BAB.

I
PENDAHULUAN
Gout atau dalam istilah awamnya asam urat adalah suatu kondisi dimana
tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang
berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan
kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada
persendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan
penumpukan asam urat di dalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal
dan membentuk batu ginjal.
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam
deoksiribonukleat). Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout
primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena
pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang
akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu sedangkan gout
idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetik,
tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas.
Suatu studi dalam managemen populasi menunjukkan adanya peningkatan
prevalensi gout dari 2,9 sampai 5,2 per 1000 kasus dalam periode 2000-2007.
Pada usia dibawah 65 tahun angka kejadian 4 kali lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita, sedangkan pada usia diatas 65 tahun angka kejadian pada
pria 3 kali lebih tinggi.1

BAB. II
PEMBAHASAN
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sendi secara sederhana merupakan pertemuan antara dua tulang
atau lebih. Sendi memberikan adanya segmentasi pada rangka manusia
dan memberikan kemungkinan variasi pergerakan di antara segmensegmen serta kemungkinan variasi pertumbuhan. Fungsi anggota gerak
sangat

tergantung

dari

permukaan

sendi,

sehingga

apabila

ada

kelainan/penyakit pada sendi maka akan memberikan gangguan gerak.2

Klasifikasi struktural persendian :
1. Persendian Fibrosa tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh
dengan jaringan ikat fibrosa.
2. Persendian kartilago tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh
dengan jaringan kartilago.
3. Persendian sinovial memiliki rongga sendi dan diperkokoh
dengan kapsul dan ligamen artikular yang membungkusnya.
Klasifikasi fungsional persendian :
1. Sendi sinartrosis atau sendi mati. Secara struktural, persendian ini
di bungkus dengan jaringan ikat fibrosa atau kartilago.
a) Sutura adalah sendi yang dihubungkan dengan jaringan
jaringan ikat fibrosa rapat dan hanya ditemukan pada tulang
tengkorak. Contoh sutura adalah sutura sagital dan sutura
parietal.
b) Sinkondrosis adalah sendi yang tulang-tulangnya dihubungkan
dengan kartilago hialin. Salah satu contohnya adalah lempeng
epifisis sementara antara epifisis dan diafisis pada tulang
panjang

seorang

anak.

Saat

sinkondrosis

sementara

berosifikasi, maka bagian tersebut dinamakan sinostosis.

2. Amfiartosis adalah sendi dengan pergerakan terbatas yang
memungkinkan terjadinya sedikit gerakan sebagai respons terhadap
torsi dan kompresi.
a) Simfisis adalah sendi yang kedua tulangnya dihubungkan
dengan diskus kartilago. Yang menjadi bantalan sendi yang
memungkinkan terjadinya sedikit gerakan. Contoh simfisis
adalah simfisis pubis antara tulang-tulang pubis dan diskus
intervebralis antar badan vertebra yang berdekatan.
b) Sindesmosis terbentuk saat tulang-tulang yang berdekatan
dihubungkan dengan serat-serat jaringan ikat kolagen. Contoh
sindesmosis dapat ditemukan pada tulang yang terletak
bersisian dan dihubungkan dengan membran interoseus, seperti
pada tulang radius dan ulna, serta tibia dan fibula.
c) Gomposis adalah sendi dimana tulang berbentuk kerucut masuk
dengan pas dalam kantong tulang. Seperti pada gigi yang
tertanam pada alveoli (kantong) tulang rahang. Pada contoh
tersebut, jaringan ikat fibrosa yang terlihat adalah ligamen
peridontal.
3. Diartrosis adalah sendi yang dapat bergerak bebas , disebut juga
sendi sinovial (berasal dari kata yunani yang berarti dengan
telur). Sendi ini memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial,
suatu kapsul sendi (artikular) yang menyambung kedua tulang, dan
ujung tulang pada sendi sinovial dilapisi kartilago artikular.
Kapsul sendi sinovial tersusun atas 2 lapisan, yaitu lapisan dalam
dan lapisan luar yang seduanya memiliki komponen penyusun yang
berbeda. Lapisan terluar kapsul sendi terbentuk dari jaringan ikat fibrosa
rapat berwarna putih yang memanjang sampai bagian periosteum tulang
yang menyatu pada sendi. Ligamen adalah penebalan kapsul yang
berfungsi untuk menopang kapsul sendi dan memberikan stabilitas.

Ligamen dapat menyatu dalam kapsul atau terpisah dari kapsul melalui
envaginasi kapsul.

Lapisan terdalam kapsula sendi adalah membran sinovial yang

melapisi keseluruhan sendi, kecuali pada kartilago artikular. Membran
sinovial mensekresi cairan sinovial, materi kental yang jernih seperti putih
telur. Materi ini terdiri dari 95% air dengan Ph 7,4 dan merupakan
campuran polisakarida (sebagian besar asam hialuronat), protein, dan
lemak. Cairan Sinovial berfungsi untuk melumasi dan memberikan nutrisi
pada kartilago artikular. Cairan ini juga mengandung sel fagosit untuk
mengeluarkan fragmen jaringan mati (debris) dari rongga sendi yang
cidera atau terinfeksi.
Pada beberapa sendi synovial, seperti persendian lutut, terdapat
diskus artikular (meniskus) fibrokartilago. Diskus artikular memodifikasi
bentuk permukaan tulang yang berartikulasi untuk mempermudah gerakan,
memperbesar stabilitas atau untuk meredam goncangan. Cedera pada
diskus artikular lutut biasanya disebut robekan kartilago
Bursa adalah kantong tertutup yang dilapisi membran sinovial, dan
ditemukan diluar rongga sendi. Kantong ini terletak dibawah tendon atau

otot dan mungkin juga dapat ditemukan di area percabangan tendon atau
otot diatas tulang yang menonjol atau secara subkutan jika kulit terpapar
pada friksi, seperti pada siku atau tempurung lutut.
Sendi sinovial dapat diklasifikasikan berdasarkan pada bentuk
permukaan yang berartikulasi, yaitu :
1. Sendi sferoidal terdiri dari sebuah tulang dengan kepala berbentuk
bulat yang masuk dengan pas kedalam rongga berbentuk cangkir
pada tulang lain. Sendi ini yang dikenal sebagaisendi traksial atau
multiaksial, memungkinkan rentang gerak yang lebih besar,
menuju ketiga arah. Contoh sendi sferoidal adalah sendi panggul
serta sendi bahu.
2. Sendi engsel, permukaan konveks sebuah tulang masuk dengan
pas

pada

permukaan

konkaf

tulang

kedua.

Sendi

ini

memungkinkan gerakan ke satu arah saja dan dikenal sebagai sendi

uniaksial. Contohnya adalah persendian pada lutut dan siku.
3. Sendi kisar (pifot joint) adalah tulang berbentuk kerucut yang
masuk dengan pas ke dalam cekungan tulang kedua, dan dapat
berputar ke semua arah. Sendi ini merupakan sendi uniaksial yang
memungkinkan terjadinya berotasi di sekitar prosesus odontoid
aksis, dan persendian antara bagian kepala proksimal tulang radius
dan ulna.
4. Persendian Kondiloid terdiri dari sebuah kondilus oval suatu
tulang yang masuk dengan pas kedalam rongga berbentuk elips di
tulang kedua. Sendi ini merupakan sendi blaksial, yang
memungkinkan gerakan kedua arah disudut kanan setiap tulang.
Contohnya adalah sendi antara tulang radius dan tulang karpal
serta sendi antara kondilus oksipital tengkorak dan atlas.
5. Sendi pelana, permukaan tulang yang berartikulasi berbentuk
konkaf disatu sisi dan konveks pada sisi lainnya : sehingga tulang
tersebut akan masuk dengan pas kedalam permukaan tulang kedua

yang berbentuk konveks dan konkafnya berada pada sisi

berlawanan, seperti dua pelana yang saling menyatu. Persendian ini
adalah

sendi

kondiloid

yang

termodifikasi

sehingga

memungkinkan gerakan yang sama. Satu-satunya sendi pelana

sejati yang ada dalam tubuh adalah persendian antara tulang karpal
dan metacarpal pada ibu jari.
6. Sendi Peluru adalah salah satu sendi yang permukaan kedua
tulang yang berartikulasi berbentuk datar, sehingga memungkinkan
gerakan meluncur antara satu tulang terhadap tulang lainnya.
Sedikit gerakan ke segala arah mungkin terjadi dalam batas
prosesus atau ligamen yang membungkus persendian. Persendian
semacam ini disebut sendi nonaksial : misalnya, persendian
intervertebra, dan persendian antar tulang-tulang karpal dan tulangtulang tarsal.

10

II. GOUT
1. DEFINISI
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu
penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah
dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari
nyeri infalamasi satu sendi.
Gout adalah radang sendi yang merupakan akibat dari deposit
kristal asam urat (monosodium urate) di jaringan dan cairan dalam
tubuh. Proses ini disebabkan karena peningkatan produksi atau
penurunan eksresi dari asam urat.3
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan
nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout
tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain
termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan,
siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin
parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan
metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia).
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal
monosodium urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi
asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum,
serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu
asam urat.
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit
kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau
jaringan. Tofus merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat
kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat
muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial,
tendon, jaringan lunak dan lain-lain.

11

2. EPIDEMIOLOGI
Kejadian atau prevalensi Arthritis Gout jumlahnya bervariasi
tiap negara. Di Amerika Serikat, laki-laki berumur di atas 18 tahun
prevalensinya mencapai 1,5%. Di Selandia Baru didapatkan 1-18 per
1000 penduduk menderita asam urat. Dan untuk di Indonesia sendiri,
asam urat banyak dijumpai pada etnis Minahasa, Toraja dan Batak.
Prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi
yaitu daerah Manado-Minahasa, ini dikarenakan kebiasaan mereka
mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar. Angka kejadian Arthritis
Gout di Minahasa sebesar 29,2% pada tahun 2003.4
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan
perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout
terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia
kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah
dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di
Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun
sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa
(2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik
tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah
menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih
parah.
3. ETIOLOGI
Gejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam
golongan kelainan metabolic.
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada
saat regenerasi sel. Beberapa orang dengan gout membentuk lebih
banyak asam urat dalam tubuh nya (10%). Sisanya (90%), tubuh anda

12

tidak efektif membuang asam urat melalui air seni. Genetik, jenis
kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan
penting dalam pembentukan penyakit gout.5
4. PATOGENESIS
Gout Primer (90% dari semua kasus); Mayoritas bersifat
idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yang multifaktorial dan
berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam
urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal
dengan ekskresi yang kurang, penggunaan alkohol, dan obesitas
merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang
kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu(misalnya defisiensi parsial
enzim HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltranferase) yang
berkaitan dengan kromosom X).
Gout Sekunder (10% dari semua kasus); Sebagian besar
berkaitan dengan peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi
pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih
jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik,
aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang
menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah
hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang
defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke
(penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan
sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya
terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan
keluhan dan gejala penyakit gout.6
5. FAKTOR RESIKO
Kemungkinan untuk terserang gout lebih tinggi bila kadar asam
urat dalam tubuh tinggi. Faktor yang dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam tubuh antara lain :

13

 Suku bangsa / RAS

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku Maori
di Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam
urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling
tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah
Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan
konsumsi alkohol.

Usia dan gender

Gout cenderung lebih sering pada pria dibandingkan wanita
dikarenakan wanita memiliki kadar asam urat lebih rendah dari
pria. Setelah menopause kadar asam urat pada wanita
mendekati pria. Pria dapat terserang gout pada usia yang lebih
muda biasanya usia antara 40 sampai 50 tahun, sedangkan
wanita cennderung mulai muncul tanda-tanda gout setelah
menopause.

Gaya hidup
Konsumsi

minuman

alkohol

yang

berlebihan

dapat

meningkatkan resiko gout. Konsumsi alkohol menyebabkan

serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam
urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk
sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum. Selain itu konsumsi ikan
laut juga dapat meningkatkan resiko gout. Ikan laut merupakan
makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi
ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.

Kondisi medis
Beberapa penyakit dan kondisi dapat meningkatkan resiko
terserang gout. Misal seperti hipertensi tidak terkontrol,
diabetes, hiperlipidemia, dan arteriosklerosis.
14

 Obat-obatan
Penggunaan diuretik thiazide biasa digunakan untuk mengobati
hipertensi dan aspirin dosis kecil dapat meningkatkan kadar
asam urat. Selain itu, penggunaan obat imunosupresan yang
biasa di resepkan pada pasien post trasnplantasi juga dapat
meningkatkan kadar asam urat.
Riwayat gout pada keluarga
Riwayat gout dalam keluarga meningkatkan kemungkinan
terjadinya gout pada seseorang.
6. GEJALA KLINIS
Tanda dan gejala dari gout hampir selalu akut, muncul tiba-tiba,
biasanya saat malam hari, dan tanpa gejala-gejala awal. Tanda dan
gejala gout secara umum antara lain :

Nyeri sendi terus-menerus.

Gout biasanya menyerang sendi ibu jari kaki, namun bisa

juga menyerang sendi kaki, pergelangan, lutut, dan tangan.
Nyeri yang paling hebat dirasakan pada 12 24 jam setelah
nyeri muncul.

Tidak nyaman. Setelah nyeri sendi dirasakan sudah

berkurang, pergerakan sendi yang terserang akan menjadi
terganggu selama berminggu-minggu. Serangan gout
selanjutnya akan berlangsung lebih lama dan menyerang
lebih banyak sendi.

Inflamasi dan kemerahan. Sendi yang terkena akan tampak

membengkak, kemerahan, dan nyeri bila ditekan.8

7. FASE GOUT MENURUT PERJALANAN PENYAKITNYA

Gout dapat dibedakan menjadi 4 fase menurut perjalanan penyakitnya:
a. Asimptomatik

15

Fase dimana penderita tidak memiliki keluhan namun terdapat

hiperuricemia dan deposit kristal pada jaringan. Penimbunan
kristal yang terjadi pada fase ini sudah menimbulkan
kerusakan.
b. Akut
Fase akut dimulai saat kristal urat pada sendi menyebabkan
peradangan akut. Hal ini ditandai dengan nyeri, kemerahan,
bengkak, dan teraba hangat yang berlangsung bisa sampai
seminggu. Nyeri yang dirasakan mulai dari ringan sampai
berat. Biasanya serangan pertama dirasakan pada ekstremitas
bawah 50% menyerang sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki.
Kadar asam urat mungkin normal pada setengah penderita
gout akut. Gout mungkin menyerang sendi yang berbeda.
c. Interkritikal
Fase interkritikal muncul ketika fase akut sudah mulai
menghilang, saat ini penderita memasuki fase tenang.
Walaupun sudah memasuki masa tenang namun proses
penumpukan kristal urat di jaringan tetap berlanjut. Lamanya
fase interkritikal tergantung dari progresifitas penyakit.
d. Kronik
Fase gout kronik ditandai dengan artritis kronik dengan nyeri
pada sendi. Penderita gout juga mungkin memiliki tophi
(benjolan yang terbentuk dari deposit kristal urat pada
jaringan) biasanya pada area yang lebih dingin misal siku,
telinga, dan sendi distal jari.9

16

Tabel. 4 fase gout menurut perjalanan penyakitnya :

Artritis Gout
Asimptomatik

Artritis Gout Akut

Interkritikal Gout

Kronik dengan
Tofi

Kadar asam

urat tinggi

Kadar asam urat

Fase tenang

Mulai dari

tidak terlalu tinggi

setelah

serangan

Perjalanan eksplosif,

serangan

pertama

gejala

diduga ada faktor

pertama

sampai

arrtritis, tofi,

presipitasi

Berlangsung 6

kronisitas

Tidak ada

urolitiasis

Monoartikuler

bulan sampai 2

memerlukan

50% MTP I

tahun, bahkan

waktu 11

Serangan biasanya

sampai 5 atau

tahun

pada malam hari

10 tahun

Poliartikuler

Self-limiting dalam
10 hari namun jika
diobati dapat
sembuh dalam 3 hari

Pada pria timbul

pada usia 3045tahun, wanita pada
saat pasca
menopause

Tofus terbentuk bila kadar asam urat > 9 mg%, terdiri dari monosodium urat
yang dikelilingi oleh sel inflamasi.

Lokasi tofus : tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral, miokard,
mata dan laring.

Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan tangan, telinga,

prepatella dan olekranon.10

17

8. PATOFISIOLOGI

18

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
a. Darah
Pemeriksaan darah berguna untuk mengetahui kadar asam urat
dalam darah. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan apakah
seseorang beresiko terserang gout atau tidak. Selain itu, melalui
pemeriksaan ini juga dapat membantu menentukan fase perjalanan
penyakit penderita gout.
b. Cairan sendi
Pada pemeriksaan ini, sampel diambil dari cairan sendi sinovial
penderita. Dari pemeriksaan ini dapat dilihat apakah terdapat kristal
asam urat dalam cairan sendi.

19

RADIOLOGI
a. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun,
temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit
yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk
memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi
radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.11
Pada fase awal temuan yang
khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang
terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi.
Pada pasien yang memiliki
beberapa episode yang menyebabkan
arthritis gout pada sendi yang sama,
daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat pada plain
foto.
Pada

tahap

berikutnya,

perubahan tulang yang paling awal

muncul. Perubahan tulang awalnya
muncul pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya
terlihat di luar sendi atau di daerah
juxta-artikularis. Temuan ini antarafase sering digambarkan sebagai lesi
menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena
peningkatan ukuran.

20

Pada gout kronis, temuan tanda

yang tophi interoseus banyak.
Perubahan lain terlihat pada
radiografi polos-film pada penyakit
stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi
pada jaringan lunak.

10. DIAGNOSIS BANDING

a. Osteoarthritis (OA)
Merupakan penyaki sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi.
Paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki.
Keluhan nyeri sendi merupakan keluhan utama terutama pada
waktu melakukan aktivitas jika terdapat pembebanan pada sendi
yang terkena.
Terjadi juga hambatan gerakan sendi sehingga bias menyebabkan
kaku sendi.
Prevalensi cukup tinggi pada golongan lanjut usia, lebih banyak
pada wanita.
Terdapat tanda-tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat
yang merata, dan warna kemerahan tetapi tak menonjol dan
hanya timbul belakangan.
Pada

pemeriksaan

laboratorium,

didapatkan

penurunan

viskositas, pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan

sel radang dan peningkatan protein.
21

b. Arthritis Reumatoid (AR)

Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh
inflamasi sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi
target utama.
Manifestasi AR adalah poliartritits simetrik yang terutama
mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.
Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang
berlangsung selama lebih satu jam atau lebih.
Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas.
Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran
sinovial yang membungkus sendi.
Paling

sering

terkena

pada

metacarpophalanges

(MCP),

metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal.

Pada

pemeriksaan

darah

tepi.

ditemukan

leukositosis

trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada pemeriksaan

cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar
glukosa rendah.

11. DIAGNOSIS 13
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah
ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi
atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat
digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology)
tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau

22

C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis

sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Hiperurisemia
9. Kecurigaan terhadap adanya tofus
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan
meskipun kadar asam urat normal.

12. PENATALAKSANAAN 14
Secara umum penanganan artritis gout adalah pemberian
edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan
dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau
komplikasi lain, seperti pada ginjal. Pengobatan atritis gout akut
bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri dan peradangan dengan
kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun
asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan
pada stadium akut, namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat
penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan.
Dosis standar kolkisin untuk atritis gout secara oral 3-4 kali,
0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Sedangkan OAINS

23

yang serig dipakai adalah indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari

selama 2-3 hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya atau
sampai nyeri dan peradangan berkurang. Kortikosteroid dan hormon
ACTH diberikan apabila pemberian kolkisin dan OAINS tidak efektif
atau kontraindikasi.
Pada stadium interkritikal dan menahun tujuan pengobatan
adalah untuk menurunkan kadar asam urat hingga normal, guna
mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan
pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama
obat urikosurik lain.
Gout biasanya dapat berhasil diobati dengan menghilangkan
penyebab dan menggunakan obat-obatan untuk meringankan gejala.
Tetapi jika gejala gout telah terjadi dan tanpa pengobatan selama lebih
dari 10 tahun, kristal asam urat mungkin telah terbentuk dalam sendi
dalam betuk nodul yang disebut tophi. Jika tophi menyebabkan infeksi,
rasa sakit, tekanan, dan merusak bentuk sendi, serta obat-obatan telah
gagal dalam menyusut atau menghilangkan tophi, maka dapat
dilakukan opereasi secara eksisi untuk menghilangkan tophi tersebut.

24

13. PENCEGAHAN 15
Selama periode bebas gejala, diet sebagai berikut dapat
membantu mengurangi serangan gout mendatang:

Meningkatkan asupan air. Minum setidaknya 8 16 gelas

(sekitar 2 4 liter) air sehari. Kurangi minum-minuman
yang manis terutama yang tinggi pemanis dengan fruktosa.

Kurangi

atau

hindari

konsumsi

alkohol.

Beberapa

penelitian membuktian bahwa beer dapat meningkatkan

resiko timbulnya gout terutama pada pria.

Diet seimbang. Perbanyak mengkonsumsi buah, sayur,

whole grain, dan produk rendah lemak.

Mengkonsumsi protein yang rendah lemak. Protein rendah

lemak akan memberikan efek perlindungan terhadap
serangan gout.

Batasi konsumsi daging, ikan, dan unggas. Jika dalam

jumlah kecil masih diperbolehkan, namun perhatikan jenis
dan jumlahnya.

Menjaga berat badan ideal. Menurunkan berat badan dapat

menurunkan kadar asam urat dalam tubuh. Namun hindari
menurunkan berat badan dengan drastis karena dapat
meningkatkan kadar asam urat untuk sementara waktu.7

14. KOMPLIKASI
Penderita gout dapat mengalami kondisi yang lebih parah, seperti:
1.

Gout berulang : beberapa orang mungkin tidak akan

mengalami kekambuhan, namun sebagian ada yang mengalami
kekambuhan berkali-kali dalam setahun. Mengkonsumsi obat
dapat menurunkan kemungkinan kekambuhan.

2.

Gout tahap lanjut : gout yang tidak teratasi dapat

25

menyebabkan deposit kristal urat di bawah kulit dan

membentuk suatu nodul yang disebut tophi. Tophi dapat timbul
dibeberapa area seperti jari-jari, tangan, kaki, siku atau tendon
achiles sepanjang pergelangan kaki bagian belakang. Biasanya
tidak nyeri, namun dapat menjadi bengkak dan nyeri saat
serangan gout.
3.

Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu. Insiden

meningkat dengan peningkatan eksresi asam urat. PH urine
menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah memiliki
batu asam urat.16

4.

Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam

urat yang berlansung pada pasien yang telah mengalami
pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif.

BAB. III
KESIMPULAN
Gout adalah radang sendi yang merupakan akibat dari deposit kristal asam
urat (monosodium urate) di jaringan dan cairan dalam tubuh. Proses ini
disebabkan karena peningkatan produksi atau penurunan eksresi dari asam urat.
Penderita gout umumnya mengeluh nyeri sendi terus-menerus, perasaan
tidak nyaman dan kemerahan pada sendi. Berdasarkan perjalanan penyakitnya
gout dibagi menjadi 4 fase yaitu : asimptomatik, akut, intercritical, dan kronis.
Untuk mendiagnosis gout diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang menyeluruh. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis antara
lain : pemeriksaan laboratoium dan radiologis. Pemeriksaan radiologis pada

26

arthritis gout tidak spesifik pada stadium akut. Pada stadium kronik gambaran
umumnya adalah inflamasi asimetris, artritis erosif yang kadang-kadang disertai
nodul jaringan lunak.
Secara umum penanganan artritis gout adalah pemberian edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan.

BAB. IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Wallace Kl, Riedel AA, Joseph-Ridge N, Wortmann R. Increasing
prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in
a managed care population. J Rheumatol 2004; 31:15821587
2. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. 2009. Jakarta: Yarsif
Watampone; 10
3. Gout. Available at :

http://www.cdc.gov/arthritis/basics/gout.htm .

Accessed on: 4th August 2013

4. Weaver AL (2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med. 75 Suppl
5: S912
5. Chen LX, Schumacher HR (October 2008). "Gout: an evidence-based
27

review". J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S5562

6. Eggebeen AT (2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 8018.
7. Gout. Available at : http://www.mayoclinic.com/health/gout. Accessed
on: 4th August 2013
8. Gout. Available at : http://www.ukgoutsociety.org/docs/goutsocietyallaboutgoutanddiet-0113.pdf . Accessed on: 4th August 2013
9. Gout. Available at : http://www.medline.com/health/gout. Accessed on:
4th August 2013
10. Weaver AL. Diagnosing Gout. JointandBone.org. May 2005. accessed at
4th August 2013
11. Bieber JD, Terkeltaub RA. Gout. On the brink of novel therapeutic options
for an ancient disease. Arthritis Rheum 2004;50:24002414
12. Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232
doi:10.1186/ar2687
13. Schlesinger N (2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 75967
14. Schlesinger N (March 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to
aid primary care physicians". Postgrad Med 122 (2): 15761
15. Hak AE, Choi HK (March 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin
Rheumatol 20 (2): 17986
16. Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and
electrolyte metabolism 20 (6): 42431

28