TUGAS TUTORIAL

BLOK 12.CIRCULATION & RESPIRATION

FUSSY BABY

DISUSUN OLEH
NAMA
: MUHAMMAD ASRI H.
NIM
: G 501 10 056
KELOMPOK
: 3 (TIGA)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2012
Step 1

1. Pernapasan kusmaul : tipe pernapasan yg cepat dan dalam ; bentuk

dari hiperventilasi yang mengurangi CO2 dlm darah akibat dari
peningkatan atau kedalaman respirasi
2. Saturasi : hasil pemeriksaan saturasi atau jumlah O2 dlm darah
menggunakan oksimetri dengan nilai 95-100%. Jika nilai dbwh 88%
maka jaringan dlm tubuh kekurangan oksigen.
3. Bluish / kebiru-biruan : kebiruan pd kulit dan membran mukosa
akibat reduksi hb yg berkelebihan sekita 5 gr %
4. Murmur (bising) : adanya gangguan aliran darah dari atrium ke
ventrikel ; disebabkan gerakan tuburlensi aliran darah pada katup
komunikasi abnormal jantung.
Step 2
1. Bagaimana anatomi, fisiologi, embriologi jantung ?
2. Diagnosis dari skenario ? definisi, etiologi, epidemiologi,
patofisiologi, manifestasi klinik, DD, penegakan diagnosis,
penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, pencegahan ?
3. Penyebab kebiruan pada bayi ?
4. Tingkatan dari murmur sistolik serta intepretasi ? (LO)
5. Bagaimana O2 mengatur keseimbangan asam & basa ? (LO)
6. Mekanisme menangis dengan kebiru-biruan pada skenario?
7. Jenis jenis kelainan kongenital jantung?
8. Sistem rujukan dokter umum ke dokter spesialis ! (LO)
9. Adakah perbedaan saturasi pada bayi dan dewasa ? (LO)
Step 3
1. Kelainan kongenital jantung
- Tanpa sianosis : COA, stenosis katup pulmonal, penyempitan
aorta, VSD, PDA, ASD ; obstruksi dari kiri ke kanan (PDA & ASD),
obstruksi dari kiri atau kanan
- Sianosis : tetralogi fallot, transposisi arteri besar, atresia trikuspid
; aliran darah berkurang (tetralogi fallot), aliran darah bertambah
2. Diagnosis
- Tetralogy fallot
- Kelainan katup jantung
- Tricuspid atresia
3. Meaknisme hubungan antara menangis dan sianosis
- Karena spasme otot pernapasan
- Menangis membutuhkan O2 lbh tinggi sedangkan diskenario
terjadi kelainan katup
4. Apa yang menyebabkan bayi sianosis
- Kadar Hb tinggi
5. Embriologi jantung
- Mesoderm
- Sumber angiblastic mesenkim
- Midline splanchopleuril coelomic epithelium
- Sel krista neural
6. Mekanisme O2 mengatur keseimbangan asam-basa
- Hiperventilasi & hipoventilasi

Step 4
1. Stenosis Katup Pulmonal 4 tipe
- Valvuler: sering, terutama krn penebalan katup
- Infundibuler: hipertrofi otot pintu keluar dari Ventrikel Kanan.
Kelainan pada otot yang berupa pita, dapat membagi Ventrikel
kanan menjadi 2. Biasanya terjadi bersama dengan stenosis
pulmonal tipe valvuler.
- Atresia Katup Pulmonal: terberat. Hanya bisa hidup bila ada PDA
juga atau pembuluh kolateral lain
- Stenosis Cabang Arteri Pulmonaris: akibat dari infeksi Rubella
intra uterin.
Koarktasio (Penyempitan) Aorta
- Lebih sering terjadi pada laki-laki bila koarktasi
- merupakan satu-satunya kelainan.
- Dua tipe: Infantil & Dewasa
Defek Septum Ventrikel (VSD)
- Lesi congenital jantung yang paling sering terjadi.
- Defeknya biasanya terletak pada daerah membranosa atau
ventrikuler atas tetap dibawa katub aorta.
PDA
- Kecil : pada anak-anak asimptomatik; jatung tdk membesar,
terdengar suara mesin murmur pada arteri pulmonal
- Besar : pada usia 1 bln vaskular paru turun dengan cepat ,
nadi teraba jelas karena tekanan disatolik rendah.
COA
- Asimptomatik : gejala obs sedang atau berat, sakit kepala berat,
nyeri saat melakukan aktifitas, menyebabkan gagal janntung
pada usia dini menyebabkan kematian, epitaksis berulang
- Soanoisis : tricupis atresia, terjadi murmur sistolik
Step 5
LO
1. Tetralogy fallot dan atresia tricuspid : Definisi, etiologi,
epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, DD, penegakan
diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, pencegahan
2. Tingkatan dari murmur sistolik serta intepretasi ?
3. Bagaimana O2 mengatur keseimbangan asam & basa ?
4. Sistem rujukan dokter umum ke dokter spesialis !
5. Adakah perbedaan saturasi pada bayi dan dewasa ?
Pembahasan LO
1. TETRALOGY FALLOT
Definisi
Tetralogi fallot adalah kelainan anatomi yang disebabkan oleh kesalahan
dari perkembangan infundibulum ventrikel kanan. Kelainan ini pertama
kali dilaporkan oleh Fallot .Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung

sianotik yang paling banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati

urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek
septum
ventrikel,defek
septum
atriumdan
duktus
arteriosus
persisten,atau lebih kurang 10 % dari seluruh penyakit jantung bawaan,
dan merupakan penyebab utama diantara penyakit jantung bawaan
sianotik. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling
sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis akibat adanya pirau
kanan ke kiri.Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan
gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal
meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal,
overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan
Etiologi
Faktor endogen :
-Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom (down
syndrom,DiGeorge sindrom)
-Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
-Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan.
Faktor eksogen :
-R iwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral
atausuntik,minum
obat-obatan
tanpa
resep
dokter (thalidomide,dextroamphetamine.aminopterin,amethopterin, jamu)
-Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
-Pajanan terhadap sinar X
-Nutrisi yang kurang pada saat kehamilan
-Alcohol
-Ibu hamil yang berusia > 40 tahun
- Nutrisi yang buruk saat kehamilan
Epidemiologi
Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling
banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat
penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel,defek
septum atrium dan duktusarteriosus persisten. Di US angka kejadiannya
mencapai 3-6 dari 10000 kelahiran.Tetralogi fallot merupakan penyebab
tersering pada PJB yang menyebabkansianosis. Lebih sering terjadi pada
pria dibandingkan wanita
Patofisiologi
Tetralogi fallot di klasifikasikan sebagai kelainan jantung sianotik
oleh karena pada tetralogi falot oksigenasi darah yang tidak adekuat di
pompa ke tubuh.

Pada saat lahir, bayi tidak menunjukkan tanda sianosis, tetapi

kemudian dapat berkembang menjadi episode menakutkan, tiba-tiba kulit
membiru setelah menangis atau setelah pemberian makan. Defek
septum ventrikel ini menuju ventrikel kiri.
Pada Tetralogi fallot jumlah darah yang menuju paru kurang oleh
karena obstruksi akibat stenosis pulmonal dan ukuran arteri pulmonalis
lebih kecil. Hal ini menyebabkan pengurangan aliran darah yang
melewati katup pulmonal. Darah yang kekurangan O2 sebagian mengalir
ke ventrikel kiri, diteruskan ke aorta kemudian ke seluruh tubuh.
Shunting darah miskin O2 dari Ventrikel Kanan ke tubuh
menyebabkan penurunan saturasi O2 arterial sehingga bayi tampak
sianosis atau biru. Sianosis terjadi oleh karena darah miskin O2 tampak
lebih gelap dan berwarna biru sehingga menyebabkan bibir dan kulit
tampak biru. Apabila penurunan mendadak jumlah darah yang menuju
paru pada beberapa bayi dan anak mengalami cyanotic spells atau
disebut juga paroxysmal hypolemic spell, paroxymal dyspnoe, bayi atau
anak menjadi sangat biru, bernapas dengan cepat dan kemungkinan bisa
meninggal.
Selanjutnya, akibat beban pemompaan Ventrikel kanan bertambah
untuk melawan stenosis pulmonal, menyebabkan ventrikel kanan
membesar dan menebal (hipertrofi ventrikel kanan.
Sebenarnya, secara hemodinamik yang memegang peranan VSD
dan stenosis pulmonal. Dari kedua hal yang terpenting adalah stenosis
pulmonal. Misalnya VSD sedang kombinasi dengan stenosis ringan,
tekanan pada ventrikel kanan masih akan lebih rendah daripada tekanan
ventrikel kiri maka shunt akan berjalan darri kiri ke kanan. Bila anak dan
jantung semakin besar (karena pertumbuhan), maka defek pada sekat
ventrikel relatif lebih kecil, tapi derajat stenosis lebih berat sehingga arah
shunt dapat berubah. Pada suatu saat dapat terjadi tekanan ventrikel
kanan sama dengan tekanan ventrikel kiri, meskipun defek pada sekat
ventrikel besar, shunt tidak ada. Tetapi keseimbangan terganggu,
misalnya karena melakukan pekerjaan, isi sekuncup bertambah, tetapi
obtruksi ventrikel kanan tetap, tekanan pada ventrikel kanan lebih tinggi
daripada tekanan ventrikel kiri maka shunt menjadi dari kanan ke kiri dan
terjadi sianosis. Jadi sebenarnya gejala klinis sangat bergantung pada
derajat stenosis, juga pada besarnya defek sekat. Bila katup sangat
sempit (stenosis berat) bayi akan sangat biru sejak lahir dan
membutuhkan operasi segera. Jika stenosis anak ringan anak dapat
tumbuh selama 1 tahun-2 tahun tanpa membutuhkan apapun. Sebagian
besar bayi berada di antara 2 variasi ini yang menjadi biru dengan
aktivitas ringan seperti makan atau menangis.
Manifestasi klinik

Sianosis, iskmia serebral sementara

Pasien tampak biru, pucat dengan pernafasan Kussmaul
Pada anak besar terdapat gejala squatting (jongkok), setelah pasien
berjalan beberapa puluh atau beberapa ratus meter, atau setelah
melakukan aktifitas lain
Dada kiri tampak membenjol (bulging)
DD
-Defek septum ventrikel (DVS)
-Duktus arteriosus persistensus (DAP)
Penegakan diagnosis
Anamnesis

R iwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada

etiologi(faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi).
Riwayat keluarga : apakah saudara dekatnya ada yang terkena blue
babies,lahir dalam keadaan meninggal karena penyakit jantung
kongenital. Danditanyakan apakah terdapat anggota keluarga yang
lain mengalami penyakit jantung, seperti hipertensi, arterosklerosis,
stroke, PJB, aritmia, dll.
Riwayat Anak Biasanya anak cenderung mengalami keterlambatan
pertumbuhan karena sulituntuk makan (ketika makan terasa sesak)
sehingga asupan kalorinya sangatsedikit. Apakah saat beraktifitas
mengalami dispneu atau takipneu (karenainadekuat O2 ke jaringan).
Ortopneu
biasanya
diakibatkan
kongesti
vena pulmonary.
Berkeringat
secara
abnormal
biasanya
disebabkan
oleh
gagal jantung kongesti. Nyeri pada dada yang disebabkan karena
iskemia pada otot jantung. Pernah mengalami sincope atau tidak
(karena stenosis aorta,hipertensi pulmonal, heart rateyang sangat
tinggi/sangat rendah)

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi
tampak biru setelah tumbuh.
Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.
Skoliosis (ke arah kanan)
Serang
sianotik
mendadak
(blue
spells/cyanotic
spells/paroxysmalhiperpnea,hypoxic
spells)
ditandai
dengan
dyspnea, napaskusmaul,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan
kematian.
Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan,
setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam

beberapa waktu sebelumia berjalan kembali. Bentuk dada bayi masih

normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol akibat
pelebaran ventrikel kanan
Palpasi
Teraba getaran bising sepanjang tepi sternum kiri
Auskultasi
Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah
pulmonal yangsemakin melemah dengan bertambahnya derajat
obstruksi. Bising ini adalah bising stenosis pulmonal, bukan bising
defek septum ventrikel. Darah dariventrikel kanan yang menuju
ventrikel kiri dan aorta tidak mengalamiturbulensi karena tekanan
sistolik antara ventrikel kanan dan kiri hampir sama.Pada serangan
anoksia bising menghilang (aliran darah ke paru sangatsedikit/tidak
ada)
Bunyi jantung I keras (penutupan trikuspid yang kuat).
Bunyi jantung II terpisah dengan komponen pulmonal yang lemah
Penatalaksanaan
Medika Mentosa
M orphin sulfate 0 ,1- 0 ,2 mg/kg SC,IM atau IV untuk menekan
pusat pernafasan dan mengatasi takipneu.
Natrium bikarbonat 1Meq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis
Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu
tepat karena permasalahan bukan karena kekuranganoksigen,
tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas
diharapkan anak tidak lagi takipnea,sianosis berkurang dan anak
menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapatdilanjutkan dengan
pemberian :
Propanolol 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan
denyut jantung sehingga serangan dapat diatasi. Dosis total
dilarutkan dengan 10 mlcairan dalam spuit, dosis awal/bolus
diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya
diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
Berikan transfusi darah bila kadar hemoglobin kurang dari 15 g/dl,
sekali pemberian 5 ml/kgBB
Propanolol oral 1 mg/kg/hari dalam 4 dosis dapat digunakan untuk
serangansianotik
Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi
Pemberian Prostaglandin E1 untuk sianosis atau pada keadaan
akut(vasodilator arteriol dan menghambat agregasi trombosit)

Pemberian Vasopressor pada awal serangan atau jika terapi lain

gagal(methoxamine, phenylephrine)

Non Medika Mentosa

Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah
Perhatikan kebersihan mulut dan gigi untuk meniadakan sumber
infeksi terjadinya endokarditis infektif atau abses otak.
Hindari dehidrasi
Pe m b e d a h a n
Bedah paliatif
Bedah paliatif yang biasa dilakukan adalah operasi B-T (BlalockTaussig)Shunt yang bertujuan meningkatkan sirkulasi pulmonal
denganmenghubungkan a.subklavia dengan a.pulmonalis yang
ipsilateral. Umumnyaoperasi paliatif dilakukan pada bayi kecil atau
dengan hipoplasia a.pulmonalisdan pasien yang sering mengalami
sianotik. Selain BT Shuntterdapat pula Potts Shunt, Waterston Shunt,
dan Glenn Shunt. Tetapi BT Shunt merupakanyang paling sering
digunakan karena memberikan hasil yang paling baik.Tetapi BT
Shunt
juga
menimbulkan
beberapa
komplikasi
walaupun
angkakejadiannya sangat kecil. Komplikasi yang mungkin terjadi
antara lain :hipoplasia pada lengan, gangren pada digitalis, cedera
nervus frenikus,stenosis a.pulmonal.
Bedah Korektif
Pada bedah korektif dilakukan koreksi total yang dapat didahului
atau tanpa bedah paliatif. Bila arteri pulmonalis tidak terlalu kecil,
umumnya koreksitotal dilakukan pada pasien tetralogi Fallot di
bawah usia 2 tahun
Komplikasi
Trombosis pulmonal.Trombosis disebabkan karena meningkatnya
viskositas darah yang disebabkanoleh polisitemia. Dehidrasi dapat
meningkatkan resiko untuk terjadinyatrombosis. Trombosis dapat
terjadi di mana saja tapi yang berbahaya jikaterjadi di paru dan
otak.
CVA thrombosis
Abses otak
PerdarahanBayi dengan sianosis disertai dengan lamanya
polisetimia akan mengakibatkan trombositopenia dan kelainan
pembekuan darah.
Endokarditis
Aritmia

Prognosis
Jika tidak dilakukan tindakan operasi maka rata-rata mencapai umur 15
tahun.Dengan operasi paliatif dan korektif makan prognosis akan menjadi
lebih baik
ATRESIA TRIKUSPID
Definisi
adalah cacat jantung pada saat lahir (kongenital) di mana salah satu
katup antara dua ruang jantung yaitu katup trikuspid tidak terbentuk.
Sebaliknya, ada jaringan yang solid antara kedua ruang jantung tersebut.
Jika bayi Anda lahir dengan Tricuspid atresia, darah dari jantung tidak
dapat mengalir ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Sehingga paruparu tidak dapat menyediakan kebutuhan oksigen seluruh tubuh. Bayi
dengan tricuspid atresia akan mudah lelah, sering sesak napas dan
memiliki kulit yang kebiru-biruan
Etiologi
Tricuspid atresia terjadi selama pertumbuhan janin ketika jantung bayi
mulai berkembang. Sementara beberapa faktor, seperti keturunan atau
sindrom Down, dapat meningkatkan risiko bayi cacat jantung bawaan.
Epidemiologi
Patofisiologi
Manifestasi klinik
Sianotik sejak dini.
Karena ventrikel kanan kecil, tidak teraba aktivitas ventrikelkanan,
namun dapat diraba peningkatan aktivitas ventrikel kiri.
Auskultasi : BJ I tunggal karena komponen trikuspid tidak ada,BJ II
juga seringkali terdengar tunggal.
Tidak terdengar bising jantung.
Bila ada, bising sangat bervariasi, diantaranya adalah bisingdiastolik akibat
stenosis mitral relatif atau bising pansistolikakibat defek septum
ventrikel
Dd
Penegakan diagnosis
Pasien sianotik dengan atau tanpa bising,
Foto toraks
pembesaran jantung,
EKG
deviasi sumbu QRS kekiri disertai dengan hipertrofi ventrikelkiri
dengan atau tanpa pembesaran atrium kiri.
Hanya atresia trikuspid yang menyebabkan deviasi sumbu QRS
kekiri.
EKG sangat penting dalam diagnosis atresia trikuspid.
Diagnosis pasti dengan ekokardiografi.

Pada kateterisasi jantung kateter tidak dapat masuk ke

ventrikelkanan, tekanan atrium kanan dan kiri meningkat, dan
terdapatpenurunan saturasi oksigen di atrium kiri. Lihat tabel.
Pemeriksaan
angiokardiografi
akan
memperjelas
kelainan
anatomikdan hemodinamik

Penatalaksanaan
Operasi Fontan.
Prinsip operasi ini adalah mengalirkan darah dari atriumkanan langsung ke a.
Pulmonalis; dengan demikian makafungsi ventrikel kanan diambil alih oleh
atrium kanan.
Dalam perkembangannya, operasi ini telah mengalamibanyak modifikasi.
Idealnya operasi harus dilakukan sedini mungkin padamasa bayi, namun
pertimbangan anatomik dan fisiologistidak memungkinkan hal tersebut.
Pascabedah, pasien tidak lagi sianotik, meskipun secaraanatomis
struktur dalam jantungnya sendiri tidakdikoreksi
2. Tingkatan dari murmur sistolik serta intepretasi ?
Murmur Sistolik
Seperti dijelaskan sebelumnya, bunyi S1 dihasilkan oleh
menutupnya katup mitral dan tricuspid serta menandakan awitan
sistol ventrikel. Murmur terjadi setelah S1 dan sebelum S2 yang
diklasifikasikan
sebagai
murmur
sistolik.
Selama sistol ventrikel katup aortic dan pulmonik terbuka. Jika salah
satu dari katup ini stenosis atau menyempit, bunyi diklasifikasikan
sebagai terdengar murmur ejeksi midsistolik. Karena katup AV
menutup sebelum darah diejeksikan melalui katup aortic dan
dihubungkan dengan stenosis aortic dan stenosis pulmonik yang
digambarkan sebagai kresendo-dekresendo atau bentuk intan, yang
berarti bahwa bunyi meningkat, kemudian menurun intensitasnya.
Kualitas bunyi murmur ini adalah bunyi parau dan nada tinggi
sedang. Bunyi murmur disebabkan oleh stenosis aorta , paling jelas
diarea aortic dan dapat menyebar ke leher. Bunyi murmur stenosis
pulmonik
terdengar
paling
jelas
di
area
pulmonik.
Murmur regurgitasi sistolik disebabkan oleh aliran darah balik darah
dari area yang bertekanan tinggi ke area bertekanan rendah.
Insufisiensi katup mitral atau tricuspid atau defek septum ventrikel
akan menghasilkan regurgitasi sistolik murmur, yang mempunyai
kualitas parau dan tiupan. Bunyi digambarkan sebagai holosistolik,
yang berarti murmur mulai segera setelah S1 dan berlanjut
sepanjang
systole
sampai
S2.
Insufisiensi mitral menghasilkan jenis murmur ini, terdengar paling
mudah di area apeks dan menyebar ke area aksila. Jenis murmur ini

mengubungkan dengan insufisiensi tricuspid, terdengar paling keras

di batas kiri bawah sternum dan intensitasnyan meningkat selama
inspirasi. Murmur ini dapat menyebar ke apeks jantung.
Defek septal ventrikel juga menghasilkan bunyi parau, tiupan bunyi
holosistolik disebabkan oleh aliran darah dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan melalui defek pada septum selama sistol. Bunyi
murmur terdengar paling jelas di area interkostal keempat dan
kelima pada kedua sisi sternum dan disertai dengan getaran yang
teraba.
3. Bagaimana O2 mengatur keseimbangan asam & basa ?
Keseimbangan Asam Basa
Aktivitas sel tubuh memerlukan keseimbangan asam-basa,
keseimbangan asambasa tersebut dapat diukur dengan pII
(derajat keasaman). Dalam keadaan normal pI-1 cairan tubuh 7,357,45.
Keseimbangan asam-basa dapat dipertahankan melalui proses
meaabolisme. dengan sistem buffer pada seluruh cairan tubuh dan
oleh pernapasan de:ngan sistem regulasi (pengaturan di ginjal). liga
macam sistem larutan buffer cairan tubuh yaitu larutan bikarbonat,
larutan buffer fosfat dan larutan buffer protein. Sistem buffer itu
sendiri terdiri atas natrium bikarbonat (NaHC03), kalium bikarbonat
(KHC03),
asam
karbonat
(H2C:03).
Pengaturan keseimbangan asam-basa dilakukan oleh paru. melalui
pengangkutan kelebihan CO 2 dan kelebihan H2C03 dari darah yang
dapat meningkatan pII menjadi standar (normal). Ventilasi dianggap
memadai apabila suplai O2seimbang dengan kebutuhan O2
demikian juga pembuangan O2. 1'embuangan melalui paru harus
seimbang dengan pembentukan CO2 agar ventilasi memadai.
Ventilasi yang memadai dapat mempertahankan kadar paCOJ
sebesar
40
mmHg.
Jika pembentukan C02 metabolik meningkat, konsentrasinya dalam
cairan
ekstrasel
juga
meningkat.
Sebaliknya
penurunan
metabolism(,, memperkecil konsentrasi CO2, jika kecepatan
ventilasi paru meningkat, kecepatan pengeluaran CO., juga
meningkat, dan ini me;nurunkan jumlah CO2 yang berkumpul dalam
c:airan ekstrasel. peningkatan dan penurunan ventilasi alveolus
e.feknya akan memengaruhi pH c:airan ekstra sel. peningkatan
paCOz menurunkan pl-I sebaliknya paCO2 meningkatkan pH darah.
Perubahan ventilasi alveolus juga akan mengubah konsentrasi ion H.
Sebaliknya konsentrasi ion H+ dapat memengaruhi kecepatan
ventilasi alveolus (umpan balik). Kadar pH yang rendah, konsentrasi

ion IP yang tinggi disebut asidosis, sebaliknya pI-I yang tinggi,

konsentrasi ion H' remdah disebut alkalosis.
4. Sistem rujukan dokter umum ke dokter spesialis !
5. Adakah perbedaan saturasi pada bayi dan dewasa ?
Saturasi oksigen adalah ukuran seberapa banyak prosentase oksigen
yang mampu dibawa oleh hemoglobin. Oksimetri nadi merupakan alat
non invasif yang mengukur saturasi oksigen darah arteri pasien yang
dipasang pada ujung jari, ibu jari, hidung, daun telinga atau dahi dan
oksimetri nadi dapat mendeteksi hipoksemia sebelum tanda dan gejala
klinis muncul