Acute Kidney Injury

Filadelvia
10.2008.012
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat
Nino_aza@yahoo.com

1) Pendahuluan
Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan
lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit dan asam-basa
dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit, serta mengsekresi
kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal; urea,
kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain fungsi regulasi dan ekskresi,
ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D 3,
(penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit).1
Defenisi acute kidney injury (gagal ginjal akut) secara konseptual menurut Van Biensen
dkk. (2006) serta Murray & Palevsky (2007) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam
beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekresi sisa
metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. 2
2) Pembahasan
Anamnesa
Mengumpulkan data-data dalam anamnesis biasanya ialah hal yang pertama dan sering
merupakan hal yang terpenting dari interaksi dokter dengan pasien. Dokter mengumpulkan
1

banyak data yang menjadi dasar dari diagnosis, dokter belajar tentang pasien sebagai
manusia dan bagaimana mereka telah mengalami gejala-gejala dan penyakit, serta mulai
membina suatu hubungan saling percaya.3
Ada beberapa cara untuk mencapai sasaran ini. Cobalah untuk memberikan lingkungan
yang bersifat pribadi, tenang, dan bebas dari gangguan. Dokter berada pada tempat yang
dapat diterima oleh pasien, dan pastikan bahwa pasien dalam keadaan nyaman.3
Dengan anamnesis yang baik dokter dapat memperkirakan penyakit yang diderita pasien.
Anamnesis yang baik harus lengkap, rinci (detail), dan akurat sehingga dokter bukan saja
dapat mengenali organ atau sistem apa yang terserang penyakit, tetapi juga kelainan yang
terjadi dan penyebabnya.4
Anamnesis dilakukan dan dicatat secara sistematis. Ia harus mencakup semua hal yang
diperkirakan dapat membantu untuk menegakkan diagnosis.3
Ada beberapa point penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis , antara lain :
1. Identitas pasien
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang
tua atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat pendidikan, pekerjaan, suku
bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang
dihadapi adalah benar pasien yang dimaksud. Selain itu identitas ini juga perlu untuk data
penelitian, asuransi dan sebagainya.3
2. Keluhan Utama ( Presenting Symptom)
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien, yang membawa pasien tersebut
pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai
dengan indikator waktu, berapa lama pasien merasakan hal tersebut.3
3. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas keadaan
kesehatan pasien sejak sebelum keluhatan utama sampai pasien datang berobat.3
4. Riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit
yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.3
5. Riwayat Kesehatan
Berupa riwayat kehamilan, riwayat kelahiran, riwayat pertumbuhan ( berat badan tinggi
badan), riwayat makanan dan imunisasi3
6. Riwayat keluarga
7. Riwayat pribadi

Meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Pada anak-anak perlu juga
dilakukan anamnesis gizi yang seksama, meliputi jenis makanan, kuantitas dan kualitasnya.
Dalam deteksi kasus ini, anamnesis yang dipertanyakan adalah :
1. Bagaimana keluhannya: (sejak kapan, bagaimana, ada gejala lain yang menyertai)
2. Riwayat infeksi kulit atau radang tenggorok sebelumnya ataukah tidak.
3. Pernah tidaknya mengkonsumsi obat sejak timbul penyakit.
4. Sedang mengalami menstruasi ataukah tidak.3
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang perlu kita nilai adalah status volume cairan pasien. Tapi
sebelum itu kita harus melakukan pemeriksaan tanda vital; tekanan darah, denyut nadi,
frekuemsi pernapasan dan suhu tubuh. Setelah melakukan pemeriksaan tersebut, kita
memulai dengan palpasi ginjal.3,4
Pemeriksaan ginjal di palpasi ginjal kanan yang terletak lebih rendah daripada ginjal kiri
karena adanya hati, kadang dapat dipalpasi dalam keadaan normal untuk melakukan
palpasi ginjal. Letakan tangan kanan diatas abdomen bagian atas pada sisi yang akan
dperiksa. Pada sisi yang sama, letakan tangan kiri dengan jari-jari pada sudut ginjal yang
dibentuk oleh batas lateral otot lumbal dan iga ke-12. Pada saat pasien inspirasi, dorong
jari tangan ke anterior beberapa kali. Anda akan merasakan pembesaran ginjal dengan
tangan kanan saat ginjal bergerak ke rongga abdomen bawah saat inspirasi dan terdorong
ke anterior oleh jari tangan kiri anda.4
Status cairan penting untuk mengetahui apakah pasien mengalami kelebihan atau
kekurangan cairan tubuh. Tanda fisik yang berguna untuk menentukan adalah edema
pitting perifer, yang terlihat terutama di mata kaki dan sakrum, tanda edema paru, efusi,
tekanan vena jugularis, dan turgor kulit. Irama derap (gallops) jantung dapat menandakan
hipervolemia. Tekanan darah rendah, terutama yang berkaitan dengan posisi tubuh
(hipotensi ortostatik) menandakan hipovolemia.4
Pemeriksaan penunjang
a) Laboratorium
Untuk pasien-pasien dengan penyakit ginjal akut, pemeriksaan laboratorium yang perlu
dilakukan adalah:5
a. Bersihan Kreatinin (creatinine clearance).
Bersihan kreatinin merupakan bersihan endogen: menggunakan zat yang sudah ada
dalam plsama dan urin. cara ini sering digunakan didalam klinik untuk menilai laju
filtrasi glomerulus (glomerulus filtration rate/GFR). Bersihan kreatinin mendekati
3

(berbeda sekitar 10% dengan) bersihan INULIN (= bersihan eksogen) yang

merupakan percobaan baku emas untuk mengukur GFR. Disamping filtrasi
glomerulus, kreatinin diekskresi oleh tubuli ginjal dalam jumlah sedikit.5
Nilai normal (sampai umur 45 tahun): 90-180 mL/menit
Rumus untuk menghitung bersihan kreatinin secara langsung

U
Clearance = ---- x V x F (mL/menit)
B
Keterangan:
U = kadar zat dalam urin
B = kadar zat dalam darah
V = diuresis/menit
F = faktor koreksi
F = 1 apabila luas permukaan badan pasien(LPB) 1,73 m2,
bila tidak mendekati LPB tersebut maka perlu dilakukan
koreksi dengan cara mengalikan dengan faktor yang
didapat dari nomogram.
Rumus untuk menghitung bersihan kreatinin secara tidak langsung
(kalkulasi tanpa penampungan urin)5
1. Bersihaan kreatinin pria
Berat badan x (140 Umur)
Kadar kreatinin serum x 72
2. Bersihan kreatinin wanita
b. Kadar sistatin C serum
= Bersihan kreatinin pria x 0,85
Sistatin C adalah sistein protease inhibitor yang diproduksi oleh hampir semua sel
tubuh manusia. Zat ini difilter oleh glomeruli ginjal dan dapat digunakan sebagai
pemeriksaan GFR. Telah dibuktikan bahwa pengukuran kadar sistatin C dalam
serum lebih unggul daripada kreatinin serum untuk prediksi resiko kematian atau
penyakit kardiovaskuler pada usia lanjut dan lebih dini memberikan informasi bila
ada kemunduran faal ginjal daripada tes bersihan kreatinin.5
c. Kreatinin serum
Pada gagal ginjal akut faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar
serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju
4

filtrasi glomerulus (GFR) karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam
cairan tubuh, dan ekskresi oleh ginjal.5
d. Urinalisis
Volume urin
Banyak sekali faktor yang mempengaruhi volume urin seperti umur, berat
badan, jenis kelamin, makanan dan minuman, suhu badan, iklim dan aktivitas
orang yang bersangkutan. Rata-rata didaerah tropik volume urin dalam 24 jam
antara 750-2500 ml untuk orang dewasa. Bila didapatkan volume urin selama
24 jam lebih dari 2000 ml maka keadaan itu disebut poliuri. Poliuri ini
mungkin terjadi pada keadaan fisiologik seperti pemasukan cairan yang
berlebihan, nervositas, minuman yang mempunyai efek diuretika. Selain itu
poliuri dapat pula disebabkan oleh perubahan patologik seperti diabetes
mellitus, diabetes insipidus, hipertensi, pengeluaran cairan dari edema. Bila
volume urin selama 24 jam 300-750 ml maka keadaan ini dikatakan oliguri.
Keadaan ini mungkin didapat pada diarrhea, muntah -muntah, deman edema,
nefritis menahun. Anuri adalah suatu keadaan dimana jumlah urin selama 24
jam kurang dari 300 ml. Hal ini mungkin dijumpai pada shock dan kegagalan
ginjal. Jumlah urin siang 12 jam dalam keadaan normal 2 sampai 4 kali lebih
banyak dari urin malam 12 jam. Bila perbandingan tersebut terbalik disebut
nokturia, seperti didapat pada diabetes mellitus.5
Warna urin
Pemeriksaan terhadap warna urin mempunyai makna karena kadang-kadang
dapat menunjukkan kelainan klinik. Warna urin dinyatakan dengan tidak
berwarna, kuning muda, kuning, kuning tua, kuning bercampur merah, merah,
coklat, hijau, putih susu dan sebagainya. Warna urin dipengaruhi oleh
kepekatan urin, obat yang dimakan maupun makanan. Pada umumnya warna
ditentukan oleh kepekatan urin, makin banyak diuresa makin muda warna urin
itu. Warna normal urin berkisar antara kuning muda dan kuning tua yang
disebabkan oleh beberapa macam zat warna seperti urochrom, urobilin dan
porphyrin. Bila didapatkan perubahan warna mungkin disebabkan oleh zat
warna yang normal ada dalam jumlah besar, seperti urobilin menyebabkan
warna coklat. Disamping itu perlu dipertimbangkan kemungkinan adanya zat
warna abnormal, seperti hemoglobin yang menyebabkan warna merah dan
5

bilirubin yang menyebabkan warna coklat. Warna urin yang dapat disebabkan
oleh jenis makanan atau obat yang diberikan kepada orang sakit seperti obat
dirivat fenol yang memberikan warna coklat kehitaman pada urin. Kejernihan
dinyatakan dengan salah satu pendapat seperti jernih, agak keruh, keruh atau
sangat keruh. Biasanya urin segar pada orang normal jernih. Kekeruhan ringan
disebut nubecula yang terdiri dari lendir, sel epitel dan leukosit yang lambat
laun mengendap. Dapat pula disebabkan oleh urat amorf, fosfat amorf yang
mengendap dan bakteri dari botol penampung. Urin yang telah keruh pada
waktu dikeluarkan dapat disebabkan oleh chilus, bakteri, sedimen seperti
epitel, leukosit dan eritrosit dalam jumlah banyak.5
Berat jenis urin
Pemeriksaan berat jenis urin bertalian dengan faal pemekatan ginjal, dapat
dilakukan dengan berbagai cara yaitu dengan memakai falling drop, gravimetri,
menggunakan pikno meter, refraktometer dan reagens 'pita'. Berat jenis urin
sewaktu pada orang normal antara 1,003-1,030. Berat jenis urin herhubungan
erat dengan diuresa, makin besar diuresa makin rendah berat jenisnya dan
sebaliknya. Makin pekat urin makin tinggi berat jenisnya, jadi berat jenis
bertalian dengan faal pemekat ginjal. Urin sewaktu yang mempunyai berat
jenis 1,020 atau lebih, menunjukkan bahwa faal pemekat ginjal baik. Keadaan
ini dapat dijumpai pada penderita dengan demam dan dehidrasi. Sedangkan
berat jenis urin kurang dari 1,009 dapat disebabkan oleh intake cairan yang
berlebihan, hipotermi, alkalosis dan kegagalan ginjal yang menahun.5
Silinder
Silinder adalah endapan protein yang terbentuk di dalam tubulus ginjal,
mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadangkadang dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan
silinder dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, pH
dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. Dikenal bermacammacam silinder yang berhubungan dengan berat ringannya penyakit ginjal.
Banyak peneliti setuju bahwa dalam keadaan normal bisa didapatkan sedikit
eritrosit, leukosit dan silinder hialin. Terdapatnya silinder seluler seperti
silinder leukosit, silinder eritrosit, silinder epitel dan sunder berbutir selalu
6

menunjukkan penyakit yang serius. Pada pielonefritis dapat dijumpai silinder

lekosit dan pada glomerulonefritis akut dapat ditemukan silinder eritrosit.
Sedangkan pada penyakit ginjal yang berjalan lanjut didapat silinder berbutir
dan silinder lilin.5
b) Radiologi
1. Ultrasonografi

Ultrasonografi ginjal berguna untuk mengevaluasi penyakit ginjal yang ada

dan penyumbatan sistem pengumpulan kemih. Tingkat hidronefrosis tidak selalu
berkorelasi dengan derajat obstruksi.Hidronefrosis ringan dapat diamati dengan

obstruksi lengkap jika ditemukan dini.

Mendapatkan gambar pada ginjal dapat secara teknis sulit pada pasien yang
mengalami obesitas atau pada mereka dengan distensi abdomen karena asites, gas,

2.

atau koleksi cairan retroperitoneal.

Gambaran ginjal yang kecil menunjukan gagal ginjal kronik.6

Doppler ultrasonografi
Doppler scan berguna untuk mendeteksi keberadaan dan sifat aliran darah ginjal.
Karena aliran darah ginjal berkurang AKI prerenal atau intrarenal, temuan uji jarang
digunakan dalam diagnosis AKI.
Scan Doppler dapat cukup bermanfaat dalam diagnosis penyakit tromboemboli atau
renovascular.
Peningkatan indeks resistif dapat diamati pada pasien dengan sindrom hepatorenal.6

3.

Nuklir scan
Pemindaian dengan 99m TC-DTPA memberikan informasi dinamis mengenai aliran
darah ginjal ; pemindaian dengan DMSA (dimercaptosuccinic acid) memberikan
informasi statis mengenai fungsi ginjal yang terlokalisasi

99m

TC-DTPA dieksresi

cepat oleh filtrasi ginjal dan setelah injeksi bolus intravena, peningkatan dan
penurunan radioaktivitas pada ginjal dapat diditeksi dan dihitung dengan amera
gamma. Kinetika dari perubahan ini memberikan informasi yang baik mengenai
aliran ginjal. 99m TC-DTPA terlokalisasi pada sel tubulus proksimal yang melakukan
ambilan suksinat setelah injeksi intravena; gambar kamera gamma menunjukan

lokalisasi, bentuk, dan fungsi setiap ginjal secara terpisah.

Digunakan untuk menilai aliran darah ginjal dan fungsi tubular.

Nilai scan ini terbatas jika ditandai dengan adanya keterlambatan ekskresi
pada tubular radionuklida dalam penyakit prerenal dan penyakit intrarenal6

4.

Angiografi aortorenal
Dapat membantu dalam penegakan diagnosis penyakit pembuluh darah ginjal,
termasuk stenosis arteri ginjal, penyakit atheroembolic ginjal, aterosklerosis dengan
oklusi aortorenal, dan dalam kasus tertentu vaskulitis nekrosis (misalnya, polyarteritis
nodosa).6

Differential diagnosis
1. Diare akut
Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlangsung singkat, dalam
beberapa jam sampai 7 atau 14 hari. Infeksi merupakan penyebab utama diare akut, baik
oleh bakteri, parasit maupun virus. Penyebab lain yang dapat menimbulkan diarea akut
adalah toksin dan obat, nutrisi enteral diikuti puasa yang berlangsun lama, kemoterapi,
overflow diarrhea.7
Diare akibat infeksi terutama ditularkan secara fekal oral. Hal ini disebabkan
masukan makanan atau minuman yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa
dimasak.7
Pasien dengan diare akut akibat infeksi sering mengalami nausea, muntah, nyeri perut
sampai kejang perut, demam. Terjadinya rejatan hipovolemik harus dihindari.
Kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang pipi
menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak. Gangguan biokimiawi seperti
asidosis metabolic akan menyebabkan frekuensi pernapasan lebih cepat dan dalam. Bila
terjadi rejatan hipovolemik berat makan denyut nadi cepat, tekanan darah menurun
sampai tidak terukur, pasien gelisa, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin, dan
kadang sianosis. Kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Perfusi ginjal
dapa menurun sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tidak segera
diatas dapat timbul penyulit berupa nekrosis tubular akut.7
Secara klinis diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan. Pertama,
koleriform, dengan diare yang terdiri atas cairan saja. Kedua, disentriform, pada diare
didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah.7
2. Diabetes melitus

Adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai macam kelainan metabolik

akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada, mata,
ginjal, saraf, dam pembuluh darah, disertai lesi pada membrane basalis dalam
pemeriksaan mikroskop electron.7
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) disebabkan oleh detruksi sel pulau
Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM) disebabkan kegagalan relatif sel dan resistensi insulin. Resistensi insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glikosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidak mampuan ini terlihat dari berkurangnnya sekresi insulin pada rangsangan
glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pancreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.7
Gejala khas pada DM berupa polifagia, poliurua, polidipsia, lemas, dan berat badan
turun. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur,
dan impotensi pada pria, serta pruritus pulva pada wanita.7
3. Hipertensi grade I
Tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekann darah diastolic 90 mmHg, atau bila
pasien memakai obat hipertensi. Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua
golongan, yaitu:
Hipertensi primer: tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik.
Banyak farktor yang mempengaruhi seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas
susunan saraf simpatis, system reni-angitensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan
Na dan Ca intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resik, seperti oesitas,
alcohol, merokok, serta polisitemia.
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti
penggunaan esterogen, penyakit ginjal, hipertensivaskular renal, hiperaldosteronisme
primer, dan sindrom Chusing, feokromositoma, hipertensi yanf berhubungan dengan
kehamilan.7
Berikut ini adalah klasifikasi tekanan darah menurut JNC VI:
category

Sistol (mmHg)

optimal

< 120

Diastol (mmHg)
and

< 80

normal

< 130

and

< 85

high-normal

130-139

or

85-89

Stage 1

140-159

or

90-99

Stage 2

160-179

or

100-109

Stage 3

>180

or

>110

hypertension

Peningkatan tekanan darah kadang-kadang satu-satunya gejala. Bila demikian, gejela

baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain
yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa
berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing.7
4. Acute Kidney Injury (pre-renal)
Etiologi
Sepsis: sebab tersering, biasanya merupakan komplikasi dari pembedahan atau

pnemonia
Hipovolemia dengan sebab apapun (misalnya pendarahan, lika bakar, diare berat,
atau muntah )
Syok kardiogenik
Hipotensi akibat obat (misalnya setelah overdosis obat)8
Inhibitor ACE bisa menurunkan perfusi glomerulus cukup banyak sampai

menyebabkan gagal ginjal jika diberikan pada keadaan stenosis arteri renalis bilateral.
Pada hipertensi akut akselerasi (maligna), hipertensi berat disertai dengan gangguan
ginjal yang jelas, menyebabkan oklusi lumen arteri kecil dan arteriol. Gagal ginjal adalah
akibat segera dari keadaan ini jika tekanan darah tidak dikendalikan.8
Gagal ginjal menjadi komplikasi pada penyakit hati lanjut. Ureum dan kreatinin
plasma bisa normal karena menurunnya sintesis ureum hati, asupan protein yang rendah
dari makanan, dan hilangnnya massa otot. Seringkali terdapat sebab pemicu (misalnya
hipovolemia setelah terapi diuretik, parasentesis atau perdarahan gastrointestinal, sepsis).
Gagal ginjal yang tak bisa dijelaskan yang merupakan komplikasi penyakit hati disebut
sindrom hepatorenal. Prognosisnya buruk. Infus ulang cairan asites ke vena jugularis
interna melalui pirau peritoneovena bisa meningkatkan volume plasma dan memperbaiki
fungsi ginjal, namun tidak memperbaiki angka ketahan hidup.8

10

Pada tahun 2004, kelompok kerja ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative)
menetapkan definisi dan system klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFLE yaitu
Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure atau Loss of kidney function, dan
End-stage kidney disease.8
Klasifikasi RIFLE / ADQI (the acute dialysis quality initiative) menilai derajat
acute kidney injury
Kategori RIFLE
Risk

Injury

Failure

Kriteria kreatinin serum

Kenaikan kreatinin serum 1,5x
nilai dasar atau penurunan GFR
25%
Kenaikan kreatinin serum 2.0x
nilai dasar atau penurunan GFR
50%
Kenaikan kreatinin serum 3.0x
5x nilai dasar atau penurunan
GFR 75%
Nilai absolut kreatinin serum
4mg dengan peningkatan
mendadak minimal 0,5mg

Kriteria UO
<0,5 ml/kg/jam for 6/jam

<0,5 ml/kg/jam for 12/jam

<0,3 ml/kg/jam for 24/jam

Anuria 12jam

Keadaan-keadaan diatas juga dapat mempengaruhi bagian tubuh yang lain seperti;
Granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga
menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami
batuk darah.
Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu
poliarteritis, lupus eritematosus sistemik, Gromerulonefritis akut, dan beberapa obat yang
bersifat racun.
Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran
kemih. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di
ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat
hebat) pada sisi yang terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah.2
5. Nefrolitiasis

11

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubunganya dengan gangguan aliran urine,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang
masih belum terungkap (idiopatik).7
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya
batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik, yaitu
keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang
berasal dari lingkungan sekitarnya.7
Faktor intrinsik itu antara lain adalah :
1) Herediter (keturunan) penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuannya
2) Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3) Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih dibandingkan dengan pasien
perempuan7
Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1) Geografi : pada beberapa daerah menunjukan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt
(sabuk batu) sedangkan daerah bantu di Afrika selatan hampir tidak dijumpai
penyakit batu saluran kemih.
2) Iklim dan temperatur
3) Asupan air, kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikomsusmsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4) Diet : diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit
terjadinya batu saluran kemih
5) Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk
atau kurang aktifitas atau sedentory life7
Batu ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya
gejala berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Gejala dan tanda yang dapat ditemukan
pada penderita batu ginjal antara lain :
Tidak ada gejala atau tanda
Nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral
Hematuria makroskopik atau mikroskopik
Pielonefritis dan/atau sistitis
Pernah mengeluarkan baru kecil ketika kencing
Nyeri tekan kostovertebral
12

 Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan

Gangguan faal ginjal.7
Working diagnosis
1. Acute Kidney Injury (renal)
Etiologi

Glomerulonefritis

Obat-obat nefrotoksik (misalnya aminoglikosid, siklosporin A, amfoterisin B)

Keracunan (misalnya logam berat)

Mioglobinuria, setelah rabdomiolisis mioglobin bisa menyebabkan toksitas

tubulus atau membentuk kepingan pada tubulus. Kreatin kinase sangat meningkat

Nekrosis tubulus (atau korteks ) akut yang menjadi komplikasi penyakit prerenal

Nefritis intestisialis akut (biasanya reaksi hipersensitivitas akibat obat yang

merespon terhadap penghentian obat dan pemberian kortikosteroid jangka
pendek. Eosinofil bisa terdapat dalam infiltrat interstisial sel yang terutama terdiri
atas sel-sel mononuklear)

Obstruksi intrarenal (misalnya kristal urat atau oksalat, presipitat kalsium,

kepingan tubulus dalam mieloma)8

Hiperkalsemia menyebabkan gagal ginjal melalui vasokonstriksi ginjal, toksisitas sel

tubulus langsung, dan prespitasi fosfat kalsium tubulus distal.
Sindrom hemolitik uremic (haemolytic-uraemic syndrom / HUS ) ditandai oleh
trombositopenia (pemakaian trombosit ), anemia hemolitik mikroangiopatik (fragmen
eritrosit pada apus darah tepi), dan gagal ginjal akut. Seringkali terjadi setelah
penyakit diare pada bayi yang terinfeksi oleh strain escherichia coli

penghasil

verotoksin. Pada orang dewasa bisa terjadi setelah infeksi saluran napas atas atau
berhubungan dengan siklosporin A obat kontrasepsi oral, atau obat sitotoksik.
Terdapat bentuk familial. Biopsi ginjal menunjukan oklusi kapiler glomerulus disertai
fibrin dan trombus, tanpa bukti adanya deposit komplement atau imunoglobin.
Pemulihan biasanya terjadi dalam waktu beberapa minggu pada anak anak, namun
pada orang dewasa prognosisnya buruk. Telah dilaporkan adanya respon terhadap
pertukaran plasma dengan plasma segar beku (fresh frozen plasma ). Purpura
13

trombocytopenic trombotik (trombotic trombocytopenic purpura/TTP). Berkaitan erat

dengan HUS, namun lebih sering dijumpai pada wanita dan melibatkan sistem sarf
pusat serta demam sebagai gambaran tambahan yang khas.8
2. Acute Kidney Injury (post-renal)
Obstruksi saluran kemih akut akibat :
Hipertrofi prostat
Batu ginjal dan ureter
Tumor pelvis ginjal ureter atau kandung kemih
Bekuan darah
Papila yang tanggal
Tekanan eksternal akibat fibrosis atau tumor retroperitonial
Kecelakaan pembedahan (misalnya tekanan ureter saat melakukan histerektomi).
Lesi diatas kandung kemih akan mengenai kedua saluran kemih.8
Jika situs obstruksi adalah unilateral, maka kenaikan tingkat serum kreatinin mungkin
bukan karena jelas bagi fungsi ginjal kontralateral. Meskipun tingkat kreatinin serum
dapat tetap rendah dengan obstruksi sepihak, kerugian yang signifikan dari GFR terjadi,
dan pasien dengan obstruksi parsial dapat mengembangkan kehilangan progresif GFR
jika obstruksi tidak lega. Penyebab obstruksi termasuk penyakit batu, striktur, dan tumor
intraluminal, extraluminal, atau intramural.Obstruksi bilateral biasanya merupakan hasil
dari pembesaran prostat atau tumor pada pria dan tumor urologi atau ginekologi pada
wanita. Pasien yang mengembangkan anuria biasanya memiliki penghalang di tingkat
kandung kemih atau hilir untuk itu.8
Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut (GGA) dapat diklasifikasikan menjadi prarenal, renal dan
postrenal. Penyebab utama GGA prerenal kerapkali adalah defisit volume cairan
intravaskular. Kehilangan cairan yang nyata pada keadaan demam, muntah-muntah dan diare
dapat mengakibatkan penurunan perfusi ginjal. Dehidrasi oleh penyebab apapun, termasuk
akibat pemberian diuretika, dapat memprespitasi GGA. Azotemia prerenal terjadi pada
penyakit-penyakit yang mengakibatkan penurunan volume efektif darah, termasuk gagal
jantung, gagal hati dan sindrom nefrotik. Obat-obat golongan NSAID dan ACE-Inhibitors
diketahui juga dapat menyebabkan azotemia prerenal. Penyebab GGA intrarenal diklasifikasi
dalam jenis tubular, glomerular, intertitial dan vaskular. Cedera pada tubulus kerapkali
14

disebabkan oleh iskmemia dan nefrotoksin. Apabila azotemia prerenal dan perfusi buruk
berlanjut tanpa pengobatan untuk waktu yang cukup lama, maka sel epitel yang membentuk
tubulus akan mati. Keadaan ini disebut Nekrosis Tubular Akut. Penyebab GGA postrenal
adalah obstruksi pada outflow tract ginjal, seperti pada hipertrofi prostat, kateter yang
tersumbat, tumor, striktur dan deposit kristal/batu. Buli-buli neurogenik juga dapat
menyebabkan obstruksi. Kecepatan pemulihan fungsi ginjal berbanding langsung dengan
lama berlangsungnya obstruksi.7
Epidemiologi
Seperti yang telah dijelaskan diatas, bahwa GGA disebabkan oleh 3 hal yaitu, perfusi
ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran
kemih (postrenal). Keadaan prarenal mencakup 56-65% kasus, postrenal 15%, dan renal
sekitar 20-35% kasus. Pada negara berkembang, komplikasi obstetrik dan infeksi seperti
malaria merupakan penyebab yang penting. Angka mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%,
tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit lain. Dari pasein yang bertahan, 60%
memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki gangguan ginjal dan sekitar 5-10%
mengalami penyakit ginjal stadium akhir (End Stage Renal Disease/ESRD).3
Patofisiologi
GGA prerenal adalah bentuk paling sering dari GGA dan memberikan respon fisiologik
berupa hipoperfusi renal ringan sampai sedang. GGA prerenal dapat reversible dengan cepat
melalui restorasi aliran darah ginjal dan tekanan ultrafiltasi glomerulus. Jaringan parenkim
ginjal tidaklah rusak; dengan demikian, ginjal dari individu dengan GGA prerenal berfungsi
baik ketika dicangkok ke dalam para penerima dengan fungsi kardiovasculer yang normal.
Hypoperfusion yang lebih berat dapat menyebabkan trauma iskemik dari parenkim ginjal dan
Renal GGA . Jadi, GGA prerenal dan GGA renal akibat ischemia menjadi bagian dari suatu
spektrum hypoperfusion ginjal. GGA Prerenal dapat mempersulit penyakit apapun yang
mempengaruhi hypovolemia, berhubungan dengan cardiac output yang rendah, vasodilatasi
sistemik, atau vasokonstriksi selektif intrarenal.2
Hypovolemia akan menyebabkan penurunan tekanan arterial sistemik, dimana dideteksi
sebagai berkurangnya regangan arterial dan cardiac baroreseptor. Baroreceptor yang aktif
memicu suatu respon neurohormonal yang dirancang untuk mengembalikan volume darah
15

dan tekanan arterial. Ini meliputi pengaktifan dari sistem simpatik renin-angiotensinaldosterone dan pelepasan arginine vasopressin (AVP; dahulu dikatakan sebagai Antidiuretik
Hormone). Norepinephrine, angiotensin II, dan AVP berkolaborasi dalam usaha untuk
menjaga perfusi otak dan jantung dengan merangsang vasokonstriksi pada sirkuit vaskuler
"nonesensial", seperti musculocutaneous dan peredaran splanchnic, mencegah pelepasan
natrium yang menghambat melalui keringat, merangsang haus, dan dengan memicu retensi
natrium dan air. Perfusi glomerulus, tekanan ultrafiltrasi, dan tingkat filtrasi selama
hypoperfusion yang ringan dijaga melalui beberapa mekanisme kompensasi. Reseptor
regangan dalam arteriol afferent, sebagai respon atas suatu pengurangan tekanan perfusion,
mencetuskan vasodilatasi arteriol afferent melalui suatu refleks myogenik lokal
(autoregulasi). Biosynthesis dari vasodilator prostaglandins ( e.g., prostaglandin E2 dan
prostacyclin) juga ditingkatkan, dan campuran ini cenderung melebarkan arteriol aferen.2
Sebagai tambahan, angiotensin II cenderung menyebabkan vasokonstriksi arteriol eferen.
Sebagai hasilnya, tekanan intraglomerular terjaga, fraksi plasma yang mengalir melalui
kapiler glomerular yang tersaring akan ditingkatkan ( fraksi filtrasi), dan glomerular filtration
rate (GFR) dipertahankan. Pada keadaan hypoperfusion yang lebih berat, respon kompensasi
ini dapat gagal dan GFR menurun, dan mengarah kepada GGA prerenal.2
Autoregulasi dari dilatasi arteriol afferent maksimal pada tekanan arterial sistemik
setinggi ~ 80 mmHg, dan hipotensi di bawah angka ini berhubungan dengan suatu
kemunduran yang drastis dari GFR. Derajat hipotensi yang lebih rendah dapat menimbulkan
GGA prerenal pada orang tua dan pada pasien dengan penyakit yang mempengaruhi
integritas

arteriol

afferent

(misal,

hypertensive

nephrosclerosis,

vasculopathy

diabetik). Sebagai tambahan, obat yang mempengaruhi respon adaptif pada microsirkulasi
ginjal dapat merubah hypoperfusion ginjal terkompensasi menjadi GGA prerenal yang jelas
atau memicu GGA prerenal menjadi GGA ischemic intrarenal. Obat-obat inhibitor dari baik
biosintesis renal prostaglandin [ penghambat cyclooxygenase ; nonsteroidal antiinflamation
drugs( NSAID)] atau inhibitor angiotensin-converting enzim (ACE Inhibitor) dan reseptor
angiotensin II blockers adalah penyebab yang utama dan harus digunakan secara hati-hati
pada keadaan yang dicurigai dapat terjadi hipoperfusi ginjal. NSAID tidak mempengaruhi
GFR pada individu yang sehat tetapi dapat mempercepat GGA prerenal pada pasien dengan
penurunan volume cairan atau pada insufisiensi renal kronis dimana GFR terjaga oleh
16

hiperfiltrasi yang dimediasi prostaglandin oleh nefron fungsional yang terisa. penghambat
ACE harus digunakan dengan bijaksana pada pasien dengan stenosis arteri ginjal
bilateral atau stenosis unilateral dimana hanya satu ginjal yang berfungsi. Pada keadaan ini,
perfusi dan filtrasi glomerular sangat dipengaruhi oleh angiotensin II. Angiotensin II
memelihara tekanan filtrasi glomerular distal ke stenosis dengan peningkatan tekanan arterial
systemic dan dengan mencetuskan konstriksi selektif pada arteriol. Penghambat ACE dapat
memperlambat respon ini dan mempercepat GGA, namun umumnya reversibel, pada ~30%
kasus.2
Manifestasi klinik
Petunjuk klinis pada GGA prerenal adalah gejala kehausan dan pusing pada saat berdiri
tegak dan bukti pemeriksaan fisis berupa adanya hipotensi orthostatic dan tachycardia,
penurunan tekanan vena jugularis, penurunan turgor kulit, membrane mukosa yang kering,
dan berkurangnya keringat pada aksiler. Riwayat adanya penurunan progresif dari produksi
urin dan berat badan serta riwayat penggunaan NSAID, ACE Inhibitor, atau angiotensin
reseptor blocker. Dari pemeriksaan klinis secara seksama akan dapat terlihat stigmata dari
penyakit hati kronis dan hipertensi portal, gagal jantung, sepsis, atau penyebab lain yang
mengurangi volume darah arterial efektif.
Diagnosis gagal ginjal ditegakan apabila ditemukan gejala-gejala:2
Berkurangnya produksi air kemih: oliguria yaitu volume air kemih berkurang atau

anuria yaitu sama sekali tidak terbentuk air kemih

Nokturia (berkemih di malam hari)
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
Kejang
Mual, muntah

Penatalaksanaan
Medikamentosa
1. Diuretik (Furosemid)
Obat ini bertujuan untuk mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme
sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa
17

oliguria. Pemberian furosemid bersamaan dengan dopamine dapat membantu

memelihara fase nonoligurik, tapi terapi harus dihentikan bila tidak memberikan hasil
yang diinginkan.2,8
2. Hemodialisa
Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume,
hiperkalemia, dan hiponatremia. Indikasi dilakukannya dialisa adalah:2,8
Oliguria: volume urin <2000 ml/12 jam
Anuria: volume urin <50 ml/12jam
Hiperkalemia (K serum >6,5 mEq/l)
Asidosis berat (pH <7,1)
Azotemia (ureum >200 mg/dl)
Edema paru
Ensefalopati uremikum
Perikarditis uremik
Neuropati/miopati uremik
Disnatremia berat (Na >160 mEq/l atau < 115mEq/l)
Hipernatremia
Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan)
Non mendikamentosa
Asupan nutrisi9
Kebutuhan kalori 30 Kal/kgbb ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi; kebutuhan

ditambah 15-20% pada GGA berat (terdapat kmplikasi/stress)

Kebutuhan protein 0,6-0,8 gram/kgbb ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi; 11,5 gram/kgbb ideal/hari pada GGA berat.
Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30
Suplementasi asam amino tidak dianjurkan.
Asupan cairan tentukan status hidrasi pasien, catat cairan yang masuk dan keluar
tiap hari, pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan, dan pengukuran tekanan
vena sentral bila ada fasilitas.9
Hipovolemia: rehidrasi sesuai kebutuhan9
18

Bila akibat perdarahan diberikan transfuse darah PRC dan cairan isotonic,
hematokrit dipertahankan sekitar 30%

Bila akibat diare, muntah, atau asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan
kristaloid.

Normovolemia: cairan seimbang (input = output)9

Hipervolemia: restriksi cairan (input<output)9
Fase anuria/oliguria: cairan seimbang; fase poliuria: 2/3 dari cairan yang keluar9
Dalam keadaan insensible water loss yang normal, pasien membutuhkan 300-500 ml
electrolyte free water sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan
Koreksi gangguan asam basa
Koreksi gangguan elektrolit
Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. Hindari makanan yang banyak mengandung
kalium, obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti pengahambat ACE dan diuretic
hemat kalium, dan cairan/nutrisi parentral yang mengandung kalium
Bila terdapat hipokalsimia ringan diberikan koreksi per oral 3-4 gram per hari dalam
bentuk kalsium karbonat, bila sampai timbul tetani, diberikan kalsium glukonas
10%IV.9
Pencegahan
GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang dapat
menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga
hidrasi yang baik, pemakaian N-Acetyl cysteine serta pemakain furosemid. Pada penyakit
tropik perlu diwaspadai kemungkinan GGA pada gastrointeristis akut, malaria, dan demam
berdarah.2
Komplikasi
Komplikasi yang paling sering pada pasien dengan gagal ginjal akut (ARF) adalah:
1. Pada jantung: edema paru, aritmia, efusi perikardium.
2. Gangguan elektrolit: hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.
3. Neurologi: iritabilitas neuromuskular, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang.
4. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal.
5. Hematologi: anemia, diatesis hemoragik
19

6. Infeksi: pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.9

Prognosis
Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri.
Prognosis buruk pada pasien usia lanjut dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab
kematian terseing adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal napas (10%), dan gagal multi organ dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya9
Penutup
Gangguan ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.2
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin
dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat
terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,
penggunaan steroid, pemasukan protein.2
Daftar pustaka
1. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Volume 2, Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 865, 1320
2. Markum H.M.S ed. Gangguan Ginjal Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Akut. Jakarta:
departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. Hal 1041-49.
3. Markum H.M.S ed. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2009. Hal 103-123
4. Bickley, LS. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Jakarta:
EGC.2008. Hal 56-63
5. Kosasih EN, Kosasih AS. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik. Jakarta:
EGC.2007. Hal 25-31
6. Rani AA, Soegono S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A. Panduan Pelayanan
Medik. Gangguan Ginjal Akut. Jakarta : FKUI ; 2008.hal,165-67
7. Mansjoer A, Triayanti K, Savitri K, Wardhani WI,Setiowulan W, editors. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi III. jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI 2001. Hal 488-580
20

8. OCallaghan, Chris A., At a Glance Sistem Ginjal Edisi kedua, Penerbit Erlangga. Jakarta.
2009. Hal 78-81, 88-91.
9. Purnomo BB. Dasar-dasar Urologi, Pemeriksaan Urologi. Jakarta: Sagung Seto; 2009. Hal
13-34.

21