PPOK

2.2.2 Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologi
- Foto toraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular
shadow berupa bayangan garis-garis paralel keluar dari hilus
-

menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

Pada emfisema paru, foto toraks menunjukan adanya
overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan
datar,

penciutan

pembuluh

darah

pulmonal,

dan

penambahan corakan ke distal.1

2. Pemeriksaan fungsi paru
Menunjukan obstruksi aliran napas dan menurunnya pertukaran
udara akibat destruksi jaringan paru. Kapasitas total paru bisa
normal atau meningkat akibat udara yang terperangkap.
Dilakukan

pemeriksaan

reversibilitas

karena

20%

pasien

negalami perbaikan dengan pemberian bronkodilator.

3. Pemeriksaan gas darah
Analisa gas darah harus dilakukan jika ada kecurigaan gagal
napas.

Pada

hipoksemia

kronis

kadar

hemoglobin

bisa

meningkat.2

2.3

Diagnosis
2.3.1 Diagnosis Kerja

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Penyakit Paru Obstruktif Kroniki (PPOK) adalah penyakit
obstruksi jalan napas karena bronkitis kronik atau emfisema.
Obstruktif tersebut umumnya bersifat progresif, bisa disertai
hiperaktivitas

bronkus

dan

sebagian

bersifat

reversibel.

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari

disertai

pengeluaran

dahak,

sekurang-kurangnya

bulan

berturut-turut dalam satu tahun, dan paling sedikit selama 2

tahun. Emfisema adalah suatu perubahan anatomis paru-paru

yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran
udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan
dinding alveolus.1
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) diperkirakan
mempengaruhi 32 juta orang di Amerika Serikat dan merupakan
penyebab utama keempat kematian di negara ini. Pasien
biasanya memiliki gejala bronkitis kronis dan emfisema, tetapi
triad klasik juga termasuk asma (seperti terlihat pada gambar di
bawah).3

Gambar 1. Venn diagram dari penyakit paru obstruktif kronik

(PPOK). Obstruktif penyakit paru-paru kronis adalah gangguan
di mana subset dari pasien mungkin memiliki fitur dominan dari
bronkitis kronis, emfisema, atau asma. Hasilnya adalah
obstruksi aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.3

2.3.2 Diagnosis Banding

Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala

yang sangat bervariasi. Gejala utama TB paru adalah batuk

lebih dari 4 minggu dengan atau tanpa sputum, malaise, gejala
flu, demam derajat rendah, nyeri dada, dan batuk darah. Pasien
TB paru menampakan gejala klinis, yaitu tahap asmiptomatis,
gejala TB paru yang khas, kemudian stagnasi dan regresi,
eksaserbasi yang memburuk, dan gejala berulang dan menjadi
kronik.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda tanda
infiltrat (redup, bronkial, ronki basah, dan lain-lain), tanda-tanda
penarikan paru, diafragma, dan mediastinum, sekret di saluran
nafas dan ronki, suara nafas amforik karena adanya kavitas
yang berhubungan langsung dengan bronkus. Gambaran foto
toraks yang menunjang diagnosis TB yaitu bayangan lesi
terletak di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah,
bayangan berawan (patchy) atau berbecak (nodular), adanya
kavitas, tunggal atau ganda, kelainan bilateral, terutama di
lapangan atas paru, adanya kalsifikasi, banyangan menetap
pada foto ulang beberapa minggu kemudian, dan bayangan
milier.
Klasifikasi diagnostik TB adalah:
- TB paru
BTA mikroskopis langsung (+) atau biakan (+), kelainan foto
toraks menyokong TB, dengan gejala klinis sesuai TB. BTA
mikroskopis

langsung atau biakan (-), tetapi kelainan

rontgen dan klinis sesuai TB dan memberikan perbaikan

pada pengobatan awal anti TB (initial therapy). Pasien
-

golongan ini memerlukan pengobatan yang adekuat.

TB paru tersangka
Diagnosisi pada tahap ini bersifat sementara sampai hasil
pemeriksaan BTA didapat (paling lambat 3 bulan). Pasien
dengan BTA mikroskopis langsung (-) atau belum ada hasil
pemeriksaan

atau

pemeriksaan

belum

lengkap,

tetapi

kelainan rotgen dan klinis sesuai TB paru. Pengobatan

-

dengan anti TB sudah dapat dimulai.

Bekas TB (tidak sakit)
Ada riwayat TB pada pasien di masa lalu dengan atau tanpa
pengobatan atau gambaran rontgen normal atau abnormal
tetapi stabil pada foto serial dan sputum BTA (-). Kelompok
ini tidak perlu diobati.
Penatalaksanaannya

yaitu

Obat

Anti

TB

(OAT)

dan

pembedahan pada TB paru. OAT harus diberikan dalam

kombinasi sedikitnya dua obat yang bersifat bakterisid dengan
atau tanpa obat ketiga. Tujuan pemberian OAT, antara lain
membuat konversi sputum BTA positif menjadi negatif secepat
mungkin melalui kegiatan bakterisid, mencegahan kekambuhan
dalam tahun pertama setelah pegobatan dengan kegiatan
sterilisasi, dan menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi
melalui perbaikan daya tahan imunologis. Maka pengobatan TB
dilakukan melalui 2 fase yaitu fase awal intensif, dengan
kegiatan bakterisid untuk memusnahkan populasi kuman yang
membelah dengan cepat, dan fase lanjutan melalui kegiatan
sterilisasi kuman pada pengobatan jangka pendek atau kegiatan
bakteriostatisk pada pengobatan konvensional. OAT yang biasa
digunakan antara lain isoniazid (INH), rifampisin (R), pirazinamid
(Z).
Obat TB pilihan pertama antara lain Isoniazid (INH),
rifampisin, etambutol, pirazinamid, streptomisin. Obat TB pilihan
kedua

antara

lain

aminoglikosida,

golongan

tionamid,

fluorokuinolon, sikloserin, dan asam paraamino salisilat (PAS).

Directly Observed Treatment Shortcourse (DOTS) adalah
nama untuk suatu strategi yang dilaksanakan di pelayanan
kesehatan

dasar

di

dunia

untuk

mendeteksi

dan

menyembuhkan pasien TB. Strategi ini terdiri dari 5 komponen

yaitu dukungan politik para pemimpin wilayah di stiap jenjang,

mikroskop sebagai komponen utama untuk mendiagnosis TB

melalui pemeriksaan sputum langsung pasien tersangka dengan
penemuan secara pasif, pengawas minum obat (PMO), pencatat
dan pelaporan dengan baik dan benar, dan panduan obat anti

TB jangka pendek yang benar.

Bronkiekstasis
Bronkiekstasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri
dari

pelebaran

bronkus

yang

abnormal

dan

menetap

disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskular dinding

bronkus. Bronkiekstasis diklasifikasikan dalam bronkiekstasis
silindris, fusiform, dan kistik atau sakular.
Bronkiekstasis biasanya didapat pada masa anak-anak.
Kerusakan bronkus pada penyakit ini hampir selalu disebabkan
oleh infeksi. Penyebab infeksi tersering adalah H. Influenzae dan
P. Aeruginosa. Infeksi oleh bakteri lain, seperti Klebsiella dan
Staphyolcoccus
terlambatnya

aureus
pemberian

disebabkan
antibiotik

oleh

absen

pada

atau

pengobatan

pneumonia. Bronkiekstasis ditemukan pula pada pasien dengn

infeksi HIV atau virus lain seperti adenovirus atau virus
influenza. Faktor penyebab noninfeksi yang dapat menyebabkan
penyakit

ini

adalah

paparan

substansi

toksik,

misalnya

terhirupnya gas toksik (amonia, aspirasi asam dari cairan

lambung, dan lain-lain).
Gejala sering dimulai pada saat anak-anak, 60% gejala
timbul sejak pasien berusia 10 tahun. Gejala yang timbul
tergantung dari luas, berat, lokasi serta ada atau tidaknya
komplikasi. Gejala tersering adalah batuk kronik dengan sputum
yang banyak. Batuk dan pengeluaran sputum dialami paling
sering pada pagi hari, setelah tiduran atau berbaring pada
posisi yang berlawanan dengan sisi yang mengandung kelainan
bronkiekstasi.

Pada

bronkiekstasis

ringan

mungkin

tidak

terdapat gejala. Kalau pun ada, biasanya abtuk bersputum yang

menyertai batuk-pilek selama 1-2 minggu. Pada bronkiekstasis

berat, pasien mengalami batuk terus-menerus dengan sputum
yang banyak (200-300 ml) yang bertambah berat bila terjadi
infeksi saluran napas atas. Biasanya dapat diikuti dengan
demam, tidak ada nafsu makan, penurunan berat badan,
anemia, nyeri pleura, dan lemah badan. Sesak nafas dan
sianosis timbul pada kelainan yang luas.
Pada pemeriksaan fisik yang terpenting adalah terdapat
ronki basah sedang sampai kasar pada daerah yang terkena
dan menetap pada pemeriksan yang berulang. Kadang-kadang
dapat ditemukan ronki kering dan bising mengi. Ditemukan
perkusi yang redupsuara napas yang melemah bila terdapat
komplikasi empiema. Pada kasus yang berat mungkin terdapat

sianosis dan tanda kor pulmonal.1

Pneumonia
Dasar kelainannya kerusakan jaringan parenkim paru oleh
infeksi. Keluahn pokoknya demam-menggigil, batuk dengan
sputum purulen, sakit dada, dan berat badan meurun. Tanda
pentingnya takikardia, pernapasan cepat/alansi, herpes labialis,
bunyi krepitasi, bunyi gesekan pleura, bunyi pernapasan
bronkial

dan

whispering

pectoriloquy,

vokal

fremitus

mengeras pada sisi sakit dan pekak relatif pada sisi sakit. Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis, foto dada
tampak infiltrat.6
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman,
misalnya

infeksi

Streptococcus

melalui

droplet

sering

disebabkan

pneumoniae,

melalui

selang

infus

oleh

Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian

ventilator oleh P.aeruginosa dan Enterrobacter. Pada masa kini
terjadi

perubahan

pola

mikroorganisme

penyebab

infeksi

saluran napas bawah akut (ISNBA) akibat adanya perubahan

keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit

kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak

tepat hingga menimbulkan perubahan karasteristik kuman. Juga
dijumpai pada berbagai bakteri enterik gram negatif. Klasifikasi
pneumonia yaitu pneumonia komunitas (sporadis atau endemik;
muda atau orang tua), pneumonia nosokomial (didahului
perawatan di RS), pneumonia rekurens (terjadi berulang kali,
berdasarkan

penyakit

paru

kronik),

pneumonia

aspirasi

(alkoholik, usia tua), dan pneumonia pada gangguan imun

(pada pasien transplantasi, onkologi, AIDS). Klasifikasi ini
membantu pelaksanaan terapi pneumonia secara empirik.7
2.5 Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya PPOK adalah:
- Kebiasaan merokok
- Polusi udara
- Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja
- Riwayat infeksi saluran napas
- Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin.1
Merokok
Penyebab utama PPOK adalah paparan asap rokok. Secara
keseluruhan, rekening merokok tembakau sebanyak 90% risiko COPD.
Merokok menyebabkan makrofag untuk melepaskan faktor chemotactic
neutrofil dan elastases, yang menyebabkan kerusakan jaringan. PPOK
klinis yang signifikan terjadi pada 15% dari perokok, meskipun angka ini
diyakini meremehkan. Usia inisiasi merokok, total paket-tahun, dan
status merokok saat ini memprediksi COPD kematian.
- Orang yang merokok memiliki penurunan tahunan meningkat dalam
FEV

1:

penurunan fisiologis yang normal dalam FEV

diperkirakan 20-

30 ml / y, tetapi tingkat penurunan pada pasien PPOK umumnya 60

-

ml / y atau lebih besar.

Asap rokok, atau asap tembakau lingkungan, meningkatkan risiko
infeksi

saluran

pernapasan,

menambah

gejala

menyebabkan pengurangan terukur dalam fungsi paru.

asma,

dan

Sebuah studi oleh Nagelmann dkk menyimpulkan bahwa fungsi paruparu penyimpangan dan perubahan struktural paru yang hadir pada
orang yang merokok sebelum tanda-tanda klinis obstruksi jalan napas
mengungkapkannya.

Perubahan

ini

dapat

dideteksi

oleh

plethysmography tubuh dan pengukuran kapasitas menyebar dengan

spirometri rutin .
Faktor lingkungan
PPOK tidak terjadi pada individu yang tidak pernah merokok.
Walaupun peran polusi udara dalam penyebab PPOK tidak jelas, efek
kecil bila dibandingkan dengan merokok. Di negara berkembang,
penggunaan bahan bakar biomassa dengan memasak dalam ruangan
dan

pemanas

kemungkinan

menjadi

kontributor

utama

terhadap

prevalensi PPOK di seluruh dunia. Paparan jangka panjang lalu lintas

yang terkait polusi udara dapat menjadi faktor dalam PPOK pada pasien
dengan diabetes dan asma.
Airway hiperresponsivitas
Hyperresponsiveness napas (misalnya, hipotesis Belanda)
menetapkan bahwa pasien yang memiliki hiperreaktivitas jalan napas
nonspesifik dan yang merokok berada pada peningkatan risiko PPOK
dengan penurunan fungsi paru-paru dipercepat. Hiperreaktivitas jalan
napas nonspesifik berbanding terbalik dengan FEV

dan dapat

memprediksi penurunan fungsi paru-paru.

Peranan yang mungkin dari hyperresponsiveness napas
sebagai faktor risiko untuk pengembangan COPD pada orang yang
merokok tidak jelas. Selain itu, hiperreaktivitas bronkus mungkin hasil
dari peradangan saluran napas diamati dengan perkembangan yang
berhubungan

dengan

merokok

bronkitis

kronis.

Hal

ini

dapat

menyebabkan remodeling saluran napas, yang mengarah ke obstruksi

lebih tetap, seperti yang terlihat pada orang dengan PPOK.

Alpha1-antitrypsin
Alpha1-antitripsin

(AAT)

adalah

anggota

dari

keluarga

glikoprotein serin protease inhibitor yang disintesis dalam hati dan

disekresikan ke dalam aliran darah. Tujuan utama dari protein ini, 394asam amino berantai tunggal adalah untuk menetralisir elastase
neutrofil dalam interstitium paru-paru dan untuk melindungi dari
kerusakan parenkim paru elastolytic. Defisiensi AAT berat predisposisi
elastolysis dilawan dengan sequela klinis dari onset awal panacinar
emfisema. Defisiensi AAT adalah faktor risiko hanya dikenal genetik
untuk mengembangkan PPOK dan menyumbang kurang dari 1% dari
seluruh kasus di Amerika Serikat. Defisiensi AAT parah menyebabkan
emfisema dini pada usia rata-rata 53 tahun untuk merokok dan 40
tahun bagi perokok. Hampir 24 varian dari molekul AAT telah
diidentifikasi, dan semuanya diwariskan sebagai alel kodominan. Alel M
umum (PIM) dapat ditemukan pada 90% orang, dan homozigot (Pimm)
fenotipe menghasilkan tingkat serum dalam kisaran referensi. Negara
PiZZ homozigot adalah negara kekurangan yang paling umum dan
menyumbang 95% orang dalam kategori sangat kekurangan.
Penggunaan obat intravena
Emfisema terjadi pada sekitar 2% dari orang

yang

menggunakan intravena (IV) obat. Hal ini dikaitkan dengan kerusakan

pembuluh darah paru yang dihasilkan dari pengisi larut (misalnya,
tepung maizena serat kapas, selulosa, bedak) yang terkandung dalam
metadon

atau

methylphenidate.

Kista

bulosa

ditemukan

dalam

hubungan dengan penggunaan IV dari kokain atau heroin terjadi

terutama

di

lobus

atas.

Sebaliknya,

metadon

dan

suntikan

methylphenidate terkait dengan basilar dan emfisema panacinar.

Immunodeficiency sindrom
Manusia infeksi virus (HIV) immunodeficiency telah ditemukan
menjadi

faktor

risiko

independen

untuk

PPOK,

bahkan

setelah

mengontrol variabel pembaur seperti merokok, penggunaan narkoba IV,

ras, dan usia. Kerusakan paru-paru apikal dan kortikal bulosa terjadi

pada pasien yang mengalami sindrom defisiensi autoimun dan infeksi

Pneumocystis carinii. Pneumatoceles reversibel diamati pada 10-20%
pasien dengan infeksi ini.
Sindrom vaskulitis
Hypocomplementemic

sindrom

vaskulitis

urtikaria

(HVUS)

mungkin berhubungan dengan penyakit paru obstruktif. Manifestasi

lainnya

termasuk

angioedema,

artritis

nondeforming,

sinusitis,

konjungtivitis, dan perikarditis.

Gangguan jaringan ikat
Cutis laxa adalah gangguan elastin yang paling menonjol
ditandai dengan munculnya penuaan dini. Penyakit ini biasanya
bawaan, dengan berbagai bentuk warisan (yaitu, dominan, resesif).
Emfisema

dewasa

sebelum

waktunya

telah

dijelaskan

dalam

hubungannya dengan Cutis laxa sedini periode neonatal atau bayi.

Patogenesis gangguan ini termasuk cacat dalam sintesis elastin atau
tropoelastin.
Sindrom Marfan merupakan penyakit autosomal dominan yang
diwariskan

dari

kolagen

tipe

ditandai

oleh

panjang

abnormal

ekstremitas, subluksasi lensa, dan kardiovaskular kelainan. Kelainan

paru, termasuk emfisema, telah dijelaskan dalam sekitar 10% pasien.
Ehlers-Danlos mengacu pada sekelompok mewarisi kelainan
jaringan ikat dengan manifestasi yang mencakup hyperextensibility dari
kulit dan sendi, bruisability mudah, dan pseudotumors, juga telah
dikaitkan dengan prevalensi yang lebih tinggi dari COPD.
Penyakit Salla
Penyakit
Salla
adalah
gangguan
resesif

autosomal

penyimpanan dijelaskan di Skandinavia, penyakit ini ditandai dengan

penumpukan

asam

sialic

intralysosomal

di

berbagai

jaringan.

Manifestasi klinis yang paling penting adalah keterbelakangan mental

yang berat, ataksia, dan nistagmus. Emfisema dewasa sebelum
waktunya telah dijelaskan dan mungkin adalah sekunder untuk aktivitas
penghambatan gangguan tripsin serum.3
2.6

Faktor Risiko

Merokok merupakan > 90% risiko untuk PPOK dan sekitar 15 %

perokok menderita PPOK. Beberapa perokok dianggap peka dan
mengalami penurunan fungsi paru secara cepat. Pajanan asap rokok
dari lingkungan telah dikaitkan dengan penurunan fungsi paru dan

peningkatan resiko penyakit paru obstruktif pada anak.

Terdapat peningkatan risiko PPOK pada bagi saudara tingkat
pertama perokok. Pada < 1% penderita PPOK terdapat defek gen -1
antitripsin

yang

diturunkan

yang

menyebabkan

awitan

awal

emfisema.
Infeksi saluran nafas berulang pada masa kana-kanak berhubungan
dengan rendahnya tingkat paru maksimal yang bisa dicapai dan
peningkatan resiko terkena PPOK pada saat dewasa. Infeksi saluran
nafas kronis seperti adenovirus dan klamidia mungkin berperan

dalam terjadinya PPOK.

Pajanan debu pekerjaan

merupakan faktor risiko independen untuk PPOK.

Polusi udara dan kehidupan perkotaan berhubungan

dan

(emas,

kadmium,

batu

bara)
dengan

peningkatan risiko morbiditas PPOK.8

2.7

Patofisiologi
Pada bronkitis kronik maupun emfisema terjadi penyempitan
saluran napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan
napas

dan

menimbulkan

sesak.

pada

bronkitis

kronik,

saluran

pernapasan kecil yang berdiameter kurang dari 2 mm menjadi lebih

sempit, berkelok-kelok, dan berobliterasi. Penyempitan ini terjadi karena
metaplasia sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena
hipertrofi

dan

hiperplasia

kelenjar

mukus.

Pada

emfisema

paru

penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas

paru-paru.1
Merokok menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronkial dan
meningkatkan poduksi mukus , menyebabkan batuk produktif. Pada

bronkitis kronis (batuk produktif > 3 bulan/tahun selama > 2 tahun)

perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain itu terjadi
destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema)
yang

menyebabkan

terperangkapnya

udara,

hilangnya
dan

elastic

peningkatan

recoil,
usaha

hiperinflasi,

untuk

bernafas,

sehingga terjadinya sesak napas.

Dengan berkembangnya penyakit kadar CO2 meningkat dan
dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia. Jika oksigen
tambahan menghilangkan hipoksemia, dorongan pernapasan juga
mungkin akan hilang, sehingga memicu terjadinya gagal napas.2
2.8

Gejala Klinis
Gejala klinisnya antara lain:

Batuk
Sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau

mukopurulen
Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernapasan tambahan untuk
bernafas.1

Adanya gejala batuk dan napas pendek yang bersifat progresif lambat
dalam beberapa tahun pada perokok atau mantan perokok cukup untuk
menetukan

diagnosis.

Beratnya

penyakit

ditentukan

berdasarkan

obstruksi saluran napas (volume ekspirasi paksa I detik [FEV1]:

Penyakit ringan: FEV1 60-80% dari perkiraan usia/jenis kelamin-

batuk, dispenea minimal, pemeriksaan fisis paru normal.

Penyakit sedang: FEV1 40-59% - batuk, sesak napas saat aktivitas
yang tidak terlalu berat, mengi, hiperinflasi, dan penurunan udara

yang masuk.
Penyakit berat: FEV1 < 40% - batuk, sesak napas saat aktivitas
ringan: tanda-tanda PPOK sedang dan kemungkinan gagal napas
serta kor pulmonal.2

2.9

Komplikasi

Kor Pulmonal.
Kor pulmonal disebabkan oleh peningkatan tekanan darah di arteri
paru-paru, pembuluh yang membawa darah dari jantung ke paruparu. Hal ini menyebabkan pembesaran dan kegagalan berikutnya
dari sisi kanan jantung.

Eksaserbasi akut PPOK.

Secara

sederhana,

eksaserbasi

dapat

didefinisikan

sebagai

memburuknya gejala PPOK. Banyak orang dengan PPOK menderita

beberapa episode eksaserbasi akut tahun, sering menyebabkan
rawat inap meningkat, kegagalan pernapasan dan bahkan kematian.

Hipertensi paru.
Hipertensi paru terjadi ketika ada abnormal tekanan tinggi dalam
pembuluh darah paru-paru. Normalnya, darah mengalir dari jantung
melewati paru-paru, di mana sel-sel darah mengambil oksigen dan
mengirimkannya ke tubuh. Pada hipertensi paru, arteri paru menebal.
Ini berarti darah kurang mampu mengalir melalui pembuluh darah.

Pneumotoraks.
Pneumotoraks didefinisikan sebagai akumulasi udara atau gas di
ruang antara paru dan dinding dada. Pneumotoraks terjadi karena
lubang yang berkembang di paru-paru, yang memungkinkan udara
untuk melarikan diri dalam ruang di sekitar paru-paru, menyebabkan
paru-paru untuk sebagian atau seluruhnya runtuh. Orang yang
memiliki PPOK berada pada risiko lebih besar untuk pneumotoraks

karena struktur paru-paru mereka lemah dan rentan terhadap

perkembangan spontan dari jenis lubang.

Polisitemia sekunder.
Polisitemia sekunder diperoleh dari kelainan langka yang ditandai
oleh kelebihan produksi sel darah merah dalam darah. Ketika terlalu
banyak sel darah merah yang diproduksi, darah menjadi tebal,
menghalangi perjalanan melalui pembuluh darah kecil. Pada pasien
dengan COPD, polisitemia sekunder dapat terjadi sebagai tubuh
mencoba untuk mengkompensasi penurunan jumlah oksigen dalam
darah.

Kegagalan pernafasan.
Kegagalan pernapasan terjadi ketika paru-paru tidak dapat berhasil
mengekstrak oksigen yang cukup dan / atau menghapus karbon
dioksida dari tubuh. Kegagalan pernapasan dapat disebabkan oleh
sejumlah alasan, termasuk PPOK atau pneumonia.9

2.10 Penatalaksanaan
1. Terapi eksaserbasi akut dilakukan dengan:
Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi.
- Infeksi ini umunya disebakan oleh H. Influenzae dan S.
Pneumoniae, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari
-

atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.

Augmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan
jika kuman penyebab infeksinya adalah H influenzae dan B.
Catarhalis yang memproduksi -laktamase.

Pemberian antibiotik seperti kotrimoksasol, amoksisilin, atau

doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut
terbukti

mempercepat

penyembuhan

dan

membantu

mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 710 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi
sekunder

atau

tanda-tanda

pnemonia,

maka

dianjurkan

antibiotik yang lebih kuat.

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapsan

karena hiperkapnea dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2.

Fisioterapi membantu pasien mengeluarkan sputum dengan baik.
Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di
dalamnya golongan adrenergik dan antikolinergik. Pada pasien
dapat diberikan salbutamol 5 mg atau ipratropium bromida 250
g diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5

g iv secara perlahan.
2. Terapi jangka panjang dilakukan dengan:
Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4

x 0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran
napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan

pemeriksaan obyektif dari fugnsi faal paru.

Fisioterapi.
Latihan fisik untuk menignkatkan toleransi aktivitas fisik.
Mukolitik dan ekspektorant
Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal

napas tipe II dengan PaO2 , 7,3 kPa (55 mmHg).

Rehabilitasi pasien cenderung mengalami kesulitan bekerja,
emrasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi
agar terhindar dari deperesi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK
adalah fisioterapi, rehabilitasi psikis, rehabilitasi pekerjaan.1

2.11 Pencegahan
Polusi udara luar
Polusi udara dapat membuat PPOK buruk. Ini dapat meningkatkan
risiko terjadinya flare-up, atau eksaserbasi PPOK , bila gejala
bertambah buruk Anda dengan cepat dan tetap buruk. Cobalah untuk

tidak berada di luar ketika tingkat polusi udara tinggi. 10 Jika Anda tidak
dapat menghindari polusi udara, memakai masker polusi udara untuk

meminimalkan paparan Anda.11

Polusi udara dalam ruangan.
Memiliki ventilasi yang baik di rumah Anda untuk menghindari polusi
udara dalam ruangan.10 Jauhkan karpet kering dan disedot secara

rutin untuk membantu pengendalian debu.11

Asap rokok.
Masih belum diketahui apakah asap rokok dapat menyebabkan PPOK.
Namun sebuah studi besar menunjukkan bahwa anak-anak yang
terpapar asap rokok lebih mungkin untuk mendapatkan emphysema
dibandingkan dengan anak yang tidak terkena. Dan orang-orang yang
terpapar asap rokok untuk waktu yang lama yang lebih cenderung

memiliki masalah pernapasan dan penyakit pernapasan.

Bahaya kerja.
Jika pekerjaan Anda menghadapkan Anda untuk asap kimia atau
debu, gunakan peralatan keselamatan untuk mengurangi jumlah asap
dan debu yang Anda hirup.10

2.12 Prognosis
Prognosis penyakit ini bervariasi. Bila pasien tidak berhenti
merokok, penurunan fungsi paru akan lebih cepat daripada bila pasien
berhenti merokok. Terapi oksigen jangka panjang merupakan satusatunya terapi yang terbukti memperbaiki angka harapan hidup. 2 Pada
eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi.1 Bila FEV1 1,4 liter dapat
hidup selama 10 tahun, semakin kecil FEV1 masa hidup semakin pendek.
Bentuk

bronkitis

kronis

asmatika

empisematous.6

ASMA

lebih

baik

daripada

bentuk

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:4
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari
Kristal.
Eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan)
dari cabang bronkus.
Creole

yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil

dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya

bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang
terdapat mucus plug.
2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
3. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan

menunjukan

gambaran

hiperinflasi

pada

paru-paru

yakni

radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta

diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka
kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
Bila terdapat

komplikasi

empisema

(COPD),

maka

gambaran

radiolusen akan semakin bertambah.

Bila

terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.

Dapat

pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila
terjadi
pneumonia
mediastinum,
pneumotoraks,
dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen
pada paru-paru.
4. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang

dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
5. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat
dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi
pada empisema paru yaitu :
perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis
deviasi dan clock wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya
RBB ( Right bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES,
dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negatif.
6. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
7. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang
paling cepat dan sederhana
pengobatan

dengan

diagnosis asma adalah melihat respon

bronkodilator.

Pemeriksaan

spirometer

dilakukan

sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau

nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih
dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol
bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting
untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat
obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi
pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

DIAGNOSIS BANDING
1. Bronkitis kronis

Ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan

dalam setahun paling sedikit terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai
sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat.
Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya
kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan
tanda-tanda kor pumonal.1
2. Emfisema paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan
mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan
asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa
sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada
seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara
vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.
3. Gagal jantung kiri
Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal
sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam
hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.
4. Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung
dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai
darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan
fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop,
sianosis, dan hipertensi.
DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis kerja berdasarkan kasus PBL adalah Asma Bronkial.

EPIDEMIOLOGI
Asma adalah penyebab tunggal terpenting untuk morbiditas penyakit
pernapasan

dan

menyebabkan

2000

kematian/tahun.

Prevalensinya,

sekarang sekitar 10-15%, semakin meningkat di masyarakat Barat. Insidensi

mengi tertinggi pada anak-anak (satu dari tiga anak mengalami mengi dan
satu dari tujuh anak sekolah terdiagnosis asma).5

ETIOLOGI
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkhial.6
a. Faktor predisposisi

Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan

penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit
alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena
penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

Genetik

diturunkan dalam keluarga dan berhubungan dengan atopi. Penelitian

genetic menunjukkan adanya hubungan reseptor IgE afinitas tinggi dan gen
sitokin T-helper (Th2) (kromosom 5)

b. Faktor presipitasi

Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

ex: makanan dan obat-obatan

Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca
Cuaca

lembab

dan

hawa

pegunungan

yang

dingin

sering

mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor

pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan
dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini
berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,

selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping
gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang
mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan
masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala
asmanya belum bisa diobati.

Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang
bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.
Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian

besar

penderita

asma

akan

mendapat

serangan

jika

melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling

mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas

biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

PATOGENESIS
Meskipun terdapat ketumpangtindihan bermakna antara du kelompok,
penyebab asma dapat dibagi menjadi dua kategori utama: ekstrinsik dan
intrinsik.6,7
Asma ekstrinsik (alergis) secara umum mempengaruhi anak atau
remaja muda yang sering mempunyai riwayat keluarga atau pribadi tentang
alergi, bentol-bentol, ruam, dan eczema. Hasil dari tes kulit biasanya positif
pada alergen spesifik, yang menunjukkan kemungkinan bahwa asma
ekstrinsik adalah alergis. Obstruksi pernapasan akut, tekanan pada aliran
udara, dan turbulensi dari aliran udara dikaitkan dengan tiga respons
berikut : 1) spasme bronkus, yang melibatkan irama peremasan jalan napas
oleh otot yang mengitarinya; 2) produksi mukus kental yang banyak; dan 3)
respons inflamasi, yang mencakup peningkatan permeabilitas kapiler dan
edema mukosa.
Asma intrinsik (idiosinkratik) biasanya mempengaruhi orang dewasa,
termasuk mereka yang tidak mengalami asma atau alergi sebelum usia
dewasa tengah. Riwayat pribadi atau keluarga negative untuk alergi,
eksema, bentol-bentol, dan ruam.
Asma ringan sampai sedang dikarakteristikan dengan kontraksi otot
polos saluran napas, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan sumbatan mukus
dalam lumen saluran napas, yang merupakan faktor yang berkontribusi pada
bronkokonstriksi dan hiperaktivitas saluran napas. Hal ini dihasilkan dari
hiperrespons otot polos dan trakeobronkial terhadap ransangan mekanik

kimia, lingkungan, alergik (asma ekstrinsik), farmakologik, atau ransangan

yang tidak diketahui.
Hipotesis Mc Fadden (1986) menyatakan bahwa pada perangsangan
saluran napas penderita asma akan terjadi reaksi pada sel-sel sasaran, yaitu
sel mastosit dan basofil yang membebaskan mediator aktif reaksi alergi yang
menyebabkan terjadinya reaksi lambat dan reaksi cepat pada saluran napas.
1. Reaksi cepat, timbul beberapa menit sampai 2 jam (maksimum)
berupa pembebasan mediator reaksi alergi dari sel mast. Reaksi cepat
terutama menyebabkan bronkospasme.
2. Reaksi lambat, timbul setelah 3-5 jam kemudian. Pada reaksi lambat
ini juga terjadi spasme bronkus yang disertai dengan edema mukosa
dan inflamasi saluran napas, mencapai maksimum setelah 4-8 jam dan
menghilang setelah 8-12 jam atau lebih lama. Reaksi lambat ini berupa
reaksi inflamasi (peradangan saluran napas karena infiltrasi sel radang
terutama

sel

eosinofil),

hiperreaktivitas

saluran

napas

dan

bronkospasme. Peningkatan hiperreaktivitas saluran napas timbul 8

jam setelah perangsangan dengan alergen atau stimulus lain dan
menetap atau bertambah berat sampai beberapa hari, bahkan dapat
sampai beberapa minggu. Bila terjadi peningkatan hiperreakitvitas
bronkus, akan terjadi peningkatan sensitivitas terhadap stimulasi nonalergik, seperti asap, debu, udara dingin, kerja fisik, emosi, histamin,
metakolin, dan toluen diisosianat. Inilah yang menyebabkan penyakti
asma makin memberat.

Gambar 14. Hipotesis terjadinya bronkokonstriksi.7

Asma Sebagai Suatu Penyakit Inflamasi

Sekarang terdapat bukti yang meyakinkan bahwa beberapa jenis sel
inflamasi, seperti sel mastosit, makrofag, eosinofil, limfosit dan sel-sel epitel
termasuk dalam patogenesis asma. Banyak sekali mediator inflamasi yang
telah dibuktikan dalam asma, termasuk histamin, produk siklooksigenase
(prostaglandin, leukotrien, dan sitokin), produk lipooksigenase, platelet
activating factors, kinin, adenosin, komplemen, serotonin, faktor kemotaktik,
dan oksigen radikal, yang memperantarai respons awal asmatik, termasuk
bronkokonstriksi, edema mukosa, sekresi mukus, dan respo asma akhir
berupa infiltrasi selular, kerusakan epitel, dan hiperaktivitas saluran napas.
Pada asma berat terjadi hipertrofi otot polos saluran napas dan
kelenjar sekretori, pengelupasan epitelium, dan terlihat pula adanya
penebalan lamina propria. Mekanisme yang mendasari patogenesis asma
bersifat multifaktorial; tetapi sebagian besar dipicu oleh degranulasi sel
mastosit dan diikuti dengan pembebasan mediator-mediator inflamasi.

Pada asma ekstrinsik, mekanisme yang mendasari bronkokonstriksi

berawal ketika pemicu pertama menyebabkan pasien mengalami sensitisasi
terhadap suatu alergen, seperti inhalasi polen yang kemudian dicerna oleh
lisozim mukosa membebaskan protein yang larut dalam air. Absorpsi proteinprotein ini menghasilkan pembebasan imunoglobin spesifik (IgE) oleh sel-sel
plasma jaringan limfoid dalam saluran napas. IgE yang terbebas ini
menempel pada permukaan sel-sel mastosit dan sel basofil. Pada pemaparan
berikutnya terhadap polen yang sama pada pasien atopik akan menimbulkan
reaksi alergik. Pada waktu ini terjadi, dengan adanya antigen, sel-sel
mastosit yang mengandung IgE yang telah disensitisasi membebaskan zatzat farmakologik aktif (mediator), seperti hisatamin slow reaction substance
of anaphylaxis (SRS-A) eosinophilic chemotactic factor of anaphylaxis,
serotonin, kinin, dan prostaglandin. Zat ini memberikan efek vasodilatasi,
sekresi

mukus

yang

kental,

edema

mukosa

(vasodilatasi),

inflamasi,

bronkokonstriksi, dan kombinasi dari faktor-faktor ini menimbulkan obstruksi

bronkial

diikuti

oleh

gejala-gejala

khas

asma

bronkial.

Infeksi

juga

mempunyai potensi untuk menimbulkan bronkokonstriksi yang disebabkan

oleh edema dan inflamasi. Senyawa seperti kromolin natrium yang
mencegah pembebasan mediator merupakan zat profilaksis yang sangat
berguna dalam pengelolaan asma.

Mekanisme Neurogenik
Sistem saraf otonom juga memiliki peranan penting dalam pengaturan
otot polos bronkial, pembuluh darah bronkial, dan kelenjar bronkial. Stimulasi
serabut parasimpatik (vagus) menyebabkan vasodilatasi, bronkokonstriksi,
dan meningkatkan sekresi kelenjar. Oleh karena itu, jelaslah bahwa obat
kolinomimetik; seperti metakolin, dikontraindikasikan pada pasien dengan
asma bronkial. Stimulasi serabut simpatik (sisi reseptor beta-2) menimbulkan

dilatasi bronkial dan mengurangi sekresi kelenjar. Agonis beta-adrenergik

(misalnya terbutalin) merupakan obat antiasma yang paling berguna.
Patofisiologi dispnea. Hipoksia dan hiperkapnia menyebabkan dispnea
yang berat. Prinsip utama terapi dispnea adalah pengobatan penyakit dasar.
Pada pasien asma, pemberian bronkodilator dapat menghilangkan dispnea
secara komplet, namun pada pasien dengan obstruksi saluran napas
menahun dispnea tidak dapat dihilangkan secara komplet.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat
hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversibel secara
spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain:8
1. Dispnea yang bermakna.
2. Batuk, terutama di malam hari.
3. Pernapasan yang dangkal dan cepat.
4. Mengi yang dapat terdengar pada auskultasi paru. Biasanya mengi
terdengar hanya saat ekspirasi, kecuali kondisi pasien parah.
5. Peningkatan usaha bernapas, ditandai dengan retraksi dada, disertai
perburukan kondisi, napas cuping hidung.
6. Kecemasan, yang berhubungan dengan ketidakmampuan mendapat
udara yang cukup.
7. Udara terperangkap karena obstruksi aliran udara, terutama terlihat
selama

ekspirasi

pada

pasien

asma.

Kondisi

ini

terlihat

denganmemanjangnya waktu ekspirasi.

8. Di antara serangan asmatik, individu biasanya asimtomatik. Akan
tetapi, dalam pemeriksaan perubahan fungsi paru mungkin terlihat
bahkan di antara serangan pada pasien yang memiliki asma persisten.

Tabel 2. Manifestasi klinis dan patofisiologi dasar asma.8

PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi asma adalah:2
1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma.
2. Mencegah kekambuhan.
3. Mengupayakan
fungsi
paru
senormal

mungkin

mempertahankannya.
4. Mengupayakan aktivitas

normal

harian

pada

tingkat

serta
termasuk

melakukan exercise.
5. Menghindari efek samping obat asma.
6. Mencegah obstruksi jalan napas yang ireversibel.
Tabel 3. Pengobatan asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit.2
Derajat Asma

Obat

Pengontrol Obat Pelega

(Harian)
Asma Persisten

Tidak perlu

Bronkodilator
singkat,
inhalasi

aksi
yaitu

agonis

bila perlu.
Intensitas
pengobatan

tergantung

berat

eksaserbasi.
Inhalasi agonis
atau

kromolin

dipakai

sebelum

aktivitas
Asma Persisten Ringan

Inhalasi
kortikosteroid
500

g/

200-

kromolin/

nedokromil

atau

ditingkatkan
800

atau

pajanan alergen.
Inhalasi agonis 2
aksi

singkat

perlu

dan

melebihi

teofilin lepas lambat.

Bila
perlu

bila
tidak

3-4

kali

agonis

sehari.

sampai

atau

ditambahkan
bronkodilator

aksi

lama terutama untuk

mengontrol

asma

malam.

Dapat

diberikan agonis 2
aksi

lama

inhalasi

atau oral atau teofilin

Asma Persisten Sedang

kepas lambat.
Inhalasi
kortikosteroid

2000 g
Bronkodilator

800aksi

lama terutama untuk

mengontrol
malam,

asma
berupa

agonis 2 aksi lama

Inhalasi
aksi

singkat

perlu

dan

melebihi
sehari.

3-4

bila
tidak
kali

inhalasi
Asma Persisten Berat

atau

teofilin lepas lambat.

Inhalasi ortikosteroid
800-2000

oral

lebih.
Bronkodilator

atau
aksi

lama, berupa agonis

2 inhalasi atau oral
atau

teofilin

lepas

lambat.
Kortikosteroid

oral

jangka panjang

Yang termasuk obat antiasma adalah:

1. Bronkodilator.
a. Agonis 2
Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan
feneterol memiliki lama kerja 4-6 jam, sedangkan 2 long-acting
bekerja

lebih

dari

12

jam,

seperti

salmeterol,

formoterol,

bambuterol, dan lain-lain. Banyak aerosol dan inhalasi memberikan

efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil
yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.
b. Metilxantin.
Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan
dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini
dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam
pengobatan jangka panjang.
c. Antikolinergik.
Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsic dari saluran napas.
2. Antiinflamasi.
Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan napas dan mempunyai efek
supresi dan profilaksis.
a. Kortikosteroid.

b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi

nonsteroid.
Terapi awal yaitu:
1. Oksigen 4-6 liter/menit.
2. Agonis 2 ( Salbutamol 5 mg atau Feneterol 2,5 mg atau Terbutalin 10
mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit
sampai 1 jam. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv
dengan dosis Salbutamol 0,25 mg atau Terbutalin 0,25 mg dalam
larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan.
3. Aminovilin bolus iv 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini
dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.
4. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera
pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat
berat.
Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut:
Respons menetap selama 60 menit setelah pengobatan.
Pemeriksaan fisik normal.
Arus puncak ekspirasi (APE) > 70%
Jika respons tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien
sebaiknya dirawat di rumah sakit.
Terapi asma kronik adalah sebagai berikut:
1. Asma ringan: agonis 2 inhalasi bila perlu atau agonis 2 oral sebelum
exercise atau terpapar alergen.
2. Asma sedang: antiinflamasi setiap hari dan agonis 2 inhalasi bila
perlu.
3. Asma berat: steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau
agonis 2 long acting, steroid oral selang sehari atau dosis tunggal
harian dan agonis 2 inhalasi sesuai kebutuhan.

KOMPLIKASI
Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan
yang mengancam jiwa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan

dapat terjadi pada beberapa individu. Pada kasus ini, kerja pernapasan
sangat meningkat. Apabila kerja pernapasan meningkat, kebutuhan oksigen
juga meningkat. Karena individu yang mengalami serangan asma tidak
dapat memenuhi kebutuhan oksigen normalnya, individu semakin tidak
sanggup memenuhi kebutuhan oksigen yang sangat tinggi yang dibutuhkan
untuk

berinspirasi

dan

berekspirasi

melawan

spasme

bronkiolus,

pembengkakan bronkiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini dapat

menyebabkan pneumotoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan
ventilasi. Apabila individu kelelahan, dapat terjadi asidosis respiratorik, gagal
napas, dan kematian.8

PROGNOSIS
Sejalan dengan bertambahnya usia anak, sebagian besar anak akan
mengalami perbaikan. Pada anak-anak prasekolah yang mengalami mengi
hanya pada saat pilek, mungkin gejala akan menghilang setelah usia 5-8
tahun. Secara umum, semakin berat suatu asma maka perbaikan akan
tercapai pada usia yang lebih tua. Asma mungkin berulang pada masa
dewasa, dan remaja sebaiknya tidak merokok dan menghindari alergen
potensial di tempat bekerja.9

PREVENTIF
1. Penyuluhan pasien penting untuk keberhasilan penatalaksanaan,
khususnya penjelasan mengenai pemicu, penggunaan dan peran obatobatan

dan

bagaimana

mendeteksi

dan

bereaksi

terhadap

perburukan.5
2. Menghindari pemicu lingkungan atau alergen penting, terutama
menghindari asap rokok.5

KANKER PARU
I. Work diagnosis
Kanker paru adalah penyebab kematian utama pada kelompok kematian
akibat keganasan
dan cenderung terus meningkat hampir di seluruh dunia'-mungkin termasuk
lndonesia.Kekerapan merokok berdasarkan survei 87 negara yang dilakukan
WHO pada 85% populasi dunia menunjukkan 47% laki-laki dan 12%
perempuan berusia 15 tahun ke atas3 Suwei tersebut dilakukan 20 tahun
yang lalu dan laporan lebih baru diperkirakan jumlah perokok laki-laki
menurun tetapi sebaliknya meningkat pada perernpuan. Angka itu menjadi
penting jika dikaitkan dengan perkiraan jumlah kasus baru kanker paru.
Jamel dkk mengeluarkan laporan tahunan tentang estimasi atau perkiraan
kasus baru dan kematian akibat kanker paru dan mengatakan terlihat
korelasi antara jurnlah perokok dengan angka estimasi tersebut.' lndonesia
dikelompokkan dalam negara dengan tingkat konsumsi rokok yang besar
tetapi sulit didapat angka pastinya. Data-data hasil penelitian yang akurat ,
menyakini bahwa rokok adalah salah satu faktor risiko terkuat untuk kanker
paru.

II. diagnosis banding

Tuberkulosis

Tuberkulosis atau TBC pernah menjadi penyakit yang sangat menakutkan di

Indonesia, yaitu pada masa kemerdekaan dulu. Penyakit ini mudah menular,
seperti halnya flu biasa dan cepat menyebar pada orang-orang yang hidup
bersama penderita. Bahkan, panglima besar Jendral Sudirman pun akhirnya
tidak berdaya melawan penyakit ini.

Sekarang, upaya pencegahan sejak dini telah dilakukan, yaitu dengan paket
imunisasi BCG pada balita. Walau demikian, Indonesia belum terbebas 100 %
dari penyakit ini.
Apa itu TBC paru-paru ?
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi akibat infeksi kuman Mycobacterium
yang bersifat sistemis (menyeluruh) sehingga dapat mengenai hampir
seluruh organ tubuh, dengan lokasi terbanyak di paru-paru yang biasanya
merupakan lokasi infeksi yang pertama kali terjadi.
Apa penyebabnya ?
Bakteri Mycobacterium tuberculosa, bakteri ini
dapat menular. Jika penderita bersin atau batuk
maka bakteri tuberculosi akan bertebaran di udara.
Infeksi awal yang terjadi pada anak-anak umunya
akan menghilang dengan sendirinya jika anak-anak
telah mengembangkan imunitasnya sendiri selama
periode 6-10 minggu. Tetapi banyak juga terjadi
dalam berbagai kasus, infeksi awal tersebut malah
berkembang menjadi progressive tuberculosis yang
menjangkiti organ paru dan organ tubuh lainnya. Organ
pernafasan
Jika sudah terkena infeksi yang progresif ini maka (paru-paru)
gejala yang terlihat adalah demam, berat badan
turun, rasa lelah, kehilangan nafsu makan dan batuk-batuk. Dalam kasus
reactivation tuberculosis, infeksi awal tuberculosis (primary tuberculosis)
mungkin telah lenyap tetapi bakterinya tidak mati melainkan hanya "tidur"
untuk sementara waktu.

1,2

Bilamana kondisi tubuh sedang tidak fit dan dalam imunitas yang rendah,
maka bakteri ini akan aktif kembali. Gejala yang paling menyolok adalah
demam yang berlangsung lama denga keringat yang berlebihan pada malam

hari dan diikuti oleh rasa lelah dan berat badan yang turun. Jika penyakit ini
semakin progresif maka bakteri yang aktif tersebut akan merusak jaringan
paru dan terbentuk rongga-rongga (lubang) pada paru-paru penderita maka
si penderita akan batuk-batuk dan memproduksi sputum (dahak) yang
bercampur dengan darah.
III. Faktor resiko
Penyakit

TBC

adalah

penyakit

yang

dapat

ditularkan terutama melalui percikan ludah dari

orang yang menderita, namun bila daya tahan
tubuh seseorang itu baik maka kuman yang ada
didalam tubuh hanya akan menetap dan tidak akan
menyebabkan infeksi dan saat daya tahan tubuh Perokok
sedang turun maka kuman akan menjadi aktif dan beresiko
menyebabkan
tersebut.

timbulnya

infeksi

pada

sangat
menderita

orang penyakit TBC

1,4

Inkubasinya sangat tergantung kepada individu dan level dari infeksi

tersebut, apakah termasuk dasar, progresif atau aktif kembali. TBC adalah
penyakit kronis yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun jika tidak
ditangani secara benar. Jika sudah terinfeksi TBC sebaiknya penderita
dirawat di rumah sakit atau sanatorium sampai sembuh betul.
Gejala klinis
Gejala umum/nonspesifik antara lain :

Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau pada anak berat badan
tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi

Tidak nafsu makan dan pada anak terlihat gagal tumbuh serta
penambahan berat badan tidak memadai sesuai umur

Demam lama dan berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifoid,
malaria atau infeksi saluran nafas akut), dapat disertai adanya keringat
pada malam hari

Adanya pembesaran kelenjar seperti di leher atau ketiak

Batuk lama lebih 30 hari dengan atau tanpa dahak atau dapat juga
berupa batuk darah

Pada anak-anak, primary pulmonary tuberculosis (infeksi pertama yang

disebabkan

oleh

bakteri

tuberculosis)

tidak

menampakkan

gejalanya

meskipun dengan pemeriksaan sinar X-ray. Kadang-kadang; ini pun jarang;

terlihat adanya pembesaran kelenjar getah bening dan batuk-batuk. Dalam
banyak kasus jika tuberculin skin test-nya menunjukkan hasil positif maka si
penderita diindikasikan menderita penyakit TBC. Anak-anak dengan dengan
tuberculin

test

positif,

meskipun

tidak

menampakkan

gejala,

harus

mendapatkan perawatan serius.

Pengobatan
Obat untuk TBC berbentuk paket selama 6 bulan yang

harus dimakan

setiap hari tanpa terputus. Bila penderita berhenti ditengah pengobatan

maka pengobatan harus diulang lagi dari awal, untuk itu maka dikenal istilah
PMO (pengawas minum obat) yaitu adannya orang lain yang dikenal baik
oleh penderita maupun petugas kesehatan (biasanya keluarga pasien) yang
bertugas untuk menngawasi dan memastikan penderita meminum obatnya
secara teratur setiap hari. Pada 2 bulan pertama obat diminum setiap hari
sedangkan pada 4 bulan berikutnya obat diminum selang sehari. Regimen
yang

ada

antara

lain

Streptomisin.
Yang dapat anda lakukan:

INH,

Pirazinamid,

Rifampicin,

Ethambutol,

Konsultasi ke dokter anda.

Minumlah obat anti tuberkulosa, sesuai nasihat dokter secara teratur,

dan jangan menghentikan pengobatan tanpa sepengetahuan dokter,
karena kan mendorong kuman jadi kebal terhadap pengobatan anti
tuberkulosa. Biasanya penyembuhan paling cepat sekitar 6-9 bulan
kalau minum obat secara teratur.

Makanlah makanan bergizi.

Menyederhanakan cara hidup sehari-hari agar tidak menyebabkan

stres dan banyak istirahat terutama di tempat berventilasi baik.

Menghentikan merokok, bila anda perokok.

Tindakan dokter untuk anda

Memastikan

diagnosa

melalui

pemeriksaan

dahak,

pemeriksaan

rontgen dada atau pada temapat lain yang disesuaikan keperluan,

pemeriksaan darah dan kadar gula darah.

Memberi resep obat-obat anti TB.

Menganjurkan anda untuk masuk rumah sakit bila dipandang perlu,

dengan tujuan memulihkan kesehatan dan istirahat, agar melampaui
saat gawat selesai.

Melakukan operasi untuk membuang bagian-bagian tubuh yang

gterkena bila dipandang perlu.

Memeriksa keluarga atau orang-orang terdekat dengan anda, mencari

sumber infeksi dan kemungkinan terkena TB juga.

Memberikan petunjuk mengenai cara batuk agar tidak menyebarkan

kuman

dan

meludah

harus

dikumpulkan

dengan

diberi

cairan

pembunuh kuman (antara lain : lisol), cara hidup yang teratur dan
menenangkan pikiran agar daya tahan tubuh mengatasi penyakit
dengan cepat.5
Pencegahan

Imunisasi BCG pada anak balita, Vaksin BCG sebaiknya diberikan sejak
anak masih kecil agar terhindar dari penyakit tersebut.

Bila ada yang dicurigai sebagai penderita TBC maka harus segera
diobati sampai tuntas agar tidak menjadi penyakit yang lebih berat
dan terjadi penularan.

Jangan minum susu sapi mentah dan harus dimasak

Bagi penderita untuk tidak membuang ludah sembarangan.

Pencegahan terhadap penyakit TBC dapat dilakukan dengan tidak

melakukan kontak udara dengan penderita, minum obat pencegah
dengan dosis tinggi dan hidup secara sehat. Terutama rumah harus
baik ventilasi udaranya dimana sinar matahari pagi masuk ke dalam
rumah.

Tutup

mulut

dengan

meludah/mengeluarkan

sapu
dahak

tangan
di

bila

batuk

sembarangan

serta

tidak

tempat

dan

menyediakan tempat ludah yang diberi lisol atau bahan lain yang
dianjurkan

dokter

dan

menenangkan pikiran.

Bronkiektasis

untuk

mengurangi

aktivitas

kerja

serta

Pengertian
Bronkiektasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran
bronkus yang abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen
elastis dan muscular dinding bronkus.
Bronkiektasis berarti suatu dilatasi yang tak dapat pulih lagi dari bronchial
yang disebabkan oleh episode pnemonitis berulang dan memanjang,aspirasi
benda asing, atau massa ( mis. Neoplasma) yang menghambat lumen
bronchial

dengan

obstruksi.

Etiologi
1. Infeksi
2. Kelainan heriditer atau kelainan konginetal
3. Faktor mekanis yang mempermudah timbulnya infeksi
4. Sering penderita mempunyai riwayat pneumoni sebagai komplikasi
campak, batuk rejan, atau penyakit menular lainnya semasa kanakkanak.

Tanda dan Gejala

1. Batuk yang menahun dengan sputum yang banyak terutama pada pagi
hari,setelah tiduran dan berbaring.
2. Batuk dengan sputum menyertai batuk pilek selama 1-2 minggu atau
tidak ada gejala sama sekali ( Bronkiektasis ringan )
3. Batuk yang terus menerus dengan sputum yang banyak kurang lebih
200 - 300 cc, disertai demam, tidak ada nafsu makan, penurunan berat
badan, anemia, nyeri pleura, dan lemah badan kadang-kadang sesak

nafas dan sianosis, sputum sering mengandung bercak darah,dan

batuk darah.
4. Ditemukan jari-jari tabuh pada 30-50 % kasus.

Tumor sekunder pada paru

Tersiar berita bahwa Menkes Endang Rahayu Sedyaningsih terdeteksi

mengidap penyakit kanker paru-paru. Bahkan dikabarkan sudah masuk
kategori stadium empat berarti sudah menyebar ke organ tubuh lainnya.
Penyakit berbahaya itu baru diketahuinya sejak Oktober 2010 ketika
melakukan kewajiban check-up bagi para menteri-menteri setiap tahun
sekali. Namun baru tersiar ke publik pada 17 Januari 2011 dalam sebuah
pertemuan Menkes dengan sejumlah wartawan di Kantor Kemenkes Jalan
Rasuna Said, Kuningan Jakarta. Meski divonis menderita penyakit kanker
paru, Endang Rahayu Sedyaningsih bertekad tetap beraktivitas sebagai
Menteri Kesehatan sambil menjalani pengobatan.
Dari kasus penyakit kanker paru-paru yang diderita Menkes Endang Rahayu
Sedyaningsih dapat menjadi bukti bahwa penyakit dapat menyerang siapa
saja, sekalipun seorang menteri yang sehari-hari membina kesehatan
masyarakat. Menkes Endang Rahayu Sedyaningsih pada saat test kesehatan
sebagai calon menteri pada 22 Oktober 2009 lalu tidak terdeteksi gejala
penyakitnya, namun setahun kemudian dokter memvonisnya memiliki gejala
kanker paru-paru.
Gejala Kanker
Penyakit kanker paru-paru banyak menyerang kaum pria dan wanita dan
merupakan penyebab utama dari kematian akibat kanker. Sumber kanker
paru-paru berasal dari sel-sel di dalam paru-paru, meski kanker pada bagian
tubuh lainnya dapat juga menyebar ke paru-paru. Awal terjadinya kanker

paru-paru bermula pada saluran udara besar yang masuk ke paru-paru yang
disebut bronki. Karena itu kanker sering disebut karsinoma bronkogenik.
Pada umumnya, penyakit kanker paru-paru diklasifikasikan menjadi dua
berdasarkan penyebarannya yakni kanker paru-paru primer dan kanker paruparu sekunder. Pada kanker paru-paru primer, memiliki 2 type utama, yaitu
Small cell lung cancer (SCLC) dan Non-small cell lung cancer (NSCLC). SCLC
adalah

jenis

sell

yang

kecil-kecil

(banyak)

dimana

memiliki

daya

pertumbuhan yang sangat cepat hingga membesar. Biasanya disebut oat

cell carcinomas (karsinoma sel gandum). Type ini sangat erat kaitannya
dengan perokok, Penanganan cukup berespon baik

melalui tindakan

chemotherapy and radiation therapy. Sedangkan NSCLC adalah merupakan

pertumbuhan sell tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu
daerah di paru-paru, misalnya Adenoma, Hamartoma kondromatous dan
Sarkoma. Sementara kanker paru-paru sekunder merupakan penyakit kanker
paru yang timbul sebagai dampak penyebaran kanker dari bagian organ
tubuh lainnya, yang paling sering adalah kanker payudara dan kanker usus
(perut).

Kanker menyebar melalui

darah,

sistem limpa

atau

karena

kedekatan organ
Salah satu ciri dari penyakit kanker pada umumnya adalah tidak ada tanda tanda atau memiliki gejala kemunculan sampai pada stadium tertentu.
Namun beberapa kemungkinan gejala yang dideteksi sebagai penyakit
kanker adalah dahak berdarah berubah warna dan makin banyak, napas
sesak dan pendek-pendek, batuk yang terus menerus atau menjadi hebat,
kehilangan selera makan atau turunnya berat badan tanpa sebab yang jelas,
pembengkakan di wajah atau leher, suara serak/parau dan kelelahan kronis
(Wikipedia). Pada stadium awal, gejala - gejala tersebut sering tidak
terdeteksi. Setelah stadium akhir, baru penderita mencari pertolongan
medis. Dari semua jenis kanker, menurut WHO kanker paru merupakan
penyebab kematian utama baik pria maupun wanita.

Ada beberapa penyebab seseorang menderita penyakit kanker paru-paru.

Penyebab pertama adalah virus human papillomavirus (HPV). Virus ini
dikenal sebagai penyebab kanker leher rahim. Sebuah penelitian dari
sekelompok ilmuwan Taiwan pada tahun 2001 menemukan fakta adanya
sejumlah wanita usia baya di Taiwan mengidap kanker paru disebabkan oleh
HPV. Padahal sejumlah wanita itu tidak merokok, sebagaimana pada
umumnya penyebab kanker paru. Penyebab kedua adalah polusi udara dari
zat - zat dalam asap hitam kendaraan, arsen, klorometil eter, nikel, kromat,
gas mustard dan banyak lagi. Sekitar 10% - 15% pada pria dan 5% pada
wanita disebabkan oleh zat-zat yang disebut diatas. Berdasarkan hasil kajian
American Cancer Society mengungkap fakta bahwa peningkatan jumlah
partikel halus sebanyak 1% saja sudah mampu meningkatkan risiko kanker
paru sebanyak 14%. Semakin kecil ukuran partikel maka semakin jauh
partikel tersebut bisa memasuki organ paru.
Penyebab ketiga adalah benda padat bernama asbes yang sering digunakan
sebagai bahan atap. Di Amerika saja, setiap tahun ada 2000-3000 kasus
kematian akibat kanker paru yang berhubungan erat dengan terhirupnya
asbes ke dalam paru. Penyebab keempat adalah merokok. Merokok adalah
penyebab utama penyakit kanker paru - paru pada pria dan wanita.
Diperkirakan orang yang menderita kanker paru, sekitar 90% diderita oleh
kaum pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak menghisap rokok,
semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru.
Sindroma hormonal yang berhubungan dengan kanker paru-paru adalah:
pembesaran payudara pada pria (ginekomastia), kelebihan hormon tiroid
(hipertiroidisme), dan perubahan kulit (kulit di ketiak menjadi lebih gelap)
serta perubahan bentuk jari tangan, jari kaki, dan perubahan pada ujung
tulang-tulang panjang.
Pencegahan dan Pengobatan

Pengelompakan
pengobatan

(stadium)

yang

akan

kanker
dilakukan.

dilakukan
Stadium

guna
kanker

menentukan
dapat

jenis

dilakukan

berdasarkan: ukuran tumor, penyebaran ke kelenjar getah bening di

dekatnya, dan penyebaran ke organ lain.
Untuk mengetahui seseorang memiliki potensi terkena kanker paru-paru,
diagnosa awal bisa dilakukan dengan memperhatikan batuk yang menetap
dan terus menerus hingga kondisi memburuk. Bila gejala ini muncul maka
sebaiknya menggunakan alat rontgen dada untuk menemukan sebagian
besar tumor paru-paru. Bila hasilnya positif terkena kanker paru-paru, akan
ditemukan bayangan pada rontgen dada seseorang meskipun tidak semua
bayangan yang terlihat merupakan kanker.
Bayangan kecil yang tidak tampak pada foto rontgen dada bisa dilihat
melalui CT scan. Dengan menggunakan alat CT scan, pembesaran kelenjar
getah bening dapat diketahui termasuk bila ada penyebaran ke hati, kelenjar
adrenal atau otak. Sementara penyebaran ke tulang bisa dilihat melalui
skrening tulang. Pemeriksaan mikroskopik juga dapat mendiagnosa gejala
kanker paru-paru dengan memeriksa dahak penderita (sitologi dahak).
Kadang dilakukan bronkoskopi untuk mendapatkan jaringan yang diperlukan.
Setelah tahap diagnosa penyakit, tahap berikutnya adalah pengobatan
kanker paru-paru. Pembedahan merupakan pilihan pengobatan yang kerap
dilakukan pada karsinoma sel kecil yang belum menyebar. Pada karsinoma
sel kecil telah menyebar ke bagian tubuh lainnya kanker ini diobati dengan
kemoterapi. Dari semua pilihan pengobatan kanker, sekitar 10% - 35%
kanker diangkat melalui pembedahan, meski tidak semua pembedahan
dapat menghasilkan kesembuhan bagi penderita kanker paru-paru. Tes
fungsi paru-paru dilakukan sebelum pembedahan untuk mengetahui baik
atau tidaknya paru-paru dalam menjalankan fungsinya. Paru-paru yang tidak
berfungsi baik tidak dimungkinkan untuk pembedahan. Untuk mengurangi
gangguan pernafasan pada penderita kanker paru-paru yang mengalami

penurunan fungsi paru-paru bisa diberikan terapi oksigen. Selain terapi

oksigen, diberikan juga obat yang dapat melebarkan saluran udara
(bronkodilator)
Selain itu, pembedahan urung dilakukan bila kanker telah menyebar keluar
paru-paru, kanker terlalu dekat dengan trakea, penderita kanker dalam
keadaan yang serius seperti penyakit paru-paru berat. Bila tidak dapat
dilakukan
penyinaran.

pembedahan,
Tujuan

dari

pilihan
terapi

pengobatan
penyinaran

lainnya
untuk

adalah

terapi

memperlambat

pertumbuhan kanker, tetapi bukan untuk penyembuhan. Terapi ini juga

dapat mengurangi nyeri otot, penekanan saraf tulang belakang dan
sindroma vena kava superior. Namun efek penyinaran bisa menyebabkan
peradang paru-paru (pneumonitis) dengan gejala berupa batuk, sesak nafas
dan demam. Gejala tersebut bisa dikurangi dengan corticosteroid, misalnya
prednisone.Tahap pencegahan kanker paru-paru adalah langkah paling
penting sebelum terserang penyakit mematikan ini. Sebagaimana diketahui
perilaku merokok adalah faktor penyebab utama karena itu pencegahannya
dengan tidak merokok, berhenti merokok dan menghindari terpapar asap
rokok. Jika belum pernah merokok maka jangan mendekati rokok atau
mencoba-coba merokok untuk menghindari faktor risiko utama kanker paruparu. Bila terlanjur merokok, maka berhenti merokok sekarang juga dengan
meminta bantuan dan tips-tips berhenti merokok yang dapat memandu
untuk menjauhi rokok, sekalipun sudah merokok bertahun-tahun lamanya.
Bila tinggal atau bekerja bersama dengan perokok dan ingin menghindari
asap rokok, maka dorong perokok itu untuk berhenti merokok atau merokok
pada area bebas rokok.
Pencegahan di rumah dan di tempat kerja adalah langkah penting untuk
menghindari terpapar kanker paru-paru. Pencegahan di rumah dengan cara
memeriksa kadar radon rumah, utamanya apabila tinggal pada wilayah
dengan kadar radon yang tinggi. Rumah dapat diperbaiki guna mencegah

kadar radon yang tinggi dengan tes radon. Sementara pencegahan di tempat
kerja adalah menghindari karsinogen berupa perlindungan diri dari paparan
bahan

kimia

beracun.

Penggunaan

masker

adalah

salah

satu

cara

perlindungan diri dari ancaman bahan kimia beracun.

Pencegahan primer dari segala macam penyakit dengan menerapkan pola
hidup sehat seperti olahraga dan makan makanan yang mengandung
karbohidrat, protein dan vitamin. Kegiatan olahraga sebaiknya dilakukan
minimal 30 menit setiap hari dalam seminggu. Olahraga berjalan dan berlarilari kecil (jogging) adalah pilihan jenis olahraga yang ringan, selain
bersepeda atau berenang.

IV. Gejala Klinis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala

klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.
Gejala-gejala dapat bersifat :

Lokal (tumor tumbuh setempat) :

Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Ateletaksis
Invasi lokal :

 Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf
simpatis servikalis
Gejala Penyakit Metastasis :
Pada otak, tulang, hati, adrenal

Limfadenopati

servikal

dan

supraklavikula

(sering

menyertai

metastasis)

Sindrom Paraneoplastik : terdapat 10% kanker paru dengan gejala :

Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
Hipertrofi osteoartropati
Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
Neuromiopati
Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
Renal : syndrome of inappropriate antidiuretic hormone

 Asimtomatik dengan kelainan radiologis

Sering terdapat pada perokok dengan COPD yang terdeteksi secara
radiologis.
Kelainan berupa nodul soliter

V. Diagnosis

Anamnesis

Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk

diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal
penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang
bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing),
nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan
yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien
tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok,
dan terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.

1,5,6

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa

perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah
bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan
pleura.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :

a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.

Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas.

b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
organ-organ lainnya.

c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena
metastasis.

i. Radiologi

Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan

untuk mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi
yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan
tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis
ke organ lain.
Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi komputer.
Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan kanker paru
dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara

jelas.

Keuntungan tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi

juga struktur di sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi
komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi
kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.

ii. Sitologi

Sitologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang mempunyai nilai

diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Pemeriksaan
dilakukan dengan mempelajari sel pada jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat
menunjukkan gambaran perubahan sel, baik pada stadium prakanker
maupun kanker. Selain itu dapat juga menunjukkan proses dan sebab
peradangan.
Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai
untuk

mendapatkan

bahan

sitologik.

Pemeriksaan

sputum

adalah

pemeriksaan

yang paling sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium
preinvasif maupun invasif. Pemeriksaan ini akan memberi hasil yang baik
terutama untuk kanker paru yang letaknya sentral. Pemeriksaan ini juga
sering digunakan untuk skrining terhadap kanker paru pada golongan risiko
tinggi.

iii. Bronkoskopi

Setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi

untuk bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik, perubahan
mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau gumpalan
daging. Bronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor yang letaknya
di sentral. Tumor yang letaknya di perifer sulit dicapai oleh ujung
bronkoskop.

iv. Biopsi Transtorakal

Biopsi

aspirasi

jarum

halus

transtorakal

banyak

digunakan

untuk

mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam hal
ini diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga
menuntun jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan
untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan
dengan tumor.

v. Torakoskopi

Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan

histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan
alat torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk
melihat dan mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak.
Pengambilan jaringan dapat juga dilakukan secara langsung ke dalam paru
dengan menusukkan jarum yang lebih panjang dari jarum suntik biasa
kemudian dilakukan pengisapan jaringan tumor yang ada (Soeroso, 1992).

VI. Penatalaksanaan

Pembedahan

Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara

total berikut kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan
pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0
M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLC. Luas reseksi atau
pembedahan

tergantung

pada

luasnya

pertumbuhan

tumor

di

paru.

Pembedahan dapat juga dilakukan pada stadium lanjut, akan tetapi lebih
bersifat paliatif. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan
kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas hidup penderita kanker
paru dapat menjadi lebih baik. Pembedahan untuk mengobati kanker paru
dapat dilakukan dengan cara :

5,7

a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang berisi

tumor, bersamaan dengan margin jaringan normal.

b. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru.

c. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. Hal ini

dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup bernafas dengan
satu paru.

Radioterapi

Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker paru

dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru. Radioterapi dapat dilakukan
pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak dapat dilakukan
pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik
pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum pasien tidak mendukung
untuk dilakukan pembedahan.
Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel
kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari luar tubuh (eksternal).
Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara
meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan

kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak

dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.

Kemoterapi

Kemoterapi pada kanker paru merupakan terapi yang paling umum diberikan
pada SCLC atau pada kanker paru stadium lanjut yang telah bermetastasis
ke luar paru seperti otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi dapat digunakan untuk
memperkecil sel kanker, memperlambat pertumbuhan, dan mencegah
penyebaran sel kanker ke organ lain. Kadang-kadang kemoterapi diberikan
sebagai kombinasi pada terapi pembedahan atau radioterapi.

Penatalaksanaan

ini

menggunakan

obat-obatan

(sitostatika)

untuk

membunuh sel kanker. Kombinasi pengobatan ini biasanya diberikan dalam

satu seri pengobatan, dalam periode yang memakan waktu bermingguminggu atau berbulan-bulan agar kondisi tubuh penderita dapat pulih.

VII. Prognosis

Yang terpenting pada prognosis kanker paru adalah menentukan stadium

penyakit. Pada kasus kanker paru jenis NSCLC yang dilakukan tindakan
pembedahan, kemungkinan hidup 5 tahun adalah 30%. Pada karsinoma in
situ, kemampuan hidup setelah dilakukan pembedahan adalah 70%, pada
stadium I, sebesar 35-40% pada stadium II, sebesar 10-15% pada stadium III,
dan kurang dari 10% pada stadium IV. Kemungkinan hidup rata-rata tumor
metastasis bervariasi dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun. Hal ini tergantung
pada status penderita dan luasnya tumor. Sedangkan untuk kasus SCLC,

kemungkinan

hidup

rata-rata

adalah

1-2

tahun

pasca

pengobatan.

Sedangkan ketahanan hidup SCLC tanpa terapi hanya 3-5 bulan

Angka harapan hidup 1 tahun untuk kanker paru sedikit meningkat dari 35 %
pada tahun 1975-1979 menjadi 41% di tahun 2000-2003. Walaupun begitu,
angka harapan hidup 5 tahun untuk semua stadium hanya 15%. Angka
ketahanan sebesar 49% untuk kasus yang dideteksi ketika penyakit masih
bersifat lokal, tetapi hanya 16% kanker paru yang didiagnosis pada stadium
dini

1,6,7

VIII. komplikasi
SINDROMA PARANEOPLASTIK
Sindroma Paraneoplastik adalah sekumpulan gejala yang bukan disebabkan
oleh tumornya sendiri, tetapi oleh zat-zat yang dihasilkan oleh kanker.
Beberapa zat yang dapat dihasilkan oleh tumor adalah hormon, sitokinese
dan berbagai protein lainnya.
Zat-zat tersebut mempengaruhi organ atau jaringan melalui efek kimianya.
Bagaimana tepatnya kanker mengenai sisi yang jauh belum sepenuhnya
dimengerti.
Beberapa kanker mengeluarkan zat ke dalam aliran darah yang merusak
jaringan yang jauh melalui suatu reaksi autoimun.
Kanker lainnya mengeluarkan zat yang secara langsung mempengaruhi
fungsi dari organ yang berbeda atau merusak jaringan.
Bisa terjadi kadar gula darah yang rendah, diare dan tekanan darah tinggi.
Sering mengenai sistem saraf.1,7
IX. Pencegahan

Penelitian tentang rokok mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan yang
dikandung asap rokok itu bersifat karsinogenesis. Secara epidemiologik juga
terlihat kaitan kuat antara kebiasaan merokok dengan insidens kanker paru,
maka tidak dapat disangkal lagi menghindarkan asap rokok adalah kunci
keberhasilan pencegahan yang dapat dilakukan. Keterkaitan rokok dengan
kasus kanker paru diperkuat dengan data bahwa risiko seorang perempuan
perokok pasif akan terkena kanker paru lebih tinggi daripada mereka yang
tidak terpajan kepada asap rokok. Dengan dasar penemuan di atas adalah
wajar bahwa pencegahan utama kanker paru berupa upaya memberantas
kebiasaan merokok Menghentikan seorang perokok aktif adalah sekaligus
menyelamatkan lebih dari seorang perokok pasif. Pencegahan

harus

diusahakan sebagai usaha perang terhadap rokok dan dilakukan terus

menerus.

1,2,3,4

PNEUMOTORAKS
A. Diagnosis
1. Working diagnosis
Berdasarkan etiologi, manifestai klinik dan gejala pada pasien maka
working diagnosis yang diambil adalah pneumotoraks traumatik.
2. Differantial diagnosis
- Hemopneumotoraks
Adalah gabungan antara pneumotoraks dan hematotoraks.
Penyebabnya dapat berupa trauma yang terjadi pada dinding
dada dan menyebabkan luka penetrasi pada dinding dada atau
rupturnya paru. Sehingga yang mengisi kavital pleura tidak
-

hanya udara tapi bersamaan juga dengan darah.1,10,12

Hemotoraks
Sering juga ditemukan pada kasus trauma pada dinding,namun
trauma yang menyebabkannya adalah trauma penetrasi seperti
tusukan pada dada oleh pisau. Luka ini dapat menyebabkan
perdarahan dan bersifat progresif.1,10,12

Emboli Paru
Emboli Paru (Pulmonary Embolism) adalah penyumbatan arteri
pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi
secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah
(trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban,
sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang
akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat
pembuluh darah. 1,10,13
Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah
dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena
sehingga kematian jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang
tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau orang
tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah
darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paruparu. Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian
jaringan paru-paru, yang disebut infark paru. 1,10,13
Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat
diminimalkan. Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih
lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang
ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian
mendadak. 1,10,13
Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi
sering menyebabkan sesak nafas. Sesak mungkin merupakan
satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan adanya
infark. Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru
mungkin sifatnya samar atau menyerupai gejala penyakit

lainnya: 1,10,13
batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak

berdarah)
sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat

maupun ketika sedang melakukan aktivitas

nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah
satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk)

nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam,

batuk, makan atau membungkuk
pernafasancepat
denyut jantung cepat (takikardia).
Bedanya emboli terjadi jarang karena adanya trauma dinding
dada. Pasien sebelumnya telah memiliki faktor predisposisi
terlebih dahulu. 1,10,13

Cardiac tamponade. Disebabkan oleh trauma terbuka maupun

tertutup pada dada atau perut atas. Terjadi peningkatan tekanan vena
dan turunnya tekanan nadi. Denyut jantung terdengar jauh. Namun
yang berbeda adalah organ yag terkena sehingga penanganan secara
bedah dibutuhkan. 1,10,13

B. Epidemiologi dan faktor resiko

Tiap tipe pneumotoraks memiliki epidemiologi yang berbeda. Pada
pneumotoraks spontan sekunder misalnya lebih banyak terjadi pada
orang yang memiliki faktor resiko memiliki penyakit paru sebelumnya.
Dan pneumotorak spontan umumnya memiliki pengaruh dari faktor
genetik

yang

lebih

banyak

mengenai

wanita.

Berbeda

dengan

pneumotorak trauma yang tidak dipengaruhi oleh faktor genetik,

karena episode kejadiannya merupakan suatu kecelakaan maka dapat
terjadi pada wanita maupun pada pria. Sedangkan khusus bagi
pneumotoraks iatrogenik faktor resikonya datang dari adanya upaya
intervensi dan terapi dalam mengatasi penyakit tertentu seperti
pengobatan TBC. Faktor resiko yang umum pada pneumotorak tramatik
adalah cedera pada dada. Dada adalah bagian ketiga dari tubuh yang
paling sering mengalami cedera pada trauma, setelah kepala dan
ektremitas. Cedera dinding dada terjadi pada 70% trauma toraks,
sedangkan pada 12% kasus, organ mengalami cedera tanpa gangguan
skeletal. Terdapat dua mekanisme primer pada kerusakan dada tumpul.
Cedera akselerasi/deselerasi lebih sering akibat tabrakan kendaraan
bermotor. Cedera kompresi disebabkan oleh tabrakan, terjatuh, dan

kendaraan

lain

yang

kekuatan

benturannya

melebihi

kekuatan

skeletal.1-4,8-13
Pneumotoraks traumatik dan ketegangan terjadi lebih sering daripada
pneumotoraks spontan, dan angka ini tidak diragukan lagi meningkat di
rumah sakit AS sebagai modalitas perawatan intensif pengobatan telah
menjadi

semakin

tergantung

pada

ventilasi

tekanan

positif,

penempatan kateter vena sentral, dan penyebab lain yang berpotensi

menimbulkan pneumotoraks iatrogenik. 1-4,8-13
Di Olmested Country, Minnesota, Amerika, Melton et al melakukan
penelitian selama 25 tahun (tahun 1950-1974) pada pasien yang
terdiagnosis

sebagai

pneumotoraks

atau

pneumomediastinum,

didapatkan 75 pasien karena trauma, 102 pasien karena iatrogenik dan

sisanya 141 pasien karena pneumotoraks spontan. 1-4,8-13
C. Etiologi
Berdasarkan

penyebabnya,

pneumotoraks

diklasifikasikan

sebagai

berikut :
1. Pneumotoraks spontan adalah setiap pneumotoraks yang terjadi
tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab (trauma ataupun iatrogenic)
ada 2 jenis yaitu : 1-4,8-13
a. Pneumotoraks spontan primer adalah suatu pneumotorak yang
terjadi tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasari
sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak
berhubungan dengan aktivitas fisis yang berat tetapi justru
terjadi pada saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui
penyebabnya. 1-4,8-13
b. Pneumotoraks spontan sekunder adalah suatu pneumotorak
yang

terjadi

karena

penyakit

paru

yang

mendasarinya

(tuberkolosis paru, PPOK, asma bronkiale, pneumonia, dan tumor

paru. 1-4,8-13
2. Pneumotoraks traumatik adalah adalah pneumotorak yang terjadi
akibat suatu penetrasi ke dalam rongga pleura karena luka tusuk
atau luka tembak atau tusukan jarum/kanul. Pneumotorak traumatic
juga ada 2 jenis yaitu : 1-4,8-13
a. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenic adalah pneumotorak
yang terjadi karena jejas kecelakaan misalnya jejas dinding pada
dada terbuka/tertutup, baro trauma. 1-4,8-13
b. Pneumotoraks traumatik iatrogenic adalah pneumotorak yang
terjadi akibat tindakan oleh tenaga medis. Pneumotorak jenis
inipun masih dibedakan menjadi 2, yaitu: 1-4,8-13
-

Pneumotoraks

traumatik

iatrogenic

aksidental,

adalah

pneumotorak yang terjadi akibat tindakan medis karena

kesalahan/komplikasi tindakan tersebut. 1-4,8-13
-

Pneumotoraks

traumatik

iatrogenic

artificial

(deliberate)

adalah pneumotorak yang sengaja dikerjakan dengan cara

mengisi udara kedalam rongga pleura melalui jarum dengan
suatu alat Maxwell Box. Biasanya untuk terapi tuberkolosis,
atau untuk menilai permukaan paru. 1-4,8-13
Penyebab pneumotoraks traumatik meliputi: 1-4
Trauma: Menembus cedera dan nonpenetrating
Rib fraktur
Pekerjaan berisiko tinggi (misalnya, menyelam, terbang) 1-4,8-13
Pneumotoraks Trauma dapat hasil dari cedera paru-paru baik menembus
dan nonpenetrating. Komplikasi termasuk hemopneumothorax dan fistula

bronkopleural. Pneumotoraks Trauma dapat membuat katup 1-arah dalam

ruang pleura (hanya membiarkan di udara tanpa melarikan diri) dan
dapat menyebabkan tension pneumothoraks. 1-4,8-13
Gambar 5 Pneumotoraks traumatik.2

Selain itu, pneumotoraks juga dapat diklasifikasikan berdasarkan jenis

fistulnya, yaitu:
1. Pneumotoraks

terbuka.

Pneumotoraks

dimana

ada

hubungan

terbuka antara rongga pleura dan bronchus yang merupakan dunia

luar. Dalam keadaan ini tekanan intra pleura sama dengan tekanan
barometer (luar). Tekanan intra pleura disekitar nol (0) sesuai dengan
gerakan pernapasan. Pada waktu inspirasi tekanannya negatif dan
pada waktu ekspirasi positif (+ 2 ekspirasi dan 2 inspirasi). 1-4,8-13
Gambar 6 Pneumotoraks terbuka.13

2. Pneumotoraks tertutup. Rongga pleura tertutup tidak ada hubungan

dengan dunia luar. Udara yang dulunya ada di rongga pleura
kemungkinan positif oleh karena diresorbsi dan tidak adanya hubungan
lagi dengan dunia luar, maka tekanan udara di rongga pleura menjadi
negatif. Tetapi paru belum mau berkembang penuh. Sehingga masih
ada rongga pleura yang tampak meskipun tekanannya sudah negatif
(- 4 ekspirasi dan 12 inspirasi). 1-4,8-13
3. Pneumotoraks ventil. Merupakan pneumotoraks yang mempunyai
tekanan positif berhubung adanya fistel di pleura viseralis yang
bersifat ventil. Udara melalui bronchus terus ke percabangannya dan
menuju ke arah pleura yang terbuka. Pada waktu inspirasi udara
masuk ke rongga pleura dimana pada permulaan masih negatif. Pada
waktu ekspirasi udara didalam rongga pleura yang masuk itu tidak
mau keluar melalui lubang yang terbuka tadi bahkan udara ekspirasi
yang mestinya dihembuskan keluar dapat masuk ke dalam rongga
pleura, apabila ada obstruksi di bronchus bagian proksimal dari fistel
tersebut. Sehingga tekanan pleura makin lama makin meningkat
sehubungan dengan berulangnya pernapasan. Udara masuk rongga
pleura pada waktu ekspirasi oleh karena udara ekspirasi mempunyai
tekanan lebih tinggi dari rongga pleura, lebih-lebih kalau penderita

batuk-batuk, tekanan udara di bronchus lebih kuat lagi dari ekspirasi

biasa. 1-4,8-13
Gambar 7 Tension pneumotoraks.13

D. Manifestasi klinik
Gejala-gejala yang sering muncul adalah:1-4,7-13
- Sesak napas yang didapatkan pada 80-10)% pasien
- Nyeri dada yang didapat pada 75-90% pasien
- Lindskog dan Halasz menemukan 69% dari 72% pasien mengalami
-

nyeri dada
Batuk-batuk yang didapatkan pada 25-35% pasien
napas pendek atau kesulitan bernapas setelah mengalami cedera

dada
Pasien dengan pneumotoraks tension dapat mengalami hipotensi
dan dapat memperlihatkan distensi vena leher serta hiperresonansi
pada sisi yang terkena, dengan deviasi trakea ke arah paru yang

berlawanan. 1-4,7-13
Gejala-gejala tersebut dapat berdiri sendiri maupun kombinasi dan
menurut Mills dan Luce derajat gangguannya bisa dimulai dari
asimtomatik atau menimbulkan gangguan ringan sampai berat. 1-4,7-13
Pemeriksaan:
Toraks mungkin lebih besar dari sisi yang lain, mungkin pula normal.
Gerakan tertinggal yang (mungkin pula sukar) karena gerakan napas
yang terbatas. 1-4,7-13

Palpasi:
- Fremitus dibandingkan dengan sisi yang lain
- Mungkin teraba krepitasi karena emfisema subkutan.
Perkusi: adanya hipersonor atau timpanis.

Auskultasi:
-

Bising napas yang berkurang atau menghilang pada bagian yang

terkena
Bila terdapat krepitasi yang luas akan mengganggu pemeriksaan
auskultasi. 1-4,7-13

E. Penatalaksanaan dan terapi

Tindakan pengobatan pneumotoraks

tergantung

dari

luasnya

pneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan tersebut yaitu untuk

mengeluarkan

udara

dari

rongga

pleura

dan

menurunkan

kecenderungan untuk kambuh lagi. British Thoracic Society dan

American College of Chest Physicians telah memberikan rekomendasi
untuk

penanganan

pneumotoraks.

Prinsip-prinsip

penanganan

pneumotoraks adalah: 1-4,7-13

- Observasi dan pemberian tambahan oksigen
- Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi
-

dengan atau tanpa pleurodesis

Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya

bleb atau bulla

Torakotomi1-4,7-13

Punksi
Pada trauma tembus torakal pungsi dapat: 2,4,13
1. Untuk diagnostik:
- Mungkin mengetahui adanya darah dalam rongga toraks
- Mungkin dapat untuk membuktikan adanga tamponade
- Mungkin dapat untuk membuktikan adanya udara (lemah).
2,4,13

2. Untuk terapi:
- Untuk membebaskan dari peninggian tekanan intrapleural
-

yang progresif (suatu life saving)

Mengeluarkan darah cairan misalnya pada tamponade
Mengeluarkan udara. 2,4,13

Pelaksanaan
Alat yang diperlukan:
1. Sarung tangan steril
2. Jarum dan spuit steril. Kalau perlu memungkinkan dengan jarum
3.
4.
5.
6.

kateter intravaskuler yang kasar.

Doek steril yang bolong/lobang di tengah.
Antiseptik steril.
Selang karet atau stop cock steril.
Anastesi lokal. 2,4,13

Teknik punksi untuk pneumotoraks2,4,13

1. Dipilih daerah atau tempat punksi di S.II, II garis midklavikuler
kanan atau kiri dan diberi tanda dengan penekanan kulit oleh
2.
3.
4.
5.
6.

kuku sehingga tampak jelas bekas/tanda tersebut.

Operator memakai sarung steril
Pasien tidur atau setengah duduk
Daerah tempat punksi dicuci dengan antisepti
Daerah tempat punksi ditutup dengan doek steril
Tempat punksi di anastesi setempat dengan obat anestesi

setempat
7. Jarum tegak lurus dengan kulit ditusukan sehingga terasa pleura
parientalis.
8. Dengan spuit yang diisi cairan jernih (atau anestesi lokal rongga
toraks disebut disedot. Bila ada udara, akan tampak jelas melalui
cairan (bila untuk membuktikan adanya udara).
9. Bila untuk mengeluarkan udara: jarum disambung dengan lang
karet atau dengan stop cock
10.
Udara dihisap sampai spuit penuh slang diklem atau
stop cock ditutup.
11.
Spuit dilepaskan udara dispuit dilepaskan

12.

Spuit disambungkan kembali dan udara dihisap demikian

seterusnya sampai paru mengembang seperti diharapkan.

13.
Bila pleura viseralis terkena jarum, pasien akan terbatukbatuk atau merasa sakit di bahu. 2,4,13
Seperti di atas hanya tempatnya di sela iga ke-7 atau 8 di kanan atau
kiri, atau di linea axilaris posterior sampai linea axilaris anterior. 2,4,13

Observasi dan pemberian tambahan oksigen

Dilakukan apabila luas pneumotoraks < 15% dari hemitoraks. Apabila
fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup, udara dalam
rongga

pleura

perlahan-lahan

akan

diresorbsi.

Laju

resorbsinya

diperkirakan 1,25% dari sisi pneumotoraks per hari. Laju resorbsi

tersebut akan meningkat jika diberikan tambahan oksigen. Jika pasien
dirawat di rumah sakit, dianjurkan untuk memberikan tambahan
oksigen. Pasien dengan luas pneumotoraks kecil unilateral dan stabil,
tanpa gejala diperbolehkan berobat jalan dan dalam 2-3 hari pasien
harus kontrol lagi. 2,4,13
Aspirasi dengan jarum dan tube torakostomi
Dilakukan seawal mungkin pada pasien pneumotoraks yang luasnya
>15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara dari rongga pleura
(dekompresi). Tindakan dekompresi dpaat dilakukan dengan cara: 1)
menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura,
sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut. 2)
membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil,
yaitu dengan: 2,4,13
-

Jarum infus set ditusukkan ke dinding dada sampai masuk rongga

pleura, kemudian ujung pipa plastik di pangkal saringan tetesan

dipotong dan dimasukkan ke dalam botol berisi air kemudian klem

dibuka, maka akan timbul gelembung-gelembung udara di dalam
botol.

Gambar 9 Aspirasi udara dari rongga pleura.2

Jarum abbocath no.14 ditusukkan ke rongga pleura dan setelah

mandrin dicabut, dihubungkan dengan pipa infus set. 2,4,13

Water sealed drainage (WSD) : pipa khusus (kateter urine) yang steril
dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan trokar atau klem
penjepit.
Indikasi pemasangan WSD pada pneumotoraks karena trauma tajam
atau trauma tembus toraks: 2,4,13
- Sesak napas atau gangguan napas
- Bila gambaran udara pada fototoraks lebih dari rongga toraks
-

sebelah luar
Bila penderita memerlukan anastesia umum oleh karena sebab lain
Bila pneumotoraks bilateral
Bila ada tension pneumotoraks setelah dipunksi
Bila ada hemotoraks setelah dipunksi
Bila pneumotoraks yang tadinya konservatif pada pemantauan
selanjutnya ada perburukan. 2,4,13
Sebelum trokar dimasukkan ke rongga pleura, terlebih dahulu

dilakukan insisi kulit pada ruang antar iga ke-6 pada linea aksilaris
media. Insisi kulit juga biasa dilakukan pada ruang antar iga ke-2 pada
linea mid klavikula. Sebelum melakukan insisi kulit, daerah tersebut
harus diberikan cairan desinfektan dan dilakukan injeksi anestesi lokal
dengan xilokain atau prokain 2% dan kemudian ditutup dengan kain

duk steril. Setelah trokar masuk ke dalam rongga pleura, pipa khusus
(kateter urine) segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian
trokar dicabut sehingga hanya pipa khusus tersebut yang masih
tertinggal di ruang pleura.

2,4,13

Pemasukkan pipa khsuus tersebut diarahkan ke atas apabila lubang

insisi kulit di ruang antar iga ke-6 dan diarahkan ke bawah jika lubang
insisi kulitnya ada di ruang antar iga ke-2. Pipa khusus atau kateter
tersebut kemudian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjang dan
terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan ke dalam air di dalam
botol. Masuknya pipa kaca ke dalam air sebaiknya 2 cm dari
permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila
tekanan rongga pleura masih tetap positif, perlu dilakukan pengjisapan
udara secara aktif (continuous suction) dengan memberikan tekanan
-10 cm sampai 20 cmH20 agar paru cepat mengembang. Apabila paru
dusah mengembang penuh dan tekanan rongga pleura sudah negatif,
maka sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa
tersebut selama 24 jam.

2,4,13

Tindalan selanjutnya adalah melakukan evaluasi dengan foto dada,

apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan
rongga pleura menjadi psitif lagi. Apabila tekanan di dalam rongga
pleura menjadi positif lagi, maka pipa tesebut brlum dapat dicabut. Di
RS Persahabatan, setelah WSD diklem selama 1-3 hari dibuat foto
dada. Bila paru sudah mengembang, maka WSD dicabut. Pencabutan
WSD dilakukan waktu pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal. Pada
wanita muda dengan alasan kosmetika maka insisi kulit dapat
dilakukan pada ruang antar iga ke-4 atau 5 linea mid klavikula.
Pemasangan WSD tersebut bisa dengan sistem 2 botol atau 3 botol.
Apabila

akan

dilakukan

pleurodesis,

dari

pipa

tersebut

dapat

diinjeksikan suatu derivate tetrasiklin sehingga resiko untuk kambuh

dapat dikurangi. 2,4,13

Perawatan WSD
Perawatan luka WSD
1. Verband diganti 3 hari sekali
2. Diberi zalf steril
Perawatan slang dan botol WSD
1. Cairan dalam botol WSD diganti setiap hari diukur beberapa cairan
2.
3.
4.
5.

yang keluar kalau ada dicatat

Cairan di botol WSD adalah cairan antiseptik
Setiap hendak mengganti botol dicatat berapa pertambahan cairan
Setiap hendak mengganti dicatat undulasi ada atau tidak
Setiap handak mengganti dicatat adanya gelembung udara keluar

dari WSD
6. Penggantian botol harus tertutup untuk mencegah udara masuk ke
dalam rongga pleura yaitu mengklem slang atau dilipat dan diikat
dengan karet
7. Setiap penggantian botol atau slang harus memperhatikan sterilitas
botol dan slang harus tetap steril
8. Penggantian harus juga memperhatikan keselamatan kerja diri
sendiri, dengan memakai sarung tangan. 2,4,13
Efek pada paru:
1. Dengan WSD diharapkan paru mengembang
2. Kontrol pengembangan paru dengan pemeriksaan fisik dan
radiologik
3. Latihan napas ekspirasi dan inspirasi dalam
4. Latian batuk efisien
5. Pemberian antibiotika
6. Expectorant: cukup obat batuk hitam.2,4,13
Dinyatakan berhasil bila:
1. Paru sudah mengembang penuh pada pemeriksaan fisik atau
radiologi
2. Darah cairan tidak keluar dari WSD
3. Tidak ada pus dari slang WSD (tidak ada empyema). 2,4,13
Mengangkat WSD:
1. Disediakan alat-alat untuk mengangkat jahitan kulit yang steril
2. Kain kasa steril

3. Zalf steril. 2,4,13

4. Tekniknya dengan angkat jahitan. Pasien diminta napas dalam dan
ada waktu ekspirasi dalam dan menahannya, WSD diangkat dengan
menutup kain kasa steril yang ada zalf steril. 2,4,13
Dikatakan baik dan dapat dipulangkan bila keadaan umum
memungkinkan. Pada kontrol 1-2 hari pasca pengangkatan WSD paru
tetap mengembang penuh dan tanda-tanda infeksi/empiema tidak ada.
2,4,13

Gambar 10 Penyalir antariga rongga pleura.13

Torakoskopi
Adalah suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga
rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Torakoskopi dilakukan
pertama kali oleh Dr. Hans Christian Jacobeus dari Stockholm Swedia

pada tahun 1919, dengan menggunakan alat sitoskop. Pada waktu itu
torakoskopi dilakukan untuk memotong adhesi pleura (pneumolisis)
dan menghasilkan pneumotoraks artificial pada pasien tuberkulosis
paru oleh karena belum ada obat anti tuberkulosis. 2,4,13
Torakoskopi

yang

dipandu

dengan

video

(Video

Assisted

Thoracoscopy Surgery = VATS) memberikan kenyamanan baik bagi

operator maupun pasiennya karena akan diperoleh lapangan pandang
yang lebih luas dan gambar yang lebih bagus. Tindakan ini sangat
efektif dalam penanganan PSP dan mencegahnya berulang kembali.
Dengan prosedur ini dapat dilakukan reseksi bulla atau bleb dan juga
bisa dilakukan untuk pleurodesis. Tindakan ini dilakukan apabila: 2,4,13
-

Tindakan aspirasi maupun WSD gagal

Paru

tidak

mengembang

setelah

hari

pemasangan

tube

torakostomi
-

Terjadinya fistula bronkopleura

Timbulnya kembali pneumotoraks setelah tindakan pleurodesis

Pada pasien yang berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak

mudah kambuh seperti pada pilot dan penyelam. 2,4,13
Tindakan

torakostomi

yang

dikerjakan

pada

25

pasien

pneumotoraks spontan yang berulang, menunjukkan di parunya

terdapat bleb di daerah apek paru serta pernah dilakukan pleurektomi
apical, setelah dievaluasi lebih dari 2,5 tahun ternayata hanya
didapatkan angka komplikasi 3% dan hanya terbatas sekitar luka
tersebut.

Video

Assisted

Thoracoscopy

Surgery

(VATS)

masih

merupakan pilihan yang tepat untuk pneumotoraks spontan, lamanya

operasi sekitar 45 menit, rasa tak enak setelah operasi sangat minimal
dan lamanya rawat inap di rumah sakit setelah operasi rata-rata 4-6

hari. Rata-rata rawat inap pasien pneumotoraks spontan di rumah sakit

setelah dilakukan torakoskopi video dengan pleurodesis talk sekitar 5,7
hari dan jika dengan bullektomi sekitar 6 hari. 2,4,13
Gambar 11 Torakoskopi.1

Pasien dengan luas pneumotoraks > 20% biasanya membutuhkan

waktu > 10 hari untuk berkembangnya paru kembali. Pada pasien PSP
sekitar 50% akan mengalami kekambuhan. Tindakan torakoskopi atau
torakostomi yang disertai dengan abrasi pleura akan mencegah
kekambuhan hampir 100%. Pada hampir semua pasien PSS akhirnya
diterapi dengan torakostomi disertai pemberian obat sklerosing.
Pasien-pasien PSP maupun PSS yang diketahui ada udara yang
persisten di rongga pleura dan parunya belum mengembang setelah 6
hari pemasangan pipa torakostomi, maka diharuskan torakotomi
terbuka. 2,4,13
Jika didapatkan adanya bleb atau bulla, maka yang bisa dilakukan
adalah:

Lesi ukuran kecil, bleb atau bulla < 2 cm, dikoagulasi dengan
pleurodesis talk

Bleb atau bulla > 2cm, reseksi torakoskopi dengan suatu alat
endoGIA, kemudian diikuti skarifikasi (electrocoagulation) pada
pleura parietalis. 2,4,13

Torakotomi
Tindakan

pembedahan

ini

indikasinya

hampir

sama

dengan

torakoskopi. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau

jika bleb atau bulla terdapat di apek paru, maka tindakan torakotomi
ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut. 2,4,13
Jika pasien telah memiliki episode berulang dari pneumotoraks atau
jika paru-paru tetap tidak dikembangkan setelah 5 hari dengan selang
dada di tempat, pembedahan mungkin diperlukan. Ahli bedah dapat
menggunakan pilihan pengobatan seperti thoracoscopy, elektrokauter,
perawatan

laser,

reseksi

blebs

atau

pleura,

atau

torakotomi

terbuka. Indikasi bedah lainnya adalah sebagai berikut: 2,4,13

Persistent kebocoran udara selama lebih dari 7 hari

Pneumotoraks berulang, ipsilateral

Kontralateral pneumotoraks

Pneumotoraks bilateral

Pertama-waktu presentasi pada pasien dengan pekerjaan risiko

tinggi (misalnya, penyelam, pilot)

Pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) (sering

karena nekrosis mendasari luas)

Tidak dapat diterima risiko pneumotoraks berulang untuk pasien

dengan rencana untuk tetap diperpanjang di lokasi terpencil. 2,4,13

Torakotomi dalam trauma toraks spontan dapat:

Merupakan life saving

Dapat untuk menghentikan kelainan yang terjadi misalnya fistel

atau perdararahan
Dapat merupakan tindakan untuk mencegah kelainan dinding dada
oleh karena trauma. 2,4,13
Untuk life saving biasanya pada trauma tembus diteruskan saja,

tidak memeperdulikan anterior, lateral, atau posterior karena kelainan

yang terjadi, biasanya dekat dengan luka tembus. Pada trauma tumpul
tergantung

pada

kelainan

yang

mungkin

harus

diatasi. Untuk

menghentikan kelainan yang ada/terjadi, biasnya dapat dipersiapkan

labih baik dan lebih banyak waktu. Juga biasanya harus dicari
kelainannya,

diperlukan

insisi

yang

lebih

luas.

Biasanya

insisi

posterolateral. 2,4,13
Alat yang diperlukan: 2,4,13
1.
2.
3.
4.
5.

Basic surgical instrument

Finochietto untuk anak atau dewasa
Elektro surgical cutter dan coagulation (bila ada/mungkin)
Rasparatorium
Klem preparasi dari Overhold dengan serration yang penuh

( ukuran 21-27 cm)

6. Benang dengan jarum atraumatik dan tappered dengan
monofilament syntetic non absorbable (kalau mungkin). 2,4,13
Prosedur operasi:
Membuka rongga toraks (menurut SEMB): 2,4,13
1. Ditentukan
2.
3.
4.
5.

kelainan

yang

harus/mungkin

ditangani

setelah

melakukan tindakan operasi

Ditentukan posisi penderita:
Insisi kulit subkutis dan diteruskan otot sampai mencapai iga.
Perosteum iga yang bersangkutan di insisi di tengah
Periosteum belahan bagian atas dan belakang dibebaskan ke atas
dengan respirotorium dari belakang ke depan

6. Periosteum belahan belakang yang sudah terbebas di insisi sampai

pleura terbuka
7. Pleura yang terbuka dilebarkan ke depan dan ke belakang sesuai
dengan lebar insisi kulit . 2,4,13
Penutupan rongga toraks: 2,4,13
1. Sebelum menutup memasang slang WSD. Slang dipasang di depan
rongga toraks (berbeda) slang WSD difiksasi seperti biasa. Kalau
perlu juga dipasang WSD di atas rongga pleura tergantung pada
kelainan yang ada. Kalau WSD dari perikardium dipasang di depan.
2. Kalau mungkin dilakukan blok anastesia pada sela iga tempat
memasuki rongga pleura dengan 2 sela iga di atas dan 2 sela iga di
bawah.
3. Jahitan menutup dinding toraks menurut SEMB: jahitan iga di atas
menembus dinding dada ke iga yang dibuka dan periost yang di
4.
5.
6.
7.

insisi (seperti jahitan vertical mattrass)

Periosts yang dibuka dijahit
Otot-otot diaposisikan kembali dan dijahit
Subkutis dijahit
Kulit dijahit. 2,4,13

Teknik menjahit kelainan pada trauma toraks

1. Robekan pada jantung dengan monofatoment non absorbable
atraumatik jarum tappered 5-0 jarum 17 mm jelujur bolak-balik
2. Dijahit sampai perdarahan berhenti
3. Paru yang robek jahitan bolak-balik 5-0 tappered 17 mm non
absorbable tappered mono filament
4. Bronchus jahitan satu-satu 3-0 atau 5-0 jarum 17 mm non
absorbable tappered monofilament atau poliglikolik. 2,4,13
Perawatan pasca bedah, yang dinilai:
1. WSD
a. Jumlah perdarahan dalam 1 jam, tidak boleh melebihi 3
cc/kgBB/jam. Bila melebihi darus dilakukan thorakotomi
b. Undulasi harus baik

c. Bubble harus tidak ada. Bila ada dan lebih dari 5-7 retorakotomi
WSD diangkat bila perlu telah mengambang penuh, tidak ada
perdarahan dan tidak ada infeksi (empyema) . 2,4,13
2. Pernapasan:
a. Ditentukan ada/tidak kegagalan pernapasan
b. Bila ada ditentukan penyebab kegagalan pernapasan

dan

terapinya
c. Semua penderita pasca torakotomi dilatih pernapasan/fisioterapi
d. Latihan pernapasan terutama dada bagian atas dan batuk yang
efisien
e. Pemberian antibiotika dan expectorant
f. Semua pasien thorakotomi pasca trauma

bedah

sedapat

mungkin dihindari pemakaian ventilator. 2,4,13

3. Rontgen foto:
a. Dinilai pengembangan paru
b. Atelektasis ada/tidak
c. Infeksi paru/keadaan paru
4. Keadaan umum penderita
5. Luka operasi. 2,4,13
Penderita dipulangkan bila:
1. Paru telah mengembang penuh baik dari pemerikasaan fisik
maupun radiologik.
2. WSD telah diangkat
3. Telah ada kegagalan pernapasan/respiratorius distress
4. Keadaan umum yang memungkinkan. 2,4,13
F. Komplikasi
Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks),
dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut. Dapat juga terjadi Piopneumotoraks,
jantung

paru

hidro-pneumotoraks
dan

pneumomediastinum

dan

kematian
emfisema

hemo-pneumotoraks,
(sangat

henti

jarang

terjadi);

subkutan sebagai

komplikasi

pneumotoraks spontan, biasanya karena pecahnya esophagus atau

bronkus, sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidennya
sekitar 1%), pneumotoraks simultan bilateral, insidennya sekitar 2%,
pneumotoraks kronik, bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan,

insidensnya sekitar 5%. Emfisema sebagai komplikasi dari pemasangan

selang drainage. Selain itu ada juga gangguan pada jantung akibat
ruptur paru. Komplikasi lain datang dari trauma yang dialami karena
biasanya trauma karena kecelakaan tidak hanya menyebabkan satu
tempat terluka, dapat berupa terlukanya organ yang lain seperti patah
tulang.

1-4,7-13

G. Pencegahan
- Disarankan untuk mengenakan sabuk pengaman dan perangkat
-

perlindungan diri pasif saat mengemudi.

Mematuhi peraturan lalu lintas saat berkendara
Berhenti merokok akan mengurangi resiko
Melakukan pekerjaan yang mengurangi resiko untuk terjadinya

trauma
Pada tipe pneumotorak yang lain disarankan untuk melakukan
check up rutin untuk mengetahui apabila terjadi komplikasi
sewaktu-waktu.1,2,11,13

H. Prognosis
Setiap pneumotoraks yang memiliki etiologi yang berbeda memiliki
prognosis yang berbeda. Prognosis tergantung pada cepat dan
tepatnya penaganan pada pneumotoraks dan luasnya pneumotorak
yang terjadi serta pengaruhnya pada jantung. Umumnya bila belum
terjadi komplikasi dan diberikan pertolongan dan pemeriksaan serta
diagnosis yang tepat maka penanganan yang tepat makan akan
memberikan prognosis yang baik dibanding dengan kesalahan dalam
mendiagnosis

atau

adanya

keadaan

tertentu

yang

membahayakan namun tidak terdeteksi sejak awal. 1,2,4

FARINGITIS
A. WORK DIAGNOSIS

sebenarnya

Adenoviruses

Gbr 1. Fringitis Virus10

adalah DNA virus (menular

kecil

agen)

yang

menyebabkan infeksi saluran pernafasan atas, konjungtivitis, dan infeksi lain

pada

manusia.

Adenoviruses ditemukan pada tahun 1953. Tentang 47 berbeda jenis telah

diidentifikasi sejak itu, dan tentang setengah dari mereka yang diyakini
menyebabkan penyakit manusia. Bayi dan anak-anak yang paling sering
dipengaruhi oleh adenoviruses. Infeksi adenovirus dapat terjadi sepanjang
tahun, tapi tampaknya paling umum dari jatuh ke musim semi. Adenoviruses
bertanggung jawab selama 3-5% dari pernapasan akut infeksi pada anakanak dan 2% dari penyakit pernafasan pada orang dewasa sipil. Mereka lebih
cenderung menyebabkan infeksi HIV di kalangan militer dan merekrut orangorang muda lainnya yang tinggal di lingkungan kelembagaan. Wabah antara
anak-anak sering dilaporkan di sekolah-sekolah asrama dan kamp musim
panas.
Sebagian besar anak telah terinfeksi setidaknya satu adenovirus pada saat
mereka mencapai usia sekolah. Paling orang dewasa telah memperoleh
kekebalan terhadap beberapa adenovirus karena infeksi mereka sebagai
anak-anak jenis. Dalam salah satu modus infeksi adenovirus (disebut litik
infeksi karena itu merusak sejumlah besar sel), adenoviruses membunuh selsel sehat dan bereplikasi sampai satu jutabaru virus per sel membunuh

(yang 1-5% yang menular).Orang dengan infeksi semacam ini merasa sakit.
Di infeksi kronis atau laten, sejumlah lebih kecil dari virus yang dilepaskan
dan sel-sel sehat dapat berkembang biak lebih cepat daripada mereka
hancur. Orang-orang yang memiliki jenis infeksi tampaknya tidak menjadi
sakit. Ini mungkin mengapa banyak orang dewasa memiliki kekebalan untuk
adenoviruses tanpa menyadari bahwa mereka telah terinfeksi.1,6
Infeksi pada anak-anak, adenoviruses paling sering menyebabkan akut
infeksi pernafasan atas dengan demam dan hidung meler. adenovirus tipe 1,
2, 3,5, dan 6 yang bertanggung jawab untuk sebagian besar infeksi ini.
Kadang-kadang lebih serius penyakit pernapasan yang lebih rendah, seperti
pneumonia,

mungkin

terjadi.

Adenoviruses juga menyebabkan pharyngoconjunctival akut demam pada

anak-anak. Penyakit ini paling sering disebabkan oleh jenis 3 dan 7. Gejala
yang muncul tiba-tiba dan biasanya menghilang dalam waktu kurang dari
satu

minggu,

radang

pada

selaput

kelopak

mata

meliputi:
(conjunctivitis),

demam,

sakit

tenggorokan (faringitis), radang kelenjar getah bening di leher (leher rahim

adenitis). Dewasa infeksi ada orang dewasa, yang paling sering dilaporkan
adenovirus infeksi adalah penyakit pernapasan akut (ARD, yang disebabkan
oleh tipe 4 dan 7) dalam merekrut militer. Seperti gejala influenza termasuk
demam, sakit tenggorokan (faringitis),pilek, dan batuk hampir selalu hadir;
kelemahan, menggigil, sakit kepala,dan kelenjar getah bening di leher juga
dapat terjadi. Gejala biasanya berlangsung tiga sampai lima hari. Epidemi
keratoconjunctivitis (EKC, disebabkan oleh adenovirus tipe 8, 19, dan 37)
pertama kali terlihat pada galangan kapal pekerja yang matanya sudah agak
terluka oleh chip dari karat atau cat. Ini peradangan jaringan yang melapisi
kelopak mata dan menutupi bagian depan bola mata juga dapat disebabkan
oleh

penggunaan

solusi

lensa

kontak

terkontaminasi

atau

dengan

mengeringkan tangan atau wajah dengan handuk yang digunakan oleh

seseorang yang mengalami infeksi ini. Kemudian radang kelopak mata
karakteristik konjungtivitis mengembangkan 4-24 hari setelah terkena dan

terakhir antara satu dan empat minggu. Hanya 5-8% dari pasien dengan
keratoconjunctivitis pengalaman epidemi pernafasan gejala. Satu atau kedua
mata mungkin akan terpengaruh. Sebagai gejala dari surut konjungtivitis,
sakit mata dan penyiraman mengembangkan visi dan kabur. Ini gejala
keratitis dapat berlangsung selama beberapa bulan, dan sekitar 10% dari
infeksi menyebar ke paling sedikit satu anggota lain dari pasien rumah
tangga.1,8
Adenovirus dapat bereplikasi dan menyebabkan penyakit pada mata,
saluran pernafasan, saluran pencernaan dan saluran kemih. Kebanyakan
infeksiadenovirus bersifatsubklinikdan virus dapat menetap pada inang
selama berbulan bulan. Sekitar sepertiga dari 41 serotipe manusia yang
telah

diketahui

menyebabkan

penyakit

penyakit

adenovirus

pada

manusia.1,7
Faringitis virus biasanya merupakan penyakit dengan awitan relatif
lambat, umumnya terdapat demam, malaise, penurunan nafsu makan
disertai rasa nyeri sedang pada tenggorokan sebagai tanda dini. Rasa nyeri
pada tenggorokan dapat muncul pada awal penyakit tetapi biasanya baru
mulai terasa satu atau dua hari setelah awitan gejala gejala dan mencapai
puncaknya pada hari ke 2 3. Suara serak, batuk dan rhinitis juga sering
ditemukan. Walau pada puncaknya sekalipun, peradangan faring mungkin
berlangsung ringan tetapi kadang kadang dapat terjadi begitu hebat serta
ulkus ulkus kecil mungkin terbentuk pada langit langit lunak dan dinding
belakang faring. Eksudat eksudat dapat terlihat pada folikel folikel kelenjar
limfoid langit langit dan tonsil serta sukar dibedakan dari eksudat eksudat
yang ditemukan pada penyakit yang disebabkan oleh streptokokus. Biasanya
nodus nodus kelenjar limfe servikal akan membesar, berbentuk keras dan
dapat mengalami nyeri tekan atau tidak. Keterlibatan laring sering ditemukan
pada penyakit ini tetapi trakea, bronkus bronkus dan paru paru jarang
terkena. Jumlah lekosit berkisar dari 6000 hingga lebih dari 30.000, suatu
jumlah yang meningkat (16.000-18.000) dengan sel sel polimorfonuklir

menonjol merupakan hal yang sering ditemukan pada fase dini penyakit
tersebut. Karena itu jumlah lekosit hanya kecil artinya dalam melakukan
pembedaan antara penyakit yang disebabkan oleh virus dengan bakteri
seluruh masa sakit dapat berllangsung kurang dari 24 jam dan biasanya tidak
akan bertahan lebih lama dari 5 hari. Konjungtivitis, rinitis, batuk, dan suara
serak dapat terjadi pada faringitis yang adanya dua atau lebih banyak lagi
tanda-tanda atau gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis
infeksi virus.1,7,8,9
B. DIFERNSIAL DIAGNOSIS

1. Faringitis et bakteri
A. Definisi
Faringitis bacterial adalah suatu peradangan pada tenggorokan
(faring) yang disebabkan oleh streptococcus hemolitikus.7

Gbr 2. Faringitis bakterial10

B. Etiologi
Bakteri yang menyebabkan faringitis adalah streptokokus grup A,
steptokokus

hemolitikus,

korinebakterium,

arkanobakterium,

Neisseria gonorrhoeae atau Chlamydia pneumoniae.

C. Gejala
Baik pada infeksi virus maupun bakteri, gejalanya sama yaitu nyeri
tenggorokan dan nyeri menelan. Selaput lendir yang melapisi faring

mengalami peradangan berat atau ringan dan tertutup oleh selaput

yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah.
Gejala lainnya adalah:
- demam
- pembesaran kelenjar getah bening di leher
- peningkatan jumlah sel darah putih.
Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun
bakteri, tetapi lebih merupakan gejala khas untuk infeksi karena
bakteri.7,8
D. Jenis faringitis

Tabel. 2 Jenis faringitis11

Faringitis Virus

Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan

Sering ditemukan nanah di

nanah di tenggorokan

tenggorokan

Demam ringan atau tanpa

Demam ringan sampai

demam

sedang

Jumlah sel darah putih

normal atau agak meningkat

Jumlah sel darah putih

meningkat ringan sampai
sedang

Kelenjar getah bening

Pembengkakan ringan

normal atau sedikit

sampai sedang pada kelenjar

membesar

getah bening

Tes apus tenggorokan

memberikan hasil negative

Tes apus tenggorokan

memberikan hasil positif
untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium

Bakteri tumbuh pada biakan

tidak tumbuh bakteri

di laboratorium

E. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
fisik.

Jika diduga suatu strep throat, bisa dilakukan pemeriksaan terhadap

apus tenggorokan.
F. Pengobatan
Untuk mengurangi nyeri tenggorokan diberikan obat pereda nyeri
(analgetik), obat hisap atau berkumur dengan larutan garam
hangat.
Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak dan remaja yang
berusia dibawah 18 tahun karena bisa menyebabkan sindroma
Reye.
Jika diduga penyebabnya adalah bakteri, diberikan antibiotik.
Untuk mengatasi infeksi dan mencegah komplikasi (misalnya
demam rematik), jika penyebabnya streptokokus, diberikan tablet
penicillin. Jika penderita memiliki alergi terhadap penicillin bisa
diganti dengan erythromycin atau antibiotik lainnya.7,8
2. Tonsilo Faringitis
A.Definisi
Tonsilofaringitis adalah peradangan pada tonsil dan faring yang
masih bersifat ringan. Radang faring pada anak hampir selalu
melibatkan organ sekitarnya sehingga infeksi pada faring biasanya
juga

mengenai

tonsil

sehingga

disebut

sebagai

tonsilofaringitis.Tonsilofaringitis akut merupakan faringitis akut dan

tonsilitis akut yang ditemukan bersama sama.

B.Etiologi
Penyebab tonsilofaringitis bermacam macam, diantaranya adalah
yang tersebut dibawah ini yaitu :
1.Streptokokus Beta Hemolitikus
2.Streptokokus Viridans
3.Streptokokus Piogenes
4.Virus Influenza

Infeksi ini menular melalui kontak dari sekret hidung dan ludah
( droplet infections )
C.Patofisiologi
Bakteri dan virus masuk masuk dalam tubuh melalui saluran nafas
bagian atas akan menyebabkan infeksi pada hidung atau faring
kemudian menyebar melalui sistem limfa ke tonsil. Adanya bakteri
dan virus patogen pada tonsil menyebabkan terjadinya proses
inflamasi

dan

menghambat

infeksi
keluar

mengakibatkan

sehingga
masuknya

kemerahan

dan

tonsil

membesar

udara.
edema

dan

dapat

Infeksi

juga

dapat

pada

faring

serta

ditemukannya eksudat berwarna putih keabuan pada tonsil sehingga

menyebabkan timbulnya sakit tenggorokan, nyeri telan, demam
tinggi bau mulut serta otalgia.
D. Manifestasi klinik
Tanda dan gejala tonsilofaringitis akut adalah :
1.nyeri tenggorok
2.nyeri telan
3.sulit menelan
4.demam
5.mual
6.anoreksia
7.kelenjar limfa leher membengkak
8.faring hiperemis
9.edema faring
10.pembesaran tonsil
11.tonsil hiperemia
12.mulut berbau
13.otalgia ( sakit di telinga )
14.malaise
E. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memperkuat

diagnosa tonsilofaringitis akut adalah pemeriksaan laboratorium
meliputi :
1.Leukosit : terjadi peningkatan
2.Hemoglobin : terjadi penurunan
3.Usap tonsil untuk pemeriksaan kultur bakteri dan tes sensitifitas
obat
F. Komplikasi
Komplikasi yang dapat muncul bila tonsilofaringitis akut tidak
tertangani dengan baik adalah :
1.tonsilofaringitis kronis
2.otitis media
G. Penatalaksanaan
Penanganan pada anak dengan tonsilofaringiti adalah :
1.penatalaksanaan medis
antibiotik baik injeksi maupun oral seperti cefotaxim, penisilin,
amoksisilin, eritromisin dll
antipiretik untuk menurunkan demam seperti parasetamol,
ibuprofen.
analgesik
2.penatalaksanaan keperawatan
kompres dengan air hangat
istirahat yang cukup
pemberian cairan adekuat, perbanyak minum hangat
kumur dengan air hangat
pemberian diit cair atau lunak sesuai kondisi pasien.2,7,8
3. Laringitis
A. Definisi
Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok).
Laring terletak di puncah saluran udara yang menuju ke paru-paru
(trakea) dan mengandung pita suara.

B. Penyebab
Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran
pernafasan bagian atas (misalnya common cold).
Laringitis juga bisa menyertai bronkitis, pneumonia, influenza,
pertusis, campak dan difteri.
Laringitis bisa terjadi akibat:
Penggunaan suara yang berlebihan
Reaksi alergi
Menghirup iritan (misalnya asap rokok).
C. Gejala
Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai
hilangnya suara. Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman.
Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan:
demam
tidak enak badan
kesulitan menelan
sakit tenggorokan.
Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan
pernafasan.
D. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
fisik. Dengan cermin kecil bersudut seperti yang digunakan dokter
gigi, dokter bisa melihat kemerahan dan pembengkakan pada
laring.
E. Pengobatan
Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya.
Penderita sebaiknya mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak
bicara

atau

bicara

dengan

berbisik.

Menghirup

uap

bisa

meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang

meradang. Jika penyebabnya bakteri, diberikan antibiotik.2,6,7
4. Tracheitis
A. Definisi
Tracheitis

bakteri

paling

sering

disebabkan

oleh

bakteri

Staphylococcus aureus. Sering mengikuti infeksi saluran pernapasan

atas virus baru. Ini mempengaruhi kebanyakan anak-anak muda,

mungkin

karena

trakea

yang

kecil

mudah

diblokir

oleh

pembengkakan.
B. Gejala
* Jauh batuk (mirip dengan yang disebabkan oleh croup)
* Kesulitan bernapas
* Demam tinggi
* Tinggi bernada suara napas (stridor)
C. Pemeriksaan
Penyedia perawatan kesehatan akan melakukan pemeriksaan fisik
dan mendengarkan paru-paru anak. Otot-otot antara tulang rusuk
mungkin menarik sebagai anak mencoba untuk bernapas. Ini
disebut retraksi interkostal.
Tes yang mungkin dilakukan untuk mendiagnosa kondisi ini
meliputi:
* Kadar oksigen darah
* Nasofaring budaya untuk mencari bakteri
* Trakea budaya untuk mencari bakteri
* X-ray dari trakea
D. Pengobatan
Anak sering perlu memiliki tabung ditempatkan ke dalam saluran
udara untuk membantu pernapasan. Ini disebut tabung endotrakeal.
Anak akan menerima antibiotik melalui vena. Tim perawatan
kesehatan

akan

terus

memantau

pernapasan

anak

dan

menggunakan oksigen, jika diperlukan.

Prognosis
Dengan pengobatan yang tepat, anak harus pulih.
Kemungkinan Komplikasi
* Obstruksi jalan napas - dapat menyebabkan kematian.2,7,9
F. ETIOLOGI
Faringitis bisa disebabkan oleh virus maupun bakteri. Kebanyakan
disebabkan oleh virus, termasuk virus penyebab common cold, flu,
adenovirus, mononukleosis atau HIV. Namun yang akan dibahas pada

pembahasan kali ini adalah virus adenovirus yang merupakan penyebab

faringitis yang berdasarkan pada pemhaasan kasus.1
Pada faringitis penyebabnya bias virus maupun bakteri dengan gejala
yang sedikit berbeda satu dengan yang lain, seperti:
-

Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza,

coxsachievirus dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat

Coxachievirus dapat menimbulkan lesi vaskuler di orofaring dan lesi

berupa maculopapular rash

Adeovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga menimbulkan

konjungtivitis terutama pada anak.

Epstein Barr Virus (EBV) menyebabkan faringitis yang disertai produksi

eksudat pada faring yang banyak. Terdapat pembesaran kelenjar limfa
diseluruh tubuh terutama retroservikal dan hepatosplenomegali.

Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri

tenggorokan,nyari menelan, mual dan demam. Pada pemeriksaan
tampak faring hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher
dan pasien tampak lemah.
Adenovirus menyebabkan 5-8% peyakit pernafasan akut pada bayi,

ditambah

susunan

yang

lebar

sindrom

lain

termasuk

demam

faringokonjungtiva, konjungtiva folikulitis, keratosusepsi dan enselomielitis.

Hanya sepertiga dari 37 serotipe plus yang telah dihubungkan dengan
penyakit. Walaupun kematian jarang, mereka dihubungkan dengan infeksi
oleh serotype tertentu (terutama tipe 7) dan dengan infeksi pada hospes
terganggu imun berat.
Adenovirus adalah virus DNA double stranded, linier 26-45kbp,
terdapat

protein

pada

ujung-ujung

rantainya,

ukuran

sedang

yang

diklasifikasikan menjadi subgena A sampai G. Tipe 1-39 ada dalam subgena

A sampai E. tipe 40 adalah subgenus F dan tipe 41 adalah subgenus G. Virion

mempunyai pembungkus ikosahedral,terdiri 252 capsomer dengan serabut
menonjol pada tiap vertex yang tersusun dari berbagai antigen penting yaitu
hexon, penton base, serabut (merupakan struktur kapsid). Virus ini memiliki
envelop (-) dan bereplikasi dengan virus. Antigen biasa yang bereaksi silang
dengan semua adenovirus mamalia. penton memberi spesifikasi tipe dan
antibody terhadapnya adalaah protektif. Pepton ini juga sitotoksik pada
biakan jaringan dan sifat toksik telah dianggap berasal darinya juga in vivo.
Adenovirus memiliki klasifikasi yaitu:
Aviadenovirus yaitu yang menginfeksi burung
Mastadenovirus yang menginfeksi pada mamalia termasuk
manusia, pada manusia ada 51 serotipe.
Adenovirus pada manusia ada 6 grup (A-E) yang digolongkan
berdasarkan

sifat

fisik,

kimia

dan

biologinya

yang

dimana

dapat

menimbulkan aglutinasi pada eritrosit monyet dan tikus. Adenovirus

bereplikasi hanya dalam sel yang berasal dari epitel attachment. 8 Virus
melekat melalui serabut(fiber) pada reseptor sel hospes, pada beberapa
serotype pada CAR (Coxsackie-Adenovirus Reseptor).1

G. EPIDEMIOLOGI
Adenovirus terdapat di seluruh dunia. Adenovirus terdapat sepanjang
tahun dan tidak menyebabkan wabah penyakit di masyarakat . Penyebaran
adenovirus terutama melalui jalur oral, tinja, tetapi dapat juga ditularkan
melalui droplet pernapasan atau lewat benda benda terkontaminasi.
Infeksi mata dapat ditularkan melalui beberapa cara, tetapi penularan
melalui beberapa cara, tetapi penularan dari tangan ke mata sangat penting.
Berjangkitnya konjungtivitis kolam renang tampaknya melalui air, biasanya
terjadi pada musim panas dan umumnya disebabkan oleh tipe 3 dan
7.Keratokonjungtivitis epidemic adalah penyakit yang sangat menular dan

berbahaya. Penyakit ini disebabkan oleh tipe 8 dan menyebar dari Australia
melalui kepulawan hawai ke pantai [asifik pada tahun 1941. Penyakit ini
menyebar dengan cepat melalui lewat galangan kappa dan terus ke AS. Di
AS, insiden antibody netralisasi terhadap tipe 8 pada populasi umum sangat
rendah sekitar 1 %, sedang di Jeepang insidennya di atas 30%. Baru baru
ini, adenovirus tipe 19 dan 37 yang khas. Wabah konjungtivitis di antara para
penderita yang menjalani prosedur mata yang dilakukan oleh seorang
oftalmologi, diduga disebabkan oleh cairan oftalmik atau alat alat
diagnostic yang terkontaminasi.1
Insiden infeksi adenovirus yang terlihat pasa peenderita pencangkokan
sumsum sekitar 5 %. A ngka ini lebih rendah dari insiden yang sebenarnya
karena ketiadaan penelitian serologi dan metode yang peka untuk isolasi
virus secara rutin. Distribusi serotype yang ditemukan pada penderita
pencangkokan berbeda nyata dengan distribusi serotype yang ditemukan
pada penderita pencangkokan berbeda nyata dengan distribusi serotype
yang ditemukan pada masyarakat, tetapi penyakit mungkin lebih serius. Tipe
34 dan 35 merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan dilaporkan
terdapat pada penerimaan cangkok ginjal dan pada urine penderita AIDS.
Sumber infeksi yang paling mungkin pada penderita pencangkokan adalah
pengaktifan kenbali virus endogen.10
Faringitis terjadi pada semua umur dan tidak dipengaruhi jenis
kelamin, tetapi frekuensi yang paling tinggi terjadi pada anak-anak. Faringitis
akut jarang ditemukan pada usia di bawah 1 tahun. Insidensinya meningkat
dan mencapai puncaknya pada usia 4-7 tahun, tetapi tetap berlanjut
sepanjang akhir masa anak-anak dan kehidupan dewasa. Kematian yang
diakibatkan faringitis jarang terjadi,tetapi dapat terjadi sebagai hasil dari
komplikasi penyakit ini.
Faktor predesposisi penyebab faringitis yaitu udara yang dingin,
turunnya daya tahan tubuhyang disebabkan virus influenza, konsumsi
makanan yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan, gejala

predormal

dari

penyakit

scarlet

fever

dan

seseorang

yang

tinggal

dilingkungan kita yang menderita sakit tenggorokan atau demam.12

H. MANIFESTASI KLINIK
Hubungan antara adenovirus manusia dengan penyakit klinik sekitar
sepertiga dari serotype manusia yang dikenal merupakan penyebab penyakit
pada

manusia.

Harus

diperhatikan

bahwa

satu

serotype

dapat

menyebbabkan penyakit klinik yang berbeda dan sebaliknya, penyakit klinik

yang sama dapat disebabkan oleh lebih dari satu tipe. Adenovirus 1 7
merupakan tipe yang umum ditemukan di seluruh dunia dan berperan pada
sebagian besar penyakit yang berhubungan dengan adenovirus. 1
Adenovirus

bertanggung

jawab

terhadap

sekitar

5%

penyakit

pernapasan akut pada anak anak, tetapi peranannya berkurang pada orang
dewasa. Adenovirus kadang kadang menyebabkan penyakit pada organ
lain, terutama mata dan saluran pencernaan. Penyakit Pernapasan : Gejala
khususnya berupa batuk keluar cairan hidung, sakit kepala dan koriza, tetapi
juga dapat disertai gejala sistemik berupa demam, rasa dingin, lemah dan
mialgia. Empat sindroma infeksis aluran napas telahdihubungkan dengan
infeksi adenovirus.
1. Demam faringitis akut : terutama terjadi pada bayi dan anak anak,
sindroma ini biasanya menyangkut virus kelompok C. Gejalanya
meliputi batuk, hidung tersumbat, demam dan sakit tenggorokan.
Beberapa kasus sulit dibedakan dengan infeksi pernapasan ringan
yang disebabkan oleh virus lain yang mungkin memperlihatkan gejala
serupa.1
2. Demam faringokonjungtiva : gejalanya serupa dengan demam
faringitis

akut,

tetapi

juga

terjadi

radang

selaput

mata

(konjungtivitis). Demam faringokonjungtiva cenderung terjadi sebagai

wabah, seperti pada perkemahan musim panas anak anak
(konjungtivitis kolam renang). Virus kelompok B, terutama tipe 3, 7
dan 14 paling banyak berperan.1

3. Penyakit pernapasan akut : sindroma ini biasanya ditandai oleh

radang faring, demam, batuk dan rasa lemah. Penyakit ini terjadi
dalam bentuk epidemic di antara para calon tentara yang berada
pada kondisi lemah dan berdesakan setelah induksi. Penyakit ini
disebabkan oleh tipe 4 dan 7 dan kadang kadang tipe 3.1
4. Pneumonia : akibat adenovirus merupakan komlikasi dari penyakit
pernapasan akut pada calon tentara. Anak anak juga dapat
terserang pneumonia yang parah dan kadang kadang fatal setelah
terinfeksi oleh tipe tipe yang umum terdapat, terutama tipe 3 dan
7.
-

Pneumonia

akibat

adenovirus

dilaporkan

mencapai

tingkat

kematian 8 10 % pada kelompok usia yang sangat muda.1

Infeksi Mata : Penyakit mata ringanmungkin merupakan salah satu
sindroma

faringitis

pernapasan

yang

disebabkan

oleh

adenovirus.

Biasanya terjadi penyembuhan sempurna tanpa ada efek berikutnya.

Konjungtivitis kolam renang dapat disebabkan oleh adenovirus kelompok
B, khususnya tipe 3 dan 7. Konjungtivitis folikuler yang disebabkan oleh
berbagai tipe adenovirus menyerupai konjungtivitisyang disebabkan oleh
klamidia dan dapat sembuh dengan sendirinya. Penyakit yang lebih
berbahaya adalah keratokonjungtivitis epidemic. Penyakit ini sangat
menular dan ditandai oleh konjungtivitis akut,dengan pembesaran nodus
preaurikular,

diikuti

oleh

keratitis

yang

meninggalkan

kabut

subepitelberbentuk bundar pada kornea selama lebih dari 2 tahun.

Penyakit ini disebabkan oleh adenovirus 8, 19 dan 37.1
Penderita faringitis biasanya menunjukan gejala-gajala sebagai berikut :
-

sakit pada tenggorokan

tenggorokan terasa tersumbat secara konstan

sakit dan terasa sukar saat menelan, menelan ludah biasanya lebih
sakit daripada menelan makanan.

Suara menjadi serak dan menjadi batuk

Mulut berbau kurang sedap

Demam,

sakit kepala,

sakit pada otot dan sendi,

keluar ingus.

Sebagai akibat dari faringitis dapat pula muncul gejala-gejala seperti

pembengkakan kelenjar getah bening di leher, panas demam, muntahmuntah, dan lain-lain. radang tenggorokan/fringitis biasanya
berlangsung sekitar 3-10 hari.

Pada pemeriksaan, akan terlihat faring berwarna kemerahan dan

meradang. Faringitis yang disebabkan bakteri biasanya menyebabkan
pengeluaran cairan yang berlebihan.

I. PENATALAKSANAAN
Pengobatan infeksi adenovirus biasanya mendukung dan ditujukan
untuk menghilangkan gejala penyakit. Istirahat di tempat tidur mungkin
dianjurkan bersama dengan obat untuk mengurangi demam dan / atau sakit.
(Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak karena kekhawatiran
tentang sindrom Reye's.) infeksi mata dapat mengambil manfaat dari
kortikosteroid

topical

untuk

mengurangi

gejala

dan

memperpendek

perjalanan penyakit. Rawat inap biasanya diperlukan untuk pneumonia

beratpada bayi dan untuk EKC (untuk mencegah kebutaan). Tidak obat
antivirus yang efektif telah dikembangkan.9
Untuk mengurangi nyeri tenggorok dapat diberikan obat antinyeri
(analgetik) seperti asetaminofen, obat hisap atau berkumur dengan larutan

garam hangat. Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak dan remaja
yang berusia dibawah 18 tahun karena bisa menyebabkan sindroma Reye.
Untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada saluran faring, pada pasien
dapat dianjurkan untuk mengurangi makanan yang berminyak dan panas,
juga dianjurkan untuk istirahat sebanyak mungkin agar metabolisme lebih
dikhususkan untuk memperbaiki daya tahan tubuh. Jika demam tidak turun
dengan pemberian obat dapat dibantu dengan menggunakan kompres dan
masukan cairan yang cukup (air putih), hindari minuman yang terlalu dingin
dan bersoda. Hindari asap rokok, debu, polutan lainnya. Madu dapat
membantu mempercepat penyembuhan.
Jika disebabkan virus maka pengobatan bersifat simtomatik (hanya
mengobati gejala), tidak diberikan antibiotika. Bisa dibantu dengan obatobatan imunomodulator.
Jika diduga penyebabnya adalah bakteri, diberikan antibiotika. Penting
bagi penderita untuk meminum obat antibiotik sampai habis sesuai anjuran
dokter, agar tidak terjadi resistensi pada kuman penyebab faringitis.9,12