BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infeksi saluran pernafasan menjadi penyebab tertinggi angka kematian
dan kesakitan didunia. Sekitar 80% seluruh kasus baru berhubungan dengan
infeksi saluran nafas yang terjadi di masyarakat atau di rumah sakit.
Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut diparenkim
paru di jumpai sekitar 15-20 % 1. Pneumonia dalam arti umum adalah
peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisme-bakteri,
virus, jamur, parasit, namun pneumonia juga dapat disebabkan oleh bahan
kimia ataupun karena paparan fisik seperti suhu dan radiasi2.
Insidensi pneumonia di Indonesia WHO pada tahun 2007 adalah
65,9% (WHO, 2013). Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pneumonia komuniti
menempati peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat
pertahun. Angka kematina pneumonia komuniti yang dirawat inap berkisar
antara 20-35%2.
Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan
dari infeksi saluran pernafasan lainnya. Penyebab pneumonia sulit ditemukan
dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan
pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera ditangani, maka
pada awal pengobatan pneumonia diberikan antibiotic secara empiris1.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan ini adalah untuk lebih mengerti dan memahami
tentang kasus pneumonia. Tulisan ini juga untuk memenuhi persyaratan dalam
mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kedokteran Paru
RSUD Sukoharjo
C. Manfaat Penulisan
Makalah ini diharapakan dapat memberikan manfaat kepada penulis
dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis agar dapat lebih
mengetahui dan memahami mengenai kasus pneumoni.
BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama Pasien
Usia
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Status Perkawinan
Agama
Suku
Tanggal Masuk RS
Tanggal Keluar

: Ny. S
: 78 tahun
: perempuan
: Jati-Kidul 1/3 Bugel Polokarto Sukoharjo
: Swasta
: Janda
: Islam
: Jawa
: 15 Juli 2016
: 19 Juli 2016

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan sesak napas
disertai batuk selama 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, sesak
membaik ketika pasien duduk, memberat ketika batuk, berbaring
terlentang, batuk disertai dahak, tidak terdapat nyeri dada, keringat malam
hari, mudah lelah, sesak dan batuk berdahak muncul ketika napsu makan
menurun, napsu makan menurun sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien mengeluhkan keringat pada malam hari dan pasien merasa mudah
lelah. Pasien tidak merasakan mual dan muntah. Pasien tidak memiliki
riwayat alergi sebelumnya.

3. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit serupa
Riwayat Hipertensi
Riwayat Diabetes melitus
Riwayat TBC
Riwayat pengobatan dengan OAT
Riwayat asma
Riwayat batuk lama
Riwayat alergi

: Diakui
: Diakui
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkakl
: Disangkal

4. Riwayat Pribadi
Riwayat merokok
Minum-minuman beralkohol

: Disangkal
: Disangkal

5. Riwayat Keluarga
Riwayat penyakit serupa
Riwayat Hipertensi
Riwayat Diabetes mellitus
Riwayat TBC
Riwayat pengobatan dengan OAT
Riwayat asma
Riwayat batuk lama
Riwayat alergi
Riwayat menderita kanker

: Diakui
: Diakui
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Vital signs
Tekanan darah
: 140/80
Nadi
: 98x/menit
Respirasi rate
: 20x/menit
Suhu
: 36,7C
2. Pemeriksaan fisik
Kepala:
Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-), Nafas cuping

hidung

(+),pursed lips breathing

Leher :
Retraksi suprasternal (+), deviasi trachea (-), KGB (-),
Thorax (Paru-paru):
Inspeksi:Dada simetris, tidak ada benjolan, tidak ditemukan adanya
gerakan dada yang tertinggal, ditemukan adanya retraksi intercostae.
Palpasi: Gerakan dada tertingal
Depan
Belakang
-

Fremitus Depan

Perkusi Depan
Redup

Redup

Belakang

Belakang
Redup

Auskultasi: Terdapat suara tambahan

Wheezing

Ronkhi

Redup

Jantung:
Bunyi jantung I-II reguler, bising jantung tidak ditemukan.
Abdomen :
Peristaltik usus normal, perkusi : timpani, tidak ada nyeri tekan pada
seluruh regio abdomen
Ekstremitas
:
Akral hangat pada ke empat extremitas, tidak ditemukan adanya Clubbing
finger, tidak ditemukan adanya pitting oedema
Urogenital
:
BAK / BAB : dalam batas normal
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah Lengkap dengan Diff Count
Senin, 15 Juli 2016
No
1
2
3
4
5

6
7
8
9
10
11
12

13

Nama Pemeriksaan
Lekosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Index Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW-CV
PDW
MPV
P-LCR
PCT
DIFF COUNT
NRBC
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
IG
Golongan Darah

Hasil Pemeriksaan
H 19.4x 103/ul
L 3.55 x 106/ul
L 11.2 g/dl
L 33.5 %

Nilai Normal
3.6 - 11.0
3.80 - 5.20
11.7 15.5
35 47

94.4 fL
31.5 pg
H 33.4 g/dL
H 250 x 103/ul
13.6 %
10.4 fL
10.2 fL
26.0 %
0.61 %

80 100
26 34
RNF
150 450
11.5 14.5

0.0 %
H 83.0 %
L 5.1 %
11.50 %
L 0.20 %
0.20 %
0.90 %
O

01
53 75
25 40
28
2.00 4.00
0-1

Kimia Klinik
No
1
2
3
4
5

Nama Pemeriksaan
GDS
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT

Hasil Pemeriksaan
H 104 mg/dL
H 60.3 mg/dL
H 0.63 mg/dL
H 16.58 U/L
H 17.0 U/L

Nilai Normal
70 120
0 31
0.50 0.90
0 35
0 30

Hasil Pemeriksaan
Reaktif

Nilai Normal
Non Reaktif

Sero Imunologi
No
1

Nama Pemeriksaan
HBs Ag

2. Foto Rontgen Thorax

Tampak tracheal deviasi kearah kanan, mediastinum bergeser kea rah

cranial kanan,
cor tambak membesar dengan kalsifikasi arcus aorta
Pulmo: tampak perselebungan semiopaq inhomogen batas tak tegas di
hamper seluruh parenkim pulmo bilateral dengan air bronchogram (+)
kesan gambaran bronchopneumonia bilateral dengan efusi pleura sinistra.
3. EKG

Gambar 2. EKG tanggal 6 juni 2016

EKG : Sinus Tachycardia
E. ASSESMENT/DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia DD SOPT bekas TB

F. TERAPI
Infus RL 16 tetes/ menit
Ceftazidime 1 gram per 12 jam
Ranitidine 1 ampul per 12 jam
Ambroxol 3x1
GG 3x1
Salbutamol 3x2 mg
Ventolin + Pulmicort nebulizer per 8 jam
Cek Laboratorium : Darah lengkap dengan diff count, EKG dan foto Thorax
Lapor dokter Spesialis Paru
G. FOLLOW UP
1. Selasa, 7 juni 2016
Subjektif
: pasien mengeluhkan Sesak nafas, batuk disertai dahak
berwarna putih, nyeri kepala, eringat malam hari, mual (-),
Objektif

muntah (-)
: TD : 170/100 mmHg, Respirasi : 24 kali/ menit, Nadi : 90
kali/ menit, Suhu : 37,00C, K/L : SI -/-, CA -/-, PKGB
-/-,Thorax : Bunyi Jantung I-II : regular, Paru : Ronkhi +/+,
Wheezing +/+, Abdomen : supel, peristaltic(+), Ekstremitas

hangat dan tidak terlihat adanya oedema

Assesment : Pneumonia
Planing
: Oksigen 2L/I, Infuse RL + 1 amp aminophilin /16jam,
Injeksi metilprednisolon flas/ 8 jam, Ventolin + Pulmicort
neb / 6 jam, Injeksi Ceftriaxon 1gr /12jam, Injeksi
levofloxacin 1flas / 24 jam, Inj Omeprazole 1flas / 12jam,
Antasida 3x1C, Paracetamol 4x1C, OBH 3x1C, Ambroxol
3x1, Curcuma 3x1.
2. Rabu, 8 juni 2016
Subjektif
: pasien mengeluhkan Sesak nafas, batuk disertai dahak,
dahak susah untuk dikeluarkan, nyeri kepala, susah tidur pada
Objektif

malam hari, mual (-), muntah (-)

: TD : 160/100 mmHg, Respirasi : 24 kali/ menit, Nadi : 90
kali/ menit, Suhu : 36,70C, K/L : SI -/-, CA -/-, PKGB
-/-,Thorax : Bunyi Jantung I-II : regular, Paru : Ronkhi +/+,
Wheezing +/+, Abdomen : supel, peristaltic(+), Ekstremitas

hangat dan tidak terlihat adanya oedema

Assesment : Pneumonia

Planing

: Oksigen 2L/I, Infuse RL + 1 amp aminophilin /16jam,

Injeksi metilprednisolon flas/ 8 jam, Ventolin + Pulmicort
neb / 6 jam, Injeksi Ceftriaxon 1gr /12jam, Injeksi
levofloxacin 1flas / 24 jam, Inj Omeprazole 1flas / 12jam,
Antasida 3x1C, Paracetamol 4x1C, OBH 3x1C, Ambroxol
3x1, Curcuma 3x1, Furosemide 1-0-0, Nifedipin 0-1-0.

3. Kamis, 9 juni 2016

Subjektif
: Pasien mengeluhkan sesak napas, batuk semakin sering,
pusing berputar, badan terasa pegal-pegal, , mual (-), muntah
Objektif

(-), BAB dan BAK lancar

: TD : 140/100 mmHg, Respirasi : 22 kali/ menit, Nadi : 80
kali/ menit, Suhu : 35,50C, K/L : SI -/-, CA -/-, PKGB
-/-,Thorax : Bunyi Jantung I-II : regular, Paru : Ronkhi +/+,
Wheezing +/+, Abdomen : supel, peristaltic(+), Ekstremitas

hangat dan tidak terlihat adanya oedema

Assesment : Pneumonia
Planing
: Oksigen 2L/I, Infuse RL + 1 amp aminophilin /16jam,
Injeksi metilprednisolon flas/ 8 jam, Ventolin + Pulmicort
neb / 6 jam, Injeksi Ceftriaxon 1gr /12jam, Injeksi
levofloxacin 1flas / 24 jam, Inj Omeprazole 1flas / 12jam,
Antasida 3x1C, Paracetamol 4x1C, OBH 3x1C, Ambroxol
3x1, Curcuma 3x1.
4. Jumat, 10 juni 2016
Subjektif
: pasien mengeluhkan Sesak nafas, batuk disertai dahak,
pusing berputar, mual (-), muntah (-), BAB lancer, BAK
Objektif

lancar
: TD : 130/90 mmHg, Respirasi : 28 kali/ menit, Nadi : 80
kali/ menit, Suhu : 36,50C, K/L : SI -/-, CA -/-, PKGB
-/-,Thorax : Bunyi Jantung I-II : regular, Paru : Ronkhi -/-,
Wheezing +/+, Abdomen : supel, peristaltic(+), Ekstremitas

hangat dan tidak terlihat adanya oedema

Pemeriksaan Laboratorium :
No

Nama Pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Nilai Normal

1
2
3
4
5

6
7
8
9
10
11

Lekosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Index Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW-CV
PDW
MPV
P-LCR
PCT

H
L
L
L

23.9x 103/ul
43.70 x 106/ul
10.9 g/dl
32.1 %

86.8 fL
29.5 pg
H 34.0 g/dL
H 492 x 103/ul
13.9 %
10.4 fL
10.0 fL
24.8 %
0.49 %

3.8 - 10.6
4.40 - 5.90
13.2 17.3
40 - 50
80 100
26 35
RNF
150 - 450
11.5 14.5

Assesment : Pneumonia
Planing
: Oksigen 2L/I, Infuse RL + 1 amp aminophilin /16jam,
Injeksi metilprednisolon 1/3 flas/ 8 jam, Ventolin + Pulmicort
neb / 6 jam, Injeksi Ceftriaxon 1gr /12jam, Inj Omeprazole
1flas / 12jam, Antasida 3x1C, Paracetamol 4x1C, OBH
3x1C, Ambroxol 3x1, Curcuma 3x1.
5. Sabtu, 11 juni 2016
Subjektif
: pasien mengeluhkan Sesak nafas, batuk disertai dahak tetapi
susah untuk dikeluarkan, pusing berputar, pasien merasa
Objektif

lemah, mual (-), muntah (-), BAB lancer, BAK lancar

: TD : 160/100 mmHg, Respirasi : 24 kali/ menit, Nadi : 84
kali/ menit, Suhu : 36,00C, K/L : SI -/-, CA -/-, PKGB
-/-,Thorax : Bunyi Jantung I-II : regular, Paru : Ronkhi -/-,
Wheezing +/+, Abdomen : supel, peristaltic(+), Ekstremitas

hangat dan tidak terlihat adanya oedema

Assesment : Pneumonia
Planing
: Oksigen 2L/I, Infuse RL + 1 amp aminophilin /16jam,
Injeksi metilprednisolon 1/3 flas/ 8 jam, Ventolin + Pulmicort
neb / 6 jam, Injeksi Ceftriaxon 1gr /12jam, Inj Omeprazole
1flas / 12jam, Antasida 3x1C, Paracetamol 4x1C, OBH
3x1C, Ambroxol 3x1, Curcuma 3x1.
6. Minggu, 12 juni 2016
Subjektif
: pasien mengatakan sesak sudah berkurang, batuk sudah
berkurang, pusing (-), lemas (-), mual (-), muntah (-)

10

Objektif

: TD : 130/90 mmHg, Respirasi : 28 kali/ menit, Nadi : 80

kali/ menit, Suhu : 36,50C, K/L : SI -/-, CA -/-, PKGB
-/-,Thorax : Bunyi Jantung I-II : regular, Paru : Ronkhi -/-,
Wheezing +/+, Abdomen : supel, peristaltic(+), Ekstremitas

hangat dan tidak terlihat adanya oedema

Assesment : Pneumonia
Planing
: Oksigen 2L/I, Infuse RL + 1 amp aminophilin /16jam,
Injeksi metilprednisolon 1/3 flas/ 8 jam, Ventolin + Pulmicort
neb / 6 jam, Injeksi Ceftriaxon 1gr /12jam, Inj Omeprazole
1flas / 12jam, Antasida 3x1C, Paracetamol 4x1C, OBH
3x1C, Ambroxol 3x1, Curcuma 3x1.
7. Jumat, 10 juni 2016
Subjektif
: pasien mengeluhkan sesak nafas terutama ketika berjalan ke
kamar mandi, batuk sudah berkurang, pusing (-), mual (-),
Objektif

muntah (-), BAB lancer, BAK lancar

: TD : 180/90 mmHg, Respirasi : 20 kali/ menit, Nadi : 76
kali/ menit, Suhu : 36,10C, K/L : SI -/-, CA -/-, PKGB
-/-,Thorax : Bunyi Jantung I-II : regular, Paru : Ronkhi -/-,
Wheezing

menurun/menurun,

Abdomen

supel,

peristaltic(+), Ekstremitas hangat dan tidak terlihat adanya

oedema
Assesment : Pneumonia
Planing
: obat kapsul (Ambroxol1/3, aminophilin 100mg, salbutamol 1
mg) 3x1, Levofloxacin 2x1, OBH 3xC1, Sucralfat 3xC1,
ondancetron 8mg siang hari, furosemide 1-0-0, paracetamol
500mg 3x1.

11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Pneumonia adalah peradangan akut pada parenkim paru, bronkiolus
respiratorius dan alveoli, menimbulkan konsolidasi jaringan paru sehingga
dapat mengganggu pertukaran oksigen dan karbondioksida di paru-paru 5. Pada
perkembangannya, berdasarkan tempat terjadinya infeksi, dikenal dua bentuk
pneumonia, yaitu pneumonia komunitas (Community-acquired pneumonia)
apabila terjadi infeksi di masyarakat, pneumonia didapat di Rumah Sakit
pneumonia nasokomial (hospital-acquired pneumonia/HAP) bila infeksinya
didapat dirumah sakit, Health Care Associated Pneumonia (HCAP), dan
akibat pemakaian ventilator (Ventilator Associated Pneumonia / VAP)6.
Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia) adalah
pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar rumah sakit, sedangkan
pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang terjadi >48 jam atau lebih
setelah dirawat di rumah sakit, baik di ruang rawat umum ataupun di ICU
tetapi tidak sedang menggunakan ventilator. Pneumonia berhubungan dengan
pemakian ventilator (ventilator-acquired pneumonia/VAP) adalah pneumonia
yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal. Pneumonia
yang didapat di pusat perawatan kesehatan (healthcare-associated pneumonia)
adalah pasien yang dirawat oleh perawatan akut di rumah sakit selama 2 hari
atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi, tinggal dirumah perawatan

12

(nursing home atau long-term care facility), mendapatkan antibiotik intravena,

kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi ataupun
datang ke klinik rumah sakit atau klinik hemodialisa5.
B. Etiologi
1. Bakteri
Pneumonia bakterial dibagi menjadi dua bakteri penyebabnya yaitu9:
a. Typical organisme
Penyebab pneumonia berasal dari gram positif berupa9 :
1)
Streptococcus pneumonia: merupakan bakteri anaerob facultatif.
Bakteri patogen ini di temukan pneumonia komunitas rawat inap di
luar ICU sebanyak 20-60%, sedangkan pada pneumonia komunitas
2)

rawat inap di ICU sebanyak 33%.

Staphylococcus aureus: bakteri anaerob fakultatif. Pada pasienyang
diberikan obat secara intravena (intravena drug abusers)
menyebabkan infeksi kuman ini menyebar secara hematogen dari
kontaminasi injeksi awal menuju ke paru-paru.7 Kuman ini
memiliki daya tahan paling kuat, apabila suatu organ telah
terinfeksi kuman ini akan timbul tanda khas, yaitu peradangan,
nekrosis dan pembentukan abses.8 Methicillin-resistant S.Aureus
(MRSA) memiliki dampak yang besar dalam pemilihan antibiotik

3)

dimana kuman ini resisten terhadap beberapa antibiotik.7

Enterococcus (E. faecalis, E faecium) : organisme streptococcus
grup D yang merupakan flora normal usus.7 Penyebab pneumonia
berasal dari gram negatif sering menyerang pada pasien defisiensi
imun (immunocompromised) atau pasien yang di rawat di rumah
sakit, di rawat di rumah sakit dalam waktu yang lama dan
dilakukan pemasangan endotracheal tube.7 Contoh akteri gram
negatif dibawah adalah9 :

Pseudomonas

aeruginosa

bakteri

anaerob,

bentuk

batang

danmemiliki bau yang sangat khas.7

1)

Klebsiella pneumonia : bakteri anaerob fakultatif, bentuk batang

tidak berkapsul. Pada pasien alkoholisme kronik, diabetes atau
PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) dapat meningkatkan
resiko terserang kuman ini.7

13

2)

Haemophilus influenza: bakteri bentuk batang anaerob dengan

berkapsul atau tidak berkapsul. Jenis kuman ini yang memiliki

virulensi tinggu yaitu encapsulated type B (HiB).9

b. Atypical organisme
Bakteri yang termasuk atipikal adalah Mycoplasma sp.,chlamedia sp.,.9
2. Virus
Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui droplet9,
biasanya menyerang pada pasien dengan imuno defisiensi.7 Diduga virus
penyebabnya adalah cytomegalivirus 9, herpes simplex virus, varicella
zooster virus.9
3. Fungi
Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur
oportunistik, dimana spora jamur masuk kedalam tubuh saat menghirup
udara. Organisme yang menyerang adalah Candida sp., Aspergillus sp.,
Cryptococcus neoformans.11
C. Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia berdasarkan letak terjadinya 5
1. Community-Acquired Pneumonia
Pneumonia komunitas merupakan salah satu penyakit infeksius ini
sering di sebabkan oleh bakteri yaitu Streptococcus pneumonia
(Penicillinsensitive

and

resistant

strains),

Haemophilus

influenza

(ampicillin sensitive and resistant strains) and Moraxella catarrhalis

(allstrains penicillin resistant). Ketiga bakteri tersebut dijumpai hampir
85% kasus CAP. CAP biasanya menular karena masuk melalui inhalasi
atau aspirasi organisme patogen ke segmen paru atau lobus paru-paru.
Pada pemeriksaan fisik sputum yang purulen merupakan karakteristik
penyebab dari tipikal bakteri, jarang terjadi mengenai lobus atau segmen
paru. Tetapi apabila terjadi konsolidasi akan terjadi peningkatan taktil
fremitus, nafas bronkial. Komplikasi berupa efusi pleura yang dapat terjadi
akibat infeksi H. Influenza, emphyema terjadi akibat infeksi Klebsiella,
Streptococcus grup A, S. Pneumonia. Angka kesakitan dan kematian
infeksi CAP tertinggi pada lanjut usia dan pasien dengan imuno
kompromis. Resiko kematian akan meningkat pada CAP apabila
ditemukan faktor komorbid berupa peningkatan respiratory rate,

14

hipotensi, demam, anemia dan hipoksia.

2. Hospital-Acquired Pneumonia
Berdasarkan

America

Thoracic

Society

(ATS),

pneumonia

nosokomial (lebih dikenal sebagai Hospital-acquired pneumonia atau

Health care-associated pneumonia) didefinisikan sebagai pneumonia yang
muncul setelah lebih dari 48 jam di rawat di rumah sakit tanpa pemberian
intubasi endotrakeal. Terjadinya pneumonia nosokomial akibat tidak
seimbangnya pertahanan inang dan kemampuan kolonisasi bakteri
sehingga menginvasi traktus respiratorius bagian bawah. Bakteria yang
berperan dalam pneumonia nosokomial adalah P. Aeruginosa, Klebsiella
sp, S Aureus dan Pneumonia. Penyakit ini secara signifikan akan
mempengaruhi biaya rawat di rumah sakit dan lama rawat di rumah sakit.
ATS membagi pneumonia nosokomial menjadi early onset (biasanya
muncul selama 4 hari perawatan di rumah sakit) dan late onset (biasanya
muncul setelah lebih dari 5 hari perawatan di rumah sakit). Pada early
onset pneumonia nosokomial memili prognosis baik dibandingkan late
onset pneumonia nosokomial, hal ini dipengaruhi pada multidrug-resistant
organism sehingga mempengaruhi peningkatan mortalitas. Pada banyak
kasus, diagnosis pneumonia nosokomial dapat diketahui secara klinis,
serta dibantu dengan kultur bakteri, termasuk kultur semiku antitatif dari
sample bronchoalveolar lavange (BAL).14
3. Ventilator-Acquired pneumonia
Pneumonia berhubungan dengan ventilator merupakan pneumonia
yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi trakea. Ventilator
adalah alat yang dimasukan melalui mulut atau hidung, atau melalu lubang
di depan leher. Infeksi dapat muncul jika bakteri masuk melalui lubang
intubasi dan masuk ke paru-paru.13
D. Patofisiologi
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari
bayi sampai usia lanjut. Pencandu, alcohol, pasca operasi, orang- orang
dengan gangguan penyakit pernafasan, sedangkan pasien yang terinfeksi virus
atau kekebalan tubuhnya menurun yang paling beresiko. Dalam keadaan sehat

15

tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme diparu. Apabila terjadi

ketidak seimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,
maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan
penyakit1.
Resiko terjadinya infeksi pada paru sangat tergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan epitel
saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme untuk mencapai permukaan
saluran napas 1:
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi pada permukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut yang terbanyak adalah kolonisasi. Secara
inhalasi terjadu pada infeksi virus, infeksi mikroorganisme atipikal, infeksi
mikro bacteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5-2,0 mm
melalui udara dapat mecapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya
terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi mikroorganisme pada saluran
napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran pernapsan
bagian bawah dan terjadi inokulasi, maka hal ini merupakan awal dari infeksi
dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil secret orofaring
terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan
kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi yaitu 108-10/ml,
sehingga aspirasi dari sebagian kecil secret (0,001-1,1 ml) daapt memberikan
titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia
biasanya mikroorganisme masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya
mikroorganisme yang terdapat di saluran napas bagian atas sama dengan di
saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak
ditemukan jenis mikroorganisme yang sama1.
E. Patologi
Basil yang masuk bersama secret bronkus ke dalam alveoli
menyebabkan reaksi radang verupa edema dari saluran alveoli disusul dengan

16

infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis dari eritrosit sehingga terjadi permulaan
fagositosis sebelum terbentuk antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke
permukaan alveoli dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian difagosit pada waktu
terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan terdapat 4 zona pada
daerah parasitic tersebut yaitu 1:
1. Zona luar : alveoli yang terisis dengan kuman dan xairan edema
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari dari sel-sel PMN dan beberapa
eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana fagositosis yang aktif dengan
jumlah sel PMN yang banyak
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang
mati, lekosit dan alveolar makrofag.
Daerah perifer dimana terdapat edema dan perdarahan disebut Red
hepatization sedang daerah konsolidasi yang luas disebut Gray hepatizatio1.
F. Manifestasi Klinik
Gejala khas adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk (baik non
produktif atau produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen, atau
bercak darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak.13 Gejala umum lainnya
adalah pasien lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk
karena nyeri dada.14 Pemeriksaan fisik didapatkan retraksi atau penarikan
dinding dada bagian bawah saat pernafas14, takipneu, kenaikan atau penurunan
taktil fremitus, perkusi redup sampai pekak menggambarkan konsolidasi atau
terdapat cairan pleura, ronki, suara pernafasan bronkial, pleural friction rub.13
G. Penatalaksanaan
1. Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif
a) Istirahat di tempat tidur
b) Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
c) Bila panas tinggi perlu di kompres atau minum obat penurun panas
d) Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
e) Pemberian antibiotic kurang dari 8 jam
2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
Pengobatan suportif / simtomatik
a) Pemberian terapi oksigen
b) Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
c) Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
Pengobatan antibiotic kurang dari 8 jam

17

3. Pendrita rawat inap di ruang rawat intensif

Pengobatan suportif / simptomatik
a) Pemberian terapi oksigen
b) Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektroit
c) Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
Pemberian antibiotic harus diberikan kurang dari 8 jam
Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada CAP6,14
1. Pasien berobat jalan
Pasien yang sebelumnya sehat dan tidak menggunakan antibiotika
pada 3 bulan terakhir
a. Macrolide klaritromisin (500 mg PO) atau azitromisisn (500mg PO
sekali, kemudian 250 mg)
b. Doksisiklin (100mg PO)
2. Pasien dirawat, non ICU
Fluorokuinolon respirasi moksifloksasin (400 mg PO atau IV),
gemifloksasin (320 mg PO), levofloksasin (750 mg PO atau IV)
3. Pasien dirawat , ICU
laktam (sefotaksim 1-2 g IV/8h), seftriakson (2 g IV) plus
Azitromisin atau fluoroquinolon

Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Pneumonia Tanpa Faktor

Resiko Multi-drug Resistant (MDR)6,14
a. Seftriakson (2g IV/24h)
b. Moksifloksasin (400mg IV/24h), ciprofloksasin (400mg IV/8h), atau
levofloksasin (750 mg IV/24h) atau
c. Ampisilin/sulbaktam (3 g IV/6h) atau Ertapenem (1 g IV/24h)
Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Pneumonia dengan Faktor
Resiko Multi-drug Resistant (MDR):6,14
a. -laktam : seftazidim (2 g IV/8h) atau sefepim (2 g IV/8-12h) atau
Pipersilin (4,5 g IV/6h), imipenem (500 mg IV/6h)
b. Obat kedua yang aktif terhadap patogen gram negatif
Gentamisin ( 7 mg/kg IV/24h) atau amikasin (20 mg/kg IV/24h) atau
siprofloksasin (400 mg IV/8h) atau levofloksasin (750 mg IV/24h)
c. Obat aktif terhadap bakteri patogen gram positif :
Linezolid (600mg IV/12h) atau Vankomisin (15 mg/kg, sampai 1 g
IV/12h)

18

H. Komplikasi
1. Pneumonia ekstra pulmoner, pneumonia pneumokokus dengan bakteriemi.
2. Pneumonia ekstra pulmoner non infeksius gagal ginjal, gagal jantung,
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

emboli paru dan infark miokard akut.

ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrom)
Komplikasi lanjut berupa pneumonia nosokomial
Sepsis
Gagal pernafasan, syok, gagal multiorgan
Penjalaran infeksi (abses otak, endokarditis)
Abses paru
Efusi pleura

Komplikasi pneumonia yang dapat menyebabkan kematian memiliki mekanisme

sebagai berikut :
Mikroorganisme
Bronkus dan Alveoli
Pneumonia
ARDS

ENdokarditis

Sepsis
CHF
MOD
Mati
Gambar 1. Komplikasi pneumonia yang menyebabkan kematian

19

BAB IV
PEMBAHASAN
Telah dilaporkan kasus dengan keluhan sesak napas disertai batuk
berdahak selama kurang lebih 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada
pemeriksaan fisik, keadaan umum lemah, compos mentis, vital sign : Tekanan
darah: 140/80, Nadi: 98x/menit, Respirasi rate: 2ox/menit, Suhu: 36C. Tidak
ditemukan edema palpebral kanan maupun kiri pasien, ditemukan adanya
konjungtiva anemis, tidak ditemukan adanya sklera ikterik, napas cuping hidung
(+), purced lips breathing (+). Pada pemeriksaan leher pasien terdapat retraksi
suprasternal, tidak terdapat deviasi trachea, tidak terdapat pembesaran kelenjar
limfe dan thyroid.Thorax: Cor : suara jantung I dan II regular, tidak terdapat
adanya bising jantung; Paru-paru : Inspeksi:Dada simetris, tidak ada benjolan,
tidak ditemukan adanya gerakan dada yang tertinggal, ditemukan adanya retraksi
intercostae, Palpasi: tidak terdapat adanya gerakan dada yang tertinggal pada
kedua lapang paru, fremitus menurun pada kedua lapang paru, Perkusi: terdengar
suara pekak sampai redup, Auskultasi: Suara dasar vesicular (-/-), Ronkhi (+/+),
Wheezing (+/+). Abdomen: Peristaltik usus normal, perkusi : timpani, Tidak ada
nyeri tekan pada seluruh regio abdomen, Ekstremitas : Akral hangat pada ke
empat extremitas, tidak ditemukan adanya Clubbing finger, tidak ditemukan
adanya pitting oedema.
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat lekosit meningkat yaitu

19,4x

103/ul, Hemoglobin rendah 11.2 g/dl, pada foto thorax memberikan kesan
gambaran tracheal deviasi kearah kanan, mediastinum bergeser kea rah cranial
kanan dengan gambaran cor tambak membesar dengan kalsifikasi arcus aorta,
Pulmo:tampak perselebungan semiopaq inhomogen batas tak tegas di hamper
seluruh parenkim pulmo bilateral dengan air bronchogram (+) kesan gambaran
bronchopneumonia bilateral dengan efusi pleura sinistra.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah diberikan oksigenasi agar oksigen
dalam tubuh terpenuhi dan tidak terjadi sianosis, Ringer laktat untuk memenuhi
kebutuhan cairan agar keseimbangan elektrolit tetap terjaga, Aminophilin 1 amp /

20

16jam

merupakan

bronkodilator

golongan

metilsantin

digunakan

untuk

merelaksasikan otot polos dan menekan stimulus yang terdapat pada jalan napas,
Injeksi metilprednisolon flas/ 8 jam bronkodilator sistemik untuk anti
inflamasi, Ventolin neb / 6 jammerupakan bronkodilator golongan agonis beta 2
yang mempunyai kerja singkat sehingga dapat memberikan efek terapi yang cepat,
Pulmicort neb / 6 jam merupakan golongan steroid inhalasi yang berfungsi
sebagai anti inflamasi, InjeksiCeftriaxon 1gr /12jam merupakan antibiotik yang
memiliki spectrum luas yang efektif terhadap bakteri gram positif dan gram
negatif, Injeksilevofloxacin 1flas / 24 jam merupakan antibiotik dengan spectrum
luas namun memiliki efek samping minimal dan khusus untuk kuman
pseudomonas, Inj Omeprazole 1flas / 12jam untuk menekan sekresi lambung,
Antasida 3x1C untuk menetralkan asam lambung.

BAB V
KESIMPULAN

Berdasarkan pembahasan diatas dapat dilaporkan kasus Tn.K dengan

diagnosis Pneumonia DD SOPT bekas TB dengan gejala klinis sesak napas, batuk
disertai dahak kurang lebih 3 hari sebelum amsuk rumah sakit. Pada pemeriksaan
fisik terlihat pasien anemis, napas cuping hidung (+), purced lips breathing (+),
pada auskultasi thorax terdapat suara tambahan Ronkhi dan wheezing pada kedua
lapang paru, pemeriksaan laboratorium terdapat lekositosis, hemoglobin rendah.

21

pada pemeriksaan radiologi hasil foto thorax memperlihatkan adanya Corakan

bronchovascular meningkat, apex pulmo kanan suram, tampak bercak-bercak
infiltrat pada kedua pulmo, garis-garis fibrosis terlihat pada pulmo kanan,
diafragma kanan tertarik ke cranial, diafragma kri letak rendah dan mendatar,
sinus kiri baik. Penatalaksanaan pada pasien sudah sesuai dengan teori.

DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W, Bambang , Idrus A, Marcellus,Sti S,ed. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM
2. Djojodobroto D. 2007. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta : EGC.
3. Soedarsono.2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru 2010. Surabaya : departemen
Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR- RSUD Dr. Soetomo.
4. Said Mardjanis. Respirologi Anak. Edisi I, Jakarta : Badan Penerbit IDAI.
2008
5. Dahlan Zul. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2000
6. Kamangar N, MD et al. Bacterial Pneumonia.2013 [updated 2013 Nov 18 ;
cited

2014

jan

31].

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/300157-overview#showalla0102
7. Warsa C Usman. Buku Ajar Mikrobiologi. Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa
Aksara. 1993

22

8. Mandanas A Romeo, MD et al. Fungal Pneumonia Overview of Fungal

Pneumonia. 2013 [updated 2013 Nov 20; cited 2013 Des 31]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/300341-overview
9. Alwi. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing.2010
10. Fauci, Braunwald, Kasper et al.,Harrison : Manual Kedokteran. Jilid 2.
Tanggerang : 2012.
11. Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.2000
12. Cunha A Burke, MD et al.,Community Acquired Pneumonia. 2013 [updated
2014

Jan

13;

cited

2014

Jan

31].

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/234240-overview#a1
13. Cunha A Burke, MD et al. Nosocomial Pneumonia . 2013 [updated 2014 Jan
13;

cited

2014

Jan

31].

Available

http://emedicine.medscape.com/article/234753-overview#a1
14. Darmanto R, Respiratologi. Jakarta : EGC. 2009

from