Anda di halaman 1dari 43

BAB I PENDAHULUAN

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. ementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini !erisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events. "ada tahun yang sama, WHO men#atat sekitar 1$ %uta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan !ah&a sekitar '2 %uta orang mengalami serangan %antung dan stroke setiap tahunnya. Di (merika setiap tahun 1 %uta pasien dira&at di rumah sakit karena angina pe#toris tak sta!il) dimana * sampai + persen kemudian mendapat serangan in,ark %antung yang tak ,atal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.1 "enyakit -antung Koroner ("-K) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penye!a! utama dan pertama kematian di negara ma%u dan !erkem!ang, termasuk .ndonesia. Di .ndonesia dilaporkan "-K (yang dikelompokkan men%adi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penye!a! utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni se!esar 2*,/0, angka ini empat kali le!ih tinggi dari angka kematian yang dise!a!kan oleh kanker (*0). Dengan kata lain, le!ih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di .ndonesia adalah aki!at "-K. indrom koroner akut merupakan keadaan darurat %antung dengan mani,estasi klinis rasa tidak enak didada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. 1ekanisme ter%adinya K( adalah dise!a!kan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau su!akut dari miokard, yang dipi#u oleh adanya ro!ekan plak aterosklerotik dan !erkaitan dengan adanya proses in,lamasi, trom!osis, vasokonstriksi dan mikroem!olisasi. 1ani,estasi klinis K( dapat !erupa angina pektoris tidak sta!il2("3 , 4on5 3 elevation myocardial infarction 2 4 361., atau 3 elevation myocardial infarction 2 361. sampai kematian %antung mendadak. "aradigma pengo!atan atau strategi terapi medis penderita K( !eru!ah dan mengalami kema%uan pesat dengan adanya hasil5hasil penelitian mengenai patogenesis K( dan petun%uk5petun%uk penatalaksanaan !aru. Kema%uan pesat dalam terapi medis terse!ut men#akup terapi untuk mengendalikan ,aktor risiko (terpenting statin untuk dislipidemia, o!at antihipertensi terutama o!at (765., o!at pengham!at reseptor (5..), o!at5o!at !aru antitrom!otik, gagal %antung, dan aritmia. .

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG


ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG3,5 -antung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru 8 paru. "eri#ardium yang meliputi %antung terdiri dari dua lapisan9 lapisan dalam dise!ut peri#ardium viseralis dan lapisan luar dise!ut peri#ardium parietalis. "erikardium parietalis melekat pada tulang dada di se!elah depan, dan pada kolumna verte!ralis di se!elah !elakang, sedangkan ke!a&ah pada dia,ragma. "erikardium viseralis langsung melekat pada permukaan %antung. -antung sendiri terdiri dari tiga lapisan. :apisan terluar dise!ut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang dise!ut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel dise!ut endokardium. Atrium Kanan Darah yang !erasal dari pem!uluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior, in,erior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup 8 katup se%ati. ;ang memisahkan vena kava dari atrium %antung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium kanan aki!at !endungan darah di !agian kanan %antung akan di !alikkan kem!ali ke dalam vena sirkulasi sistemik. ekitar +00 alir !alik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir se#ara pasi, ke daalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua persen sisanya akan mengisi ventrikel se#ara akti, ini dinamakan atrial ki#k. Ventri e! Kanan irkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah !ertekanan rendah, dengan resistensi yang %auh le!ih ke#il terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, di!andingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. (ki!atnya te!al dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari te!al dinding ventrikel kiri. Atrium Kiri (trium kiri menerima darah dari yang sudah dioksigenasi dari paru 8 paru melalui keempat vena pulmonalis. (ntara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup se%ati. Karena itu, peru!ahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali mem!alik retrograd ke dalam

pem!uluh paru 8 paru. "eningkatan tekanan atrium kiri !erdinding tipis dan !ertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. Ventri e! Kiri <entrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang #ukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke %aringan 8 %aringan peri,er. "ada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali le!ih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan) !ila ada hu!ungan a!normal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui ro!ekan terse!ut. (ki!atnya %umlah %umlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan !erkurang.

BAB III SIND"OM KO"ONE" AKUT


III#$ DEFINISI

indrom Koroner (kut ( K() merupakan keadaan darurat %antung dengan mani,estasi klinis rasa tidak enak didada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. K( adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggam!arkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak sta!il2("3 (unstable angina/=(), in,ark miokard gelom!ang non5> atau in,ark miokard tanpa elevasi segmen 3 (4on5 3 elevation myocardial infarction2 4 361.), dan in,ark miokard gelom!ang > atau in,ark miokard dengan elevasi segmen 3 ( 3 elevation myocardial infarction2 361.). III#% ETIOLOGI "erhimpunan Dokter pesialis Kardiovaskular .ndonesia dalam "edoman tentang 3ata :aksana indrom Koroner (kut 3anpa 356:6<( . (200/) men%elaskan tentang patogenesis K(, se#ara garis !esar ada lima penye!a! yang tidak terpisah satu sama lain. Dengan kata lain penye!a!penye!a! terse!ut tidak !erdiri sendiri, !e!erapa pasien mempunyai le!ih dari dua penye!a!. (ntara lain9 1. 3rom!us tidak oklusi, pada plak yang sudah ada "enye!a! paling sering K( adalah penurunan per,usi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner se!agai aki!at dari trom!us yang ada pada plak aterosklerosis yang ro!ek2pe#ah dan !iasanya tidak sampai menyum!at. 1ikroem!oli (em!oli ke#il) dari agregasi trom!osit !eserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengaki!atkan in,ark ke#il di distal, merupakan penye!a! keluarnya petanda kerusakan miokard pada !anyak pasien. 2. O!struksi dinamik "enye!a! yang agak %arang adalah o!struksi dinamik, yang mungkin diaki!atkan oleh spasme ,okal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prin?metal). pasme ini dise!a!kan oleh hiperkontraktilitas otot polos pem!uluh darah dan2atau aki!at dis,ungsi endotel. O!struksi dinamik koroner dapat %uga diaki!atkan oleh konstriksi a!normal pada pem!uluh darah yang le!ih ke#il. '. O!struksi mekanik yang progresi,

"enye!a! ke tiga K( adalah penyempitan yang he!at namun !ukan karena spasme atau trom!us. Hal ini ter%adi pada se%umlah pasien dengan aterosklerosis progresi, atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan ("7.). /. .n,lamasi dan2atau in,eksi "enye!a! ke empat adalah in,lamasi, dise!a!kan oleh2yang !erhu!ungan dengan in,eksi, yang mungkin menye!a!kan penyempitan arteri, desta!ilisasi plak, ruptur dan trom!ogenesis. 1akro,ag dan lim,osit53 di dinding plak meningkatkan ekspresi en?im seperti metaloproteinase, yang dapat mengaki!atkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selan%utnya dapat mengaki!atkan K(. @. Aaktor atau keadaan pen#etus "enye!a! ke lima adalah K( yang merupakan aki!at sekunder dari kondisi pen#etus diluar arteri koroner. "ada pasien ini ada penye!a! !erupa penyempitan arteri koroner yang mengaki!atkan ter!atasnya per,usi miokard, dan mereka !iasanya menderita angina sta!il yang kronik. K( %enis ini antara lain karena 9 o "eningkatan ke!utuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis o Berkurangnya aliran darah koroner o Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia. Kelima penye!a! saling terkait. K( di atas tidak sepenuhnya !erdiri sendiri dan !anyak ter%adi

tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai le!ih dari satu penye!a! dan

III#3

PATOGENESIS3,&,',$( K( merupakan salah satu !entuk mani,estasi klinis dari "-K aki!at utama dari

proses aterotrom!osis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). (terotrom!osis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan multi,aktor serta saling terkait. (terotrom!osis terdiri dari aterosklerosis dan trom!osis. (terosklerosis merupakan proses pem!entukan plak (plak aterosklerotik) aki!at akumulasi !e!erapa !ahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan

plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. "erkem!angan terkini men%elaskan aterosklerosis adalah suatu proses in,lamasi2in,eksi, dimana a&alnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pem!entukan sel !usa dan fatty stre s, pem!entukan fibrous cups dan lesi le!ih lan%ut, dan proses pe#ahnya plak aterosklerotik yang tidak sta!il. Banyak sekali penelitian yang mem!uktikan !ah&a in,lamasi memegang peranan penting dalam proses ter%adinya aterosklerosis. "ada penyakit %antung koroner in,lamasi dimulai dari pem!entukan a&al plak hingga ter%adinya ketidaksta!ilan plak yang akhirnya mengaki!atkan ter%adinya ruptur plak dan trom!osis pada K(. "er%alanan proses aterosklerosis (initiation! progression dan complication pada plak aterosklerotik), se#ara !ertahap !er%alan dari se%ak usia muda !ahkan dikatakan %uga se%ak usia anak5anak sudah ter!entuk !er#ak5!er#ak garis lemak (fatty strea s) pada permukaan lapis dalam pem!uluh darah, dan lam!at5laun pada usia tua dapat !erkem!ang men%adi !er#ak sklerosis (plak atau kerak pada pem!uluh darah) sehingga ter%adinya penyempitan dan2atau penyum!atan pem!uluh darah. Kalau plak tadi pe#ah, ro!ek atau ter%adi perdarahan su!endotel, mulailah proses trom!ogenik, yang menyum!at se!agian atau keseluruhan suatu pem!uluh koroner. "ada saat inilah mun#ul !er!agai presentasi klinik seperti angina atau in,ark miokard. "roses aterosklerosis ini dapat sta!il, tetapi dapat %uga tidak sta!il atau progresi,. Konsekuensi yang dapat menye!a!kan kematian adalah proses aterosklerosis yang !ersi,at tidak sta!il 2progresi, yang dikenal %uga dengan K(. edangkan trom!osis merupakan proses pem!entukan atau adanya darah !eku yang terdapat di dalam pem!uluh darah atau kavitas %antung. (da dua ma#am trom!osis, yaitu trom!osis arterial (trom!us putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trom!us terse!ut ditemukan le!ih !anyak platelet, dan trom!osis vena (trom!us merah) yang ditemukan pada pem!uluh darah vena dan mengandung le!ih !anyak sel darah merah dan le!ih sedikit platelet. Komponen5komponen yang !erperan dalam proses trom!osis adalah dinding pem!uluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang men#akup platelet, sistem koagulasi, sistem ,i!rinolitik, dan antikoagulan alamiah. "atogenesis terkini K( men%elaskan, K( dise!a!kan oleh o!struksi dan oklusi trom!otik pem!uluh darah koroner, yang dise!a!kan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable mengalami erosi, ,isur, atau ruptur. "enye!a! utama K( yang dipi#u oleh erosi, ,isur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak sta!il (vulnerable atherosclerotic pla"ues) dengan karakteristik) lipid core !esar, fibrous cups tipis, dan !ahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel5sel in,lamasi seperti sel lim,osit 3 dan lain5lain (Cam!ar '). 3e!alnya plak yang dapat dilihat dengan

persentase penyempitan pem!uluh koroner pada pemeriksaan angiogra,i koroner tidak !erarti apa5apa selama plak terse!ut dalam keadaan sta!il. Dengan kata lain, risiko ter%adinya ruptur pada plak aterosklerosis !ukan ditentukan oleh !esarnya plak (dera%at penyempitan) tetapi oleh kerentanan (vulnerability) plak. 6rosi, ,isur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria) mengeluarkan ?at vasoakti, (kolagen, inti lipid, makro,ag dan tissue factor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trom!osit serta pem!entukan ,i!rin, mem!entuk trom!us atau proses trom!osis. 3rom!us yang ter!entuk dapat menye!a!kan oklusi koroner total atau su!total. Oklusi koroner !erat yang ter%adi aki!at erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relati, ke#il akan menye!a!kan angina pektoris tidak sta!il dan tidak sampai menim!ulkan kematian %aringan. 3rom!us !iasanya transien2la!il dan menye!a!kan oklusi sementara yang !erlangsung antara 10820 menit (3a!el 1). Bila oklusi menye!a!kan kematian %aringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trom!us yang #epat (spontan atau oleh tindakan trom!olisis) maka akan tim!ul 4 361. (tidak merusak seluruh lapisan miokard). 3rom!us yang ter%adi le!ih persisten dan !erlangsung sampai le!ih dari 1 %am. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (>5#ave infarction), atau dikenal %uga dengan 361.. 3rom!us yang ter!entuk !ersi,at fixed dan persisten yang menye!a!kan per,usi miokard terhenti se#ara ti!a5ti!a yang !erlangsung le!ih dari 1 %am dan menye!a!kan nekrosis miokard transmural.
(theros#lerosis

"lak ruptur

Dis,ungsi endotel

.ntrapalDue hemorrhage

"elepasan ,a#tor %aringan

u!endotel kolagen

3ur!ulent !lood ,lo&

e,ek vasodilator

e,ek anti trom!osis

(ktivasi platelet vessel lumen diameter (#tivation o, the #oagulation #as#ade coronary thrombosis Partially occlusive vasokontriksi dan agregasi

Small trhombus

Occlusive thrombus

No ECG changes

ST segment depresision and/ or T wave inversion %Serum biomar ker &serum biomar ker

Transie nt iskemi

Prolonge d iskemi

ST elevation ! waves later" &serum biomark er ST% segment elevation '(

#ealing and pla$ue enlargement

)nstable *ngina

Non%ST segment elevation '(

Ta)e! $ # Pat*+ene,i, Pa-a Ber)a+ai Mani.e,ta,i K!ini SKA

ekarang semakin diyakini dan le!ih %elas !ah&a trom!osis adalah se!agai dasar mekanisme ter%adinya trom!osis pem!uluh K(, pada koroner

terutama dise!a!kan oleh pe#ahnya vulnerable plak aterosklerotik aki!at fibrous cups yang tadinya !ersi,at protekti, men%adi tipis, retak dan pe#ah. $ibrous cups !ukan

merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling aki!at aktivitas5aktivitas meta!olik, dis,ungsi endotel, peran sel5sel in,lamasi, gangguan matriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (671) aki!at aktivitas matrix metallo proteinases (11"s) yang mengham!at pem!entukan kolagen dan aktivitas inflammatory cyto ines. "erkem!angan terkini men%elaskan dan menetapkan !ah&a proses in,lamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto5!iologis K(, dimana vulnera!ilitas plak sangat ditentukan oleh proses in,lamasi. .n,lamasi dapat !ersi,at lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat !ersi,at sistemik. .n,lamasi %uga dapat mengganggu keseim!angan homeostatik. "ada keadaan in,lamasi terdapat peninggian konsentrasi ,i!rinogen dan inhi!itor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. .n,lamasi %uga dapat menye!a!kan vasospasme pada pem!uluh darah karena tergganggunya aliran darah. <asokonstriksi pem!uluh darah koroner %uga ikut !erperan pada patogenesis K(. <asokonstriksi ter%adi se!agai respon terhadap dis,ungsi endotel ringan dekat lesi atau se!agai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. 6ndotel !er,ungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan ,aktor relaksasi yaitu nitrit oksida (4O) yang dikenal se!agai %ndothelium Derived &elaxing $actor (6DEA), prostasiklin, dan ,aktor kontraksi seperti endotelin51, trom!oksan (2, prostaglandin H2. "ada dis,ungsi endotel, ,aktor kontraksi le!ih dominan dari pada ,aktor relaksasi. "ada plak yang mengalami disrupsi ter%adi platelet dependent vasocontriction yang diperantarai oleh serotonin dan trom!oksan (2, dan thrombin dependent vasoconstriction diduga aki!at interaksi langsung antara ?at terse!ut dengan sel otot polos pem!uluh darah. III#& FAKTO" "ESIKO Fa t*r ri,i * utama /an+ ti-a -a0at -im*-i.i a,i antara lain adalah umur, %enis kelamin laki5laki, dan ri&ayat penyakit penyakit %antung koroner pada anggota keluarga diusia muda (anggota keluarga laki5laki muda dari usia @@ tahun atau anggota keluarga perempuan yang le!ih muda dari usia *@). Aaktor risiko tam!ahan yang dapat diu!ah antara lain o!esitas dan %umlah aktivitas ,isik. Baru5!aru ini marker penentu yang !erhu!ungan dengan perkem!angan arterosklerosis dan sedang dievaluasi se!agai ,a#tor risiko !aru adalah naiknya %umlah hal5hal !erikut dalam sirkulasi 9 1) 1eta!olisme asam amino homo#ysteine, 2) pertikel lipoprotein khusus, dan ') marker in,lamasi tertentu yang terdiri atas reaktan ,ase akut dar 75reakti, protein./ Fa t*r re,i * /an+ -a0at -im*-i.i a,i $# Di,!i0i-emia

-umlah lipid yang a!normal dalam sirkulasi men%adi !ukti tetap dan ter!esar se!agai ,aktor risiko utama terhadap perkem!angan arterosklerosis. tudi o!servasional telah menun%ukkan hu!ungan antara negara dengan konsumsi asam lemak %enuh rendah dengan %umlah kolesterol serum yang rendah (#ontohnya -epang dan 4egara5negara di 1editerania), (merika serikat dan 4egara lainnya dengan konsumsi lemak %enuh dan kolesterolnya tertinggi memiliki angka kematian yang tinggi terhadap penyakit %antung koroner./,$,+ Data yang sama dari studi Aramingham menun%ukkan !ah&a risiko penyakit %antung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Eisiko penyakit %antung koroner meningkat kira5kira dua kali lipat pada individu yang level total kolesterolnya 2/0 mg2d: dari pada individu yang level kolesterolnya 200 mg2d:./ 4ormalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan memperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, dan mem!uangnya dari sel. 6n?im H1C 7o( redu#tase adalah langkah untuk mem!atasi !iosintesis kolesterol intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel :D: sirkulasi. :evel kolesterol yang tinggi dapat mengham!at en?im H1C 7o( reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi reseptor :D:. -umlah kolesterol intraseluler yang #ukup pada sel peri,er selalu dipi#u oleh peningkatan produksi 7holesterol e,,luF regulatory protein (76E"), produk yang !aru5!aru ini teridenti,ikasi adalah gen (3" !inding 7assette 1 ((B7 (51). 76E" memediasi trans,er kolesterol mem!ran ke partikel HD:, yang mengirim kolesterol !erle!ih kem!ali ke hati dalam proses yang dikenal se!agai transport !alik kolesterol. Dengan kemampuan ini dapat mem!uang lipid intraseluler, HD: melindungi lagi akumulasi lipid, dan level HD: serum !er!anding ter!alik dengan ke%adian penyakit arterosklerotik. HD: sering %uga dise!ut se!agai G kolesterol !aik.H/ e!aliknya, %umlah :D: yang tinggi !erhu!ungan dengan meningkatnya ke%adian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. aat %umlahnya !erle!ihan, :D: dapat terakumulasi di rongga su!endothelial dan mengalami modi,ikasi kimia dan merusak tunika intima mengaki!atkan perkem!angan arterosklerosis. :D: sering dise!ut %uga G :emak -ahat.G/ Kenaikan :D: serum dapat dise!a!kan !er!agai alas an, termasuk diet tinggi lemak atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme pengham!atan reseptor :D:. "asien dengan kerusakan geneti# reseptor :D: (!iasanya hetero?igot dengan satu normal dan satu kerusakan gen yang mengkode reseptor) tidak dapat mem!uang :D: dari sirkulasi dengan e,isien. Keadaan ini dise!ut ,amilial hiperkolesterolemia, dan !egitu %uga dengan individu yang

memiliki :D: plasma tinggi dan !erkem!ang men%adi arterosklerosis premature. Homo?igot yang kekurangan reseptor :D: total dapat !ertahan selama de#ade pertama kehidupan./ 1eningkatkan !ukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti <:D: dan .D:, dalam perkem!angan arterosklerosis. Belum sepenuhnya %elas %ika partikel ini ikut andil se#ara langsung dalam aterogenesis atau se#ara sederhana ikut serta !ersama dengan rendahnya level kolesterol HD:. =ntuk #atatan, lemahnya kontrol dia!etes mellitus tipe .. sering !erhu!ungan dengan hipertrigliseridemia rendahnya level HD:, sering diikuti dengan o!esitas sentral (meningkatnya ukuran lingkar a!domen) dan hipertensi. Ca!ungan dari ,a#tor risiko terse!ut dapat !erhu!ungan dengan ketahanan insulin dan khususnya atherogenik. "enye!a! sekunder dari rendahnya level lipid serum terkait dengan penyakit tiroid, gin%al, dan hati./ %# Mer* * 1erokok dapat memi#u ter%adinya ateros#lerosis, melingkupi meningkatnya proses oksidasi modi,ikasi dari :D: dan menurunkan HD: dalam sirkulasi. Kelainan dis,ungsi endotel pem!uluh darah dise!a!kan karena %aringan terse!ut mengalami hipoksia dan peningkatan adhesi dari trom!osit, peningkatan molekul leukosit dan respon in,lamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen men%adi kar!on monoksida pada hemoglo!in. Dari per#o!aan yang dilakukan pada he&an merokok mempunyai konstri!usi dalam ter%adinya aterosklerosis./,$,+ e#ara ke!etulan penghentian terhadap ke!iasaan merokok !isa meru!ah e,ek !uruknya. tudi epidemiologi menun%ukkan !ah&a seseorang yang sudah !erhenti merokok dapat mengurangi ter%adinya aterosklerosis dari pada orang yang merokok. alah satu studi mengatakan !ah&a, setelah ' tahun !erhenti merokok resiko terkena penyakit %antung koroner men%adi sama dengan orang yang tidak pernah merokok./ 3# Dia)ete, me!itu, Dia!etes meningkatkan resiko ter%adinya aterosklerosis dan orang dengan dia!etes melitus memiliki 25' kali peningkatan kemungkinan ter%adi gangguan pada kardiovaskular. 1ekanismenya !isa !erhu!ungan dengan non5en?im gly#ation dari lipoprotein pada pasien dia!etes (hal terse!ut !erhu!ungan dengan !esarnya am!ilan kolesterol oleh makro,ag s#avenger) atau ke#enderungan protrom!otik dan anti ,i!rinolitik. Keadaan terse!ut mungkin !anyak ter%adi pada pasien dengan kondisi ini./,$ eseorang dengan dia!etes seringkali memiliki ,ungsi endotel yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya !ioavaila!ilitas dari 4O dan meningkatnya perlekatan leukosit.

7ontoh 9 kadar serum glukosa yang ter%aga pada pasien dia!etes mengurangi resiko komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty./ Dia!etes tipe5 .. adalah !agian tersering dalam syndrom meta!olik dalam hal ini !erhu!ungan dengan hipertensi, kadar lemak yang a!normal (hipertrigliserida, HD: rendah, partikel :D: padat) dan !ertam!ahnya ukuran lingkar perut./ Kun#i pada sindrom adalah adanya resistensi insulin pada sel5sel peripheral. Aaktanya ada resistensi insulin ini mun#ul untuk mendorong ter%adinya aterosklerosis, lama se!elum !erdampak pasien yang didapati dengan dia!etes./ &# Hi0erten,i Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memper!esar kemungkinan untuk !eresiko aterosklerosis, peyakit %antung koroner dan stroke. Hu!ungan kenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir yang !aik. :e!ih dari itu resiko akan terus naik dengan nilai progresi, yang tinggi. 3ekanan sistolik diprediksi menurunkan out #ome le!ih nyata dari pada tekanan diastolik terutama pada usia tua./,$,+ Hipertensi mungkin memi#u aterosklerosis dengan !er!agai #ara. "enelitian yang dilakukan pada !intang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan meningkatkan permea!ilitas dinding pem!uluh darah sehingga lipoprotein men%adi le!ih mudah untuk masuk ke dinding pem!uluh darah terse!ut. "eningkatan hemodinamik stress dapat %uga meningkatkan %umlah reseptor s#anvanger di makro,ag, %uga meningkatkan ,oam sel. iklus rantai #ir#um ,erential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel :D:, mema#u akumulasi di tunika intima dan mem,asilitasi peru!ahan oksidati,. (ngiotensin .. adalah se!uah mediator hipertensi tidak hanya se!agai vasokontriktor tetapi %uga se!agai sitokin pro5in,lamasi. Dengan demikian hipertensi %uga dapat menim!ulkan proses aterogenesis yang meli!atkan proses in,lamasi./ III#5 KLASIFIKASI Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan ,isik, pemeriksaan elektrokardiogra,i (6KC) dan pemeriksaan marka %antung, K( di!agi men%adi9 1. indrom Koroner (kut egmen 3 4onelevasi (4on5 3 6levation (#ute

7oronary yndrome, 4 36(7 )

2.

indrom Koroner (kut yndromes, 36(7 )

egmen

3 6levasi ( 3 6levation (#ute 7oronary

Diagnosis 4 36(7 ditegakkan %ika terdapat angina dan tidak ditemukan elevasi segmen 3 yang persisten. Cam!aran 6KC pasien 4 36(7 dapat !erupa depresi segmen 3, inversi gelom!ang 3, gelom!ang 3 yang data gelom!ang 3 pseudo5normali?ation, atau !ahkan tanpa peru!ahan 6KC. Depresi segmen 3 yang diagnostik untuk 4 36(7 adalah se!esar I0.@ mm disandapan <15<' dan I1 mm di sandapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen 3, dapat di%umpai %uga elevasi segmen 3 yang tidak persisten ( J 20 menit), dengan amplitudo yang le!ih rendah dan elevasi yang terlihat pada 36(7 , dan dapat terdeteksi di J2 sandapan !erdekatan. .nversi gelom!ang 3 yang simetris I2 mm menun%ukan persangkaan yang kuat untuk iskemia akut (4 36(7 ). Bila hasil pemeriksaan !iokimia (3roponin .23 atau 7K51B tidak menun%ukan peningkatan !ermakna, maka 4 36(7 dise!ut (ngina "e#toris 3idak ta!il, =nsta!le (ngina "e#toris, =("). "ada keadaan troponin .23 atau 7K 1B menun%ukan peningkatan yang !ermakna, maka diagnosis 4 36(7 !eru!ah men%adi .n,ark 1iokard (kut 4 361.. ("3 egmen 3 4onelevasi (4on 356levation 1yo#ardial .n,ar#tion, dan 4 361. mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama,

hanya !er!eda dalam dera%atnya. "ada ("3 dan 4 361. pem!uluh darah terli!at tidak mengalami oklusi total2 oklusi tidak total (patency), sehingga di!utuhkan sta!ilisasi plak untuk men#egah progresi, trom!osis dan vasokonstriksi. "enentuan troponin .23 #iri paling sensiti, dan spesi,ik untuk nekrose miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengo!atannya. edang ke!utuhan miokard tetap dipengaruhi o!at5o!at yang !eker%a terhadap ker%a %antung, !e!an akhir, status inotropik, !e!an a&al untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. ("3 dan 4 361. merupakan K( yang ditandai oleh ketidakseim!angan pasokan dan ke!utuhan oksigen miokard. "enye!a! utama adalah stenosis koroner aki!at trom!us non5oklusi, yang ter%adi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, ,isur, dan2atau ruptur. Diagnosis segmen 36(7 36(7 ditegakkan %ika terdapat keluha angina akut disertai elevasi 3 untuk diagnosis

3 yang persiten (I20menit). 4ilai am!ang elevasi segmen

sangat !eragam, !ergantung pada usia, %enis kelamin dan dinding %antung yang ementara itu, nilai am!ang

terkena. Bagi pria, diagnosis ditegakkan %ika terdapat elevasi segmen 3 di <15<' I2mm pada usia I/0 tahun dan I2.@mm pada usia J/0 tahun. disandapan lain adalah I1mm. !agi &anita tanpa memandang umur, nilai am!ang di <15<' adalah I1.@mm dan I1mm disandapan lain. Bagi pria dan &anita, nilai am!ang elevasi segmen 3 disandapan <'E dan </E adalah I0.@mm, ke#uali pria usia J'0tahun nilai

am!ang I1mm dianggap le!ih tepat) nilai am!ang elevasi segmen adalah I0.@mm. depresi segmen permukaan tu!uh segmen 3 elevasi, dapat di%umpai pada pasien

3 disandapan <$5<K 36(7 , ke#uali %ika

3 yang resiprokal, sandapan yang !erhadapan dengan

36(7 akan !erlan%ut men%adi in,ark miokard dengan elevasi segmen 3 ( 361.). Oleh karena itu pasien dengan 6KC yang diagnostik untuk 36(7 dapat segera mendapat terapi reper,usi se!elum hasil pemriksaan marker %antung tersedia. III#1 DIAGNOSIS Diagnosa adanya suatu K( harus ditegakkan se#ara #epat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu) ge%ala klinis nyeri dada spesi,ik, gam!aran 6KC (elektrokardiogram) dan evaluasi !iokimia dari en?im %antung. 4yeri dada tipikal (angina) merupakan ge%ala kardinal pasien K(. 4yeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari se!agian !esar pasien dengan K(. eorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu mem!edakan dengan nyeri dada lainnya karena ge%ala ini merupakan petanda a&al dalam pengelolaan pasien K(. i,at nyeri dada yang spesi,ik angina se!agai !erikut 9 :okasi 9 su!stermal, retrostermal, dan prekordial i,at nyeri 9 rasa sakit, seperti ditekan, rasa ter!akar, ditindih !enda !erat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. "en%alaran ke 9 leher, lengan kiri, mandi!ula, gigi, punggung2interskapula, dan dapat %uga ke lengan kanan. 4yeri mem!aik atau hilang dengan istirahat atau o!at nitrat Aaktor pen#etus 9 latihan ,isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan Ce%ala yang menyertai 9 mual, muntah, sulit !erna,as, keringat dingin, dan lemas. Berat ringannya nyeri !ervariasi. ulit untuk mem!edakan antara ge%ala

III#1#$ Anamne,i,

("3 24 361. dan

361.. "ada !e!erapa pasien dapat ditemukan tanda5tanda gagal

ventrikel kiri akut. Ce%ala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak %elas, na,as pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat ter%adi, terutama pada &anita, penderita dia!etes dan pasien lan%ut usia. Ke#urigaan harus le!ih !esar pada pasien dengan ,aktor risiko kardiovaskular multipel dengan tu%uan agar tidak ter%adi kesalahan diagnosis.

III#1#% Pemeri ,aan Fi,i 3u%uan dari pemeriksaan ,isik adalah untuk mengidenti,ikasi ,aktor pen#etus dan kondisi lain se!agai konsekuensi dari ("3 24 361.. Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta !erat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan dis,ungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop ') menun%ukkan prognosis yang !uruk. (danya !ruit di karotis atau penyakit vaskuler peri,er menun%ukkan !ah&a pasien memiliki kemungkinan %uga penderita penyakit %antung koroner ("-K). III#1#3 E!e tr* ar-i*+ra.i 6KC mem!eri !antuan untuk diagnosis dan prognosis. Eekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat !erman,aat. Cam!aran diagnosis dari 6KC adalah 9 1) Depresi segmen 3 L 0,0@ m< 2) .nversi gelom!ang 3, ditandai dengan L 0,2 m< inversi gelom!ang 3 yang simetris di sandapan prekordial "eru!ahan 6KC lainnya termasuk bundle branch bloc (BBB) dan aritmia %antung, terutama ustained <3. erial 6KC 12 lead harus di!uat %ika ditemukan adanya peru!ahan segmen 3. 4amun 6KC yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis ("3 24 361.. Berdasarkan kelainan 6KC .1( di!agi atas 2 yaitu 9 .1( dengan gelom!ang > i. 1ula5mula ter%adi elevasi serangan. Depresi segmen !erla&anan. ii. Diikuti ter!entuknya gelom!ang > patologis yang menun%ukkan .1( transmural (ter%adi 2/ %am pertama .1(). iii. setelah elevasi segmen o (nterior o (teroseptal o (nterolateral o (nterior luas o (nterolateral tinggi o "osterior 3 !erkurang, gelom!ang 3 ter!alik (inversi). 9 <'5</ 9 <15<2 9 ., a<:, <@5<* 9 ., a<:, <15<* 9 ., a<: 9 <15<2 Keduanya dapat men%adi normal setelah !e!erapa hari atau minggu. segmen 3 ang konveks pada hantaran yang men#erminkan daerah .1(. Kadang !aru ter%adi !e!erapa %am setelah 3 yang resiprokal ter%adi Mada hantaran yang

o <entrikel kanan

9 ..,..., a<A,<'E,</E .1( non gelom!ang > 3idak hanya segmen III#1#& ada 3 > patologis, depresi inversi di%umpai dan

simetrik gelom!ang 3 Petan-a Bi* imia Jantun+ 4ekrosis pada %aringan otot %antung menye!a!kan pe#ahnya sarkolema, %adi hal terse!ut menye!a!kan makromolekul mengalami ke!o#oran protein kedalam lapisan intersisium %antung dan memasuki aliran darah./ "etanda !iokimia seperti troponin . (3n.) dan troponin 3 (3n3) mempunyai nilai prognostik yang le!ih !aik dari pada 7K1B. 3roponin 7, 3n. dan 3n3 !erkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. usunan asam amino dari 3roponin 7 sama dengan sel otot %antung dan rangka, sedangkan pada 3n. dan 3n3 !er!eda. 4ilai prognostik dari 3n. atau 3n3 untuk memprediksi risiko kematian, in,ark miokard dan ke!utuhan revaskularisasi dalam '0 hari, adalah sama. Kadar serum creatinine inase (7K) dan ,raksi 1B merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keter!atasan utama dari kedua petanda terse!ut adalah relative rendahnya spesi,ikasi dan sensitivitas saat a&al (J* %am) setelah onset serangan. Eisiko yang le!ih !uruk pada pasien tanpa segment 3 elevasi le!ih !esar pada pasien dengan peningkatan nilai 7K1B. 1eskipun mioglo!in tidak spesi,ikasi untuk %antung, tapi memiliki sensiti,itas yang tinggi. Dapat terdeteksi se#ara dini 2 %am setelah onset nyeri. 3es negati, dari mioglo!in dalam /5+ %am sangat !erguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. 1eskipun demikian mioglo!in tak dapat digunakan se!agai satu satunya petanda %antung untuk mengidenti,ikasi pasien dengan 4 361.. "eningkatan kadar 7K1B sangat erat !erkaitan dengan kematian pasien dengan K( tanpa elevasi segmen 3, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar 7K1B diatas normal. 1eskipun demikian nilai normal 7K1B tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko ter%adinya per!urukan penderita. 3roponin khusus %antung merupakan petanda !iokimia primer untuk K(. udah diketahui !ah&a kadar troponin negati, saat J * %am harus diulang saat *512 %am

setelah onset nyeri dada. "emeriksaan troponin %antung dapat dilakukan di la!oratorium kimia atau dengan peralatan sederhana 2 !ediside. -ika dilakukan di la!oratorium, hasilnya harus dapat diketahui dalam &aktu *0 menit. III#' PENATALAKSANAAN "rinsip penatalaksanaan K( adalah mengem!alikan aliran darah koroner dengan

Tin-a an umum -an Lan+ a2 a3a! trom!olitik2 "37( primer untuk menyelamatkan %antung dari in,ark miokard, mem!atasi luasnya in,ark miokard, dan mempertahankan ,ungsi %antung. ;ng dimaksud dengan terapi a&al adalah terapi yang di!erikan pada pasien dengan diagnosis ker%a kemungkinan K( atau de,initi, K( atas dasar keluhan angina diruang ga&at darurat, se!elum hasil pemeriksaan 6KC dan atau marka %antung (se!elum diagnosis 36(7 24 36(7 ditegakkan). 3erapi a&al yang dimaksud adalah 1or,in, oksigen, nitrat dan aspirin (1O4(), antara lain9 Oksigen dapat di!erikan pada semua pasien K( dalam *%am pertama tanpa mempertim!angkan saturasi O2 arteri. (spirin 1*05'20 di!erikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin. (spirin tidak !ersalut le!ih terpilih mengingatkan a!sorpsi !ukal yang le!ih #epat. Dosis a&al 7lopidogrel '00mg dilan%utkan dengan dosis pemeliharaan $@mg2hari adalah dosis yang ter!ukti e,ekti, !erdasarkan penelitian klinis. 4itrogliserin(43C) spray2ta!let su!lingual !agi pasien dengan nyetir dada yang masih !erlangsung saat ti!a diruang ga&at darurat. -ika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pem!erian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. 4itrogliserin intravena di!erikan pada pasien yang tidak responsi, dengan terapi tiga dosis 43C su!lingual. Dalam keadaan tidak tersedia 43C su!lingual. Dalam keadaan tidak tersedia 43C, isosor!id dinitrat (. D4) dapat dipakai se!agai pengganti. 1or,in ul,at 15@mg intravena, dapat diulang setiap 105'0menit, !agi pasien yang tidak responsi, dengan terapi tiga dosis 43C su!lingual,

BAB IV N*n4ST E!e5ati*n A6ute 7*r*nar/ S/n-r*me, NSTEA7S

4 36(7

di!edakan men%adi 2 !erdasarkan kenaikan penanda !iokimia %antung

(3roponin .23 atau 7K1B), men%adi) 4on 3 6levasi 1iokard .n,ark ( STEMI8 dan (ngina "e#toris 3ak ta!il 9Un,ta)!e An+ina Pe6t*ri,, UAP8# 1enurut pedoman American 'ollege of 'ardiology ((77) dan American (eart Association ((H() per!edaan antara angina pe#toris tak sta!il dengan in,ark miokard tanpa elevasi segmen 3 adalah adanya penada %antung pada pemeriksaan. Diagnosis angina pe#toris tak sta!il !ila pasien memiliki keluhan iskemia tanpa disertai kenaikan penanda %antung seperti troponin dan 7K51B, dengan atau tanpa disertai peru!ahan 6KC untuk iskemia seperti depresi segmen 3 atau elevasi yang se!entar atau adanya gelom!ang 3 negative. 1,2 IV#$ De.ini,i

(ngina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang !iasanya men%alar ke !ahu dan lengan kiri yang dise!a!kan oleh menurunnya suplai oksigen ke %antung. edangkan yang termasuk angina pe#toris tak sta!il antara lain9 1. "asien dengan angina yang masih !aru dalam 2 !ulan, dimana angina terse!ut #ukup !erat dan ,rekuensi nya #ukup sering le!ih dari ' kali sehari, 2. "asien dengan angina yang makin !ertam!ah !erat, se!elumnya angina sta!il lalu serangan angina tim!ul le!ih sering dan le!ih !erat sakit dadanya sedangkan ,aktor presipitasinya le!ih ringan. '. "asien dengan serangan angina pada &aktu istirahat. (ngina pe#toris tak sta!il dengan 4 361. merupakan suatu kesinam!ungan dengan kemiripan pato,isiologi dan gam!aran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksaan keduanya tidak !er!eda.

Ta)!e &# Gra-in+ *. An+ina Pe6t*ri, A66*r-in+ t* 77S 7!a,,i.i6ati*n 7!a,, I De,6ri0ti*n *. Sta+e GOrdinary physi#al a#tivity does not #ause . . . angina,H su#h as &alking or #lim!ing stairs. (ngina o##urs &ith strenuous, rapid, or prolonged eFertion at &ork or re#reation. II G light limitation o, ordinary a#tivity.H (ngina o##urs on &alking or #lim!ing stairs rapidly) &alking uphill) &alking or stair #lim!ing a,ter meals) in #old, in &ind, or under emotional stress) or only during the ,e& hours a,ter a&akening. (ngina o##urs on &alking .2 !lo#ks on the level and #lim!ing .1 ,light o, ordinary stairs at a normal pa#e and under normal #onditions. III G1arked limitations o, ordinary physi#al a#tivity.H (ngina o##urs on &alking 1 to 2 !lo#ks on the level and #lim!ing 1 ,light o, stairs under normal #onditions and at a normal pa#e. IV G.na!ility to #arry on any physi#al a#tivity &ithout dis#om,ortNanginal symptoms may !e present at rest.H A-a0te- 3it2 0ermi,,i*n .r*m 7am0eau L# Gra-in+ *. an+ina 0e6t*ri, 9!etter8# 7ir6u!ati*n $:'1;5&<5%%=3# > $:'1, Ameri6an Heart A,,*6iati*n, In6

IV#%

Peni!aian "i,i * "enilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap ke#enderungan penyakit

%antung koroner ("-K). :ima ,aktor terpenting yang dimulai dari ri&ayat klinis yang !erhu!ungan dengan ke#enderungan adanya "-K, diurutkan !erdasarkan kepentingannya adalah 9 1. (danya ge%ala angina 2. Ei&ayat "-K se!elumnya '. -enis kelamin /. =sia @. Dia!etes, ,aktor risiko tradisonal lainnya aat diagnosis ("3 24 361. sudah dipastikan, maka ken#enderungan akan ter%adinya peru!ahan klinis dapat diramalkan !erdasarkan usia, ri&ayat "-K se!elumnya, pemeriksaan klinis, 6KC dan pengukuran petanda %antung. Dera?at emun+ inan APTS@NSTEMI< .. Dera%at kemungkinan tinggi a. Ei&ayat9 suatu sakit dada dan nyeri lengan kiri yang tipikal. 1empunyai ri&ayat 7(D2"-K termasuk 1. se!elumnya. !. "emeriksaan ,isik9 1itral regurgitasi yang sementara, hipertensi, diaporesis, udema pulmonal, atau ronkhi !asah. #. 6KC9 Deviasi segmen 3 (depresi atau elvasi) yang diperkirakan !aru ter%adi atau transient (L0.0@m<) atau inverse gelom!ang 3 (L0.2m<) d. Kardio marker9 3n3, 3n. atau 7K1B meningkat pada 361.. ... Dera%at kemungkinan sedang a. Ei&ayat9 suatu sakit dada dan nyeri lengan kiri, umur L$0tahun, laki5laki, penderita D1 !. "emeriksaan ,isik9 penderita penyakit vaskuler ditempat lain. #. 6KC9 terdapat gelom!ang > yang menun%ukan in,ark lama, segmen 3 atau gelom!ang 3 a!normal yang diperkirakan !ukan !aru. .... Dera%at kemungkinan rendah a. Ei&ayat9 tidak didapati keluhan yang terdapat pda kemungkinan sedang, memakai kokain yang !elum lama. Dada tidak nyaman karena palpitasi. !. 6KC dan kardio marker normal. "a,i*na!i,a,i Strati.i a,i "i,i *

"asien dengan ("3 24 361. memiliki peningkatan terhadap risiko kematian, in,ark !erulang, iskemia !erulang dengan simptom, aritmia !er!ahaya, gagal %antung dan stroke. "enilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kega&atan a&al dan pengo!atannya, tetapi %uga mem!antu penentuan pemakaian ,asilitas seperti9 1) 2) eleksi ruang pera&atan (7<7=, intermediate #ard, atau ra&at %alan) dan eleksi pengo!atan yang tepat, seperti antagonis C" ..!2 ...a dan intervensi koroner

Kriteria untu ri,i * ter2a-a0 ematian atau In.ar Mi* ar- A ut 9IMA 8 $# "i,i * tin++i a. Ei&ayat9 keluhan iskemia semakin !erat dalam /+ %am se!elumnya, sakit dada L20menit, dan masih dalam keadaan sakit pada saat datang, angina saat istirahat yang tidak hilang dengan nitrat !. "emeriksaan ,isik9 edema paru aki!at iskemia, regurgitasi mitral !aru atau per!urukan, ronkhi !asah yang !anyak, !radikardi atau takikardi, umur L$@tahun. #. 6KC9 (ngina at rest dengan peru!ahan segmen 3 yang !ersi,at sementara, Bundle !ran#h !lo#k2BBB yang !aru atau diperkirakan !aru, sustained ventri#ular ta#hy#ardia (tertahan). d. Kardio marker9 peningkatan kadar 3roponin, 3n3 atau 3n . L0.1mg2ml %# "i,i * ,e-an+ a. Ei&ayat9 "ernah 1., penyakit peri,er atau sere!rovaskuler 7(BC, pemakai aspirin, rest angina L20menit tetapi saat datang, sakit dada sudah !erkurang2hilang. Eest angina J20menit dan hilang dengan nitrogliserin su!lingual. =mur L$0 tahun !. 6KC9 inversi gelom!ang 3 L 0.2 m<, > patologis #. Kardo marker9 meningkat ringan 3# "i,i * ren-a2 a. Ei&ayat9 4e& onset 7 sedang atau tinggi !. 6KC9 normal atau tidak !eru!ah selama episode dis#om,ort. #. Kardio marker9 normal klas ... atau .. angina dalam &aktu 2 !ulan terakhir, tidak ada rest pain yang lama, tidak termasuk kemungkinan ("3 24 361.

IV#3

Dia+n*,i,:,$(

IV#3#A Anamne,i, Keluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau angina yang semakin mem!erat dari !iasa. (ngina !iasa dirasakan saat !eraktivitas atau pada saat istirahat. 4yeri dada ini !iasanya dirasakan !eserta keluhan sesak na,as, mual sampai muntah, keringat dingin. 4yeri dadanya !ersi,at khas, dengan kriteria se!agai !erikut9 Kua!ita, n/ari % % % % L* a,i 4yeri angina pektoris !iasanya pasien tidak mengetahui letak sum!er nyeri (di,,use), dan !iasanya letak nyeri !erlokasi di retrosternal, atau di perikardium kiri. 3etapi nyeri !isa men%alar ke dada, punggung, leher, rahang !a&ah atau perut !agian atas. Easa nyeri !iasanya tidak le!ih dari 10 menit.1,/ Me ani,me N/eri Da-a Easa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh sara, inter#ostales (31512), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Easa nyeri %antung !iasanya dirasakan dari 3h15/, yang dinamakan sera!ut sensorik atau viseral averen. Badan sel !erada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga !ila di daerah viseral mengalami suatu #idera maka rasa nyeri terse!ut akan terasa di !agian peri,er.$ Cam!ar . "ersara,an %antung dan #a!ang5#a!ang persara,annya. Easa tertekan2tertindih1,/ Easa tidak nyamanan2kesusahan2kegelisahan1,/ Easa seperti kesempitan1,/ Easa !erat1,/

IV#3#B Pemeri ,aan La)*rat*rium "enanda %antung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis sindrom koroner akut adalah pemeriksaan troponin 3 dan . (#3n 3, .) serta 7K1B. 1enurut %uropean

)ociety of 'ardiology (6 7) dan American 'ollege of 'ardiology ((77) dianggap terdapat mionekrosis !ila #3n 3 dan . positi, dalam 2/ %am. #3n tetap positi, dalam 2 minggu. 7K1B kurang spesi,ik untuk diagnosis karena ditemukan %uga pada otot skeletal, tapi !erguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam !e!erapa %am, kem!ali normal dalam /+ %am. Kenaikan 7E" dalam K( !erhu!ungan dengan mortalitas %angka pan%ang. 1arker yang lain seperti amioid (, interleukin5* !elum rutin dipakai dalam diagnosis K(.

IV#3#7 Pemeri ,aan Penun?an+ 6lektrokardiogra,i "emeriksaan 6KC digunakan untuk diagnosis dan strati,ikasi risiko pasien dengan angina tak sta!il. (danya depresi segmen 3 yang !aru menun%ukkan kemungkinan iskemia akut. Celom!ang 3 ter!alik %uga merupakan tanda adanya iskemi atau 4 361.. "eru!ahan gelom!ang 3 dan 3 tidak spesi,ik seperti depresi segmen 3 kurang dari 0,@ mm dan gelom!ang 3 ter!alik kurang dari 2 mm tidak spesi,ik untuk iskemia. /0 pasien dengan angina tak sta!il memiliki gam!aran 6KC yang normal dan 15*0 pasien 4 361. memiliki gam!aran 6KC yang normal

%xercise *est "asien yang telah sta!il dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, !ila hasilnya negative maka prognosisnya !aik tetapi !ila hasilnya positi, atau depresi segmen 3 men%adi le!ih dalam maka dian%urkan melakukan pemeriksaan angiogra,i koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner. 6kokardiogra,i 3es menggunakan ekokardiogra,i tidak mem!erikan data untuk diagnosis angina tak sta!il hanya mem!erikan gam!aran prognosis pada pasien angina pe#toris tak sta!il. Bila

tampak adanya gangguan ,aal ventrikel kiri, adanya insu,isiensi mitraldan a!normalitas gerakan dinding regional %antung, menandakan prognosinya kurang !aik.

IV#&

Penata!a ,anaan

3erapi umum "asien perlu pera&atan di rumah sakit, se!aiknya diunit intensi, koroner. "enatalaksaan pertama adalah tirah !aring (!edrest), di!eri penenang dan oksigen. "em!erian mor,in di indikasikan !ila pasien masih merasakan nyeri dada setelah di!erikan nitrogliserin. 1) "asang in,us intravena 9 dekstrosa @0 atau 4a7l 0,K0. 2) (ktivitas9 istirahat di tempat tidur dengan kursi commode di samping tempat tidur dan mo!ilisasi sesuai toleransi setelah 12 %am. ') Diet9 puasa sampai nyeri hilang, kemudian diet #air. elan%utnya diet %antung (rendah lemak tinggi serat). /) 1edikamentosa9 o Oksigen nasal 2 l2mnt) terutama pada pasien sianosis, distress perna,asan atau risiko tinggi. o 1engatasi rasa nyeri9 nitrat su!lingual atau patch. -ika angina tidak mem!aik setelah pem!erian nitrogliserin su!lingual ' kali !erturut5turut atau setelah terapi anti5iskemik adekuat angina !erulang di!erikan9 nitrogliserin drip atau mor,in 2,@ mg intravena, dapat diulang tiap lima menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 2@5@0 mg intravena atau tramadol 2@5@0 mg intravena. o (spirin +0 8'2@ mg hisap atau telan, tiklopidin 2 F 2@0 mg %ika terdapat hipersensitivitas atau kontraindikasi terhadap aspirin. o Heparin intravena sesuai protokol. 3arget a"33 1,@52,@ kontrol. Biasanya di!erikan '5@ hari tergantung respon klinis. o 4itrat oral atau topikal ker%a pan%ang setelah nitrogliserin su!lingual o "engham!at !eta9 "ropranolol9 0,@51 mg.<, dilan%utkan ' F 105/0 mg oral. 1etoprolol9 @ mg intravena (di!erikan perlahan dalam 152 menit) diulang tiap @ menit sampai dosis a&al total 1@ mg, dilan%utkan metoprolol oral 2 F 2@5@0 mg.

(tenolol9 @ mg.<, dilan%utkan @ menit kemudian @ mg intravena, kemudian 1 F @05100 mg oral. 6smolol9 mulai dengan dosis pemeliharaan 0,1 mg2kgBB2menit, dititrasi dengan menaikkan dosis 0,0@ mg2kgBB2menit, tiap 1051@ menit yang masih dapat ditoleransi sampai respon terapi yang diharapkan, atau telah ter#apai dosis 0,2 mg2kgBB2menit. Dosis loading pilihan lain untuk onset ker%a yang le!ih #epat adalah 0,@ mg2kgBB2menit di!erikan intravena perlahan (25@ menit). 3arget ,rekuensi %antung @05*02menit.

o 1engatasi rasa takut dan #emas9 dia?epam ' F 25@ mg oral atau .<. o O!at pelunak tin%a, laktulosa (laksadin) 2 F 1@ ml. o "ertim!angkan antagonis kalsium terutama deltia?em !ila ditemukan9 hipertensi, iskemia re,rakter, angina varian. o Kateterisasi %antung segera dilakukan pada pasien dengan episode iskemia !erat. L1 kali dan !erkepan%angan (L 20 menit), terutama yang disertai dengan9 edema paru akut, regurgitasi mitral !aru atau per!urukan, hipotensi, peru!ahan 353 !aru. Farma *tera0i O!at (nti .skemia =ntuk menghilangkan nyeri dada dan men#egah nyeri dada !erulang dapat di!erikan terapi a&al men#akup nitrat su! lingual dan dilan%utkan intravena dan pem!erian !eta !lo#ker oral. (ntagonis kalsium dapat di!erikan pada pasien yang tidak dapat di!erikan !eta !lo#ker. 1. 4itrat 1enye!a!kan vasodilatasi vena dan arteriol peri,er, sehingga menurunkan preload dan afterload yang menye!a!kan !erkurangnya ke!utuhan oksigen. 4itrat %uga menam!ah suplai oksigen dengan #ara mem!uat vasodilatasi koroner dan memper!aiki aliran darah kontralateral. "em!erian nitrogliserin se#ara su!lingual dan intravena dilakukan pada keadaan akut. Dosis pem!erian isosor!id dinitrat 15/ mg2%am, dosis dapat ditingkatkan karena adanya toleransi terhadap o!at terse!ut. Bila

keluhan sudah terkendali pem!erian se#ara in,use dapat diganti dengan pem!erian oral. 4itrat pertama kali harus di!erikan se#ara su!lingual atau spray !ukal, %ika nyeri menetap di!erikan nitrat ' kali dalam interval @ menit. "em!erian nitrogliserin se#ara intravena direkomendasikan mulai @510Og2menit, la%u in,use ditingkatkan 10Og2menit tiap '5@ menit hingga keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik J100 mmHg. etelah pasien !e!as nyeri dalam 1252/ %am pem!erian se#ara .< diganti dengan oral. Kontra indikasi %ika pasien hipotensi atau penggunaan sildena,il atau sekelasnya dalam 2/ %am. 2. Beta !lo#ker "em!erian !eta !lo#ker menurunkan ke!utuhan oksigen miokard melalui penurunan denyut %antung dan daya kontraktilitas miokard. emua pasien dengan angina tak sta!il di!eri dengan !eta !lo#ker ke#uali terdapat kontra indikasi yaitu pasien dengan asthma dan !radiaritmia. Ber!agai ma#am !eta5!lo#ker seperti propanolol, metopropol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak sta!il, yang menun%ukan e,ektivitas yang serupa. 3arget pem!erian !eta !lo#ker adalah ,rekuensi %antung @05*0 kali2menit. "ada nyeri dada persisten dan rekuren dengan pem!erian !eta !lo#ker dan nitrat di!erikan antagonis kalsium dan mor,in dengan dosis 15@ mg dapat di!erikan tiap @5'0 menit hingga dosis 20 mg. '. (ntagonis kalsium 3erdiri dari 2 golongan 9 dihidropiridin dan nondihidropiridin seperti diltia?em dan verapamil. Kedua golongan ini mem!erikan e,ek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. "emakaian antagonis kalsium !ila pasien memiliki kontraindikasi terhadap !eta !lo#ker. Colongan dihidropiridin mempunyai e,ek vasodilatasi le!ih kuat dan pengham!atan nodus sinus maupun nodus (< le!ih sedikit, dan e,ek inotropik negati, %uga le!ih ke#il. "ada pasien dengan angina tak sta!il yang mendapat antagonis kalsium, menun%ukan tak ada pengurangan angka kematian dan in,ark. "ada pasien yang se!elumnya tidak mendapat antagonis, pem!erian ni,edipin menaikkan in,ark

dan angina yang rekuren se!esar 1*0, sedangkan kom!inasi ni,edipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan in,ark se!esar 200, tapi kedua studi itu tidak !ermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena pem!erian ni,edipin menye!a!kan takikardia dan kenaikan ke!utuhan oksigen. <erapamil dan diltia?em dapat memper!aiki survival dan mengurangi in,ark pada pasien pada pasien dengan sindrom koroner akut dan ,raksi e%eksi normal. Denyut %antung yang !erkurang, pengurangan a,terload mem!erikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. "ada pasien K( dengan ,aal %antung normal. "emakanian antagonis kalsium !iasanya pada pasien yang kontraindikasi dengan antagonis atau telah di!eri penyekat !eta tapi keluahan angina masih re,rakter.

O!at (ntiagregasi 3rom!osit O!at antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengo!atan angina tak sta!il maupun in,ark tanpa elevasi 3 segmen. 3iga golongan o!at anti platelet seperti aspirin, tienopiridin dan inhi!itor C" .i!2...! telah ter!ukti !erman,aat. 1. (spirin (spirin dosis ke#il mem!erikan e,ek anti agregasi trom!osit. "ada studi di!uktikan pem!erian aspirin pada pasien angina tak sta!il dapat menurunkan risiko kematian %antung dan in,ark miokard dari @105$20. "enggunaan aspirin seumur hidup dian%urkan pada dengan dosis a&al 1*0 mg2hari dan dosis selan%utnya *05'2@ mg2hari. 2. 3ienopiridin a. 3iklopidin 1erupakan derivate tienopiridin se!agai o!at lini kedua pada pasien angina tak sta!il yang tak tahan dengan aspirin. 3iklopidin memiliki e,ek samping granulositopenia pada 2,/0 pasien. 3api mulai ditinggalkan semen%ak ada klopidogrel. !. 7lopidogrel

1erupakan derivate tienopiridin yang mem!erikan e,ek antiagregasi trom!osit. 6,ek samping le!ih ke#il di!anding tiklopidin sehingga tiklopidin mulai digantikan dengan klopidogrel. "em!erian klopidogrel diindikasikan pada pasien yang tidak tahan terhadap aspirin. Dalam pedoman (772(H( pem!erian klopidogrel dian%urkan !ersamaan !ersama aspirin paling sedikit 1 sampai K !ulan. Dosis klopidogrel dimulai dari '00 mg2hari dilan%utkan dosis $@ mg2hari. Klopidogrel %uga ter!ukti dapat mengurangi strok, in,ark dan kematian kardiovaskular. '. C" ..!2...a inhibitors Ai!rinogen akan !erikatan dengan reseptor C" ..!2...a untuk mem!entuk ikatan antara trom!osit dan ,i!rinogen. Dengan C" ..!2...a inhibitor maka tidak akan ter!entuk ikatan antara trom!osit dan ,i!rinogen. 3iga golongan o!at ini adalah a!siksima!, suatu anti!odi monoklonal) epti,i!atid, siklik heptapeptid) tiro!i,an, suatu mimetik. O!at5o!at ini telah dipakai untuk pengo!atan angina tak sta!il maupun untuk o!at tam!ahan dalam tindakan "7. terutama kasus5kasus angina tak sta!il. 3iro,i!an dan epti,i!atid harus di!erikan !ersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskemia terus menerus atau pasien resiko tinggi dan pasien yang diren#anmakan untuk tindakan "7.. (!#iFima! disetu%ui untuk pasien angina tak sta!il dan 4 361. yang diren#anakan dalam 12 %am.

O!at (ntitrom!in +. ,nfractionated heparin .katan antara antitrom!in ... dengan heparin akan mengham!at throm!in dan ,aktor Pa. Heparin %uga dapat !erikatan dengan protein plasma lain sehingga dapat mempengaruhi !ioavaili!ilitasnya. Kelemahan yang lain adalah e,ek ham!atan ini dapat dirusak oleh platelet ,aktor /. 1enurut metaanalisis dari * penelitian menun%ukan !ah&a pem!erian heparin !ersamaan aspirin dapat mengurangi resiko se!esar '0 di!andingkan aspirin sa%a. Activated partial thromboplastin time (AP**) harus 1.@52.@ kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap * %am setelah pem!erian.

"emeriksaan trom!osit %uga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparininduced thrombositopenia (H.3). 2. -o# .olecular /eight (eparin (:1WH) Di!uar dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin. Ke!anyakan mengandung sakarida kurang dari 1+ dan hanya !eker%a pada ,aktor Pa, sedangkan heparin mengham!at ,aktor Pa dan trom!in. O!at yang !eredar di .ndonesia antara lain adalah dalteparin,nadroparin dan enoksaparin. Di!andingkan dengan heparin adalah :1WH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, sehingga !ioavaili!ilitasnya le!ih !esar dan tidak mudah dinetralisir oleh ,aktor /, le!ih !esar pelepasan tissue factor path#ay inhibitor(3A".) dan ke%adian trom!ositopenia le!ih sedikit. Keuntungan pem!erian :1WH karena #ara pem!erian mudah yaitu dapat disuntikan se#ara su!kutan dan tidak mem!utuhkan pemeriksaan la!oratorium. 0. Direct *rombin 1nhibitor Beker%a langsung men#egah pengaktivan throm!in (pem!entukan pem!ekuan darah) tanpa diham!at oleh plasma protein dan platelet ,aktor /. ;ang termasuk dalam golongan ini adalah. Bivalirudin telah disetu%i untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak sta!il yang men%alani "7.. Hirudin maupun !ivalirudin dapat menggantikan heparin !ila ada e,ek samping trom!ositopenia aki!at heparin (H.3).

BAB V ST E!e5ati*n A6ute 7*r*nar/ S/n-r*me,, STEA7S 9STEMI8


V#$ Dia+n*,i, Diagnosis 361. ditegakkan dengan anamnesis khas .1( , gam!aran 6KC adanya elevasi segmen 3 le!ih dari atau sama dengan 2 mm pada minimal 2sandapan prekordial yang !erdampingan, elevasi segmen 3 le!ih dari atau sama dengan 1 mm pada 2 sandapan ekstrimitas dan pemeriksaan penanda %antung, troponin 3 yang meningkat, memperkuat diagnosis.2,' V#$#A Anamne,i, "asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan #ermat apakah nyeri tese!ut !erasal dari %antung atau !ukan. "erlu dianamesis adanya ri&ayat in,ark miokard se!elumnya serta ,aktor risiko lain seperti hipertensi, D4, dislipidemia, merokok, serta stress. "ada hampir setengah kasus, terdapat ,aktor pen#etus se!elum ter%adi 361., seperti aktivitas ,isik !erat, stres emosi, atau penyakit medis atau !edah. Walaupun 361. !isa ter%adi sepan%ang hari atau malam, variasisirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam !e!erapa %am setelah !angun tidur.

V#$#B Pemeri ,aan Fi,i e!agian !esar pasien #emas dan tidak !isa istirahat (gelisah). eringkali ekstremitas pu#at disertai keringat dingin. Kom!inasi nyeri dada su!sternal L '0 menit dan !anyak keringat #uriga kuat adanya 361.. eperempat pasien in,ark anterior mengalami ' dan / mani,estasi hiperaktivitas simpatis dan setengan pasien in,ark in,erior menun%ukkan hiperaktivitas parasimpatis. "ada pasien .1( ter%adi dis,ungsi ventrikel yaitu, gallop, penurunan intensitas 1 dan split paradoksal 2. Dapat ditemukan ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik api#al sementara karena adanya dis,ungsi katup mitral dan peri#ardial ,ri#tion ru!. "ada minggu pertama pas#a 361. dapat ditemukan peningkatan suhu sampai '+ dera%at.

V#$#7 E!e tr* ar-i*+ram "emeriksaan 6KC dilakukan segera pada pasien yang memiliki ge%ala khas. -ika pemantauan 6KC a&al tidak ditemukan adanya elevasi 3 namun pasien tetap simptomatik maka pasien dipantau se#ara serial dengan interval setiap @510 menit atau se#ara kontinu.
Cam!ar9 6C7 evolution sepan%ang 35elevation 1.

e!agian !esar pasien dengan elevasi presentasi segmen a&al 3

mengalami evolusi men%adi gelom!ang > pada 6KC ang akhirnya didiagnosis in,ark miokard gelom!ang >, se!agian ke#il menetap men%adi in,ark miokard gelom!ang non >. -ika o!struksi trom!us tidak total, o!struksi !ersi,at sementara atau ditemukan !anyak kolateral, !iasanya tidak ditemukan elevasi segmen non 361.. V#$#D Penan-a Jantun+ peningkatan nilai 2 kali nilai normal menandakan adanya in,ark miokard. 7K1B 9 meningkat setelah ' %am, men#apai pun#ak dalam 1051' %am dan kem!ali normal dalam 25/hari. 3roponin 9 #3n 3 dan #3n .. meningkat setelah 2 %am, men#apai pun#ak dalam 1052/ %am, #3n 3 masih !ias dideteksi dalam @51/ hari, sedangkan #3n . masih dapat dideteksi dalam @510 hari. 1ioglo!in9 dapat dideteksi setelah 1 %am dan men#apai pun#ak dalam /5+%am Kreatin Kinase 9 meningkat setelah '5+ %am, men#apai pun#ak dalam 105'* %am dan kem!ali normal dalam '5/ hari. 3. pasien terse!ut !iasanya mengalami angina pektoris tak sta!il atau

:aktak Dehidrogenase 9 meningkat setelah 2/5'* %am, men#apai pun#ak dalam '5* hari dan kem!ali normal dalam +51/ hari.

Eeaksi non spesi,ik terhadap in%uri miokard adalah leukositosis polymor,onuklear yang ter%adi !e!erapa %am setelah onset nyeri dan menetap dalam '5$ hari. :eukosit dapat men#apai 12.00051@.0002O:. V#% Penata!a ,aan 3u%uan utama tatalaksana .1( adalah diagnosis #epat, menghilangkan nyeri dada dan implementasi strategi re,er,usi yang mungkin dilakukan, pem!erian antitrom!otik dan terapi antiplatet, pem!erian o!at penun%ang dan tatalaksana komplikasi .1(

3ata laksana a&al 1. 3ata laksana pra hospital "rognosis 361. tergantung terhadap 2 kelompok kolmplikasi yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). 6lemen utama tata laksana pre hospital 9 "engenalan ge%ala oleh pasien dan segera men#ari pertolongan medis egera memanggil tim emergensi medis dan segera melakukan resusitasi 3ranportasi pasien ke rumah sakit yang memiliki ,asilitas .77=2.7= serta sta, medis dokter dan pera&at yang terlatih 1elakukan terapi reper,usi.

2. 3ata laksana di ruang emergensi 3ata laksana men#akup mengurangi2menghilangkan nyeri dada, identi,ikasi #epat pasien yang merupakan kandidat terapi reper,usi segera, triase pasien yang tepat dan hindari pemulangan #epat pada pasien dengan 361..

3ata laksana =mum 1. Oksigen

"ada pasien dengan saturasi oksigen J K00 harus di!erikan oksigenasi segera. "ada semua pasien pertama. 2. 4itrogliserin (43C) 43C dapat di!erikan dalam dosis 0,/mg se!anyak ' kali dengan interval @ menit. 3erapi 43C dihandari pada pasien dengan tekanan darah sistolik JK0 mmHg atau pasien yang di#urigai in,ark ventrikel kanan (in,ark in,erior pada 6KC, -<" meningkat, paru !ersih dan hipotensi) dan pada pasien yang mengkonsumsi sedena,il karena dapat memi#u e,ek hipotensi nitrat. '. 1engurangi2menghilangkan 4yeri Dada "em!erian 1or,in dapat mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesi# pilihan utama dalam tatalaksana nyeri dada pada 361..mor,in di!erikan dengan dosis 25/ mg dan dapat diulang setiap interval @51@ menit hingga dosis 20 mg. e,ek samping yang perlu di&aspadai 9 Konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga ter%adi pooling vena yang dapat mengurangi #urah %antung dan tekanan arteri. 6,ek ini diatasi dengan elevasi tungkai dan pada keadaan tertentu di!erikan 4a7l 0,K0 .<. 6,ek vagotonik yang dapat menye!a!kan !radikari dan !lok %antung dera%at tinggi terutama pasien in,ark posterior. 6,ek ini dapat diatasi dengan pem!erian atropine 0,@ mg.<. /. (spirin 3atalaksana dasar pasien yang di#urigai 361..inhi!isi #epat siklooksigenase 361. tanpa komplikasi dapat di!erikan oksigen selama * %am

trom!osit yang dilan%utkan reduksai kadar trom!oksan (2 di#apai dengan a!sorpsi aspirin !ukkal dengan dosis 1*05'2@ mg di!erikan diruang emerensi, dilan%utkan dengan oral dosis $@51*2 mg. @. Beta !lo#ker

"ada pem!erian mor,in dan nitrat yang tidak meredakan nyeri dada di!erikan !eta !lo#ker. "em!erian @ mg metoprolol setiap '5@ menit dalam ' dosis, harus diperhatikan 9 Arekuensi L*0 kali2menit 3ekanan sistolik L100mmHg .nterval "E J0,2/ mm Eonki tidak le!ih dari 10#m dari dia,ragma

*. 3erapi reper,usi Eeper,usi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan dera%at dis,ungsi dan dilatasi ventrikel sehingga mengurangi kemungkinan pasien !erkem!ang men%adi pump failure atau takiaritmia ventrikuler maligna. asaran terapi reper,usi pada pasien 361. adalah door-to-needle (atau medical 361.

contat-to-needle) time untuk memulai terapi ,i!rinolitik dapat di#apai dalam '0 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk "7. dapat di#apai dalam *0 menit. :angkah 8 langkah penilaian dalam memilih terapi reper,usi pada pasien 361. 9 1. 4ilai &aktu dan risiko a. Waktu se%ak onset ge%ala "rediktor penting luas in,ark dan out#ome pasien. 6,ektivitas o!at ,i!rinolisis dalam menghan#urkan trom!us sangat tergantung dengan &aktu. 3erapi ,i!rinolisis yang di!erikan pada 2 %am pertama (terutama %am pertama) terkadang menghentikan in,ark miokard dan se#ara dramatis menurunkan angka kematian. Be!erapa laporan menun%ukan tidak ada pengaruh keterlam!atan &aktu terhadap la%u mortalitas %ika "7. diker%akan setelah 2 sampai ' %am setelah ge%ala. !. Eisiko 361.

-ika estimasi mortalitas sengan ,i!rinolisis sangat tinggi seperti pada pasien ren%atan kardiogenik, !ukti klinis menun%ukan strategi "7. le!ih !aik. #. Eisiko ,i!rinolitik emakin tinggi resiko perdarahan dengan terapi ,i!rinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih "7.. d. Waktu yang di!utuhkan dalam transportasi menu%u la!oratorium "7. yang mampu (danya ,asilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah "7. dapat diker%akan. =ntuk ,asilitas yang dapat menger%akan "7., penelitian menun%ukkan "7. le!ih superior dari reper,usi ,armakologis. -ika composite end point kematian, in,ark miokard rekuren non,atal atau stroke dianalisis, superioritas "7. terutama dalam hal penurunan la%u in,ark miokard non,atal !erulang.

2. 3entukan apakah terapi ,i!rinolisis atau terapi invasive le!ih disukai. -ika presentasi kurang dari ' %am dan tidak ada keterlam!atan untuk tindakan invasive, maka tidak ada pilihan strategi lain.

Eeper,usi ,armakologis 9 -ika tidak ada kontraindikasi, terapi ,i!rinolisis idealnya di!erikan dalam '0 menit se%ak masuk (door-to-needle-time2 03menit). 3u%uan utama ,i!rinolisis adalah restorasi #epat patensi arteri koroner. -ika dinilai se#ara angiogra,i, aliran didalam arteri koroner yang terli!at (#ulprit) digam!arkan dengan skala kualitati, sederhana dise!ut thrombolysis in myocardial infarction (*1.1) grading system4 Crade 0 9 menun%ukan oklusi total (#omplete o##lusions)

Crade 19 menun%ukan penetrasi se!agian materi kontras mele&ati titik o!struksi tetapi tanpa per,usi vaskular distal.

Crade 2 9 menun%ukan per,usi pem!uluh darah yang mengalami in,ark ke !agian distal tetapi dengan aliran yang melam!at di!anding aliran arteri normal.

Crade ' 9 menun%ukan per,usi penuh pem!uluh yang mengalami in,ark dengan aliran normal.

3arget terapi reper,usi adalah aliran 3.1. grade ', karena per,usi penuh pada arteri koroner ysng terkena in,ark menun%ukan hasil yang le!ih !aik !alam mem!atasi luasnya in,ark, mempertahankan ,ungsi ventrikel kiri dan menurunkan la%u mortalitas %angka pendek dan %angka pan%ang. Tera0i .i)rin*!iti Klas . 1. -ika tidak ada kontraindikasi, dilakukan pada pasien ge%ala J12 %am dan 6levasi 2. Klas ..a 1. -ika tidak ada kontraindikasi, onset ge%ala J12 %am dan 6KC 12 sandapan konsisten dengan in,ark miokard posterior. 2. -ika tidak ada kontraindikasi, dengan ge%ala mulai dari J12%am sampai 2/ %am yang mengalami ge%ala iskemia yang terus !erlan%ut dan elevasi 3 0.1 m< pada sekurang5kurangnya 2 sandapan prekordial yang !erdampingan atau skurang5kurangnya 2 sandapan ekstremitas. edangkan kontra indikasi pem!erian terapi ,i!rinolitik, antara lain9 Kontraindikasi ,i!rinolitik a),*!ute

&

.ndikasi terapi ,i!rinolitik 361. dengan onset

3 L 0,1 m< pada sekurang5kurangnya dua

sadapan prekordial atau sekurang5kurangnya dua sadapan ekstremitas. -ika tidak ada kontraindikasi , onset ge%ala J 12 %am, dan :BBB !aru atau diduga !aru.

Ei&ayat perdarahan intra#ranial kapanpun

:esi stru#tural #ere!rovas#ular. 7ontoh ) arterio venous mal,ormation 3umor intra#ranial ( primer maupun metastasis ) troke iskemik dalam ' !ulan ke#uali dalam ' %am terakhir Di#urigai diseksi aorta (danya trauma2pem!edahan2trauma kepala dalam ' !ulan terakhir (danya perdarahan akti, ( tidak termasuk menstruasi )

Kontraindikasi ,i!rinolitik re!ati5e o Ei&ayat hipertensi kronik o Hipertensi !erat tidak terkontrol. ystole L 1+0 mmHg Diastole L 110 mmHg o Ei&ayat stroke, iskemik L ' !ulan, demensia, atau kelainan intra#ranial selain pada a!solute o Eesusitasi %antung paru traumati# atau lama L 10 menit atau operasi !esar J ' minggu o "erdarahan internal dalam 2/ minggu terakhir o 3erapi anti koagulan oral o Kehamilan o 4on #ompressi!le pun#ture o =lkus peptikum akti,, Khusus untuk streptokinase 2 anistrepla#e ri&ayat alergi pada ?at terse!ut

3erdapat !e!erapa ma#am o!at ,i!rinolitik antara lain9 a. treptokinase ( K) 1erupakan ,i!rinolitik non spesi,ik ,i!rin. "asien yang pernah terpa%an dengan K tidak !oleh di!erikan pa%anan selan%utnya karena ter!entuk anti!odi. Harganya murah dan insiden perdarahan intrakranial rendah. Dosis pem!erian9 1,@ %uta =. dalam 1 %am. !. 3issue plasminogen a#tivator (t"(, (lteplase) 1enurut C= 3O51 trial t"( menurunkan mortalitas '0 hari se!esar 1@0 daripada K, namun harganya le!ih mahal dan risiko perdarahan intrakranial sedikit le!ih tinggi. Dosis9 !olus 1@ mg, dilan%utkan 0,$@ mg2kgBB (maksimal @0 mg) dalam %am pertama dan 0,@ mg2kgBB (maksimal '@ mg) dalam *0 menit #. Eeteplase (r5"()

.n%e#t trial menun%ukan e,ikasi dan keamanan se!anding

K dan

se!anding t"( pada C= 3O ... trial, dengan dosis !olus le!ih mudah karena &aktu paruh yang le!ih pan%ang. Dosis9 !olus do!el, 10 = !olus dua kali, interval '0 menit. d. 3enekteplase (34Kase) Keuntungannya men#akup memper!aiki spesi,isitas ,i!rin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen a#tivator inhi!itor ("(.51). Komplikasi perdarahn se!anding dengan t"(. Bolus satu, dosis !erdasarkan BB J*0kg '0mg, *05*Kkg '@mg, $05$K /0mg. Ta)e!< Strate+i tera0i re0er.u,i 9.i)rin*!i,i, atau in5a,i.8 Tera0i Fi)rin*!i,i, Onset J ' %am 3idak tersedia pilihan invasi, terapi 5 Kontak doctor-baloon atau doorbaloon L K0 menit 5 (door-baloon) minus (doorneedle) le!ih dari 1 %am. 3idak terdapat kontraindikasi ,i!rinolisis Tera0i In5a,i. 9P7I8 Onset L ' %am 3ersedia ahli "7. 5 Kontak doctor-baloon atau door baloon J K0 menit. 5 (Doorbaloon) minus (doorneedle) J 1 %am Kontraindikasi ,i!rinolisis, termasuk resiko perdarahan dan perdarahan intrasere!ral. 361. resiko tinggi (7HA, Killip I ') Diagnosis 361. diragukan.

Per6utane*u, 7*r*nar/ Inter5enti*n 9P7I8

.ntervensi koroner perkutan, !iasanya angioplasti dan2atau stenting tanpa didahului ,i!rinolisis dise!ut "7. primer. "7. ini e,ekti, dalam mengem!alikan per,usi pada 361. %ika dilakukan dalam !e!erapa %am pertama .1(. "7. primer le!ih e,ekti, daripada ,i!rinolisis dalam mem!uka arteri koroner yang tersum!at dan dikaitkan dengan outcome klinis %angka pendek dan pan%ang yang le!ih !aik. Di!andingkan ,i!rinolisis, "7. le!ih dipilih %ika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien J$@ tahun), risiko perdarahan meningkat, atau ge%ala sudah ada minimal 2 atau ' %am %ika !ekuan darah le!ih matur dan kurang mudah han#ur dengan o!at ,i!rinolisis. 4amun demikian "7. le!ih mahal dan aplikasinya ter!atas !erdasarkan tersedianya sarana, hanya di !e!erapa E . V#3 K*m0!i a,i

1. (ritmia Be!erapa aritmia mungkin tim!ul pada .1(. Hal ini dise!a!kan peru!ahan5peru!ahan listrik %antung se!agai aki!at iskemia pada tempat in,ark atau daerah per!atasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah %antung kongesti, atau keseim!angan elektrolit yang terganggu. o (ritmia ventrikel9 6kstra sistol ventrikular (<6 ) sering ter%adi pada .1(. 3akikardia ventrikel (<3) atau ,i!rilasi ventrikel (<A). <6 dapat merupakn pen#etus tim!ulnya <3 atau <A. o (ritmia atrial9 (trial takikardia, (trial ,i!rilasi ((A), (trial ,lutter %arang ter%adi tetapi !ila ada, dapat menye!a!kan gangguan hemodinamik. Bradiaritmia aki!at kerusakan nodus didinding posterior. 2. (< Blo#k9 dapat ter%adi 1st degree (< !lo#k, 2nd degree (< !lo#k, 'rd degree (< !lo#k, EBBB !aru, :BBB !aru. '. Cagal -antung (pump ,ailure) Dapat tim!ul aki!at kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan atau tanpa aritmia.#ardia# output pada pump ,ailure aki!at .1( terse!ut menye!a!kan per,usi ke peri,er !erkurang. "eningkatan resistensi peri,er se!agai kompensasi menye!a!kan !e!an ker%a %antung !ertam!ah. 7ir#ulus vitiosus ini %uga ter%adi pada gagal %antung kronik. Bentuk yang paling ekstrim pada gagal %antung ini ialah syok kardiogenik. Cagal pada ventrikel menye!a!kan :e,t ventri#ular end siastoli# pressure (:<6 ") meningkat sehingga tekanan le,t atrium (:() meningkat yang menye!a!kan tekanan arterial dan kapiler pada paru meningkat disertai kongesti paru sehingga menye!a!kan sesak na,as. Klasi,ikasi aki!at gagal %antung !erdasarkan penilaian klinis9 K!a,i.i a,i Ki!!i0 0a-a IMA Kelas . .. ... .< De,inisi 3ak ada tanda gagal %antung kongesti, Cagal %antung ringan, Q ' dan atau rongki paru (kongesti paru pada Eo thoraF) 6dema paru, ronkhi !asah L@00 pada kedua paru yok kardiogenik, hipotensi dengan 3DJK0mmHg, 1ortalitas (0) * 1$ '05/0 *05+0 ( atau (< sering ter%adi pada .1(

vasokonstriksi peri,er, oliguria, kongesti pem!uluh darah paru. /. 6m!oli23rom!oem!oli 6m!oli paru9 (danya gagal %antung dengan kongesti vena, disertai tirah !aring yang !erkepan%angan merupakan ,aktor predisposisi trom!osis vena5vena tungkai !a&ah yang mungkin lepas dan ter%adi em!oli paru dan mengaki!atkan kemunduran hemodinamik (D<3) @. Euptura Komplikasi ruptura miokard mungkin ter%adi pada .1( dan menye!a!kan kemunduran ,ungsi hemodinamik. Euptura !iasanya pada !atas antara ?ona in,ark dan normal. Euptura yang komplit (pada ,ree &all) menye!a!kan perdarahn #epat ke dalam kavum peri#ard sehingga ter%adi tamponade %antung dengan ge%ala klinis yang #epat tim!ulnya. Euptur .< 9 tim!ul < D akut dengan : to E shunt. Dis,ungsi 1. "apilaris aki!at iskemia atau ruptura partial atau ruptur komplit akan menye!a!kan per!urukan
K!a,i.i a,i F*rre,ter untu In.ar Mi* ar- A ut In-e , Kar-ia P7AP M*rta!ita, K!a, 9L@min@m%8 9mmH+8 9B8 I L2,2 J1+ ' II L2,2 L1+ K III J2,2 J1+ 2' IV J2,2 L1+ @1

hemodinamik. V#& Pr*+n*,i, 3erdapat !e!erapa sistem untuk menentukan prognosis pas#a .1(, antara lain9 Klasi,ikasi Killip !erdasarkan pemeriksaan ,isik !edside sederhana) s' gallop, kongesti paru, dan syok kardiogenik. Klasi,ikasi Aorrester !erdasarkan monitoring hermodinamik indeks %antung dan pulmonary #apillary &edge presure ("W7")

3.1. risk s#ore adalah sitem prognosis paling akhir yang mengga!ungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan ,isis dinilai pasien 361. yang mendapat terapi trom!olitik. yang pada
"i, S6*re untu In.ar Mi* ar- -en+an E!e5a,i ST 9STEMI S *r Fa t*r "i,i * 9B*)*t8 "i,i *@M*rta!ita, 3( 2ari9B8 =sia *@5$/ tahun (2poin) 0 (0.+) =sia L$@ tahun ('poin) 1 (1,*) Dia!etes melitus2 hipertensi atau angina 2 (2,2) (1poin) 3D sistolik J 100mmHg ('poin) ' (/,/) Arekuensi %antung L 100mmHg (2poin) / ($,') Klasi,ikasi killip ..5.< (2poin) @ (12,/) Berat J*$kg (1poin) * (1*,1) 6levasi 3 anterior atau :BBB (1poin) $ (2',/) Waktu ke reper,usi L/%am (1poin) + (2*,+) kor resiko S total poin (051/) L+ ('@,K)

BAB VI KESIMPULAN

indrom koroner akut ( K() merupakan keadaan darurat %antung dengan mani,estasi klinis rasa tidak enak di dada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. K( terdiri atas angina pektoris tidak sta!il, in,ark miokard akut (.1() yang disertai elevasi segmen 3, dan .1( tanpa elevasi segmen 3. Ketiga penyakit terse!ut mempunyai mekanisme pato,isiologi yang sama, yaitu dise!a!kan oleh terlepasnya plak yang merangsang ter%adinya agregasi trom!osit dan trom!osis, sehingga pada akhirnya akan menim!ulkan stenosis !erat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa em!oli. edangkan letak per!edaan antara angina tak sta!il, in,ark 4on5elevasi 3 dan dengan elevasi 3 adalah dari %enis trom!us yang menyertainya. (ngina tak sta!il dengan trom!us mural, 4on5elevasi 3 dengan throm!us inkomplit2nonklusi,, sedangkan pada elevasi 3 adalah tro!us komplet2oklusi,. Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan ,isik, serta pemeriksaan penun%ang !erupa elektrokardiogram dan !iomarker %antung. "enatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut di!edakan men%adi dua kelompok, yaitu penatalaksanaan 361. dan 4 36(7 (=(" R 4 361.). "ada pasien 361., "7. primer merupakan terapi reper,usi yang le!ih dian%urkan di!anding ,i!rinolisis sepan%ang keterlam!atan dari onset ge%ala K05120 menit. elain itu, terdapat %uga terapi a&al seperti pem!erian oksigen, 43C, !eta !lo#ker, mor,in, dan ( (, serta terapi sekunder !erupa terapi platelet, !eta !lo#ker, terapi penurun kadar lipid, (76 inhi!itor, antagonis aldosteron, dan

suplemen diet. (ngiogra,i koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi ,i!rinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reper,usi. edangkan pada pasien 4 36(7 , terdapat empat kategori terapi, yaitu antiiskemik, antikoagulan, antiplatelet dan revaskularisasi koroner.

BAB VII DAFTA" PUSTAKA


+, - (m 7oll 7ardiol. (772(H( 200$ Cuidelines ,or the management o, patient &ith

unsta!le angina2non5 3 elevation myo#ardial in,ar#tion. patients 2012. &ith 3 elevation 1yo#ardial .n,ar#tion.

200$. (vaila!le at 200$. (vaila!le at

http922#ontent.online%a##.org2#gi2#ontent2,ull2@02$2e1. (nd Cuidelines ,or management o, http922#ontent.online%a##.org2#gi2#ontent2,ull2%.%a##.200$.10.001 diakses pada @ Okto!er 2. ;eghia?arians ;, Braunstein -B, (skari (, and tone ". =nsta!le angina pe#toris. 4 6ngl - 1ed 2000) '/29101511. '. 3risnohadi H. (ngina "ektoris 3ak ta!il dalam Buku (%ar .lmu "enyakit Dalam -ilid ... 6disi /. "usat "ener!itan Departemen .lmu "enyakit Dalam Aakultas Kedokteran =niversitas .ndonesia, 200$. p1*0*510. /. (l&i .drus. .n,ark 1iokard (kut dengan 6levasi Kedokteran =niversitas .ndonesia, 200$. p1*1@52*. @. Bertrand 16, 7hair, imoons 1:, et al. 1anagement o, a#ute #oronary syndromes in patients presenting #ithout persistent 2002) 2'9 1+0K81+/0 *. By Kristen -. Over!augh, 1 4, E4, ("E45B7. (#ute 7oronary yndrome. (meri#an -ournal o, 4ursing 200K) 10K(')9 p+K5K@. 35segment elevation. 6uropean Heart -ournal 3 dalam Buku (%ar .lmu "enyakit Dalam -ilid ... 6disi /. "usat "ener!itan Departemen .lmu "enyakit Dalam Aakultas

$. Hamm 7, Hees#hen 7, Aalk 6, AoF Keith (. (#ute #oronary syndromes9 pathophysiology, diagnosis and risk strati,i#ation in 6uropean so#iety teFt!ook o, #ardiovas#ular medi#ine. 1st edition. Bla#k&ell "u!lishing, 200*. p'''5*0. +. 7ra&,ors H1, 7hyu K. =nsta!le (ngina24on5 3 6levation 1yo#ardial .n,ar#tion in 7=EE643 Diagnosis R 3reatment 9 7ardiology 'rd 6dition9 1#Cra&5Hill 7ompanies, 200K. p2/$5*' K. udoyo, (ru W. etyohadi, Bam!ang. (l&i, .drus. Dkk. 200*. 5u u Ajar 1lmu Penya it Dalam . -ilid 1. 6disi '. -akarta9 Balai "ustaka AK=.. 10. :illy, :eonard Wilkins. . 200'. Pathofisiology of (eart Disease. = (9 :ippin#ott Williams