RESPONSI ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN Nama : Eka Ayu Mardiana B.P.S, S.Ked NIM : 2007.04.0.

0078

I. IDENTITAS PASIEN
1. Nama 2. Jenis Kelamin 3. Umur 4. Status 5. Agama 6. Suku/Bangsa 7. Pekerjaan 8. Alamat 9. Tgl Pemeriksaan : An. E : laki-laki : 19 tahun : Belum Menikah : Islam : Jawa/ Indonesia : Bagian ticketing Bandara Juanda : Jl.Kalasan III blok C1/17, Candi, Sidoarjo : 1 November 2012

II. ANAMNESA (Autoanamnesa)

Keluhan Utama Bentol-bentol kemerahan dan gatal di seluruh tubuh.

Keluhan Tambahan Sumer-sumer pada malam harinya dan lokasi yang gatal saat diraba terasa hangat. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSAL Surabaya dengan keluhan biduran dan gatal pada seluruh tubuh. Keluhan tersebut muncul secara mendadak yaitu sejak kemarin sore (31 Oktober 2012). Gatal muncul pertama kali di kedua tangan kemudian wajah lalu keseluruh tubuh. Saat di garuk pada bagian yang gatal muncul bentol-bentol kemerahan, bentuk seperti pulau dan ukuran bervariasi. Gatal makin bertambah saat pasien berkeringat. Sebelum muncul keluhan gatal pasien mengaku makan ayam goreng di kantorya pada siang harinya. Kemudian sore sekitar pukul 4 sore muncul bentol-bentol kemerahan yang disertai rasa gatal. Pasien mengatakan sempat minum air degan hijau dan memberi bedak pada bagian yang gatal namun keluhan tidak berkurang. Pada malam harinya pasien mengaku badan terasa sumer-sumer dan bagian yang bentolbentol kemerahan saat dipegang terasa hangat. Sebelum keluhan muncul, pasien mengaku tidak mengkonsumsi obat-obatan dan tidak pernah sakit sperti ini sebelumnya. Pasien juga sebelumnya mengaku kondisi tubuhnya baik-baik saja. Riwayat Penyakit Dahulu Alergi makanan Alergi obat-obatan Alergi lain-lain : disangkal : disangkal : disangkal
2

Belum pernah sakit seperti ini sebelumnya Riwayat minum obat sebelum berobat ke poli (-) Riwayat asma : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Sakit seperti pasien Alergi makanan/obat : disangkal : disangkal

Riwayat Psikososial Pasien mandi 2 kali sehari dengan menggunakan air PDAM Pasien rutin mengganti pakaian dan pakaian dalamnya Lingkungan tempat tinggal pasien bersih Pasien tidak memelihara hewan di rumahnya

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Status gizi : baik : compos mentis : kesan baik
3

Kepala/leher Thorax Abdomen Extremitas

: dalam batas normal : dalam batas normal : lihat status dermatologis : lihat status dermatologis

2. Status Dermatologis Lokasi : Regio Brachii dextra dan sinistra, regio Abdomen, regio cruris dextra dan sinistra, regio punggung. Effloresensi : Urtikaria milier dan ukuran bervariasi.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan

V. RESUME Pasien anak laki-laki usia 19 tahun Biduran dan gatal pada seluruh tubuh, pertama muncul di kedua tangan kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Keluhan muncul secara mendadak sejak kemarin sore Sebelum keluhan muncul pasien mengaku makan ayam goreng di kantor pada siang harinya. Saat gatal di garuk muncul bentol-bentol kemerahan, bentuk seperti pulau dengan ukuran bervariasi.
6

Pasien sempat minum degan hijau dan memberi bedak pada tempat yang gatal namun keluhan tidak berkurang tapi makin luas Gatal bertambah saat pasien berkeringat Pada malam harinya pasien mengaku badan terasa sumer-sumer dan bagian yang bentol-bemtol kemerahan saat di raba terasa hangat Penyebab keluhan masih belum jelas, pasien mengaku tidak mengkonsumsi obat-obatan Pasien rutin mengganti pakaian dan tidak ada riwayat alergi Pasien juga tidak memelihara hewan di rumahnya

VI. DIAGNOSA Urtikaria Akut VII. DIAGNOSA BANDING Dermatitis Atopi VIII. PENATALAKSANAAN Planning Diagnosa : Tes eliminasi makanan. Pemeriksaan kadar IgE dan eosinofil. Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.

Planning Terapi :
7

Antihistamin : Loratadine 10 mg 1 x 1tab. Kortikosteroid : Dexamethasone 3 x 1 mg. Bedak antigatal : Acidum salicylicum 2%.

Planning Edukasi Memperhatikan serupa. Menghindari makanan yang berpotensi memicu gejala alergi. Menjaga kebersihan pakaian. Menghindari tempat-tempat yang memungkinkan digigit serangga. IX. PROGNOSA Dubia ad bonam obat-obat yang diminum yang mempengaruhi

timbulnya gatal,sehingga hindari obat-obat yang menimbulkan gejala

TINJAUAN PUSTAKA URTIKARIA Definisi Urtikaria Urtikaria adalah reaksi vaskular pada kulit yang ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang secara perlahan-lahan, umumnya dikelilingi oleh lingkaran merah (halo) dan dengan gatal yang parah, menyengat, atau sensasi menusuk. Bercak ini disebabkan oleh edema lokal. Pembengkakan subkutan atau submukosa (angioedema) dapat menemani timbulnya bercak. Angioedema dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular. Klasifikasi Urtikaria Berdasarkan lamanya serangan urtikaria dibedakan atas urtikaria akut dan kronik. Urtikaria akut berkembang dalam hitungan hari sampai minggu, menghasilkan bercak yang timbul kurang dari 12 jam, dengan resolusi lengkap dari urtikaria dalam waktu 6 minggu, atau bila serangan berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering dibandingkan perempuan, dan penyebabnya cenderung mudah untuk diketahui serta lebih mudah diobati. Urtikaria kronis yaitu jika terdapat episode harian urtikaria dan / atau angioedema yang berlangsung lebih dari 6 minggu. Urtikaria kronis didominasi di kalangan orang dewasa dan dua kali lebih umum pada wanita dibandingkan pria, serta penyebab urtikaria kronik sulit ditemukan. Timbul berulang-ulang dan menetap meskipun telah diobati. Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu : papular bila berbentuk papul gutata bila besarnya sebesar tetesan air
9

girata bila bentuknya besar-besar anular dan arsinar Penggolongan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya Urtikaria atas dasar reaksi imunologik Disebabkan oleh IgE Pada atopi Antigen spesifik (polen, obat, venom) Peran serta Komplemen 1. Pada reaksi alergi tipe II. 2. Pada reaksi alergi tipe III. Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak) Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik Langsung memicu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misal obat golongan opiate dan bahan kontras). Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misal aspirin, azodyes). Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, rangsangan panas, dan bahan kolinergik. Urtikaria yang tidak jelas penyebabnya (idiopatik)

iologi Obat-obatan Bermacam obat-obatan dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non imunologik. Contohnya penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Penisilin adalah penyebab yang paling sering menyebabkan urtikaria akut. Adapula obat yang secara non imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Insiden urtikaria yang diinduksi aspirin telah menurun, kemungkinan besar terkait dengan ketersediaan alternatif agen anti-inflamasi. Aspirin
10

menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat. Orang yang cenderung sensitif terhadap aspirin memiliki sensitivitas silang dengan tartrazine, azo-benzone dye, dan azo dye yang lain, salisilat alami, dan asam benzoat dan turunannya. Ini adalah aditif makanan umum dan pengawet. Aspirin memperburuk urtikaria kronis pada minimal 30% pasien. Makanan dan Zat Aditif Makanan umumnya sering menjadi penyebab pada urtikaria akut. Makanan yang paling menjadi penyebab alergi adalah cokelat, kerang, kacang-kacangan, kacang tanah, tomat, stroberi, melon, daging babi, keju, bawang putih, telur, susu, dan rempah-rempah. Jika urtikaria akut dan berulang karena alergi makanan dapat disarankan membuat buku harian makanan dan diet eliminasi dapat bermanfaat pada beberapa pasien. Salah satu diet makanan tersebut adalah: domba, daging sapi, beras, kentang, wortel, kacang panjang, kacang polong, labu, saus apel, tapioka, pir diawetkan, persik, atau ceri, Ry-Krisp crackers, mentega, gula, teh tanpa susu atau lemon, dan kopi tanpa krim. Diet ini diikuti selama 3 minggu. Jika urtikaria tidak terjadi, maka makanan yang dicurigai ditambahkan satu per satu dan reaksi diamati. Selain itu, makanan aditif dan pengawet mungkin bertanggung jawab.Kurang dari 10% kasus urtikaria kronis disebabkan oleh aditif makanan. Aditif makanan alami yang mungkin terlibat dalam urtikaria termasuk ragi, salisilat, asam sitrat, telur, dan ikan albumin. Aditif sintetis termasuk pewarna azo, turunan asam benzoat, sulfit, dan penisilin. Ragi banyak digunakan dalam makanan. Ketika dicurigai sebagai agen penyebab, roti dan breadstuffs, sosis, anggur, bir, anggur, keju, cuka, makanan acar, saus, dan ragi tablet harus dihindari. Makanan mengandung pewarna azo dan asam benzoat termasuk permen, minuman ringan, jelly, selai, puding, puding, kue dan campuran berbagai
11

pancake, mayones, salad siap pakai dan saus, sup kemasan, ikan teri, dan pasta gigi berwarna. Gigitan Serangga Gigitan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, yang diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Nyamuk, dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular disekitar gigitan, biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu atau bulan. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol. Umumnya mudah menimbulkan urtika alergik (tipe I). Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan nafas. Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuhan, bahan kimia, bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. Infeksi Urtikaria akut dapat berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan atas, terutama infeksi streptokokus. Kejadian infeksi streptokokus pada kasus urtikaria akut pada anak-anak sangat bervariasi. Kemungkinan infeksi lokal di tonsil, gigi, sinus, kandung empedu, prostat, kandung kemih, atau ginjal harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab dalam kasus-kasus urtikaria akut atau kronis. Pada beberapa pasien, pengobatan dengan antibiotik untuk Helicobacter pylori telah menyebabkan resolusi urtikaria tersebut. Infeksi virus kronis, seperti hepatitis B dan C, dapat menyebabkan urtikaria.
12

Selain itu infeksi cacing dapat menyebabkan urtikaria. Di antaranya adalah Ascaris, Ankylostoma, Strongyloides, Filaria, Echinococcus, Schistosoma, Trichinella, Toxocara, dan kebetulan hati. Emotional stress Orang di bawah stres emosional yang berat diduga bisa memicu terjadinya urtikaria, apapun penyebab utamanya. Pada urtikaria kolinergik, stres emosional adalah faktor pencetus utamanya. Hal ini mungkin disebabkan karena stres emosional dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Genetik Faktor genetik ternyata menunjukkan peran penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial cold urticaria, familial localized heat urticaria, vibratory angioedema. Alkohol Urtikaria biasanya disebabkan oleh pemakaian alkohol. Mekanisme pemakaian alkohol yang secara tidak langsung merangsang sel mast tidak diketahui.

atogenesis & Patofisiologi Sel mast adalah sel efektor utama dalam reaksi urtikaria Sel mast akan menghasilkan histamine yang akan meningkatkan permeabilitas kapiler di sekitar kapiler. Zat lain selain histamin dapat juga menyebabkan vasodilatasi dan permeabilitas kapiler, misalnya serotonin, leukotrien, prostaglandin, protease, dan kinin, dengan demikian mungkin dapat menjadi mediator urtikaria dan angioedema.
13

Vasodilatasi

dan

peningkatan

permeabilitas vaskuler dapat terjadi akibat pelepasan mediator oleh sel mast atau basofil. Baik faktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast melepaskan mediator tersebut. Pada faktor nonimunologik mungkin sekali siklik AMP memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia misalnya morfin dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetlkolin dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit dapat langsung mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul dapat secara langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, emosi alcohol dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler secara langsung pada kapiler. Sekitar sepertiga pasien dengan urtikaria idiopatik kronis memiliki autoantibody IgG fungsional pelepas histamin yang akan berikatan ke reseptor IgE afinitas tinggi. Beberapa pasien memiliki IgG yang tidak mengikat reseptor IgE, tetapi menyebabkan degranulasi mastcell. Autoantibodi tiroid sering ditemukan pada wanita dengan urtikaria idiopatik kronis, tetapi penyakit tiroid yang relevan secara klinis jarang hadir. Bahkan pada mereka dengan penyakit tiroid, pengobatan gangguan tiroid umumnya tidak mempengaruhi jalannya urtikaria tersebut. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik. Biasanya terkait dengan IgE yang berikatan dengan reseptor sel mast, sehingga terjadilah degranulasi sel mast, dan terjadi pengeluaran mediator-mediator. Hal ini terlihat jelas pada reaksi hipersensitivitas tipe I. Komplemen juga memiliki peranan, aktivitas komplemen dapat memicu degranulasi sel mast.

ejala Klinis Diagnosis urtikaria dan angioedema biasanya dibuat atas dasar klinis. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Klinis tampak
14

eritema dan edema setempat berbatas tegas. Bentuknya dapat papular seperti pada sengatan serangga, besarnya dapat lentikuler, numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam, urtikaria besar-besar disertai edema pada palpebra, genitalia, bibir maka disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang juga sering terkena adalah wajah, disertai sesak nafas, serak. Dermografisme adalah edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul kurang dari 30 menit. Pada urtikaria karena tekanan, urtika timbul pada tempat yang tertekan misalnya di pinggang. Urtikaria akibat penyinaran pada gelombang 285-320nm dan 400500nm biasanya timbul setelah 18-72 jam dan secara klinis berupa urtikaria papular. Hal ini harus dibuktikan dengan tes foto tempel. Sejumlah 17% urtikaria kronik disebabkan faktor fisik, antara lain akibat dingin, panas, tekanan, dan penyinaran. Umumnya pada dewasa muda, dan terjadi pada episode yang singkat. Urtikaria kolinergik timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan berat. Biasanya sangat gatal, urtika bervariasi dari beberapa mm sampai nummular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik misalnya nyeri perut, diare, muntah, dan nyeri kepala.

embantu Diagnosis Beberapa pemeriksaan yang diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya : Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin. Pemeriksaan gigi, telinga, hidung, tenggorok, dan usapan vagina. Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.
15

Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya, namun membantu untuk mencari alergen. Tes eliminasi makanan. Tes foto tempel pada urtikaria fisik karena sinar. Tes dengan es. Tes dengan air hangat. Eliminasi diet dan menghindari penyebab Antihistamin, misal : hydroxyzine, loratadine, cetirizine Kombinasi AH 1 dan AH 2, misal : cimetidine Kortikosteroid, misal : prednisone, dexamethasone Anti pruritus dalam bedak atau bedak kocok

engobatan

rognosa Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.

DAFTAR PUSTAKA Djuanda, Adhi. et al. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: edisi kelima . Hal: 169175. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. James, William D. et al. Andrews Disease of the Skin: eleventh edition . Hal: 147. Saunders Elsevier. 2006 Wolff, Klaus et al. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine: seventh edition. Hal: 358. McGraw Hill Medical

16

HASIL DISKUSI Bagaimana cara membedakan diagnosa untuk pasien urtikaria dengan dermatitis atopi? Jawab : pada dermatitis atopi berdasarkan kriteria hanifin dan rajka. Sedangkan pada urtikaria berdasarkan anamnesa yang teliti dan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk apa? Jawab : untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi. Diagnosa pasti urtikaria?
17

Jawab : diagnosanya melalui anamnesa yang teliti dan pemeriksaan klinis. Apa perbedaan urtikaria akut dan kronis? Jawab : Urtikaria akut : urtikaria / angioedema yang mengalami resolusi lengkap dalam waktu 6 minggu, timbul mendadak, menghilang dengan cepat, dan pada umumnya mudah diobati. Urtikaria kronis : urtikaria yang episode harian urtikaria dan / atau angioedema berlangsung lebih dari 6 minggu, timbul berulang-ulang atau menetap meskipun telah diobati. Bagaimana prevalensi orang normal dengan orang atopi bila terkena urtikaria? Jawab : penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal karena nilai ambang sensitivitas penderita atopi rendah. Kapan diberikan terapi steroid? Jawab : steroid diberikan untuk urtikaria yang disertai angioedema yang ditandai urtika besar-besar dan disertai edema pada palpebra, genitalia dan bibir. Apakah terapi utama untuk urtikaria? Jawab : terapi yang ideal adalah dengan menghilangkan faktor pencetus. Mengapa stres emosional bisa memicu urtikaria?

18

Jawab : stres emosional dapat langsung memacu sel mast untuk mengeluarkan mediator melalui neurotransmitter sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Antihistamin apa yang bagus untuk anak-anak? Jawab : anak-anak lebih bagus diberi antihistamin 1 yang efeknya sedatif.

19