TinjauanPustaka

Stroke
Strokeadalahsindromaklinisdengangejalaberupagangguanfungsiotaksecarafokal
maupunglobalyangdapatmenimbulkankematianataukecacatanyangmenetaplebih
dari24jam,tanpapenyebablainkecualigangguanvaskular(WHO1983).
Strokepadaprinsipnyaterjadisecaratibatibakarenagangguanpembuluhdarahotak
(perdarahanatauiskemik),bila karenatraumamakatakdimasukkandalamkategori
stroke,tapibilagangguanpembuluhdarahotakdisebabkankarenahipertensi,maka
dapatdisebutstroke.
StrokeIskemik
Penderitadengangangguanneurologikfokalyangmendadakkarenaobstruksiatau
penyempitanpembuluhdaraharteriotakdanmenunjukkangambaraninfarkpadaCT
Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterolpadadindingpembuluhdarah)ataubekuandarahyangtelahmenyumbat
suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%
mengalamistrokejenisini.Penyumbatanbisaterjadidisepanjangjalurpembuluh
daraharteriyangmenujukeotak.Darahkeotakdisuplaiolehduaarteriakarotis
internadanduaarterivertebralis.Arteriarteriinimerupakancabangdarilengkung
aortajantung.
Patogenesis
Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang
paling sering4. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebabutamatrombosisselebral.Tandatandatrombosisserebralbervariasi,sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahankognitifataukejangdanbeberapaawitanumumlainnya.Secaraumum
trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegiaatauparestesiapadasetengahtubuhdapatmendahuluiawitanparalysis
beratpadabeberapajamatauhari.
Prosesaterosklerosisditandaiolehplakberlemakpadapadalapisanintima
arteriabesar.Bagianintimaarteriasereberimenjaditipisdanberserabut,sedangkan

selselototnyamenghilang.Laminaelastikainternarobekdanberjumbai,sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentukpadapercabanganatautempattempatyangmelengkung.Trombijuga
dikaitkandengantempattempatkhusustersebut.Pembuluhpembuluhdarahyang
mempunyairesikodalamurutanyangmakinjarangadalahsebagaiberikut:arteria
karotisinterna,vertebralisbagianatasdanbasilarisbawah.Hilangnyaintimaakan
membuatjaringanikatterpapar.Trombositmenempelpadapermukaanyangterbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakanenzim,adenosindifosfatyangmengawalimekanismekoagulasi.Sumbat
fibrinotrombositdapatterlepasdanmembentukemboli,ataudapattetaptinggaldi
tempatdanakhirnyaseluruharteriaituakantersumbatdengansempurna
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiapbagianotakdapatmengalamiembolisme,tetapiembolusbiasanya
embolusakanmenyumbatbagianbagianyangsempit..tempatyangpalingsering
terserangembolussereberiadalaharteriasereberimedia,terutamabagianatas.

Faktorresiko
Dapat dibagi menjadi 2 yaitu terdiri dari bisa dimodifikasi dan tidak bisa
dimodifikasi3.

Manifestasiklinis3
Defisitneurologisterjadisecaramendadak,defisitberdasarkanlesiotakyangterkena.
Gejala-geala yang bisa muncul

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan

motorik.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan

sensasi, baal atau kesemutan.

Kesulitan menelan.
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain (Broca apasia, Wernicke

aphasia atau Global aphasia).

Defisit neurologis yang lainnya

Diagnosis
1. Anamesisdanpemeriksaanfisik:Terjadisecaramendadakdefisitneurologis
12hariPemulihanyanglambatbilaterdapatdefisitneurologisyangtidak
pulihdalamwaktu24jam.Pasienmemilkibeberapafaktorfaktorresikoyang
mengarahpenyakitvaskularBilaterdapatdefisitneurologisyangtidakpulih
dalamwaktu24jam
2. Pencitraan:Lesifokalpadaotak:TerdapatPadapemeriksaanneurologisakan
tampak defisit pada saraf kranial. Pencitraan otak sangat diperlukan untuk
mengetahui lesi, selain itu penting untuk membedakan stroke pendarahan.
CTSCANmodalitasyangpalingcepat danmodalitaMRIdianjurkanbila
seranganstroke<3jam.

Tatalaksana
1. PrimarySurvey:StabilisasiJalannapas,pernapasandansirkulasi.
2. AnamesadanPF,pemeriksaanpenunjangEKGdanCTSCAN/MRI
3. Pengendalian TIK: Tinggikan posisi kepla 2030, Mannitol 0,250.50
gr/kgBBselama>20menitdiulattiap46jam.
Hipertensi

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%

(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila

tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD)

>120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA),

tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg
ObatyangdapatdiberikanLabetalol1020mg12kalidapatdiulangdosis
maksimum300mg

Hyperglikemia

Kadar gula darah disarankan tidak melibihi melebihi 180 mg/dl, disarankan
dengan infus salin dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama
setelah serangan stroke akan berperan dalam rnengendalikan kadar gula darah

Neuroprotective

Sampaisekarangberdasarkanpenelitianneuroprotectiveagentbelum
memilikiefficacybaikterhadaphasilperbaikanstorkeiskemik.

Statin

Terapi dengan statin direkomendasikan pada subjek dengan stroke nor

kardioemboli

Antiplatelet

Antiplateletdapatdiberikan2448jamsetelahonsetstrokedirekomendasikan.
Aspirin yang diberikan 325 mg. Clopidogrel dapat diberikan dan lebih

dianjurkan.
Dalam pemberian invtravoenous fibrinolysis tidak dianjurkan memberikan
antiplatelet

Refrensi:
1. JauchC.Edward.GuidelinesfortheEarlyManagementofPatientsWith
AcuteIschemicStroke.AmericanStrokeAssociation.2013
2. PERDOSSI.GuidelineStrokeTahun2011.PerhimpunanDokterSpesialis
SarafIndonesia.Jakarta.2011
3. MichaelJ.Aminoff,DavidA.Greenberg,RogerP.SimonClinicalNeurology,
Ninthedition.McGrawHilnEducation.2015
4. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:
533-6.
Tinjauan Pustaka
Pseudoseizure
Kejang non epileptic, merupakan kejang yang psikogenik atau dijelaskan dala
psycopatologi. Nama lain pseudoseizure yatu hysterical seizure atau psychogenic
epileptic Seizure. Banyak klinisi sulit untuk mengenali kejang ini. Peudoseizure perlu
dikenali mengingat resiko toksisitas obat anti kejang. Jika salah mendiagnosis pasien,

pasien pseudosezisure seringkali mendapat pengobatan yang tidak perlu seperti

ventialtor jika pasien memiliki kejang dalam waktu lama (curiga status epileptikus)1.
Manifestasi Klinis2.
Hal yand dapat diobservasi untuk mengetahu kejang nonepiletktik adalah
Tabel mebedakan kejang epileptik dengan non epileptik adalah

Durasi kejang yang lama

Kejadian berulang
Pelving thrusting,
Side to side head atau perge
Fase ictal mata tertutup.
Asynchronous movment, gerakan tidak sikron
Memory recal( dapat mengingat)
Tidak adanya gejala bingung saat postictal

Pemeriksaan fisik dapat tampak normal semua

Diagnosa

EEG : Ditemukan normal interictal, tidak bisa langung dipakai sebagai acuan

untuk konfirmasi PNES3.

Neuroimaging: Untuk mengecek apakah adakah kelainan struktural pada

otak4.
Pemeriksaan Neuropsychological seperti Minnesota Multiphasic Personality
Invetor ydan Evaluasi psiaktri5.

Tatalaksana

Intervensi Psikiatri, pasien-pasien pseudoseizure perlu dirujuk kebagian

psikiatri untuk dilakukan intervensi6.

Cognitive Behavioral Therapy( CBT), CBT berguna mengurangi episode dan

meningkatkan fungsi psikososial7.

Refrensi
1. BhatiaMS.Pseudoseizures.IndianPediatr2004;41:673.
2. .AlanBEttinger,Psychogenicnonepilepticseizures.Nov17,2015.
3. deTimaryP,FouchetP,SylinM,etal.Nonepilepticseizures:delayed
diagnosisinpatientspresentingwithelectroencephalographic(EEG)or
clinicalsignsofepilepticseizures.Seizure2002;11:193.
4. SzaflarskiJP,FickerDM,CahillWT,PriviteraMD.Fouryearincidenceof
psychogenicnonepilepticseizuresinadultsinhamiltoncounty,OH.
Neurology2000;55:1561.
5. ReuberM,PukropR,BauerJ,etal.Outcomeinpsychogenicnonepileptic
seizures:1to10yearfollowupin164patients.AnnNeurol2003;53:305.
6. KerrMP,MensahS,BesagF,etal.Internationalconsensusclinicalpractice
statementsforthetreatmentofneuropsychiatricconditionsassociatedwith
epilepsy.Epilepsia2011;52:2133.
7. GoldsteinLH,DealeAC,MitchellO'MalleySJ,etal.Anevaluationof
cognitivebehavioraltherapyasatreatmentfordissociativeseizures:apilot
study.CognBehavNeurol2004;17:41.