BAB I

PENDAHULUAN
Jantung merupakan salah satu organ vital yang berfungsi memompa ke seluruh tubuh
manusia. Gangguan fungsi jantung dapat berakibat fatal bagi kesehatan manusia. Beberapa
gangguan jantung bahkan dapat menyebabkan kematian. Beberapa tipe kelainan fungsi
jantung yang paling berbahaya bukan terjadi karena kelainan otot jantung karena irama
jantung yang abnormal (Solikhah dkk, 2015).
Aritmia merupakan kelainan jantung yang terjadi karena perubahan konduksi impuls,
pembentukan impuls dan keduanya (Tao & Kendall,2014).. Aritmia adalah gangguan sistem
hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Aritmia dapat diidenfikasi dengan menganalisis
gelombang EKG. Aritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls serta
mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, aritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus
SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia (Muttaqin, 2009).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Aritmia menandakan pasien dengan
penyakit jantung yang serius dan segera ditangani (Rahul, 2015). Aritmia jantung (heart
arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak
teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami
detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun
beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai
mengancam nyawa (Kaku dkk, 2015).
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia dalam kurun
waktu satu dekade dari tahun 2000 hingga 2011. Data menunjukkan bahwa pada tahun 2011
terdapat sekitar tujuh juta orang meninggal akibat penyakit jantung. Angka ini meningkat
dari angka kematian akibat jantung pada tahun 2010 yang berjumlah kurang dari enam juta
orang. Bahkan telah diprediksikan pada tahun 2015 terdapat 246 kematian akibat jantung
setiap seratus ribu populasi di dunia, dan akan meningkat pada tahun 2030 menjadi 264
kematian (Solikhah dkk, 2015).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Aritmia adalah kelainan jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya. Aritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung.
Aritmia dapat diidenfikasi dengan menganalisis gelombang EKG. Aritmia dinamakan
berdasarkan pada tempat dan asal impuls serta mekanisme hantaran yang terlibat.
Misalnya, aritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat
dinamakan sinus bradikardia (Muttaqin, 2009).
Aritmia dapat muncul apabila terjadi ketidakseimbangan pada salah satu sifat dasar
jantung. Ketidakseimbangan dapat disebabkan oleh aktivitas normal seperti latihan atau
oleh kondisi patologis, misalnya infark miokard. Pada infark miokard terjadi peningkatan
respon miokardium terhadap stimulus akibat penurunan oksigenasi ke miokardium yang
meningkatkan eksitabilitas (Muttaqin, 2009).
Aritmia jantung dapat didefinisikan sebagai irama EKG yang menyimpang dari irama
sinus normal (Sjamsuhidajat, 2010). Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang
terjadi karena perubahan konduksi impuls, pembentukan impuls dan keduanya (Tao &
Kendall, 2014). Aritmia merupakan salah satu penyakit kelainan terhadap irama jantung.
Aritmia adalah suatu kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan, atau
gangguan penghantar yang dapat menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi
atrium dan ventrikel (Solikhah dkk, 2015).

B. ANATOMI
A. LETAK JANTUNG
Berbentuk segitiga dengan:
1.

Basis : menghubungkan dua titik diantara, costae ke-3 kanan (2 cm dari tepi sternum) dan
costae ke-2 kiri (1 cm dari tepi sternum).

2. Apex : ruang antar costae 5 kiri (4 cm dari garis medial).

3.

Dengan menarik garis antara 2 tanda itu (basis dan apex) kedudukan jantung dapat
ditunjukkan.

B. BENTUK JANTUNG
1.
2.
3.

Bentuk : kerucut berongga, dengan basis diatas, apex dibawah.

Ukuran : sebesar kepalan tangan kita.
Letak : didalam rongga dada diantara kedua paru dibelakang sternum.

C. LAPISAN JANTUNG
1. Perikardium: lapisan pembungkus jantung, ada dua macam:
1.1 Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada jaringan jantung.
1.2 Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah luar perikardium
parietalis.
1.3 Cavum Pericardial: rongga antara perikardium visceralis dan perikardium parietalis.
1.4 Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
2. Epikardium: lapissan jantung paling luar.
3. Miokardium: lapisan jantung bagian tengah, yang terdiri dari otot jantung.
4. Endokardium: lapisan sebelah dalam, yang melapisi rongga jantung.

D. RUANG JANTUNG
Jantung dibagi menjadi 4 ruangan:
1.

Atrium dextra: serambi kanan.

2.

Atrium sinistra: serambi kiri.

3. Septum intratrial: jaringan pemisah

antara. atrium dextra dan atrium sinistra.
4. Ventrikel dextra: bilik kanan.
5. Ventrikel sinistra; bilik kiri.
6. Septum interventrikular jaringan pemisah antara ventrikel dextra dan ventrikel sinistra.

E. PEMBULUH DARAH JANTUNG

1.

Aorta: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel sinistra, membawa darah bersih ke seluruh
tubuh.

2. Arteri pulmonali: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dextra, membawa darah kotor
ke paru-paru.
3.

Vena cava superior: pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atas jantung menuju
atrium kanan.

4. Vena cava inferior pembuluh darah yang membawa darah dari bagian bawah jantung menuju
atrium dextra.
5. Vena pulmonalis: pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menuju atrium
sinistra.

6. Arteri coronaria dextra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung kanan.
7. Arteri coronaria sinistra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk jantung kiri.

F. KATUB JANTUNG
1.

Valvula trikuspid: katub tiga lembar, yang memisahkan antara atrium kanan dan ventrikel

2.

kanaan.
Valvula bikuspid (mitral): katub dua lembar, yang memisahkan aantara atrium kiri dan

ventrikel kiri.
3. Valvula aorta: katub yang memisahkan antara ventrikel kiri dan aorta.
4. Katup pulmunal: katub yang memisahkan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
5. Chorda tendinae: jeringan (ligamen) yang melekat pada lembar katub jantung yang
6.

berbentuk seperti jari.

Musculus papilaris: tonjolan otot (pangkal dari chorda tendinae).

G. SIRKULASI PULMONAR
1.
2.
3.
4.
5.

Truncus pulmonar: arteri yang keluar dari ventrikel kanan, kemudian bercabang jadi dua.
Arteri pulmonalis dextra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah kanan.
Arteri pulmonalis sinistra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelah kiri.
Vena pulmonalis dextra: vena dari paru kanan menuju ke atrium kiri.
Vena pulmonalis sinistra: vena dari paru kiri menuju ke atrium kiri.

H. AORTA
1. Aorta ascenden: aorta yang berjalan lupus keatas (dari ventrikel kiri).
2. Coronaria sinistra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kiri.
3. A. Coronaria dextra: cabang dari aorta ascenden, mengairi darah ke jantung kanan.
4. Arcus Aorta: bagian dari aorta yang melengkung (diatas aorta ascenden), keluar tiga
cabang:

4.1 A. Brakiosefalika.
4.2 A. Karotis comunis sinistra.
4.3 A. Subklavia sinistra.

I. AORTA TORAKSIKA
1.

Pericardial: menuju pericardium.

2. A. Bronkial: menuju bronkus.

3. A. Esofagial: menuju esophagus.
4. A. Intercostalis: menuju ruang antar costa.
5. A. Frenika.

J. AORTA ABDOMINALIS
A. Seliaka: bercabang tiga:
1.1 A. Gastrika sinistra: menuju lambung.
1.2 A. Splenika: menuju limpa.
1.3 1.3A. Hepatika komunis: menuju hati.
1.

A. Mesenterika superior: menuju mesenterium usus.

A. Suprarenalis: menuju glandula suprarenal.

A. Renalis: menuju ginjal.

A. Testikularis: menuju testis.

A. Mesenterica inferior: menuju mesenterium usus.

A. Lumbalis: menuju area pinggang.

A. Sacralis: menuju area sacrum.

K. ARTERI ILIACA KOMUNIS DEXTRA DAN SINISTRA

1.

A. Iliaca interna A. Pudenda interna: menuju alat kelamin.

2. A. Iliaca eksterna A. Femoralis: menuju paha.

3. A. Poplitea: menuju belakang lutut.
4. A. Tibialis posterior et anterior: menuju tungkai bawah.

I. VENA KEPALA, OTAK, LEHER

1.

V. Jugularis eksterna.

2. V. jugularis interna.
3. V. Aksilaris: dari ketiak.
4. V. Brakialis: dari lengan atas.
5. V. Radialis: dari lengan bawah searah ibu jari.
6. V. Ulnaris: dari lengan bawah searah kelingking.
7. V. Sefalika.
8. V. Basilika.
9. V. Medial kubiti.

M. VENA THORAX

1.

V. Brakiosefalika.

2. V. Azigos.
3. V. Hemiazigos.

N. VENA ABDOMEN ET PELVIS

1.

V. Cava Inferior.

2. Sistem Portal hepatik, terdiri:

3. V. Splenikus.
4. V. Mesenterica superior.
5. V. Porta hepatic.

O. VENA EKSTREMITAS INFERIOR

1.

V. Iliaca eksterna

2. V. femoralis.
3. V. Poplitea.
4. V. Tibialis posterior et anterior.
5. V. Peronea.
6. V. Superfisialis.

C. FISIOLOGI JANTUNG
1. Siklus Aliran Darah
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua
vena besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain
dari level di bawah jantung. tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari
jaringan tubuh, dimana O telah kembali darinya dan CO ditambahkan ke dalamnya.
darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel
kanan, yang dipompa ke dalam atrium pulmonalis, yang membentuk dua cabang yang
berjalan ke masing masing dari kedua paru. karena itu, sisi kanan jantung menerima
darah dari sirkulasi sisitemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO ekstra dan menyerap pasokan
segar O sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari
kedua paru. darah kaya O yang kembali ke atrium kiri selanjutnya mengalir ke dalam
ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kevuali
paru; jadi, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke
dalam sirkulasi sistemik. Darah yang kaya O lalu dipompa ke dalam aorta, dimana aorta
bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.

2. Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi otot jantung untuk menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi yang
menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau b erdenyut secara
ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai
otoritmisitas. terdapat dua jenis khusus sel otot jantung.
a. Sel kontraktil, membentuk 99% sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis
memompa darah.
b. sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial
aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Pergeseran lambat
potensial membrane sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu.
Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempattempat berikut :
1

Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan

dekat pintu masuk vena kava superior.

Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil

sel-sel otot jantung

khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat sepyum, tepat di atas pertemuan
3

atrium dan ventrikel.

Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Disini berkas tersebut terbagi
menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung
mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik kea rah atrium di

sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokard ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang
pohon.

Penyebaran normal eksitasi jantung diatur secara cermat agar kriteria diatas terpenuhi
dan jantung berfungsi secara efisien, sebagai berikut;
3.

EKSITASI ATRIUM

Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium,
terutama dari sel ke sel melalui taut celah.
1. Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium
kiri. karena jalur ini dengan cepat menghantarkan potennsial aksi dari nodus
SA ke ujung jalur di atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat menyebar
melintasi taut celah di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan eksitasi
menyebar ke seluruh atrium kanan.
2. Jalur antarnodus terbentang dari nodus SA ke nodus AV.
4. HANTARAN ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL
Potensial aksi dihantarkan secara relative lambat melalui nodus AV. kelambatan ini
menguntungkan karena member waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh. Implus
tertunda sekitar

100mdet (penundaan nodus AV), yang memungkinkan atrium

terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam ventrikel,

sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi.

5.

EKSITASI VENTRIKEL

Setelah tertunda di nodus AV, implus lalu mengalir cepat menuruni septum melalui
cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel
melalui serat Purkinje. Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri berkas His dan
distribusinya yang segera ke seluruh anyaman Purkinje menyebabkan pengaktifan
sel-sel miokardium di kedua ventrikel terjadi hampir serentak, yang memastikan
kontraksi tunggal mulus terkoordinasi yang dapat secara efisien memompa darah ke
dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat yang sama.

D. EPIDEMIOLOGI
1.
2.
3.
4.
5.

1% populasi berusia 50 tahun keatas

10% populasi diatas 80 tahun
Lebih banyak pada laki-laki dari pada perempuan
Pada dewasa umur <35 tahun, 100 x lebih rendah dari pada yang >35 tahun
Pada negara maju (kematian mendadak) umur 40-50 tahun.
Di Amerika tahun 2001 (450.000 maeninggal karena aritmia).