KEJANG DEMAM

PENDAHULUAN
Kejang bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu atau beberapa
penyakit, yang merupakan manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang
berlebihan di sel-sel neuron otak oleh karena terganggu fungsinya. Kejang demam
pada anak merupakan kelainan neurologik yang paling sering dijumpai pada bayi
dan anak. Kejang demam adalah tipe kejang yang paling sering terjadi pada anak.
Kejang merupakan salah satu darurat medik yang harus segera diatasi.
Kejang didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak paroksismal yang dapat dilihat
sebagai kehilangan kesadaran, aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku,
gangguan sensoris, atau disfungsi autonom. Kejang demam adalah kejang yang
terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh
kelainan ekstrakranial
Serangan kejang demam pada anak yang satu dengan yang lain tidak sama,
tergantung dari nilai ambang kejang masing-masing. Setiap serangan kejang pada
anak harus mendapat penanganan yang cepat dan tepat apalagi pada kasus kejang
yang berlangsung lama dan berulang. Karena keterlambatan dan kesalahan
prosedur akan mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan menyebabkan
kematian.
DEFINISI
Kejang Demam (KD) adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal > 38o C) akibat dari suatu proses ekstra kranial. Kejang
berhubungan dengan demam, tetapi tidak terbukti adanya infeksi intrakranial atau
penyebab lain. Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan 5 tahun.
Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam
kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi
berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Bila anak
berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului

demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang
kebetulan terjadi bersama demam. (1)
Beberapa kondisi yang dapat menimbulkan kejang demam menurut Lumban
Tobing (2005) :
1. Demam itu sendiri, yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas,
otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang
tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi.
2. Efek produk toksik daripada mikroorganisme
3. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.
4. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.(2)
EPIDEMIOLOGI
Kejadian kejang demam diperkirakan 2 % - 4 % di Amerika Serikat,
Amerika Selatan dan Eropa Barat. Di Asia dilaporkan lebih tinggi. Kira kira 20
% kasus merupakan kejang demam kompleks. Umumnya kejang demam timbul
pada tahun kedua kehidupan (17 23 bulan) kejang demam sedikit lebih sering
pada laki laki

KLASIFIKASI (1, 3)
1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)
Kejang demam sederhana
Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan
umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau
klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam.
Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam.(1, 4)

Kejang demam kompleks

Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:

1. Kejang lama > 15 menit
2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang
parsial
3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam(1, 4)
FAKTOR RESIKO
a) Demam
1. Demam yang berperan pada KD, akibat:
Infeksi saluran pernafasan
Infeksi saluran pencernaan
Infeksi saluran air seni
Roseola infantum
Paska imunisasi
2. Derajat demam:
75% dari anak dengan demam 390C
25% dari anak dengan demam > 400C
b) Usia
1. Umumnya terjadi pada usia 6 bulan 6 tahun
2. Puncak tertinggi pada usia 17 23 bulan
3. Kejang demam sebelum 5 6 bulan mungkin disebabkan oleh infeksi SSP
4. Kejang demam diatas umur 6 tahun, perlu dipertimbangkan febrile seizure
plus (FS+).
c) Gen
1. Risiko meningkat 2 3x bila saudara kejang demam
2. Risiko meningkat 5% bila orang tua menderita kejang demam (5)

PATOFISIOLOGI

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak,

diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi,
dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru paru dan diteruskan
ke otak melalui kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang
melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu
membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar
adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan
mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan
elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat
keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di
luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari
sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan
energi dan bantuan enzim Na K ATPase yang terdapat pada permukaan sel .
Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya :
a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
b. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran
listrik dari sekitarnya.
c. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10% - 15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20 %.
Pada seorang anak berumur 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh
tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. Jadi pada kenaikan
suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel
neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium
melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas
muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel
maupun membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut
neurotransmitter dan terjadilah kejang.
Demam

(Kenaikan suhu tubuh 1 C)

Metabolisme basal
Meningkat
( 10 % 15 % )

Kebutuhan O2
meningkat
( 20% )

Perubahan Keseimbangan
( Membran Sel Neuron )
Difusi melalui membrane
( Ion K+ --------- Ion Na+ )
Lepas Muatan Listrik
KEJANG
(Skema 1. Mekanisme terjadinya kejang demam)
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari
tinggi rendahnya ambang kejang. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah,
kejang telah terjadi pada suhu 38o C, sedangkan pada anak dengan ambang kejang
yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40oC atau lebih. Dari kenyataan ini
dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada
ambang kejang yang rendah, sehingga dalam penanggulangannya perlu
diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Penelitian binatang
menunjukkan bahwa vasopresin arginin dapat merupakan mediator penting pada
patogenesis kejang akibat hipertermia. Kejang yang berlangsung lama (lebih dari
15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen
dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akibatnya terjadi hipoksemia,
hiperkapnea, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipertensi
arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin
meningkat disebabkan meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan
metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab

hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia
sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang
mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.
DIAGNOSIS
Anamnesis

Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang

Suhu sebelum/saat kejang, frekuensi dalam 24jam interval, keadaan anak
pasca kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat (gejala
infeksi saluran napas akut/ ISPA, infeksi saluran kemih/ISK, otitis media

akut/OMA, dll)
Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam

keluarga
Singkirkan penyebab kejang yang lain (misalnya diare/muntah yang
mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hiposemia,

asupan yang kurang dapat menyebabkan hipoglikemia.

Pemeriksaan fisik
Kesadaran: apakah terdapat penurunan kesadaran, subu tubuh: apakah

terdapat demam
Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, Bruzinski I dan II, Kernique ,

Laseque
Pemeriksaan nervus kranial
Tanda peningkatan tekanan intrakranial : ubuh ubuh besar (UUB)

membonjol, papil edema.

Tanda infeksi di luar SSP : ISPA, OMA, ISK, dll
Pemeriksaan neurologi: tonus, motorik, reflekx fisiologis, reflekx patologi

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab

demam atau kejang. Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap,
gula darah, elektrolit, urinalisis dan biakan darah, urin atau feses.

Pemeriksaan

cairan

serebrospinal

dilakukan

untuk

menegakkan/menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil

seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis
meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Jika yakin bukan
meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal. Pungsi
lumbal dianjurkan pada :
- Bayi usia kurang dari 12 bulan : sangat dianjurkan
- Bayi usia 12 18 bulan : dianjurkan
- Bayi usia >18 bulan tidak rutin dilakukan
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak direkomendasikan. EEG

masih dapat dilakukan pada kejang demam yang tidak khas, misalnya :
kejang demam kompleks pada anak berusia lebih dari 6 tahun atau kejang
demam fokal.
Pencitraan (CT-scan atau MRI kepala) dilakukan hanya jika ada indikasi,

misalnya:
- Kelainan
-

neurologi

fokal

yang

menetap

(hemiparesis)

atau

kemungkinan adanya lesi struktural di otak (mikrosefali,spastisitas)

Terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran
menurun,muntah berulang, UUB membonjol, paresis nervus VI, edema
papil). (6)

DIAGNOSIS BANDING
a. Meningitis
b. Ensefalitis
c. Epilepsi
d. Gangguan metabolik, seperti: gangguan elektrolit. (5)
PENATALAKSANAAN
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien
datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang
paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara
intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan

kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20
mg.
Obat yang praktis dan dapat diberikan adalah diazepam rektal. Dosis diazepam
rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat
badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg.
Kejang
Diazepam rectal
(Evaluasi 5 menit)
Kejang (+)/dirumah sakit/IV line (-)
Diazepam rektal
(Evaluasi 5 menit)
Kejang (+)
Kecepatan 0,5-1 mg/mm (3-5menit)
(Dapat terjadi depresi pernapasan)
(Evaluasi 5 menit)
Kejang (+)
Fenitoin bolus IV 10-20 mg/kgBB/kali
Kecepatan 1 mg/kgBB/menit
(Evaluasi 5 menit)
Kejang (+)
Transfer ke ICU/PICU

Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi
dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.
Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke
rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,30,5 mg/kg.
Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis
awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50
mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai
12 jam setelah dosis awal.

Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang
rawat intensif.
Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis
kejang demam apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor
risikonya.(1)
Pemberian obat pada saat demam
Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko
terjadinya kejang demam(3), namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa
antipiretik tetap dapat diberikan. Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10 15
mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis Ibuprofen 5-10
mg/kg/kali ,3-4 kali sehari.Meskipun jarang, asam asetilsalisilat dapat menyebabkan
sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan, sehingga penggunaan asam
asetilsalisilat tidak dianjurkan. (1)

Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam
menurunkan risiko berulangnya kejang pada 30%-60% kasus, begitu pula dengan
diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5 0C
Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang
cukup berat pada 25-39% kasus.
Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk
mencegah kejang demam (1, 3)
Edukasi pada orang tua
Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat
kejang sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal.
Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara yang diantaranya:

1.
2.
3.
4.

Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik.

Memberitahukan cara penanganan kejang
Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus
diingat adanya efek samping(1)

KOMPLIKASI
1. Kerusakan sel otak
2. Risiko kejang atipikal apabila kejang demam sering berulang

(6)

PROGNOSIS
Prognosis umumnya dubia ad bonam, namun sangat tergantung dari
kondisi pasien saat tiba, ada/tidaknya komplikasi, dan pengobatannya. (6)

Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah
dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada
pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan
kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi
pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.(1)

Kemungkinan berulangnya kejang demam

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulangnya kejang demam adalah :
1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia kurang dari 18 bulan
3. Temperatur yang rendah saat kejang
4. Cepatnya kejang setelah demam

10

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam

adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan
berulangnya kejang demam hanya 10%-15%. Kemungkinan berulangnya kejang
demam paling besar pada tahun pertama. (1, 4)

KESIMPULAN
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektaldiatas 38 o C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. Kejang demam ini terjadi pada anak yang berumur 6 bulan - 5
tahun. Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah demam. Ada
riwayat kejang demamkeluarga yang kuat pada saudara kandung dan orang tua,
menunjukkan kecenderungan genetik.Selain itu terdapat faktor perkembangan
terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus dan kadar
natrium rendah. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) berlangsung
singkat, kurang dari 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang
berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpagerakan fokal. Kejang tidak berulang
dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan80 % diantara seluruh
11

kejang demam. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) adalah kejang
dengan salah satu ciri berikut :a. Kejang lama lebih dari 15 menit. b. Kejang fokal
atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial.c. Berulang atau
lebih dari 1 kali dalam 24 jam.5. Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan
secara rutin pada kejang demam, tetapi dapatdikerjakan untuk mengevaluasi
sumber infeksi penyebab demam. Pemeriksaan laboratoriumyang dapat dikerjakan
misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.. Pemeriksaan cairan
serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan
meningitis.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam: Unit Kerja Koordinasi

Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2006.

2.

Kejang demam dan penatalaksanaannya. 2009. In: Berita Ilmu Keperawatan.

[143-6].

3.

Febrile Seizures: Clinical Practice Guideline for the Long-term Management

of he Child With Simple Febrile Seizures. American academy of pediatric.
2008;121:1281-5.

4.

Graves RC, Oehler K, Tingle LE. Febrile Seizures : Risks, Evaluation, and
Prognosis. American Family Physician. 2012;85:150-3.

5.

Paduan Praktis Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer:

Menteri Kesehatan Republik Indonesia; 2014.

12

6.

Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia: Ikatan Dokter

Anak Indonesia; 2009.

13