KARSINOMA BRONKOGENIK
Disusun Oleh :
Lia Dewi Mustika Sari
125070200111012
Kelompok 16
ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2016
A. DEFINISI
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel
bronkus.Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak
terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus
didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker
disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan
menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007).
Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali dalam
jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap
rokok (Ilmu Penyakit Dalam, 2001). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang
mengalami proliferasidalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
Karsinoma bronkogenik adalah Kanker ganas paru primer yang berasal dari saluran
pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker
paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata
manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun Kanker paru memang lebih
sering terjadi (Alsagaff & Mukty, 2002).
B. ETIOLOGI
Etiologi pasti kanker pada umumnya masih belum diketahui sama halnya dengan etiologi
pasti pada karsinoma paru. Diperkirakan bahwa paparan jangka panjang bahan-bahan
karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan
predisposisi hubungan keluarga, suku bangsa, ras, serta status imunologis.
Kanker paru didasari oleh adanya abnormalitas genetik yang menyebabkan berubahnya
epitel bronkus menjadi jaringan neoplasma. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker
apabila oleh berbagai sebab yang menyebabkan ketidakseimbangan antara fungsi onkogen
dengan gen tumor supresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel. Perubahan
atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan atau
kurang/hilangnya fungsi gen tumor supresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak
terkendali. Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heteroginiti kromosom atau LOH
juga diduga sebagai mekanisme ketidaknormalan pertumbuhan sel pada sel kanker. Dari
berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses
karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras. Sedangkan kelompok gen
tumor supresor antara lain Gen P53, Gen RB. (Persatuan Dokter Spesialis Radiologi Jawa
Barat, online: www.pdsri.org)
Sedangan faktor risiko yang menjadi penyebab terjadinya kanker paru, antara lain :
a. Merokok
2
kanker
paru
(karsinoma
bronkogenik).Perokok
seperti
ini
mempunyai
kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang
perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali
ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon
karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan
pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
b. Perokok pasif
Perokok pasif mempunyai efek yang lebih buruk dari pada perokok aktif, karena
perorok pasif menghirup asap dua kali lipat lebih banyak dari perokok aktif. Semakin
banyak orang yang berhubungan dekat antara perokok aktif dan pasif, maka risiko
terjadinya kanker paru akan semakin meningkat. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap
dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).
Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun di Amerika Serikat terjadi
pada perokok pasif (Stoppler,2010).
c. Paparan zat karsinogen .
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel
(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput).Pekerja pemecah hematite (paru
paru hematite) dan orang orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat
juga mengalami peningkatan insiden.Contoh : radon, nikel, radiasi dan arsen.
d. Polusi Udara
Polusi udara terutama di daerah kota-kota besar akan sangat mempunyai
dampak yang sangat tinggi terhadap kejadian kanker paru, namun polusi udara
mempunyai pengaruh kecil bila dibandingkan dengan merokok. Kematian akibat
kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan
dengan daerah pedesaan.Karena banyak didaerah perkotaan sangat kurang lahan
hijau untuk dapat menyaring polusi-polusi udara akibat banyaknya kendaraan
bermotor.Kurangnya lahan hijau di daerah perkotaan dapat disebabkan karena
pembangunan yang sangat besar dan tidak diimbangi dengan lahan hijau sebagai
keseimbangan lingkungan.
3
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen
dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota. Contoh: Polusi udara,
pemaparan gas RT, asap kendaraan/ pembakaran (Thomson, Catatan Kuliah
Patologi,1997).
e. Genetik
Pengaruh dari faktor genetik berisiko lebih besar terkena penyakit ini.Penelitian
sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi gen-gen penekan
f.
tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru.
Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik dapat
menjadi risiko terjadinya kanker paru.Seseorang dengan penyakit paru obstruktif
kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek
dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).
infeksi sekunder.
Sesak nafas (pendek)
Hemoptisis: Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor
obstruksi bronkus
- Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
b. Gejala intra torakal ekstrapulmo
- Sindroma horner: endopthalmus, miosis, ptosis
- Sindroma vena kava superior: pembengkakan
pada
lengan,
wajah,
Manifestasi
endokrin:
sindroma
cushing,
hiperparatiroid
dengan
Keterangan
50-60
30-40
10-20
3
4
memerlukan bantuan.
Kurang aktif, perlu rawatan.
Tidak dapat meninggalkan tempat tidur, perlu
Aktifitas normal
Ada keluhan tetapi
masih
aktif
dandapat
I
Karsinoma epidermoooid (skuamosa)
II
Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat)
III
Adenokarsinoma (termasuk sel alveolar)
1V
Karsinoma sel besar
V
Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid
LAIN-LAIN
VI
Tumor karsinoid (adenoma bronkus)
VII
Tumor kelenjar bronkial
VIII
Tumor papilaris dari epitel permukaan
IX
Tumor campuran dan karsinosarkoma
X
Sarcoma
XI
Tak terklasifikasi
XII
Mesotelioma
XIII
Melanoma
Karsinoma bronkogenik biasanya dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung
cancer, SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-cell lung cancer, NSCLC) untuk
mennetukan terapi.Termasuk golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid,
adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.Pada umumnya, SCLC
terutama ditangani dengan kemoterapi, dengan atau tanpa radiasi, sedangkan NSCLC, jika
pada diagnosis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi bedah. Perkiraan frekuensi dari
berbeagai tipe histologi adalah sebagai berikut: epidermoid (30%), adenokarsinoma (33%),
karsinoma sel besar (10%), dan karsinoma sel kecil (18%). 90% dari seluruh tipe karsinoma
bronkogenik adalah perokok, dan 10% sisanya bukan perokok menderita kanker paru yang
biasanya berupa adenokarsinoma (MInna, 1998 dalam Price, Sylvia A., 2005)
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru dalam Sylvia, Price
(2005):
a. Karsinoma Bronkogenik.
a) Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului
timbulnya Kanker.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki
besar.Diameter Kanker jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung
menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
1) Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Kanker ini
timbul
dari
sel
sel
Kulchitsky,
komponen
normal
dari
epitel
bronkus.Terbentuk dari sel sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan
sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus,
demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ organ distal.
2) Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
6
Tx
Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel
tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara
radiologis atau bronkoskopis.
Tis
Karsinoma in situ
T1
Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh
jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak
lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama).
Tumor sembarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada
dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama.
T2
T3
T4
No
N1
N2
N3
Mo
M1
Ditemukan metastasis jauh. Nodul ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap
sebagai M1
E. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
1) Foto thorax posterior-anterior (PA) dan lateral serta tomografi dada. Foto
thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada. Merupakan
pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa
udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau
vertebra.
2) Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
b. Laboratorium
1) Sitologi. Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien
ada keluhan batuk. Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif
karena tergantung dari letak tumor terhadap bronkus, jenis tumor, teknik
mengeluarkan sputum, jumlah sputum yang diperiksa, waktu pemeriksaan
sputum ( sputum harus segar). Pada kanker paru yang letaknya sentral,
pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil positif sampai 6785% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan
sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini kanker paru.
Pemeriksaan sitologi lain untuk diagnostik kanker paru dapat dilakukan pada
cairan pleura, aspirasi kelenjar getah bening servikal, bilasan dan sikatan
bronkoskopi.
2) Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. Dapat dilakukan untuk mengkaji
kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
3) Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk mengevaluasi
kompetensi imun pada kanker paru.
9
Biopsy trans torakal (TTB). Biopsy dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer
dengan ukuran > 2cm sensitivitasnya mencapai 90-95%. Biopsi dengan TTB terutama
untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 9095%.
Biopsy tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi
dari pada cara membuta (blind). Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang
lebih baik dengan cara torakoskopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
Untuk diagnosis kanker paru dikerjakan jika berbagai prosedur non invasif dan invasive
sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengangkat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi
paru paru yang tidak terkena kanker. Dapat dilakukan dengan cara :
10
Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkonfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
Resesi segmental.
Merupakan pengangkatan satu atau lebih segmen paru.
Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang
terlokalisir.Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan
es).
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris.
2.
Kemoterapi
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani
pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi
bedah atau terapi radiasi.Kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan
kanker paru, terutama pada SCLC karena metastasis.Kemoterapi dapat juga diberikan
bersamaan dengan terapi bedah
Obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani kanker, termasuk
kombinasi dari obat-obat berikut : Cyclophosphamide, Dexorubicin, Methrotexate, dan
Procarbazine. Etoposide dan Cisplatin.Mitomycin, Vinblastine, dan Cisplatin.
3.
Radiologi Intervensi
Penatalaksanaan radiologi intervensi pada kanker paru, terutama yang tumbuh di bagian
tengah paru-paru, suplai darah yang seharusnya dari arteri bronkial diinjeksi arteri obat antikanker, konsentrasi obat di area tumor dapat ditingkatkan, sehingga meningkatkan
efektivitas dan mengurangi efek samping obat. Pengobatan radiologi intervensi kanker paru
dapat menjadi cara yang efektif untuk meningkatkan konsentrasi obat terapi infus arteri
bronkial tumor lokal, konsentrasi lokal masing-masing tambahan 1x lipat, untuk membunuh
sel-sel tumor dapat meningkatkan 10 kali lipat. Pengobatan kanker paru lanjut, kateter infus
obat anti-kanker tidak hanya berperan dalam tumor local tetapi juga mengurangi efek
samping obat dan metastasis hilar mediastinum.
Kelebihan Radiologi Intervensi
11
bagus.
Sebagian besar pasien melakukan anestesi lokal daripada anestesi umum,
Kanker paru sudah tidak dapat lagi ditangani dengan terapi bedah karena telah
sistemik.
Kanker paru yang berukuran besar atau yang dekat pembuluh darah besar
4. Termal Ablasi
Tindakan ablasi termal dilakukan pada saat kanker paru-paru menunjukkan gejala dan
85 persen pasien tidak dapat disembuhkan karena pengaruh kondisi kesehatan yang lemah
atau fungsi pernafasan yang kurang baik.Kebanyakan pasien yang didiagnosis dengan
kanker paru non small cellyang tidak dapat dioperasi pada saat di diagnosis.Pasien dengan
kondisi tersebut dilakukan intervensi radiologi dengan prosedur minimal invasive yang dapat
membantu mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kualitas hidup.
12
Tempat atau bagian tubuh yang dibekukan akan tidak ada tumor dan tidak ada
kematian.
Rawat inap lebih pendek.
Pemulihan pasca operasi yang cepat diamati 3 sampai 5 hari.
Biaya lebih murah.
Cryoablasi dapat meningkatkan sensitivitas tumor terhadap kemoterapi, sehingga
efekterapi kemoterapi meningkat.Kombinasi cryoablasi, radiofrekuensi ablasi
dengan radioterapi, kemoterapi dan obat lain bersama-sama untuk membunuh
sel kanker, untuk mencapai efek terapi yang maksimal, memperpanjang hidup
pasien dan mengurangi gejala.
6. Kemoembolisasi
Kemoembolisasi adalah pengobatan minimal invasif untuk kanker paru-paru yang dapat
digunakan ketika terdapat banyak sekali tumor yang akan diobati dengan RFA atau ketika
tumor tidak dapat diobati dengan RFA, atau dalam kombinasi RFA atau pengobatan lain.
Kemoembolisasi memasukkan obat pembunuh kanker (kemoterapi) dosis tinggi yang
13
langsung ke organ yang dituju, sementara pasokan darah ke tumor dicegah, atau melakukan
emboli pada arteri yang member makan tumor. Pencitraan digunakan untuk menuntun ahli
radiologi intervensi memasukkan benang kateter kecil pada arteri femoral di pangkal paha
kepembuluh darah yang menyuplai tumor paru. Emboli menjaga obat kemoterapi tetap
berada didalam tumor dengan menghalangi aliran kebagian tubuhyang lain. Hal ini
memungkinkan digunakannya obat kemoterapi dosis tinggi, karena hanya sedikit obat yangd
apat beredar ke sel-sel sehat dalam tubuh
Pasien kemoembolisasi biasanya menjalani rawat inap dua sampai empat hari dirumah
sakit. Pasien biasanya merasa sedikit lemah dari biasanya sekitar satu bulan setelah itu.
Kemoembolisasi
adalah
pengobatan
paliatif,bukan
kuratif.
Kemoembolisasi
menunjukkanhasil awal yang menjanjikan pada beberapa jenis tumor metastasis. Meskipun
material yang digunakan dalam pengobatan ini disetujui FDA, pengobatan itu sendiri tidak
disetujui secara khusus untuk terapi intra-arteri tumor paru-paru.
(Persatuan Dokter Spesialis Radiologi Jawa Barat, online: www.pdsri.org)
G. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit karsinoma paru antara lain:
-
DAFTAR PUSTAKA
Sylvia, Price Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Robbins, SL. dan Kumar V, Cotran RS. 2007. Buku ajar patologi 7nd ed , Vol. 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Underwood, J.C.E. 2000.Patologi Umum dan Sistemik. Vol.2. 2nded.
Jakarta: EGC
14
Alsagaff, H. dan Mukty, A. 2002.Dasar-dasar Ilmu Penyakit paru. Cetakan Ketiga .Surabaya :
Airlangga University Press.
A.D. Thompson, 1997, Catatan Kuliah Patologi, Alih Bahasa: R.F. Maulany,. Edisi 3, EGC,
Jakarta.
Carpenito, 1998 Buku saku: Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, Edisi 6.
Jakarta: EGC.
Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan
Pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC.
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG.
Stoppler, M.C.2010.Lung Cancer. Available from: http://www.emedicinehealth/
Amin, Z., 2006. Kanker Paru. Dalam: Sudoyo, A.W., Setryohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M.K.,
Setiati, S. Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 1015-21.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First.
ASUHAN KPERAWATAN
Pengkajian keperawatan
Identitas
Nama klien, umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku bangsa, dan alamat klien.
Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang
Batuk produktif, dahak bersifat mukoid atau purulen, atau batuh darah
15
Malaise
Anorexia
Sesak nafas pada penyakit yang lanjut dengn kerusakan paru yang makin luas
Industri asbes, uranium, kromat, arsen (insektisda), besi dan oksida besi
Aktifitas / istirahat
Sirkulasi
Integritas ego
Gejala : perasaan takut. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat / potensi
keganasan.
Tanda : kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang-ulang
4.
Eliminasi
Gejala : diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil), peningkatan frekuensi / jumlah urine
(ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid.
5.
Makanan / cairan
Gejala : penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan. Kesulitan
menelan, haus / peningkatan masukan cairan.
Tanda : kurus, atau penampilan kurang bobot (tahap lanjut) edema wajah/leher, dada punggung
(obstruksi vena cava), edema wajah / periorbital (keidakseimbangan hormonal, karsinoma sel
kecil) glukosa urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)
6.
Nyeri / kenyamanan
16
Gejala : nyeri dada (biasaya tidak ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut)
dimana dapat / tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
7.
konsolidasi), Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/
mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.
Tanda
: Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma), Kemerahan, kulit pucat
Pengkajian fisik
1.
Integument
Pucat atau sianosis sentral atau perifer, yang dapat dilihat pada bibir atau ujung jari/dasar
3.
Telinga
Biasanya tak ada kelainan
4.
Mata
Pucat pada konjungtiva sebagai akibat anemia atau gangguan nutrisi
5.
Data psikologis
Kegelisahan, pertanyaan yang diulang-ulang, perasaan tidak berdaya, putus asa, emosi
DX
TUJUAN & KH
INTERVENSI
Ketidakefektif NOC : Respiratory Status : Airway NIC : Airway Patency
an
bersihan Patency
1. Memposisikan pasien untuk
jalan napas
memaksimalkan ventilasi
Indikator
1 2 3 4 5
18
RR
Dispneu saat
istirahat
Batuk
(batukberdarah
campur
berdarah
berkurang)
Akumulasi
sputum (dahak
menurun)
Ketidakefektif NOC:
an pola nafas Respiratory status : Ventilation
Respiratory status : Airway patency
Vital sign Status
Nyeri Kronis
diperlukan.
Pain Management
1. Mengkajinyerisecarakomprehe
nsifdenganmenyertakan
onset/durasi, frekuensi, factor
presipitasi
2. Menentukandampakpengalama
nnyeriterhadapkualitashidup
(tidur, nafsumakan, aktivitas,
kognisi, mood, hubungan
social, bekerja,
tanggungjawabperan)
3. Mengeksplordenganpasien
faktor-faktor yang
memperburukataumeringankan
nyeri
4. Mengajarkanpenggunaanteknik
nonanalgesik (biofeedback,
TENS, hypnosis, relaksasi,
imajinasiterbimbing, terapi
music, distraksi, terapibermain,
terapiaktivitas, acupressure,
aplikasidingin/hangat,
massage) sebelum,
setelahdanjikamungkinselamaa
ktivitas yang terasasangatnyeri,
sebelumnyeriterjadiataumening
kat
5. Mendorongpasienuntukmengg
unakanmedikasisecaraadekuat
6. Berkolaborasiuntukpemberian
analgesic yang sesuai
7. Memverifikasi level
kenyamananpasien,
catatperubahandalamrekamme
dis, menginformasikantenkes
professional lain yang
menanganipasien
8. Mengevaluasikeefektifantindak
an control nyeri yang
digunakan
9. Mendorongkeadekuatanistiraha
t/tiduruntukmemfasilitasipenan
ganannyeri
20
21
Perencanaan keperawatan
NO.
1.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
HASIL
Bersihan jalan nafas Setelah
tidak
INTERVENSI
RASIONAL
efektif intervensi
keperawatan 2)
1)
berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, klien (jika tidak hemaptoe) atau supinasi
peningkatan jumlah / menunjukkan kepatenan (jika hemaptoe)
viskositas
jalan
napas.
sekret/sputum
kriteria hasil :
1)
Klien
menunjukkan
napas
bersih,
Observasi
bunyi (misalnya,
karakteristik
menetap,
menunjukkan
tertahannya
sekret
atau
efektif,
tak 4)
Karakteristik
batuk
dapat
berubah
bebas efektif), juga jumlah dan karakter tergantung pada penyebab/ etiologi gagal
2)
Klien mengeluarkan
Klien
hilangnya dipsnea
4)
5)
Tanda-tanda
Penghisapan
meningkatkan
resiko
pneunomektomi
untuk
menurunkan
resiko
(sedikitnya
2500ml/hari)
dalam 6)
toleransi jantung
hidrasi
adekuat
untuk
meningkatkan
pengeluaran secret
7)
22
kegagalan pernafasan
8) Bantu klien dan intruksikan untuk 8) Posisi duduk memkungkinkan eksansi paru
napas dalam dan batuk efektif dengan maksimal
dan
penekanan
upaya
batuk
sekret
9)
10)
Kolaborasi
oksigen
penggunakan 10)
humidifikasi
hidrasi
maksimal
Kolaborasi
bronkodilator,
pemberian
ekspektoran,
atau 11)
memperbaiki
aliran
udara,
meningkatkan
Catat
frekuensi,
ketidaknyamanan
kedalaman 1)
pernapasan meningkat sebagai akibat
keperawatan pernapasan,
kesukaran
berhubungan intervensi
dengan hipoventilasi
dilakukan 1)
selama 324 jam, klien Observasi penggunaan otot bantu terhadap kerusakan jaringan paru.
menunjukkan
pucat, sianosis.
Menunjukkan 2)
23
sebagai
permeabilitas
akibat
membrane
peningkatan
alveolar-kapiler.
GDA
rentang
normal
bebas
gejala
dalam
dan
Mendemonstrasikan
sianosis,
dispneu,
dan
mampu
/ tingkat kesadaran
Tanda-tanda
vital
distress
pernafasan.
2)
3)
pemberian
oksigen
sesuai
indikasi
5)
dalam
6)
Catat kadar Hb
trakea
4)
oksigen
untuk
pertukaran
5)
dapat
sediaan
menunjukkan
dukungan
ventilasi.
kebutuhan
untuk
Kehilangan
darah
pemberian
obat-
7)
8)
masalah pasien
24
Gangguan
nyaman
rasa Setelah
dilakukan 1)
nyeri intervensi
pasien
lingkungan 1)
324
skala
nyeri 2)
3)
Melaporkan
istirahat
nyeri.
Buat 3)
rentang intensitas pada skala 0 10. karena kanker. Penggunaan skala rentang
membantu pasien dalam mengkaji tingkat nyeri
dengan
baik.
3)
karakteristik
tidur/
nyeri Tentukan
hilang/ terkontrol.
2)
Berikan
4)
dibutuhkan.
4)
Tanda-tanda
vital 5)
itu
takut,
distress,
ansietas
dan
tentang nyeri.
Takut/
tegangan
masalah
otot
dan
dapat
meningkatkan
menurunkan
ambang
persepsi nyeri.
7)
Dorong
dan
ajarkan
penggunaan perhatian.
teknik relaksasi
25
8)
9)
sesuai indikasi
Setelah
124
jam, 1)
diharapkan
Klien
keluarga
mengetahui
kanker
mengenai
tindakan,
4
prognosis antara
2)
informasi, 2)
penyakit
dan 3)
memerlukan 5)
Tanda-tanda
anoreksia
sehingga
memerlukan
meningkatkan
regangan/
4)
aktivitas
dengan
perhatian medik.
1)
3) Klien/keluarga dapat
yang
paru.
Klien
kondisi, menjelaskan
Kriteria hasil :
pengetahuan 1)
keperawatan
selama
Kurang
dilakukan
intervensi
tentang
8)
oksigen berlebihan.
5)
vital
26
1. Perencanaan Evaluasi
No Dx
Evaluasi
1.
Klien menunjukkan bunyi napas bersih, bebas kering / bunyi tambahan
2.
3.
4.
1.
2.
3.
II
bersih,
4.
Klien tidak ada sianosis dan dispneu, serta mampu bernafas dengan
mudah.
III
5.
1.
2.
3.
diinginkan/ dibutuhkan.
4.
5.
1.
2.
IV
aktivitas.
3.
Patofisiologi
27
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel, daerah asal, dan kecepatan pertumbuhan.Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah
karsinoma epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma.Sel
skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya
tumbuh di cabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai
prognosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokarsinoma prognosis baik karena sel ini pertumbuhan lambat.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi
pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi
perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti
invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar.Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus
dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.Gejala-gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
28