak dingin

Patent Ductus Arteriosus : Pembuluh darah terbuka ISPA Retraksi interkostal : Infeksi Saluran Pernapasan Atas : Spasme abnormal pada ICS pada saat respirasi Gerak tambahan pada saat napas

5. 6.

Suara paru rales Distensi vena jugularis

: Seperti crakles tetapi lebih nyaring : Otot tambahan pada saat napas Pembuluh darah vena terlihat Curah darah berkurang

7. 8.

EKG Bising kontinyu

: Alat untuk memeriksa jantung : Bolak-balik Bisingnya terus-menerus

9.

Mur-mur

: Seperti suara gemuruh Suara turbulensi dari jantung ke pembuluh darah

STEP 3 1. 2. 3. 4. 5. Mengapa harus mendapat terapi digoksin dan furosemid? Mengapa BB anak bertambah? Apa penyebab distensi vena jugularis dan bagaimana prosesnya? Berapa BB normal pada anak 18 bulan? Mengapa suara jantung 2 bisa tertutup oleh suara bising kontinyu?

6. 7. 8. 9.

Faktor apa saja yang mendukung diagnosa PDA? Apa penyebab utama anak berkeringat dan ISPA? Apa terapi yang dapat dilakukan selain digoksin dan furosemid? Mengapa anak mendapat diet dengan rendah Na?

10. Apa tujuan dari digoksin dan furosemid? 11. Bagaimana cara kerja dan cara baca EKG? 12. Mengapa cairan harus disesuaikan dengan diuresis? 13. Apa yang dimaksud dengan hepar 4 cm? 14. Mengapa di thoraks terdapat kardiomegali? 15. Mengapa anak harus operasi? 16. Adakah cara lain selain operasi? 17. Apa peran perawat? 18. Apa yang dimaksud dengan corakan vaskuler paru bertambah? 19. Bagaimana penatalaksanaan ISPA? 20. Berapa HR dan RR normal pada anak usia 18 bulan? 21. Apa hubungan ISPA dengan kelainan jantung? 22. Berapa TD normal pada anak usia 18 bulan? 23. Mengapa pada palpasi dada terdapat bising? 24. Apa yang dimaksud dengan derajat 2/6? 25. Apa penyebab suara paru rales? 26. Mengapa saat menyusu anak terengah-engah? 27. Apa tanda dari PDA? 28. Apakah penyakit PDA karena keturunan? 29. Mengapa pada atrium kiri mengalami pembesaran? STEP 4 No. 4. BB normal 2300-2500 gram No. 7. Gangguan jalan napas => RR meningkat => sesak napas => pernapasan anaerob => energi berkurang => berkeringat Karena kelainan pada jantung, jadi kerja otot jantung tidak maksimal No. 16. Untuk menutup katup jantung No. 17. Tidak ada cara lain selain operasi karena katup bocor

No. 18. Kolaborasi dengan dokter dan ahli gizi, educator, advocad, koordinasi, konselor No. 19. Ada bercak-bercak No. 27. Karena ISPA jadi terengah-engah No. 28. BB naik, pernapasan dangkal, bentuk dada asimetris, distensi vena jugularis, suara paru rales Pada saat palpasi abdomen teraba hepar 4 cm, foto thoraks tampak kardiomegali No. 29. Bukan keturunan, tetapi kelainan dari lahir STEP 5

Normal Anatomi & Fisiologi Abnormal

Asuhan Keperawatan Pengkajian Analisa Data NCP

Patent Ductus Arteriosus

Konsep Penyakit Definisi

Penatalaksanaan Pemeriksaan Diagnosa Pemeriksaan Penunjang Terapi Medis Farmakologi dan Non Farmakologi

Etiologi Manifestasi Klasifikasi Patofisiologi Komplikasi

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG NORMAL

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar.

Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan dengan beberapa subtopik di bawah ini : 1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung 2. Lapisan Pembungkus Jantung 3. Lapisan Otot Jantung 4. Katup Jantung 5. Ruang Jantung 6. Arteri Koroner 7. Siklus Jantung

Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)

Gb: 1

Lapisan Pembungkus Jantung Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :

1. Lapisan Fibrosa Lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

2. Lapisan parietal

Bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

3. Lapisan pericardium Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Lapisan Otot Jantung

Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu : Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel

yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)

Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk

keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup (tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Sistem Hantaran Jantung


Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut : 1) Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 2) Irama : pembentukan impuls yang teratur. 3) Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls. 4) Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan. Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung yang bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA ke Nodus AV, sampai ke serabut Purkinye. 1) SA Node SA Node disebut pemacu alami karena secara teratur mengalirkan listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60 sampai dengan 100 kali / menit. Respon dari SA memberikan dammpak pada aktivitas atrium (gambar 1.4). SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis. Bila seseorang dalam keadaan marah, maka rangsangan syaraf simpatis meningkat dan syaraf parasimpatis menurun, yang berakibatkan terjadinya takikardia. Valsava manuver menyebabkan rangsangan simpatis menurun dan parasimpatis meningkat sehingga mengakibatkan bradikardia. Stimulus SA yang menjalar melintasi permukaan atrium menuju nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding atrium untuk melakukan kontraksi. Brachman bundle menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml detik. 2) AV Node Letaknya di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat di atas tricuspid dekat muara sinus koronarius. AV node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut : a) Impuls jantung ditahan disini selama 0,1 atao 0,01 ml detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi. b) Mengatur sejumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. 3) Bundle His Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch. 4) Bundle Branch Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian berikut : a) Right bundle branch (RBB / cabang kanan) : mengirim impuls ke oto jantung ventrikel kanan. b) Left bundle branch (LBB / cabang kiri) terbagi dua, yaitu : (1) Deviasi ke belakang (left posterior vesivle), menghantarkan impuls ke Endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior. (2) Deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke Endokardium ventrikel kiri bagian anterior dn superior. 5) Sistem Purkinye Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan / mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuit oleh kontraksi ventrikel. Pemacu-pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (nodus SA) tidak berfungsi. 6) Penyebaran Eksitasi Jantung

Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudianm semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kirakira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan syaraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam serat penghantar Purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08 sampai dengan 0,01 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel dimulaiu pada sisi kiri septum interventrikular dan bergerak pertama-tama ke kanan menyeberangi bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar ke bagian bawah septum, menuju apeks jantung. Setelah itu kembali di sepanjang dinding ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan endokardium ke epikardium (Arif Mutaqqin, 2009 : 33-36).

Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi) 2. Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang

mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir. Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu : Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan. Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan. Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan. Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masingmasing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paruparu saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu: Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.

Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah

bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava

Arteri koroner dibagi dua,yaitu: 1.Arteri koroner kanan 2.Arteri koroner kiri

Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.

Elektrofisiologi ialah studi sifat kelistrikan sel dan jaringan biologis, yang melibatkan pengukuran perubahan voltase atau arus listrik pada sejumlah skala dari protein saluran ion, ke semua jaringan seperti jantung. Dalam neurosains, elektrofisiologi melibatkan pengukuran aktivitas listrik neuron, dan khususnya aktivitas potensial aksi.

Siklus Jantung

Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya ingin menyegarkan ingatan anda tentang sirkulasi jantung. Saya yakin kalau anda masih mengingatnya dengan baik atau anda telah lupa? Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan

metabolisme demi kelangsungan hidup.

Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan. Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

- Superior Vena Kava - Inferior Vena Kava - Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati: - Katup pulmonal - Pulmonal Trunk - Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu: Sistole atau kontraksi jantung Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu : 1. Fase Ventrikel Filling 2. Fase Atrial Contraction 3. Fase Isovolumetric Contraction 4. Fase Ejection 5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

A. Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang

menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.

D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.

E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch". 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV) 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml. 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml. 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)

CURAH JANTUNG definisi atau pengertian dari curah jantung, definisi isi sekuncup, definisi preload, definisi after load dan definisi kontraksiliti.. langsung aja yah anda baca di bawah ini..

Berikut Penjelasannya:

Curah jantung : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta dalam satu menit (sama dengan CO). Isi sekuncup : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta setiap denyut jantung (sama dengan SV). Preload : Derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum kontrakasi. Peregangan serabut miokardium bergantung pada volume darah yang meregangkan ventrikel pada akhir diastolik. After load : Resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel. Tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. Kontraksiliti : Perubahan kekuatan konstriksi yang terbentuk tanpa tergantung pada perubahan panjang serabut miokardium.

1. Curah Jantung Akibat kontraksi miokardium yang berirama sinkron maka darah pun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa

oleh tiap ventrikel permenit. Besarnya berubah-ubah tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Curah jantung juga tergantung besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu indeks jantung (cardiac index), yang didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 2,8 3,6 liter/menit/m2. Curah sekuncup adalah volume yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua pertiga volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan selama sistolik. a. Faktor Penentu Curah Jantung Curah jantung tergantung frekuensi jantung dan curah sekuncup. Bila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel di antara denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu pengisian ventrikel, ventrikel bervolume lebih besar dan darah yang dikeluarkan lebih banyak. Bila curah sekuncup menurun, curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan curah sekuncup yang memiliki mekanisme pengaturan sebagai berikut : 1) Pengaturan denyut jantung Frekuensi jantung sebagian besar beada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls. Stimulasi saraf parasimpatis: mengurangi frekuensi denyut jantung. Pada jantung normal dan istirahat berpengaruh dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 80 denyut permenit. Stimulasi simpatis: mempercepat denyut jantung. Berpengaruh dominan pada penyakit jantung dalam pengaturan frekuensi jantung dan dalam mempertahankan kompensasi jantung.

Anatomi PDA

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Normal Jantung dan Jantung Dengan patent ductus arteriosus

Gambar A menunjukkan bagian jantung normal dan aliran darah normal. Gambar B menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Cacat menghubungkan aorta dengan arteri paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari aorta untuk bercampur dengan darah miskin oksigen di arteri paru-paru.

PEMBAHASAN

A. KONSEP PENYAKIT

1. Definisi Patent Ductus Arteriosus (PDA) Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375). Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Sering dijumpai pada bayi prematur, insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi ( Betz & Sowden. 2002 : 375 ).

2. Etiologi 1. Faktor Prenatal : Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Ibu alkoholisme. Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

Ibu memakan makanan yang banyak mengandung pengawet dan pewarna Bayi lahir premature Polusi Radiasi

2. Faktor Genetik : Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

3. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya : Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas) Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg) Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah Apnea Tachypnea

Nasal flaring Retraksi dada Hipoksemia Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru) (Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa: 1. tidak mau menyusu 2. berat badannya tidak bertambah 3. berkeringat 4. kesulitan dalam bernafas 5. denyut jantung yang cepat. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

4. KLASIFIKASI Klasifikasi kelainan jantung bawaan


1. KJK Asianotik, seperti : a. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Yaitu duktus arteriosus tidak menutup setelah lahir b. Defek Septum Ventrikel (VSD) Yaitu hubungan antara ventrikel kanan dan kiri ukurannya bervariasi dapat disertai kelainan yang lain. c. Defek Septum Atrium (ASD) Adanya hubungan antara atrium kanan dan kiri

d. Stenosis Pulmonal (SP) Adanya penyempitan muara arteri pulmonal. e. Stenosis Aorta (SA) Adanya penyempitan aorta. 2. KJK Sianotik , penyebab : a. Peredaran darah janin b. Aliran darah pulmonal berkurang yaitu pada Tetralogi of Fallot (TF) & TA. c. Aliran darah pulmonal meningkat yaitu pada TGA & TAPVD

1. PDA kecil tanpa gangguan hemodinamik yang berarti. Tekanan arteri pulmonal normal dan perbandingan aliran pulmonal dengan aliran sistematik 1,5 : . Diagnosa sangat mudah terdapat bising kontinum digaris sternal kiri atas. Foto roentgen paru dan EKG normal. Resiko tinggi yang mungkin terjadi ialah endonarditis klasifikasi duktus dan gagal jantung kiri 2. PDA sedang muncul dengan tekanan arteri pulmonal <1/2> 3. PDA besar muncul dengan tekanan arteri pulmonal sama dengan tekanan aorta. Aliran darah pintas seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung kiri pada minggu pertama bayi premature atau bulan ke 2-3 bayi cukup bulan

5. Komplikasi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hepatomegali Enterokolitis Gangguan paru yang terjadi bersamaan Perdaraha GI ( jumlah trombosit turun ) Hiperkalemia Aritmia Gagal tumbuh

6. Patofisiologi
Pada trimester I ibu menderita rubella &DM, ibu mengkonsumsi alkohol, obat penenang/ jamu, umur ibu > 40 th, ayah/ ibu menderita penyakit jantung bawaan, kelainan kromosom, anak sebelumnya menderita PDA/ penyakit jantung bawaan lainnya

Sistem respirasi fetus belum bekerja dimasa kehamilan Ductus arteriosus menghubungkan aliran darah pulmonal ke sistemik Ductus arteriosus tidak menutup secara fisiologis setelah bayi lahir 2x24 jam & tidak menutup secara anatomis setelah 2 bulan kelahiran bayi Patent Ductus Arteriosus Tekanan sistemik (aorta) lebih besar daripada tekanan pulmonal Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmonal
(Terjadi percampuran darah yang sudah teroksigenasi dengan yang belum)

Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban ventrikel kanan meningkat Jumlah darah di paruparu meningkat

Curah jantung menurun

PO2 di paruparu menurun

Pengiriman O2 ke jaringan tubuh terganggu

Ventrikel kanan berespon memenuhi kebutuhan

PO2 di paruparu menurun Difusi O2 menurun & hipoksia Usaha napas meningkat

Pengiriman O2 ke jaringan tubuh terganggu Metabolisme menurun Gangguan pemecahan glukosa Energi menurun

Ventrikel kanan berespon memenuhi kebutuhan Kerja ventrikel kiri meningkat Nutrisi dalam darah bekurang Gangguan Tumbuh Kembang

RR meningkat Gangguan Pola Napas Suara paru rales

Napas terengahengah, berkeringat, & cepat lelah Intoleransi Aktivitas

Lemah Terengah-engah saat menyusu & mengisap hanya sebentar Asupan ASI menurun Gizi menurun Ketidakseimbangan Nutrisi

Hipertropi ventrikel kanan

Penuruan Curah Jantung

Hipertropi ventrikel kiri

Hipertropi ventrikel kanan

Penuruan Curah Jantung

Hipertropi ventrikel kiri

Tekanan ventrikel kanan meningkat

HR meningkat & TD menurun

Darah yang masuk paru meningkat

Penumpukan darah di ventrikel kanan

Tekanan ventrikel kiri meningkat

Tekanan vena cava superior meningkat

Darah yang masuk ke ventrikel kiri tercampur CO2

Terjadi obstruksi aliran darah vena cava superior

Darah yang masuk hepar lebih banyak CO2

Distensi Vena Jugularis Kerja hepar sebagai entitoksin bertambah

Terjadi pembengkakan hati (Hepatomegali)

B. PENATALAKSANAAN

1. Pemeriksaan Penunjang

1. Analisis gas darah arteri Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena resirkulasi paru yang terus menerus Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema). Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2. Foto thorak. Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

3. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) Ekokardiografi dapat dipakai untuk menilai pergerakan dinding jantung dimana jika ada gangguan gerakan dinding jantung dapat diduga adanya gangguan aliran darah arteri koroner. Selain itu Ekokardiografi dapat menilai berat ringannya penyakit. Salah satu parameter untuk menilai fungsi jantung adalah Fraksi Ejeksi (EF) nilai normal EF > 60%, jika EF 30% ini berati fungsi jantungnya sudah menurun, dan diduga kuat mempunyai penyakit jantung koroner yang berat dan dengan pronosis yang buruk. indikasi dilakukannya Ekokardiografi adalah : 1).Penyakit katup jantung, atau bagi pasien yang pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya bising jantung (mur-mur). 2).Kondisi dimana ada dugaan adanya penyakit jantungbawaan. 3).Evaluasi kondisi Aorta.

4).Dugaan adanya hipertensi pulmonal, emboli paru, pembesaran jantung pada pemeriksaan toraks foto atau pada pemeriksaan fisik, dugaan adanya efusi perikard. 5).Gagal jantung. 6). Adanya aritmia, untuk menilai adanya faktor pencetus intrakardiak 7). Evaluasi fungsi jantung pada pemakaian obat. 8). Sebagai guydance/pemandu dalam tindakan pungsi perikard, pemasangan alat pacu jantung dan lain sebagainya

4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

5. EKG. sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

6. Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada defek tambahan lain. Kateterisasi jantung atau arteriografi koroner merupakan suatu prosedur medis yang dilaksanakan dengan tujuan mendeteksi, mencari atau mengobati penyakit jantung. Sebuah selang yang panjang, tipis, dan fleksibel, disebut juga kateter, dimasukkan ke dalam tubuh melalui pembuluh darah besar melalui lengan, paha bagian atas, atau leher. Secara perlahan kateter dimasukkan menuju ke jantung. Seringkali prosedur ini juga menggunakan semacam zat khusus, sehingga plak karat pembuluh darah dapat dilihat dengan jelas dengan menggunakan bantuan sinar X. Dengan pemberian zat ini melalui kateter, dokter dapat mengetahui struktur, fungsi jantung, dan kelainan koroner dari segi letak, luas, serta berat atau derajat penyempitan pembuluh darah koroner. Selama prosedur yang berlangsung 1 2 jam ini, pasien tetap sadar dan hanya sedikit rasa sakit yang ditimbulkan.

7. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan hubungan.

Volume = tekanan / perlawanan Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

2. Pemeriksaan Diagnosis 1. Foto thorax Pada kasus: atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

normal

kardiomegali

Kardiomegali adalah suatu keadaan anatomis dimana besarnya jantung lebih besar dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada. Pada kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan jantung membesar. Namun umumnya kardiomegali diakibatkan oleh pembesaran bilik jantung kiri. Pada kardiomegali dapat otot-ototnya yang membesar atau rongganya yang membesar, manapun itu semuanya adalah adaptasi jantung untuk menghadapi perubahan dalam tuntutan kerjanya. Mekanisme kardiomegali:

TD meningkat resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri meningkat afterload meningkat peningkatan afterload dalam waktu yang lama hipertropi ventrikel kiri kardiomegali 2. EKG atau Elektrokardiografi Pada kasus: tampak hipertropi ventrikel kiri EKG bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertropi ventrikel kiri pada PDA lebih besar. EKG tidak lain adalah suatu rekaman aktivitas kelistrikan jantung. Kalau ada gangguan pada pola-pola listrik yang normal tersebut, kita dapat mendiagnosis berbagai kelainan jantung. Metode pembacaan EKG 11-langkah: 1. Standarisasi. Pastikan bahwa tanda standarisasi pada kertas 10 mm=1mV. Juga pastikan bahwa kecepatan kertas nya sudah benar 2. Frekuensi jantung. Tekanan frekuensi jantung dengan metode 3 langkah cepat: a. Temukan gelombang R yang jatuh pad, atau dekat pada, salah satu garis kotak besar. b. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya c. Tentukan frekuensi denyut jantung per menit Jika ada satu kotak besar antara dua gelombang R yang berurutan berarti setiap gelombang R berjarak 0,2 detik, karenanya selama 1 detik penuh akan ada 5 siklus aktivitas jantung (1 detik dibagi 0,2 detik) dan selama 1 menit 300 siklus (5x60 detik) Jika ada 2 kotak besar diantara 2 gelombang R berurutan, berarti setiap gelombang R berjarak 0,4 detik. Karenanya selama 1 detik= 2,5 siklus aktivitas jantung dan 1 menit= 150x/menit. 3. Interval. Ukur panjang interval PR dam QT dan lebar kompleks QRS

gambaran skematik EKG normal

4. Aksis QRS. Apakah aksis normal, atau ada deviasi aksis? DIAGNOSA 5. Irama. Tanyakan selalu empat pertanyaan: o Adakah gelombang P? o Apakah kompleks QRS lebar/sempit? o Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS? o Apakah irama teratur atau tidak teratur? 6. Blokade AV (blokade AV didiagnosis deengan memeriksa hubungan gelombang P dengan kompleks QRS) a. Derajat pertama. Interval RR lebih dari 0,2 detik; semua denyut dihantarkan ke ventrikel b. Derajat kedua. Hanya beberapa denyut yang dihantarkan ke ventrikel o Mobitz type I (wenckebach): pemanjangan progresif interval PR sampai QRS gagal muncul o Mobitz type II: konduksi semua atau tidak sama sekali., dimana kompleks QRS gagal muncul tanpa pemanjangan interval PR c. Derajat ketiga. Tidak ada denyut yang dihantarkan ke ventrikel. Ada blokade jantung total dengan disosiasi AV, dimana atrium dan ventrikel dipacu oleh perintis jantung yang tidak saling bergantung

7. Blokade cabang berkas atau hemiblok, didiagnosis dengan melihat pada lebar dan konfigurasi kompleks QRS

Kriteria blokade cabang berkas kanan: a. Kompleks QRS melebar sampai lebih dari 0,12 detik b. RSR di V1 dan V2 (telinga kelinci) dengan depresi segmen ST dan inversi gelombang T c. Perubahan kebalikan pada V5,V6,I dan aVL Kriteria blokade cabang berkas kiri: a. Kompleks QRS melebar sampai lebih dari 0,12 detik b. Gelombang R lebar atau berlekuk dengan gelombang ke atas memanjang pada cabang V5,V6,I dan aVL dengan depresi segmen ST dan inversi gelombang T c. Perubahan kebalikan pada V1 dan V2 d. Deviasi aksis ke kiri mungkin ada 8. Preeksitasi, diagnosa preektasi dibuat dengan mencari interval PR pendek. Kriteria untuk sindrom WPW (Walf-Parkinson-White) a. Interval PR kurang dari 0,12 detik b. Kompleks QRS lebar c. Gelombang delta terlihat pada beberapa sadapan Kriteria untuk sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine) a. Interval PR kurang dari 0,12 detik b. Lebar QRS normal c. Tidak ada gelombang delta 9. Pembesaran dan hipertropi

10. Penyakit arteri koroner. Cari perubahan pada gelombang Q dan segmen ST serta gelombang T. Ingat bahwa tidak semua perubahan demikian menggambarkan penyakit arteri koronaria, kenali diagnosa bandingnya. 11. Masih bingung juga? Minta bantuan

C. ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian

1. Identitas klien Nama Usia Jenis kelamin Alamat Agama Bahasa Ruang Perawatan Diagnosa medis : An. Andhika : 18 bulan : Laki-laki ::: Indonesia : Perawatan Anak RSHS : Paten Duktus Arteriosus

Identitas penanggung jawab Nama Alamat Pekerjaan Hubungan dengan 2. Keluhan Utama 3. Riwayat Kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : Anak tampak tidak aktif. Riwayat kesehatan dahulu : Perkembangan pada bula-bulan pertama normal-normal saja, bahkan BB nya sudah mencapai 4,7 kg tapi sejak kureng lebih usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, menghisap hanya sebentarsebentar, tampak kelelahan, dan berkeringat. Riwayat kesehatan keluarga : : Ny. R ::: Ibu pasien :-

4. Pola aktivitas sehari-hari Pola Aktivitas 1. Anak tampak tidak aktif. 2. Saat menyusu terengah-engah. 3. Kelelahan 4. Berkeringat. Pola Nutrisi BB lahir: 3300 gram (BB saat ini: 7500 gram) TB lahir: 50cm (TB saat ini: 72 cm)

BB 2 bulan pertama 4,7 kg

5. Pemeriksaan fisik Antropometri: BB lahir: 3300 gram (BB saat ini: 7500 gram) TB lahir: 50cm TTV HR: 120x/menit RR: 44x/menit TD: 90/40mmHg Pemeriksaan System Inspeksi: Tampak retraksi interkostal Bentuk dada kiri menonjol atau asimetris Terdapat distensi vena jugularis (TB saat ini: 72 cm)

Palpasi: Ekstrimitas dingin Dada teraba getaran bising pada paresternal kiri atas Palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4cm

Aukultasi: S1 normal S2 Tetutup suara bising kontinyu Pada apeks terdengar mur-mur mid-diastolik dengan derajat 2/6 Terdengar irama gallop Suara paru rales

6. Pemeriksaan penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. Thorax Foto: Tampak kardio megali dan corakan vaskuler paru bertambah.

7. Penatalaksanaan Farnako dan Non-Farmako Pemberian Digoxin Digoxin merupakan jenis obat digitalis. Berfungsi untuk meningkatkan kontraksi otot jantung di miokard, mengurangi beban pengisian ventrikel, dan meningkatkan sirkulasi darah. Efek samping dari pemberian digoxin adalah anoreksia, mual, muntah, gatal- gatal, diare, disorientasi, gangguan penglihatan, pusing, dan lain- lain. Dosis, cara pemberian, dan lama pemberian: - Oral, untuk digitalisasi cepat, 1 1,5 mg dalam dosis terbagi, bila tidak diperlukan cepat, 250 500 mikrogram sehari (dosis yang lebih tinggi harus dibagi). - Dosis pemeliharaan : 62,5 500 microgram sehari (dosis yang lebih tinggi harus dibagi). disesuaikan dengan fungsi ginjal dan pada atrial fibrilasi , tergantung pada respon denyut jantung; dosis pemeliharaan biasanya berkisar 125 250 mcg sehari (dosis yang lebih rendah diberikan pada penderita lanjut usia). Pada kondisi emergensi, loading dose (dosis muatan) diberikan secara infus intravena , 0,75 1 mg hingga paling sedikit 2 jam, kemudian dilanjutkan dosis pemeliharaan melalui oral .

Indikasi: Gagal jantung, aritmia supraventrikular (terutama atrial fibrilasi) Kontraindikasi: Pada klien brakikardi dan klien yang menerima suntikan kalsium. Pemberian Furosemid Furosemid merupakan jenis obat diuretik yang berfungsi menghabiskan cairan berlebih, mengurangi beban kardiovaskuler, menurunkan natrium. Efek samping dari pemberian fureosemid adalah pusing, mual, hipotensi, gangguan saluran pencernaan, pandangan kabur, vertigo, diare, sakit kepala, dan lain- lain. Dosis, cara pemberian, dan lama pemberian: - Bayi dan Anak, Oral :1-2 mg/kg/dosis dengan peningkatan 1 mg/kg/dosis pada setiap tahap peningkatan, sampai tercapai respon yang memuaskan, dosis maksimum 6 mg/kg/dosis pada rentang tidak lebih dari 6 jam. Intra Muscular, Intra Vena:1mg/kg/dosis dengan peningkatan 1 mg/kg/dosis pada interval 6-12 jam sampai 6 mg/kg/dosis. - Dewasa, Oral :Dosis awal 20-80 mg/dosis,dengan peningkatan 20-40 mg/dosis pada interval 6-8 jam; umumnya dosis pemeliharaan adalah dua kali sehari atau setiap hari; mungkin dititrasi lebih dari 600 mg/hari pada keadaan edermatous parah. - Infus Intra Vena kontinyu :Dosis bolus i.v adalah 0,1mg/kg diikuti dengan infus i.v kontinyu 0,1 mg/kg/hari-dosis ditingkatkan setiap 2 jam sampai maksimum 0.4 mg/kg/jam jika output urin adalah <1 mL/kg/jam, Dosis ini telah terbukti efektif dan menurunkan kebutuhan harian furosemid dibandingkan dengan penggunaan furosemid yang tidak teratur. Bentuk Sediaan: Tablet 40 mg, Injeksi i.v./i.m. 10mg/ml, Ampul 2 ml b. Non Farmakologi Operasi Jantung Pembedahan pada katup duktus

Penggunaan Stainless Cois untuk diameter 2,5mm dengan resual shant rute 5- 10% Dilakukan pada minggu ke 14 Sebaiknya dilaksanakan secepatnya Laksanakn inform consent, beri penjelasan tentang operasi, tujuan dari operasi, akibatnya, dan tentang kesedian klien untuk melakukan operasi.

8. Analisa Data Data Etiologi Masalah Keperawa tan Penurunan Curah Jantung

DO: Ekstremitas dingin. HR 120x/menit TD 90/40 mmHg Distensi vena jugularis. Bentuk dda kiri menonjol Hipertropi ventrikel kiri Pembesaran atrium kiri Irama gallop Palpasi abdomen teraba hepar 4 cm Thorax foto kardiomegal i Corakan vaskuler paru

Faktor penyebab DA tidak menutup Aliran darah langsung dari aorta ke arteri Resikulasi darah beroksigenasi di aorta ke arteri pulmonal Beban ventrikel kiri meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Kerja ventrikel kiri meningkat Hipertropi ventrikel kiri Darah bersirkulasi sistemik menurun Penurunan Curah Jantung HR meningkat, TD menurun, Ekstrimitas dingin Darah di paru Meningkat Tekanan ventrikel Kiri meningkat Darah di vent.kiri

Tercampur CO Kerja hepar Meningkat Hepatomegali

DS : Tampak saat menyusu anak terengahengah Menghisap hanya sebentarsebentar Sering mengalami ISPA DO: RR 44x/menit Suara paru rales Tampak retraksi interkostal

Resikulasi darah beroksigenasi tinggi meningkt mengalir ke paru Jumlah darah di paru meningkat Curah jantung menurun Pengeriman Oksigen ke jaringan tubuh terganggu Difusi oksigen menurun dan hipoksia (ditandai dengan ekstrimitas dingin) Usaha nafas meningkat RR meningkat Gangguan Pola Nafas Suara paru rales

Gangguan pola nafas

DS: Anak tampak terengahengah saat menyusu. Menghisap hanya sebentarsebentar DO: BB 7500 gram TB 72 cm

Edema paru Kerja jantung menurun Pengiriman Oksigen ke jaringan tubuh terganggu Metabolism menurun Pemecahan glukosa terganggu Energy menurun Lemah Terengah-engah saat menyusu dan anak menghisap hanya sebentar Asupan ASI menurun

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

DS: Ibunya mengatakan bahwa anak saat menyusu anak terengahengah Menghisap hanya sebentarsebentar Kelelahan dan berkeringat DO: Anak tampak tidak aktif

Gizi menurun Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Resikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paru Edema paru Darah berkurang ke tubuh Pengiriman oksigen ke jaringan tubuh terganggu Energy menurun Terengah-engah, berkeringat Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin

Intoleransi aktivitas

9. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b.d malforasi jantung b. Pola nafas tak efektif b.d adanya hipoksia dan peningkatan usaha nafas c. Ketidakseimbangan nutrisi b.d asupan makanan yang tidak seimbang dengan kebutuhan d. Intoleransi aktivits b.d ketidak seimbangan suplai dan hubungan dengan oksigen. e. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d ketidakadekuat nya suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan

10. Rencana Asuhan Keperawatan No 1. Diagnosa Keperawatan Penurunan curah jantung b.d malforasi jantung Tujuan Tupen: Dalam waktu 3x24 jam curah jantung mengalami peningkatan Tupan: Mempertahankan curah jantung yang adekuat. Intervensi Mandiri: Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit Rasional Permulaan gangguan pada jantung aka nada perubahan TTV semua harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut Pucat menunjukan adanya penurunan perpusi sekunder terhadap ketidakadekuata n curah jantung, vasokontriksi, anemia Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif Meningakatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan koduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk peningkatan curah jantung Untuk mencegah

Tegakkan derajat sianosis (sirkumolar membrane mukosa, clubbing)

Monitor tanda penurunan CHF (mudah lelah, bentuk dada, Thchypnea) Kolaborasi Berikan obat digoxin sesuai dosis

Berikan obat anti

afterload Berikan obat diuretic (lasix sesuai dosis)

terjadinya vaso kontriksi Untuk menurunkan volum plasma dan menurunkan retensi cairan dijaringan dan penurunan resiko adema paru Pengunpulan secret memebutuhkan intervensi lebih lanjut Untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh Memudahkan anak bernafas Meningkatkan sediaan O2 agar tidak hipoksia atau hiskemia dan untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernafasan yang lain Kesulitan minum ASI menunjukan adanya sesak nafas ASI dapat diminum dengan mudah dan tidak menggangu nafas Untuk mengetahui perkembangan pemenuhan

2.

Pola nafas tidak efektif b.d adanya hipoksia dan peningkatan usaha nafas

Tupen: Dalam waktu 2x24 jam pola anafas kembali efektif Tupan: Mempertahankan Pola nafas tetap terjaga dan efektif.

Mandiri Auskultasi bunyi nafas

Anjurkan klien untuk nafas dalam Atur posisi dengan posisi Fowler Kolaborasi Beri O2 tambahan sesuai indikasi

3.

Gangguan kebutuhan nutrisi b.d asupan makanan yang tidak seimbang dengan kebutuhan

Tupen: Dalam wakru 7x24 jam BB meningkat Tupan: Menjaga BB pasien stabil dan tidak menurun dan tidak terjadi malnutrisi

Mandiri Kaji dan catat respon bayi terhadap pemberian ASI Menempatkan klian pada posisi yang nyaman ketika pemberian ASI Mencatat intake dan output pasien

Anjurkan pemberian ASI sedikit tapi sering Pasang intaravena infuse jika anak menunjukan kelemahan Kolaborasi Dengan nutrisien tentang pemenuhan diet klien Pemberian multivitamin

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk mengatahui asupan nutrisi yang tepat 4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimba ngan suplai dan oksigen dengan kebutuhan Tupen: Dalam waktu 2x24 jam aktivitas pasien kembali toleran Tupan: Menjaga aktivitas klien tetap toleran Mandiri Periksa TTV sebelum dan segera setelah aktivitas klien, khususnya bila klien menggunakan vasolidator, diuretic Tingkatkan istirahat pada pasien Pertahankan klien tirah baring Tingkatkan aktivitas pada pasien dan lakukan aktivitas tersebut dalam waktu senggan dan diselingi dengan istirahat Berikan aktivitas

nutrisi klien Mengurangi penekanan pada lambung Untuk menambah kebutuhan nutrisi yang tidak dapat dipenuhi melalui oral Peningkatan pemenuhan sesuai dengan kebutuhan klien Memenuhi asupan vitamin yang kurang dan memperbaiki daya tahan tubuh klien Agar pemberian gizi dan nutrisi pada anak lebih baik Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi)

Untuk menurunkan kerja jantung Untuk mengurangi beban jantung Agar pasien bisa beraktivitas secara normal tetapi tidak terlalu beratbagi pasien Agar pasien

yang tidak terlalu berat bagi pasien Gambarkan pola aktivitas pada pasien dan peningkatannya

tidak terlalu kelelahan Agar tahu apa yang akan dilakukan selanjutnya oleh pasien dan bagaimana perkembanganny a.

5.

Gangguan pertumbuhan dan perkembanga n b.d dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan

Tupen: Dalam waktu 7x24 jam kembali normal. Tupan: Menjaga pertumbuhan dan perkembangan klien tetap terjaga

Kaji tingkat tumbuh kembang klien Berikan stimulasi tumbuh kembang (game,puzzle, dll) Memantau masa tumbuh kembang anak Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang Melibatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi

Untuk mengontrol pertumbuhan anak Untuk merangsang atau memberiakn support pada klien Untuk mengevaluasi perkembangan klien Untuk mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang optimal Anggota keluarga sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan

DAFTAR PUSTAKA

Bezt, Cecily L, Soeden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. EGC: Jakarta Carpenito, c. Mary. 1995. Dasar-dasar keperawatan maternitasn Edisi 6. EGC: Jakarta Mansjoer, arif dkk. 2001. Kapasitas skeletal kedokteran. Jilid 1. Media aesculapius: Jakarta. Price, Slivia. A, Wilson Lorraine Mc Carty. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta Sloane, ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. EGC: Jakarta. Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. 2000. Ilmu kesehatan anak. Jilid 2. Jakarta Sutiadi dan Rita Yuliana. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak. CV Sagung Seto: Jakarta http://kumpulanmaterikeperawatan.blogspot.com http://yosuapenta.Multiply.com http://putrisayangbunda.blogspot.com