WORKPLAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

BLOK 4.5

KELOMPOK: 4
Putri Mazayani

(13861)

Kurniati Rachmat

(13865)

Okki Dhona Laksmita

(13867)

Ulfa Nurul Fatimah

(13872)

Mutik Sri Pitajeng

(13876)

Fitri Dwi Purwanti

(13882)

Ardani Latifah Hanum

(13887)

Louise Henriette Marsha Amanda

(13891)

Asri Herlindawati

(13894)

Hanif Alisa Ardhya G. S

(13896)

Albila Husna Prajani

(13899)

Diah Sari Ambarwati

(13902)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2014

1. CEDERA KEPALA
Cedera kepala dapat diartikan cedera pada kulit kepala, tulang tengkorak, jaringan otak,
atau kombinasi dari masing-masing bagian tersebut. Dalam bidang Ilmu Penyakit Saraf,
cedera kepala dititikberatkan pada cedera terhadap jaringan otak, selaput otak, dan
pembuluh darahnya. Strubb (1) mengemukakan dua pandangan pokok penting, yaitu: 1)
cedera yang disebabkan adanya benturan pada kepala atau akselerasi-deselerasi yang tibatiba dari otak di dalam rongga tengkorak, dan 2) adanya gangguan fungsi saraf yang terjadi
segera. Gangguan fungsi saraf ini secara klinis dapat berwujud berbagai macam bentuk,
namun kehilangan kesadaran sering kali merupakan gambaran utama.
A. Patogenesis Cedera Kepala
1) Metabolisme Otak Normal
Berat otak manusia normal berkisar antara 1200-1400 gram, merupakan 2% dari
berat badan total manusia. Dalam keadaan istirahat, otak memerlukan oksigen
sebanyak 20% dari seluruh kebutuhan oksigen tubuh dan memerlukan 70% glukosa
tubuh. Adanya kebutuhan oksigen yang tinggi tersebut disertai dengan aktifitas
metabolik otak yang terjadi secara terus menerus memerlukan aliran darah yang
konstan ke dalam otak, sehingga otak memelukan makanan yang cukup dan teratur.
Dalam setiap menit, otak memerlukan 800 cc oksigen dan 100 mg glukosa sebagai
sumber energi. Berkurang atau hilangnya suplai darah ke otak dalam beberapa menit
akan menimbulkna adanya gangguan pada jaringan otak yang bervariasi dari ringan
sampai berat (kematian sel otak).
Secara normal, otak memerlukan glukosa untuk menghasilkan energi melalui
proses glikolosis dan siklus kreb serta membutuhkan 4 x 10 21 ATP per menit.
Kecepatan metabolisme glukosa di otak adalah 30 mol/ 100 gr otak/ menit atau 5
mg/ 100 gr otak/ menit. Kecepatan metabolisme oksigen di otak adalah 165 mol/
100 gr otak/ menit. Metabolisme glukosa terutama terjadi di mitokondria yang akan
menghasilkan senyawa fosfat berenergi tinggi seperti ATP. Maka jaringan otak sangat
rentan terhadap gangguan suplai glukosa dan oksigen. Kebutuhan glukosa dan
oksigen dihantarkan melalui aliran darah secara konstan. Neuron-neuron otak
mendapatkan seluruh sediaan energi dari metabolisme oksidatif glukosa. Untuk
melakukan fungsi-fungsinya, otak memerlukan seperempat kebutuhan oksigen yang
digunakan oleh tubuh per menit.
Metabolisme aerob glukosa sangat efektif untuk menghasilkan energi yang
diperlukan. Satu molekul glukosa menghasilkan 38 molekul ATP, sedangkan

metabolisme anaerob hanya menghasilkan 2 molekul ATP serta dihasilkannya ion

laktat yang menghasilkan perubahan pH intrasel.
Kebutuhan otak secara umum adalah konstan, tetapi secara lokal bervariasi dan
mampu beradaptasi terhadap pasokan darah. Hal ini mencegah perubahan-perubahan
yang mungkin tibul dala tekanan perfusi yang dipengaruhi oleh sistem sirkulsasi
sentral dnegan autoregulasi. Hal ini dpaat dicapai melalui kontraksi otot polos
terhadap berbagai tingkat resistensi arteri dan arteriole sesuai dengan tekanan
luminal. Hal ini diduga akibat respon langsung mekanisme distensi otot polos atau
suatu neurogenik sistem simpatis. Melalui autorwgulasi yang memungkinkan neuron
dapat dipertahankan aliran darah otak total di atas rentang yang luas dari tekanan
perfusi.
Dalam keadaan normal, aliran darah otak pada orang dewasa antara 50-55 mL/
100 gr otak/ menit. Bila aliran darah otak turun hingga kurang dari 18 mL/ 100 gr
otak/ menit merupakan ambang bawah gagalnya pompa ion.
B. Patofisiologi Cedera Kepala
Benturan pada kepala dapat terjadi pada 3 jenis keadaan:
1. Kepala diam dibentur benda yang bergerak
Kekuatan benda yang bergerak akan menyebabkan deformitas akibat percepatan,
perlambatan, dan rotasi yang terjadi secara cepat dan tiba-tiba terhadap kepala dan
jaringan otak. Trauma tersebut dapat menimbulkan kompresi dan regangan yang bisa
menimbulkan robekan jaringan dan pergeseran sebagian jaringan terhadap otak yang
lain.
2. Kepala yang bergerak membentur benda yang diam
Kepala yang sedang bergerak kemudian membentur suatu benda yang keras, maka
akan terjadi perlambatan yang tiba-tiba, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan
di tempat benturan dan pada sisi yang berlawanan. Pada tempat benturan terdapat
tekanan yang palinh tinggi, sedangkan pda tempat yang berlawanan terdapat tekanna
negatif paling rendang sehingga terjadi rongga dan akibatnya dapat terjadi robekan.
3. Kepala yang tidak dapat bergerak karena menyender pada benda lain dibentur oleh
benda yang bergerak (kepala tergencet)
Pada kepala yang tergencet pada walnya dapat terjadi retak atau hancurnya tulang
tengkorak. Bila gencatannya hebat tentu saja dapat Mengakibatkan hancurnya otak.
C. Mekanisme timbulnya lesi pada cedera kepala
Ada beberapa tipe:
1. Getaran otak

Trauma pada kepala menyebbakan seluruh tengkorak beserta isisnya bergetar.

Kerusakan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran. Makin besar getarannya
makin besar kerusakan yang ditimbulkannya.
2. Deformasi tengkorak
Benturan pada tengkorak menyebabkannya gepeng pada tempat bentutan itu. Tulang
yang menggepeng ini akan membentur jaringan di bawahnya dan menimbulkan
kerusakan pada otak. Pada sisi seberangnya, tengkorak bergerka menjauh dari
jaringan otak di bawahnya sehingga timbul ruangan vakum yang dapat
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah.
3. Pergeseran otak
Benturan pada kepala menyebabkan otak bergeser mengikuti arah gaya benturan.
Gerakan gesekan lurus ini disebut juga gerakan translasional. Geseran ini dapat
menimbulkan lesi bila permukaan dalam tengkorak kasar seperti yang terdapat di
dasar tengkorak. Kelambanan otak karena konsistensinya yang lunak menyebbalan
gerakannya terti ggal terhadap gerakan tengkorak. Di daerah seberang gerakan otak
akan membentur tulang tengkorak dengan segala akibatnya.
4. Rotasi otak
Rotasi otak dapat terjadi pada bidang sagital, horizontal, koronal dan kombinasinya.
Gerakan berputar ini tampak di semua daerah kecuali di daerah frontal dan temporal.
Di daerah dimana otrak dapat bergerak, kerusakan otak yang terjadi sedikit atau tidak
ada. Kerusakan terbesar terjadi di daerah yang tidak adapat bergerak atau terbatas
geraknya, yaitu daerah frontal di fossa serebri anterior dan daerah temporal di fissa
serebri media. Karena sulit bergerak, jaringan otak di daerah ini mengalami regangan
yang mengakibatkanya kerusakan pada pembuluh darah dan serat-serat saraf.
D. Klasifikasi cedera kepala
Secara praktis, cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan: mekanisme, beratnya, dan
morfologi cedera kepala:
1. Mekanisme cedera kepala
a. Cedera kepala tumpul, dapat terjadi melalui:
Kecepatan tinggi (misal: kecelakaan mobil-motor)
Kecepatan rendah (misal: jatuh dari ketinggian atau dipukul dengan benda
tumpul)
b. Cedera kepala tembus, dapat disebabkan oleh:
Cedera peluru
Cedera tusukan
Adanya penetrasi selaput dura menentukan apakah suatu cedera termasuk cedera
tembus atau cedera tumpul

2. Beratnya cedera kepala

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan
neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera
kepala. 14,15. Penilaian GCS terdiri atas 3 komponen diantaranya:
a. Respon membuka mata
Membuka mata spontan
Buka mata bila ada rangsangan suara atau sentuhan ringan
Buka mata bila ada rangsang nyeri
Tidak ada respon sama sekali
b. Respon motorik
Mengikuti perintah
Mampu melokalisisr nyeri
Reaksi menghindari nyeri
Fleksi abnormal
Ekstensi abnormal
Tidak ada respon sama sekali
c. Respon verbal
Orientasi baik
Kebingungan (tidak mampu berkomunikasi)
Hanya ada kata tapi tidak berbentuk kalimat (teriakan)
Hanya asal bersuara atau berupa erangan
Tidak ada respon sama sekali

:4
:3
:2
:1
:6
:5
:4
:3
:2
:1
:5
:4
:3
:2
:1

Berdasarkan skor GCS, beratnya cedera kepala dibagi atas:

Cedera kepala ringan
: GCS 14-15
Cedera kepala sedang
: GCS 9-13
Cedera kepala berat
: GSC 3-8
3. Morfologi cedera kepala
a. Fraktur kranium, dibagi atas:
Fraktur kalvaria: - berbentuk garis atau bintang
- depresi atau non depresi
- terbuka atau tertutup
fraktur dasar tengkorak: - dengan atau tanpa kebocoran CSF
- dengan atau tanpa paresis N. VII
b. Lesi intrakranium, dapat digolongkan menjadi:
Lesi fokal: - perdarahan epidural
- Perdarahan subdural
- Perdarahan intraserebral
Lesi difus: - komosio ringan
- Komosio klasik
- Cedera akson difus
E. Konsentrasi Glukosa Darah
Glukosa darah berasal dari karbohidrat dari bahan makanan yang dikonsumsi setiap
hari. Di samping itu juga diperoleh melalui proses glukoneogenesis dan glikobenolisis.

Sebagian besar karbohidrat yang dapat dicerna di dalam makanan akhirnya akan
membentuk glukosa. Karbohidrat di dalam makanna yang dicerna secara aktif
mengandung residu glukosa, galaktosa, dan fruktosa yang akan dilepas di intestinum.
Zat-zat ini lalu diangkut ke hati lewat vena porta hati. Galaktosa dan fruktosa segera
dikonversi menjadi glukosa di hati.
Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa

glukogenik

yang

mengalami

glukoneogensis. Senyawa ini dapat digolongkan menjadi 2 kategori:

1. Senyawa yang melibatkan konversi neto langsung menjadi glukosa tanpa daur ulang
yang bermakna, seperti beberapa asam amino serta propionat.
2. Senyawa yang merupakan produk metabolisme parsial glukosa pada jaringan tertentu
dan diangkut ke hati serta ginjal untuk disintesis kembali menjadi glukosa.
Selain itu, glikogenolisis juga menjadi sumber glukosa di dalam darah.
Glikogenolisis berarti pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk menghasilkan
kembali glukosa di dalam sel. Untuk mempertahankan kadar glukosa darah dalam batas
normal, tubuh mempunyai mekanisme glukoregulasi yang mengatur keserasian ketiga
proses tersebut di atas. Faktor-faktor yang berperan dalam glukoregulasi adalah:
1. Autoregulasi
Meningkatnya absorbsi glukosa oleh saluran cerna, akan meningkatkan kadar
glukosa intrahepatik secara paralel. Melalui proses enzimatik, hiperglikemia ini
secara langsung menekan produksi glukosa endogen. Setelah terjadi penghambatan
aktivitas enzim fosforilase dan glukosa 6 fosfatase, maka enzim glikogen sintetase
untuk mensintesis glikogen dan enzim fosforilase untuk hidrolisis glikogen, hanya
hati dan ginjal yang memiliki glukosa 6 fosfatase, yaitu enzim yang diperlukan untuk
mengeluarkan glukosa ke dalam sirkulasi.
Apabila pada suatu saat kadar glukosa dalam sirkulasi berkurang, hati sebagai satusatunya organ pembentuk glukosa endogen akan mempertahankan kadar minimal
glukosa dalam sirkulasi.
2. Regulasi hormonal
Hormon-hormon yang berperan dalam glukoregulasi:
a. Insulin, dikeluarkan oleh sel pankreas yang berfungsi untuk menurunkan kadar
glukosa darah dengan meningkatkan ambilan glukosa di jaringan.
b. Glukagon, dikeluarkan oleh sel pankreas. Hormon ini meningkatkan
glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase. Hormon ini juga
meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat dengan menghasilkan
cAMP. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah.

c. Glukokortikoid. Disekresikan oleh korteks adrenal. Hormon ini meningkatknya

glukoneogenesis. Hal ini terjadi karena peningkatan katabolisme di jaringan,
peningkatan ambilan asam amino oleh hati, dan peningkatan enzim transaminase
serta enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis.
d. Epinefrin, disekresikan oleh medulla adrenal. Hormon ini menyebabkan
glikogenolisis di hati serta otot karena stimulasi enzim fosforilasi dengan
menghasilkan syclic AMP (cAMP).
e. Growth hormon, disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. Hormon ini
menurunkan ambilan glukosa di jaringan tertentu. sebagian efek ini tidak
langsung, karena hormon ini memobilisasi asam lemak bebas dari jaringan
adiposa dan asam lemak itu mengahmbat penggunaan glukosa.
Bila terjadi hipoglikemia, sekresi hormon glukogon, epinefrin, glukokortikoid,
dan growth hormon, yang dikenal sebagai counterregulatory hormon akan
meningkat.
3. Regulasi neural
Perangsangan saraf simpatis pada hati akan menurunkan cadangan glikogen
dalam hati dan akan meningkatkan produksi glukosa endogen hati sehingga terjadi
hiperglikemi. Sebaliknya perangsangan saraf parasimpatis akan meningkatkan
cadangan glikogen hati serta menurunkan produksi glukosa endogen hati. Pada
tingkat organ target, faktor neural ini diperankan oleh norepinefrin sebagai
neurotransmitter simpatetik akson terminal. Mekanisme kerjanya serupa dengan
epinefrin yaitu melalui syclic AMP (cAMP).
Pada tingkat yang lebih tinggi dari target organ, regulasi neural diatur oleh
hipotalamus. Bagian nukleus ventromedialis hipotalamus (VMH) bersifat simpatetik
sedangkan nukleus lateralis hipotalamus (LH) bersifat parasimpatetik. Kedua
nukleus hipotalamus ini berpengaruh terhadap glikogenolisis dan glukonesis melalui
pelepasan katekolamin yang akan mengaktivasi enzim fosforilase dan glikogen
sintetase di hati melalui aktivasi syclic AMP (cAMP).
F. Respon metabolisme pada cedera kepala
Pada cedera otak berat timbul banyak perubahan metabolisme dan sekresi hormon
yang merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Terdapat kaitan yang kompleks antara
pengadaan energi, keseimbangan cairan dan elektrolit dan aktivitas endokrin. Cedera
otak biasanya diikuti dengan kenaikan penggunaan energi dan metabolisme basal, yang
setara dengan berat ringannya cedera. Energi diperoleh dari deposit di jaringan endogen
lewat proses kenaikan kecepatan glukoneogenesis, glikogenolisis, dan proteolisis.

Perubahan metabolisme tersebut diatur oleh aktivitas neuroendokrin, ditandai kenaikan

ekskresi nitrogen urin, perubahan substrat plasma dan konsentrasi hormon.
Respon metabolisme pada cedera otak lebih intens dan lebih lama dibandingan jenis
cedera di organ lain, karena otak merupakan pusat pengendali banyak proses fisiologis.
Stimulus yang beraksi sentral menimbulkan respon yang lebih berat dibanding yang di
perifer.
1. Hipermetabolisme
Penderita cedera otak berat selalu mengalami 2 masalah pokok yaitu kerusakan
otak dan gangguan sistemik yang bersifat tidak langsung. Salah satunya adalah
hipermetabolisme yang berkorelasi dengan berat ringannya cedera otak berat.
Metabolisme diukur menggunakan instrumen Measured Energy Expenditure (MEE).
Empat puluh persen penderita cedera otak berat mempunyai MEE di atas normal, yang
mencapai normal kembali setelah 2 minggu tergantung dari berat ringannya cedera
kepala yang dialami. Pemberian nutrien, steroid, dan adanya infeksi secara statistik tidak
signifikan menaikkan tingkat metabolisme sedangkan kenaikan tekanan intrakranial dan
peradangan otak berkaitan erat dengan kenaikan metabolisme. Akibat kenaikan
metabolisme adalah kelemahan otot dan penurunan berat badan. Juga terjadi
peningkatan kebutuhan akan adenosin trifosfat (ATP) untuk menyokong kerja jaringan
dan organ.
Kerusakan di dalam jaringan otak dapat meningkatkan respon terhadap
rangsangan dari perifer. Tonus otot yang meninggi dan hipertensi turut meningkatkan
metabolisme. Peningkatan metabolisme mencapai puncaknya, dapat hingga 170% pada
hari ke 5-11 setelah trauma. Metabolisme menurun pada penderita cedera kepala yang
mengalami kelumpuhan, yang mendapat terapi barbiturat dan obat-obat yang
menghambat gerakan otot dan penderita dengan penurunan kesadaran.
G. Mekanisme hiperglikemia pada cedera kepala
Dalam keadaan trauma, tubuh berusaha untuk mempertahankan kadar glukosa darah.
Terdapat mekanisme kontrol dalam mempertahankan kadar glukosa darah dari berbagai
stres baik fisik maupun psikis misalnya pada cedera kepala. Hiperglikemia reaktif dapat
terjadi sebagai reaksi non-spesifik terhadap terjadinya stres akibat kerusakan jaringan.
Reaksi ini adalah fenomena yang tidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek
perubahan biokimiawi multipel yang berhubungan dengan cedera kepala fase akut.
Keadaan ini dapat pula dijumpai dengan dijumpai pada keadaan luka bakar, stroke,
prosedur operasi dan infark miokard akut. Hiperglikemia yang terjadi tergantung pada

lokasi serta beratnya kerusakan jaringan otak akibat cedera kepala. Dalam keadaan
stres, ada 2 komponen utama sebagai respon adaptasi terhadap stres, yaitu:
1. Sistem saraf autonom simpatis
2. Sistem Corticotropin-releasing hormon (CRH)
Pusat sistem simpatis terletak di batang otak. Aktivasi sistem ini akan menyebabkan
terjadinya pelepasan katekolamin (epinefrin) yang mempunyai efek sangat kuat
terhadap reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam hati, sehingga akan
meningkatkan pelepasan glukosa oleh hati masuk ke dalam sirkulasi, selain itu juga
menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer. Juga akan menghambat sekresi
insulin oleh sel pankreas. Norepinefrin, mempunyai efek lemah terhadap
glikogenolisis dalam hati, tetapi dapat merangsang glikoneogenesis karena mempunyai
efek lipolisis yang kemudian memberi asupan gliserol bagi hati. Laktat juga merupakan
prekursor yang penting bagi glukosa dalam hati dan merupakan prekursor yang penting
bagi glukosa dalam hati dan merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis di jaringan
perifer dan kemungkinan down regulation dari piruvat dehidrogenase. Laktat akan
berfungsi sebagai substrat alternatif bagi proses glukoneogenesis dalam keadaan stres
katabolik. Gliserol akan masuk ke dalam hati untuk berpartisipasi dalam proses
glukoneogenesis, setelah dilepas dari jaringan adiposa, karena kecepatan lipolisis akan
meningkat sebagai akibat sekresi hormon ccounterregulatory.
Sistem CRH tersebar di seluruh bagian otak paling banyak terdapat di nukleus
paraventrikuler hipotalamus. Perangsangan sistem CRH akan mengaktivasi aksis
hipofisis-adrenal. Hipofisis akan menghasilkan adrenocorticotropin hormone (ACTH),
yang akan merangsang korteks adrenal untuk melepas kortisol. Efek kortisol terhadap
metabolisme karbohidrat adalah perangsangan proses glukonegenesis (6-10 kali lipat)
dan selanjutnya akan meningkatkan kadar glukosa dalam darah.
Selain itu, stres dan kerusakan jaringan juga akan merangsang sekresi hormon
pertumbuhan (growth hormone) yang juga mempunyai efek diabetogenik, mengurangi
pemakaian glukosa. Sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF) mengubah metabolisme
glukosa dengan mempengaruhi fungsi sel-sel pankreas sehingga mengakibatkan
terjadinya intoleransi glukosa.
Pada cedera otak metabolisme basal dapat meningkat hingga 30%. Mekanisme
mungkin bersifat neural, kimiawi atau hormonal. Katabolisme meningkat dengan
kehilangan Nitrogen mencapai 100 mg/ kgBB/ 24 jam. Pada keadaan ini protein lebih

banyak diurai. Asam amino yang terurai dari proteolisis diantaranya digunakan untuk
pembentukan glukosa. Alanin, setelah keluar dari otot di dalam hepar diubah menjadi
asam piruvat yang kemudian diubah kembali menjadi alanin dengan proses
transaminase dari valin, leusin, dan isoleusin. Siklus alanin ini berperan memberikan
glukosa. Sumber glukosa lain ialah glutamin dengan deaminasi, dalam reaksi ini
terbentuk amonia. Pembentukan glukosa yang berlebihan oleh hepar dengan
menggunakan alanin yang berasal dari penguraian protein otot akan menyebabkan
semaik tingginya kadar glukosa dalam darah.
2. LUKA
Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit (Taylor, 1997). Luka adalah
kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain (Kozier,
1995).
Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :
a.
b.
c.
d.
e.

Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ

Respon stres simpatis
Perdarahan dan pembekuan darah
Kontaminasi bakteri
Kematian sel

Jenis-Jenis Luka
Luka sering digambarkan berdasarkan bagaimana cara mendapatkan luka itu dan
menunjukkan derajat luka:
1. Berdasarkan tingkat kontaminasi
a. Clean Wounds (luka bersih), yaitu luka bedah tak terinfeksi yang mana tidak terjadi
proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan, pencernaan,
genital dan urinari tidak terjadi. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang
tertutup; jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup. Kemungkinan terjadinya
infeksi luka sekitar 1%-5%.
b. Clean-contamined Wounds

(luka

bersih

terkontaminasi),

merupakan

luka

pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam

kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya infeksi
luka adalah 3% - 11%.
c. Contamined Wounds (luka terkontaminasi), termasuk luka terbuka, fresh, luka akibat
kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau

kontaminasi dari saluran cerna; pada kategori ini juga termasuk insisi akut,
inflamasi nonpurulen. Kemungkinan infeksi luka 10% - 17%.
d. Dirty or Infected Wounds (luka kotor atau infeksi), yaitu terdapatnya
mikroorganisme pada luka.
2. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka
a. Stadium I: Luka Superfisial (Non-Blanching Erithema): yaitu luka yang terjadi
pada lapisan epidermis kulit.
b. Stadium II: Luka Partial Thickness: yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan
epidermis danbagian atas dari dermis. Merupakan luka superficial dan adanya tanda
klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal.
c. Stadium III: Luka Full Thickness: yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi
kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi
tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan
epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis
sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.
d. Stadium IV: Luka Full Thickness yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan
tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.
3. Berdasarkan waktu penyembuhan luka
a. Luka akut yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep
penyembuhan yang telah disepakati.
b. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan,
dapat karena faktor eksogen dan endogen.
4. Mekanisme terjadinya luka :
a. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam.
Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh
sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (ligasi)
b. Luka memar (Contusion wound), terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan
dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak.
c. Luka lecet (Abraded wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain
yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.
d. Luka tusuk (Punctured wound), terjadi akibat adanya benda, seperti peluru atau
pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil.
e. Luka gores (Lacerated wound), terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca
atau oleh kawat.
f. Luka tembus (Penetrating wound), yaitu luka yang menembus organ tubuh
biasanya
g. Luka bakar
5. Fase penyembuhan luka :

a. Vascular response: beberapa detik setelah terjadinya luka pada tipe apapun, respon
tubuh dengan penyempitan pembuluh darah (konstriksi) untuk menghambat
perdarahan dan mengurangi pajanan terhadap bakteri. Pada saat yang sama, protein
membentuk jaringan fibrosa untuk menutup luka. Ketika trombosit bersama protein
menutup luka, luka menjadi lengket dan lemb membentuk fibrin. Setelah 10-30
menit setelah terjadinya luka, pembuluh darah melebar karena serotonin yang
dihasilkan trombosit. Plasma darah mengaliri luka dan melawan toxin yang
dihasilkan mikroorganisme, membawa oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan untuk
penyembuhan luka dan membawa agen fagosit untuk melawan bakteri maupun
jaringan yang rusak.
b. Inflamasi: Bagian luka akan menjadi hangat dan merah karena aprose fagositosis.
Fase inflamasi terjadi 4-6 hari setelah injuri. Tujuan inflamasi untuk membatasi
efek bakteri dengan menetralkan toksin dan penyebaran bakteri.
c. Proliferasi/resolusi: penumpukan deposit kolagen pada luka, angiogenesis
(pembentukan pembuluh darah baru), proliferasi dan pengecilan lebar luka. Fase ini
berhenti 2 minggu setelah terjadinya luka, tetapi proses ini tetap berlangsung
lambat 1-2 tahun. Fibroblast mensistesis kolagen dan menumbuhkan sel baru.
Miofibroblas menyebabkan luka menyempit, bila tidak terjadi penyempitan akan
terjadi kematian sel. Contohnya jika terjadi scar atau kontraktur. Epitelisasi adalah
perpindahan sel epitel dari area sekitar folikel rambut ke area luka. Perpingahan
tersebut terbatas 3 cm. Epitelisasi akan lebih cepat jika luka dalam keadaan lembab.
d. Maturasi/rekontruksi: fase terakhir penyembuhan dengan remodelling scaryang
terjadi. Biasanya terjadi selam asetahun atau lebih seteleh luka tertutup. Selama
fase ini fibrin di bentuk ulang, pembuluh darah menghilang dan jaringan
memperkuat susunannya. Remodeling ini mencakup sintesis dan pemecahan
kolagen.

3. FRAKTUR
A. Definisi Fraktur
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang yang ditandai oleh rasa nyeri,
pembengkakan, deformitas, gangguan fungsi, pemendekan, dan krepitasi (Doenges, 2002).
Fraktur merupakan suatu keadaan dimana terjadi disintegritas tulang, penyebab terbanyak
adalah insiden kecelakaan, tetapi faktor lain seperti proses degeneratif juga dapat
berpengaruh terhadap kejadian fraktur.
Fraktur cruris merupakan suatu istilah untuk patah tulang tibia dan fibula yang
biasanya terjadi pada bagian proksimal (kondilus), diafisis, atau persendian pergelangan
kaki (Muttaqin, 2008). Berdasarkan beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa
fraktur cruris adalah terputusnya kontinuitas tulang dan di tentukan sesuai jenis dan
luasnya, yang di sebabkan karena trauma atau tenaga fisik yang terjadi pada tulang tibia
dan fibula.
B. Anatomi Tulang Ekstremitas Bawah
Tulang ekstrimitas bawah atau anggota gerak bawah dikaitkan pada batang tubuh
dengan perantara gelang panggul terdiri dari 31 pasang antara lain: tulang koksa, tulang
femur, tibia, fibula, patella, tarsalia, meta tarsalia, dan falang (Price dan Wilson, 2006).
a.

Tulang Koksa (tulang pangkal paha)

OS koksa turut membentuk gelang panggul, letaknya disetiap sisi dan di depan bersatu
dengan simfisis pubis dan membentuk sebagian besar tulang pelvis.

b.

Tulang Femur ( tulang paha)

Merupakan tulang pipa dan terbesar di dalam tulang kerangka pada bagian pangkal
yang berhubungan dengan asetabulum membentuk kepala sendi yang disebut kaput
femoris, disebelah atas dan bawah dari kolumna femoris terdapat taju yang disebut
trokanter mayor dan trokanter minor. Dibagian ujung membentuk persendian lutut,
terdapat dua buah tonjolan yang disebut kondilus lateralis dan medialis. Diantara dua
kondilus ini terdapat lakukan tempat letaknya tulang tempurung lutut (patella) yang di
sebut dengan fosa kondilus.

c.

Osteum tibialis dan fibularis (tulang kering dan tulang betis)

Merupakan tulang pipa yang terbesar sesudah tulang paha yang membentuk
persendian lutut dengan OS femur, pada bagian ujungnya terdapat tonjolan yang
disebut OS maleolus lateralis atau mata kaki luar. OS tibia bentuknya lebih kecil dari

pada bagian pangkal melekat pada OS fibula pada bagian ujung membentuk
persendian dengan tulang pangkal kaki dan terdapat taju yang disebut OS maleolus
medialis.

Gambar : Anatomi tulang tibia dan fibula

d.

Tulang tarsalia (tulang pangkal kaki)

Dihubungkan dengan tungkai bawah oleh sendi pergelangan kaki, terdiri dari tulangtulang kecil yang banyaknya 5 yaitu sendi talus, kalkaneus, navikular, osteum
kuboideum, kunaiformi.

e.

Meta tarsalia (tulang telapak kaki)

Terdiri dari tulang- tulang pendek yang banyaknya 5 buah, yang masing-masing
berhubungan dengan tarsus dan falangus dengan perantara sendi.

f.

Falangus (ruas jari kaki)

Merupakan tulang-tulang pipa yang pendek yang masing-masingterdiri dari 3 ruas
kecuali ibu jari banyaknya 2 ruas, pada metatarsalia bagian ibu jari terdapat dua buah
tulang kecil bentuknya bundar yang disebut tulang bijian (osteum sesarnoid).

C. Klasifikasi Fraktur
1. Berdasarkan hubungan tulang dengan jaringan disekitar
Fraktur dapat dibagi menjadi :
a. Fraktur tertutup (closed), bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang
dengan dunia luar, disebut dengan fraktur bersih (karena kulit masih utuh) tanpa
komplikasi. Pada fraktur tertutup ada klasifikasi tersendiri yang berdasarkan
keadaan jaringan lunak sekitar trauma, yaitu:

 Tingkat 0 : fraktur biasa dengan sedikit atau tanpa cedera jaringan lunak
sekitarnya.
Tingkat 1 : fraktur dengan abrasi dangkal atau memar kulit dan jaringan
subkutan.
Tingkat 2 : fraktur yang lebih berat dengan kontusio jaringan lunak bagian dalam
dan pembengkakan.
Tingkat 3 : Cedera berat dengan kerusakan jaringan lunak yang nyata dan
ancaman sindroma kompartement.

Fraktur Tertutup

Fraktur Terbuka

b. Fraktur terbuka (open/compound), bila terdapat hubungan antara fragmen tulang

dengan dunia luar karena adanya perlukaan di kulit. Fraktur terbuka terbagi atas
tiga derajat (menurut R. Gustillo), yaitu:

Kemudian Gustillo et al. (1984) membagi tipe III dari klasifikasi Gustillo dan
Anderson (1976) menjadi tiga subtipe, yaitu tipe IIIA, IIIB dan IIIC :

IIIA terjadi apabila fragmen fraktur masih dibungkus oleh jaringan lunak, walaupun
adanya kerusakan jaringan lunak yang luas dan berat.

IIIB fragmen fraktur tidak dibungkus oleh jaringan lunak sehingga tulang terlihat
jelas atau bone expose, terdapat pelepasan periosteum, fraktur kominutif. Biasanya
disertai kontaminasi masif dan merupakan trauma high energy tanpa memandang
luas luka.

III C terdapat trauma pada arteri yang membutuhkan repair agar kehidupan bagian
distal dapat dipertahankan tanpa memandang derajat kerusakan jaringan lunak.

Tabel Klasifikasi lanjut fraktur terbuka tipe III (Gustillo dan Anderson, 1976) oleh
Gustillo, Mendoza dan Williams (1984)

Type I

Wound Size

S.Tissue

Soft tissue damage Fracture

< 1 cm

contamination
Minimal
Minimal

Not comminuted

Moderate

Mod. No ST loss

May be

Extensive

comminuted
Skin, Sc tissue, +/- Usually
comminuted
Usually

Puncture
Type II
Type

wound
1-5 cm long
III > 5cms

A
Type

III > 5cms

Extensive

muscle
Loss of

B
Type

III >5cms

Extensive

periosteum
Neurovascular

comminuted
Usually

damage

comminuted

2.

Menurut Mansjoer (2002) derajat kerusakan tulang dibagi menjadi 2 yaitu:

a. Patah tulang lengkap (Complete fraktur)

Dikatakan lengkap bila patahan tulang terpisah satu dengan yang lainya, atau garis
fraktur melibatkan seluruh potongan menyilang dari tulang dan fragmen tulang
biasanya berubak tempat.
b. Patah tulang tidak lengkap ( Incomplete fraktur )

Bila antara oatahan tulang masih ada hubungan sebagian. Salah satu sisi patah
yang lainya biasanya hanya bengkok yang sering disebut green stick. Menurut Price
dan Wilson ( 2005) kekuatan dan sudut dari tenaga fisik,keadaan tulang, dan jaringan
lunak di sekitar tulang akan menentukan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap atau
tidak lengkap. Fraktur lengkap terjadi apabila seluruh tulang patah, sedangkan pada
fraktur tidak lengkap tidak melibatkan seluruh ketebalan tulang.
3.

Berdasarkan bentuk patahan tulang dibagi menjadi :

a. Transversal
Adalah fraktur yang garis patahnya tegak lurus terhadap sumbu panjang tulang
atau bentuknya melintang dari tulang. Fraktur semacam ini biasanya mudah dikontrol
dengan pembidaian gips.
b. Spiral
Adalah fraktur meluas yang mengelilingi tulang yang timbul akibat torsi
ekstremitas atau pada alat gerak. Fraktur jenis ini hanya menimbulkan sedikit
kerusakan jaringan lunak.
c. Oblik
Adalah fraktur yang memiliki patahan arahnya miring dimana garis patahnya
membentuk sudut terhadap tulang.
d. Segmental

Adalah dua fraktur berdekatan pada satu tulang, ada segmen tulang yang retak dan
ada yang terlepas menyebabkan terpisahnya segmen sentral dari suplai darah.
e. Kominuta
Adalah fraktur yang mencakup beberapa fragmen, atau terputusnya keutuhan
jaringan dengan lebih dari dua fragmen tulang.
f. Greenstick
Adalah fraktur tidak sempurna atau garis patahnya tidak lengkap dimana korteks
tulang sebagian masih utuh demikian juga periosterum. Fraktur jenis ini sering
terjadi pada anak anak.
g. Fraktur Impaksi
Adalah fraktur yang terjadi ketika dua tulang menumbuk tulang ketiga yang
berada diantaranya, seperti pada satu vertebra dengan dua vertebra lainnya.
h. Fraktur Fissura
Adalah fraktur yang tidak disertai perubahan letak tulang yang berarti, fragmen
biasanya tetap di tempatnya setelah tindakan reduksi.

Transversal Spiral

Oblik

Segmental Kominuta

Greenstick

Impaksi Fissura

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis fraktur adalah nyeri, hilangnya fungsi, deformitas, pemendekan
ekstrimitas, krepitus, pembengkakan lokal, dan perubahan warna :
1. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya sampai fragmen tulang di imobilisasi,

spasme otot yang menyertai fraktur merupakan bentuk bidai alamiah yang di rancang
untuk meminimalkan gerakan antar fragmen tulang.
2. Pergeseran fraktur menyebabkan deformitas, ekstrimitas yang bisa di ketahui dengan

membandingkan dengan ekstrimitas yang normal. Ekstrimitas tidak dapat berfungsi

dengan baik karena fungsi normal otot bergantung pada integritas tulang tempat
melekatnya otot.
3. Pada fraktur panjang, terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi

otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur.

4. Saat ekstrimitas di periksa dengan tangan, teraba adanya derik tulang yang dinamakan

krepitus yang teraba akibat gesekan antara fragmen satu dengan yang lainya.
5. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit terjadi sebagai akibat dari

trauma dan perdarahan yang mengikuti fraktur. Tanda ini biasanya baru terjadi setelah
beberapa jam atau hari setelah cedera (Smelzter dan Bare, 2002).

E. Stadium Penyembuhan Fraktur

Proses penyembuhan suatu fraktur dimulai sejak terjadi fraktur sebagai usaha tubuh
untuk memperbaiki kerusakan-kerusakan yang dialaminya. Penyembuhan dari fraktur
dipengaruhi oleh beberapa faktor lokal: (1) Lokasi fraktur, (2) Jenis tulang yang
mengalami fraktur, (3) Reposisi anatomis dan immobilasi yang stabil, (4) Adanya kontak
antar fragmen, (5) Ada tidaknya infeksi, (6) Tingkatan dari fraktur. Dan faktor sistemik: (1)
Keadaan umum pasien, (2) Umur, (3) Malnutrisi, (4) Penyakit sistemik.
Proses penyembuhan fraktur terdiri atas lima stadium yaitu :

1.

Fase pembentukan hematom (inflamasi)

Tahap inflamasi berlangsung beberapa hari dan hilang dengan berkurangnya

pembengkakan dan nyeri. Fraktur merobek pembuluh darah dalam medulla, korteks
dan periosteum sehingga timbul hematom. Ujung fragmen tulang mengalami
devitalisasi karena terputusnya pasokan darah terjadi hipoksia dan inflamasi yang
menginduksi ekpresi gen dan mempromosikan pembelahan sel dan migrasi menuju
tempat fraktur untuk memulai penyembuhan.
Berkumpulnya darah pada fase hematom awalnya diduga akibat robekan
pembuluh darah lokal yang terfokus pada suatu tempat tertentu. Namun pada
perkembangan selanjutnya hematom bukan hanya disebabkan oleh robekan pembuluh
darah tetapi juga berperan faktor - faktor inflamasi yang menimbulkan kondisi
pembengkakan lokal. Waktu terjadinya proses ini dimulai saat fraktur terjadi sampai
23 minggu.
2.

Fase proliferasi
Kira-kira 5 hari hematom akan mengalami organisasi, terbentuk benang-benang
fibrin dalam jendalan darah, membentuk jaringan untuk revaskularisasi, dan invasi
fibroblast dan osteoblast. Fibroblast dan osteoblast (berkembang dari osteosit, sel
endotel, dan sel periosteum) akan menghasilkan kolagen dan proteoglikan sebagai
matriks kolagen pada patahan tulang. Terbentuk jaringan ikat fibrous dan tulang rawan
(osteoid). Dari periosteum, tampak pertumbuhan melingkar. Kalus tulang rawan
tersebut dirangsang oleh gerakan mikro minimal pada tempat patah tulang. Tetapi
gerakan yang berlebihan akan merusak struktur kalus. Tulang yang sedang aktif
tumbuh menunjukkan potensial elektronegatif. Fase ini dimulai pada minggu ke 23
setelah terjadinya fraktur dan berakhir pada minggu ke 48.

3.

Fase pembentukan kalus sementara

Pada sekitar hari ke tujuh, timbul pulaupulau kartilago dan jaringan osteoid
dalam jaringan granulasi ini. Kartilago mungkin timbul dari metaplasia fibroblas dan
jaringan osteoid ditentukan oleh osteoblas yang tumbuh ke dalam dari ujung tulang.
Jaringan osteoid, dalam bentuk spikula ireguler dan trabekula, mengalami mineralisasi
membentuk kalus sementara. Tulang baru yang tidak teratur ini terbentuk dengan cepat
dan kalus sementara sebagian besar lengkap pada sekitar hari kedua puluh lima.

4.

Fase pembentukan kalus definitif

Proses cepatnya pembentukan kalus lunak yang kemudian berlanjut sampai fase
remodeling adalah masa kritis untuk keberhasilan penyembuhan fraktur. Kalus
sementara yang tak teratur secara bertahap akan diganti oleh tulang yang teratur
dengan susunan havers kalus definitif. Proses ini berjalan perlahan-lahan selama
beberapa bulan sebelum tulang cukup kuat untuk menerima beban yang normal.
5.

Stadium Remodelling
Fraktur telah dihubungkan dengan selubung tulang yang kuat dengan bentuk yang
berbeda dengan tulang normal. Dalam waktu berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun
terjadi proses pembentukan dan penyerapan tulang yang terus menerus lamella yang
tebal akan terbentuk pada sisi dengan tekanan yang tinggi. Rongga medulla akan
terbentuk kembali dan diameter tulang kembali pada ukuran semula. Akhirnya tulang
akan kembali mendekati bentuk semulanya, terutama pada anak-anak. Pada keadaan
ini tulang telah sembuh secara klinis dan radiologi.

KASUS D
Seorang pria usia 45 tahun, bekerja sebagai buruh pabrik, mengalami kecelakaan lalu
lintas. Pria tersebut mengalami CKB, luka terbuka di daerah lengan bawah kanan, dan
fraktur di tibia fibula dekstra open segmental tipe 3A distal dekstra. Direncanakan dipasang
Gips.
Pada hari ke-5 post operasi klien dirawat di ruang rawat bedah syaraf setelah
sebelumnya dirawat di ICU. Kondisi klien hari ini terpasang kateter, infuse NaCl 0,9% 20
tpm, NGT sejak 5 hari yang lalu.
Saat dilakukan pengkajian pagi ini, pasien tampak gelisah. Balutan insersi infus
tampak kotor dan lepas.
Hasil pemeriksaan fisik: - TD: 110/90 mmHg
- RR: 20x/mnt
Hasil pemeriksaan penunjang: - AL: 12,96 mg%
- HB: 12,7

- N: 80x/mnt
- S: 38o C
- SGOT: 35
- SGPT: 49

- AT: 21
Program terapi:
- Rawat luka
- Injeksi ceftriakson 2x500 mg, ranitidine 2x4 mg, ketolorac 3x4 mg, piracetam 2x1 gr

ASUHAN KEPERAWATAN
Hasil Pengkajian:
DO
1. Pasien hari ke-5 post operasi, ada luka di
lengan bawah kanan, fraktur di tibia
fibula dekstra open segmental tipe 3 A
2.
3.
4.
5.

distal dekstra
Terpasang kateter
Infus NaCl 0,9% 20 tpm
NGT terpasang sejak 5 hari yang lalu
Pasien tampak gelisah, balutan insersi
infus tampak kotor dan lepas

6. Pemeriksaan fisik:
a. TD: 110/ 90 mmHg
b. RR: 20 x/ menit
c. Nadi: 80 x/ menit
d. Suhu: 38 C
7. Pemeriksaan penunjang:
a. Al: 12,96 mm %
b. HB: 12,7
c. AT: 21
d. SGOT: 35
e. SGPT: 49
8. Program terapi:
a. Rawat luka
b. Injeksi: ceftiaxon 2 x 500 mg,
Ranitidine 2 x 4 mg, Ketorolac 3x 4
mg, Piracetam 2 x 1 gr

DS
-

Asuhan Keperawatan
Permasalahan

Data
DO:

Diagnosa

Keperawatan
Risiko infeksi

Keperawatan
Risk for infection

Kurang perawatan diri

Self-Care deficit:

1. Pasien hari ke-5 post operasi

dirawat di ruang rawat bedah
saraf (sebelumnya dirawat di
ICU)
2. Terdapat

luka

di

lengan

bawah kanan, fraktur di tibia

fibula dekstra open segmental
tipe 3A distal dekstra
3. Terpasang kateter
4. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
5. NGT terpasang sejak 5 hari
yang lalu
6. Pasien
tampak

gelisah,

balutan insersi infus tampak

kotor dan lepas
7. Pemeriksaan fisik: suhu: 38
C
8. Pemeriksaan penunjang: Al:
12,96 mm %
DO:
1. Pasien hari ke-5 post operasi

Bathing

dirawat di ruang rawat bedah

saraf (sebelumnya dirawat di
ICU).
2. Pasien terpasang kateter.
3. Pasien terpasang gips.
DO:

Keterbatasan mobilitas fisik

Impaired Physical

Permasalahan

Data

Diagnosa

Keperawatan
1. Pasien
tibia

mengalami
fibula

segmental

dekstra

tipe

Keperawatan
Mobility

fraktur
open

3A distal

dekstra
2. Riwayat CKB
1. Suhu tubuh saat pengkajian Kenaikan
terakhir 38oC

suhu

tubuh Hyperthermia

melebihi batas normal

Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa
1. Risk for infection
Domain 11:
safety/protection
class 1: infection
Definisi: Terdapat risiko
terinfeksi oleh organisme
patogenik

NOC
1. Infection severity

1. Infection Control

Definisi: keparahan infeksi

Definisi: Meminimalkan

dan gejala-gejala yang

pajanan dan transmisi agen

berhubungan

infeksi.

White blood count

elevation

2. Risk control-infectious
process
Definisi: tindakan personal

Faktor risiko:
Pertahanan primer
tidak adekuat:
broken skin

untuk mencegah,
mengeliminasi, dan
mengurangi ancaman dari
infeksi

(contoh:

Mengetahui risiko pasien

pemasangan

terhadap infeksi.
Mengetahui konsekuensi

kateter intravena,
prosedur invasif)
trauma jaringan

NIC

pasien yang
berhubungan dengan

Aktivitas :
Ganti peralatan untuk
merawat pasien sesuai
dengan prosedur SOP.
Ajarkan teknik cuci tangan
yang benar kepada petugas
kesehatan.
Cuci tangan dengan benar
sebelum dan setelah
melakukan tindakan
perawatan kepada klien.
Terapkan universal
precaution, contoh: sarung
tangan steril pada saat
melakukan prosedur invasif.
Desinfeksi area yang akan

Diagnosa
(contoh: trauma,
destruksi jaringan)
Prosedur invasif

NOC
infeksi.
Mengetahui perilaku
yang berhubungan
dengan risiko infeksi
Mengidentifikasi risiko
infeksi pada situasi
sehari-hari
Mengidentifikasi. tanda
dan gejala yang
mengindikasikan risiko
potensial infeksi pada
pasien.
Mengidentifikasi strategi
untuk melindungi diri

NIC
dilakukan prosedur invasif.
Pastikan menerapkan teknik
aseptik saat melakukan
pemasangan infus (IV line),
NGT, dan kateter.
Pastikan menerapkan teknik
perawatan luka dengan
benar.
Kelola terapi antibiotik
sesuai prosedur.
Instruksikan pasien untuk
meminum antibiotik seperti
yang diresepkan.
Ajarkan pada klien dan

dari hal-hal yang

keluarga mengenai tanda

berhubungan dengan

dan gejala infeksi dan kapan

infeksi.
Monitor perilaku pasien
yang berhubungan
dengan risiko infeksi.
Monitor lingkungan
pasien yang
berhubungan dengan

harus melaporkan pada

petugas kesehatan.
Ajarkan klien dan keluarga
bagaimana cara mencegah
infeksi.
Monitor dengan cermat
intake dan output untuk

risiko infeksi.
Mempertahankan

mengkaji dehidrasi karena

lingkungan yang bersih.

Menggunakan strategi

dapat berhubungan dengan

tanda dan gejala infeksi

dehidrasi seperti: takikardi,

untuk mempertahankan

membran mukus kering,

kebersihan peralatan

turgor kulit jelek.

pasien.
Mengembangkan strategi 2. Infection protection
kontrol infeksi yang
Definisi: pencegahan dan
efektif
deteksi dini pada infeksi
Menggunakan alat

Diagnosa

NOC

NIC

pelindung diri
Mempraktekan strategi

terhadap pasien yang beresiko.

kontrol infeksi
Mempraktekan tindakan

Aktifitas:

untuk mengistirahatkan
pasien
Monitor perubahan
status kesehatan pasien

Monitor tanda dan gejala

infeksi baik lokal dan

sistemik
Monitor kerentanan infeksi
Monitor jumlah granulosit,
sel darah putih dan hasil

yang lainnya
Batasi jumlah pengunjung

sesuai kebutuhan
Inspeksi kullit dan
membran mukus untuk
adanya kemerahan, suhu

yang hangat atau drainase

Inspeksi kondisi sayatan

atau luka karena operasi

Dorong pasien untuk

mencukupi nutrisi
Sarankan pasien untuk

istirahat
Berikan obat-obatan

imunisasi
Sarankan pasien untuk
konsumsi antibiotik

3. Perawatan luka
Definisi : Pencegahan dari
komplikasi luka dan
mempercepat penyembuhan
luka.
Aktifitas :

Lepaskan balutan dan

Diagnosa

NOC

NIC

plaster
Monitor karakteristik luka
termasuk drainase, warna,

ukuran, dan bau

Bersihkan dengan normal

saline, sesuai kebutuhan

Gunakan balutan luka

sesuai dengan tipe luka

Pertahankan teknik
balutan steril ketika

melakukan perawatan luka

Inspeksi luka setiap kali

mengganti balutan
Secara rutin bandingkan
dan catat perubahan
apapun yang terjadi pada

luka
Reposisi pasien minimal
dua jam sekali (sesuai

indikasi)
Dokumentasikan ukuran,
lokasi dan tampilan luka

2. Self-care deficit:

1. Client Satisfaction:

Bathing

Physical Care

Domain 4:

Definisi: Meningkatkan

Activity/Rest

persepsi positif dari

class 5: Self-Care

perawatan oleh perawat

untuk mempertahankan

Definisi: Terganggunya

fungsi dan kebersihan

kemampuan untuk

tubuh.

1. Self-Care Assistance
Definisi: Membantu klien
untuk melakukan aktivitas
sehari-hari.
Aktivitas:
Mempertimbangkan budaya
pasien ketika melakukan
aktivitas perawatan diri.

melakukan pemenuhan
kebutuhan mandi atau

Indikator:

aktivitas kebersihan diri.

- Membantu perawatan

Mempertimbangkan usia
pasien ketika melakukan

Diagnosa

NOC

NIC

Batasan karakteristik:

mulut (mouth care).

- tidak mampu untuk

- Membantu toileting

mengakses kamar mandi

- Membantu mandi

dalam melakukan perawatan

- tidak mampu untuk

- Mempertahankan

diri secara mandiri.

membersihkan diri

perawatan kulit teratur

sendiri.

- Membantu

dibutuhkan pasien dalam

mempertahankan

kebersihan diri, dressing,

Related factor:

kenyamanan

grooming, toileting dan

- musculoskeletal

- Memberi waktu yang

eating.

impairment -> patah

cukup untuk istirahat

tulang terpasang gips

- Membantu ambulasi

terapeutik dengan

- neuromuscular

- Membantu reposisi

mempertahankan

impairment

- Membantu berpindah

kehangatan, kenyamanan,

- kelemahan

aktivitas perawatan diri.

Monitor kemampuan pasien

Monitor alat-alat yang

Menyediakan lingkungan

privasi dan pengalaman

pribadi.
2. Self-Care: Activities of
Daily Living (ADL)
Definisi: Kemampuan untuk

Memberi informasi kepada

pasien dan keluarga bahwa
pasien perlu dibantu.
Dorong pasien untuk

melakukan aktivitas dasar

melakukan ADL normal

dan aktivitas perawatan

untuk meningkatkan

personal secara mandiri

kemampuannya.

dengan atau tanpa bantuan.

Dorong kemandirian, tetapi

intervensi atau bantu ketika

Indikator:

pasien tidak dapat

berpakaian

melakukannya.

toileting
mandi
grooming
hygiene

Ajarkan keluarga pasien

untuk mendorong
kemandirian, untuk
membantu hanya jika pasien

Diagnosa

NOC

NIC

oral hygiene
kemampuan berpindah

tidak mampu melakukan.

Tetapkan kegiatan perawatn
diri pasien secara rutin.

memposisikan diri

2. Positioning
Definisi: Dengan sengaja
memposisikan pasien atau
bagian tubuh untuk
meningkatkan kesejahteraan
fisiologis dan atau psikologis
pasien.
Aktivitas:

Jelaskan pada pasien

bahwa pasien akan diganti
posisinya dengan tepat.

Posisikan pasien pada

posisi terapeutik yang
telah ditentukan.

Imobilisasi atau support

bagian tubuh yang cedera.

Hindari memposisikan
pasien pada posisi yang
dapat meningkatkan nyeri.

3. Impaired Physical
Mobility
Domain 4:Activity/rest
class 2: Activity/exercise
Definisi: Pembatasan

1. Mobility
Definisi: kemampuan untuk

Rencanakan jadwal tertulis

untuk repositioning.
1. Traction/Immobilization
Care

berpindah secara sengaja

Definisi: Pengelolaan pasien

dan mandiri dengan atau

dengan pemasangan traksi dan

tanpa alat bantu

atau alat alat stabilisasi untuk

mengimobilisasi dan

Diagnosa

NOC

NIC

kemandirian pergerakan

Indikator:

menstabilkan bagian tubuh.

fisik sebagian atau seluruh

Keseimbangan

Aktivitas:

tubuh dengan sengaja.

Body positioning

Pertahankan posisi pasien

performance
Transfer performance
Batasan karkteristik:
-

kesulitan

berpindah

tempat
- keterbatasan ROM
Faktor yang berhubungan:
- medikasi
musculoskeletal

kerusakan

Berjalan
Bergerak dengan mudah

di tempat tidur yang tepat

untuk meningkatkan traksi.
Monitor kemampuan
perawatan diri saat
dipasang traksi
Monitor daerah insersi pin
Monitor kulit dan tonjolan
tulang untuk tanda-tanda
kerusakan kulit.
Monitor sirkulasi,
pergerakan, dan sensasi
pada ekstremitas yang
cedera
Instruksikan pentingnya
nutrisi yang adekuat untuk
penyembuhan tulang.
2. Exercise Therapy:
Ambulation
Definisi: Mengenalkan dan
membantu pasien degan
berjalan untuk
mempertahankan atau
mengembalikan fungsi
autonomi dan voluntary tubuh
selama perawatan dan
penyembuhan dari penyakit
atau injuri.

Diagnosa

NOC

NIC
Aktivitas:
Bantu pasien mengenakan
alas kaki ketika berjalan
untuk menghindari injuri
Konsultasikan dengan
fisioterapis mengenai
rencana ambulasi
Instruksikan pasien untuk
menggunakan alat bantu
Instruksikan pasien/keluarga
mengenai teknik berpindah
dan ambulasi yang aman
Monitor penggunaan kruk
atau alat bantu jalan yang
lain
Dukung ambulasi mandiri
dengan batas aman

Evaluasi
- Pasien dapat mempertahankan tingkat hygiene yang baik.
- Pasien terbebas dari infeksi dan pathogen dibuktikan dengan kondisi luka bersih dan
-

hasil laboratorium normal.

Suhu tubuh pasien berada dalam kisaran 36-37,20C.

Dosis obat yang harus diberikan:

- Sediaan obat 1 gr ceftriakson diencerkan dengan 8 cc aquabides.
- Injeksi ceftriakson 2x500 mg
- 1 gr ceftriakson = 1000 mg
Rumus dosis obat :
Dosis
Dosisyang
yangdiinginkan
diinginkanX Satuan obat (ml, tablet)
Dosis obat :

Dosis
Dosisyang
yangtersedia
tersedia

500/1000 mg x 8cc = 4 cc diberikan 2 kali (pagi dan sore).

FORMAT PENGKAJIAN
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
Identitas diri klien
Nama

: Tn. D

Pekerjaan

: Buruh pabrik

Umur

: 45 tahun

Lamanya bekerja

: 3 tahun

Jenis kelamin : Pria

Tgl. Masuk RS

: 17 April 2014

Alamat

: Jl. Asem no.17

Tgl. Pengkajian

: 22 April 2014

Agama

: Islam

Sumber Informasi

: keluarga

Suku

: Jawa

Pendidikan

: SMP

Riwayat Penyakit
Keluhan utama saat masuk RS :
(Kecelakaan lalu lintas)
1. Riwayat penyakit sekarang : (post operasi hari ke-5)
2. Riwayat penyakit dahulu : 3. Diagnosa medik pada saat MRS, pemeriksaan penunjang dan tindakan yang telah
dilakukan, mulai dari pasien MRS (UGD/Poli), sampai diambil kasus kelolaan.
Masalah atau Dx medis pada saat MRS:
CKB, luka terbuka lengan kanan bawah, fraktur tibia fibula dekstra open segmental
tipe 3A distal dekstra.
Pemasangan Gips.
Tindakan yang telah dilakukan di Poliklinik atau UGD
- Kateter
- Infus NaCl 0.9% 20 tpm
- NGT
Catatan penanganan kasus (dimulai saat pasien dirawat di ruang rawat sampai
pengambilan kasus kelolaan)
- Pada hari ke-5 post operasi klien dirawat diruang rawat bedah syaraf setelah
sebelumnya dirawat di ICU.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pengetahuan tentang penyakit/perawatan
2. Pola nutrisi/metabolik
Program diit RS
:
Intake makanan
:
Intake cairan

3. Pola Eliminasi
a. Buang air besar
b. Buang air kecil
4. Pola aktivitas dan latihan
Kemampuan perawatan diri
Makan/minum

Mandi
Toileting
Berpakaian
Mobilitas di tempat tidur
Berpindah
Ambulasi/ROM
0 : mandiri, 1 : alat bantu, 2 : dibantu orang lain, 3 : dibantu orang lain dan alat
4 : tergantung total
Oksigenasi
5. Pola tidur dan istirahat
(lama tidur, gangguan tidur, perasaan saat bangun tidur) :
6. Pola perceptual (penglihatan, pendengaran, pengecap, sensasi):
Pola persepsi diri (pandangan klien tentang sakitnya, kecemasan, konsep diri)
7. Pola seksualitas dan reproduksi (fertilitas, libido, menstruasi, kontrasepsi, dll)
8. Pola peran-hubungan (komunikasi, hubungan dengan orang lain, kemampuan
keuangan)
Pola managemen koping-stress (perubahan terbesar dalam hidup pada akhir-akhir
ini, dll)
9. Sistem nilai dan keyakinan (pandangan klien tentang agama, kegiatan keagamaan,
dll)
Pemeriksaan Fisik
(Cephalocaudal)
Keluhan yang dirasakan saat ini : gelisah
TD :110/90 mmHg
BB/TB :
Kepala :
Ada cedera
Leher :
Thorak :

P: 20x/menit

N: 80 x/menit

S: 380C

Abdomen :
Inguinal :
Ekstremitas (termasuk keadaan kulit, kekuatan) :
luka terbuka lengan kanan bawah, fraktur tibia fibula dekstra open segmental
Hasil pemeriksaan penunjang :
Al : 12,96 mg%
SGOT : 35
HB : 12,7
SGPT : 49
AT : 21
PENANGANAN KASUS
- Rawat luka
- Injeksi ceftriakson 2x500 mg, ranitidine 2x4 mg, ketolorac 3x4 mg, piracetam 2x1 gr.

Simulasi 1
Identifikasi tindakan yang akan dilakukan.
Tindakan yang akan dilakukan pada pasien adalah pemasangan IV line, penggantian
NGT, perawatan luka, dan pemberian obat pemerikasaan fisik.
Simulasi 2
Tindakan
1.

Pemasangan IV line
- Menggunakan sarung tangan steril
- Identifikasi vena yang akan diinsersi
- Periksa cairan infus seusai order
- Hubungkan cairan infus dengan infus set dan gantungan
- Alirkan cairan infus melalui selang infus sehingga tidak ada udara
didalamnya, tanpa melepas jarus atau penutup pada ujung selang infus
- Kencangkan klem sampai cairan infus tidak menetes
- Letakkan alas plastik (perlak) dibawah lengan pasien
- Kencangkan tourniquet 5-15 cm diatas tempat tusukan (belum
dikencangkan)
- Anjurkan pasien untuk mengepal dan membukanya beberapa kali, palpasi
dan pastikan tampat yang akan ditusuk
- Kencangkan tourniquet
- Bersihkan kulit dengan cermat menggunakan kapas alkohol, lalu diulangi
dengan menggunakan kapas betadin denngan arah melingkar dari dalam
keluar lokasi penusukan
- Buka IV cateter dari pangkalnya, peganga IV cateter lalu tusuk perlahan
pada posisi 15-300 dengan lubangn jarum menghadap ke atas. Perhatikan
prinsip steril.
- Bila IV cateter telah mengenai vena rendahkan posisi IV cateter sejajar
kulit dan tarik jarum sedikit lalu teruskan plastik IV cateter kedalam vena
sampai masuk semua
- Sambungkan plastik IV cateter engan ujung selang infus tanpa
mengeluarkan darah
- Buka tourniquet dan buka klem infus untuk mengecek tetesan
- Tutup dengan kasa steril yang diberi antiseptik (betadin/klorheksidin,
jangan basah) pada tempat insersi
- Fiksasi

2.

3.

Atur tetesan infus sesuai ketentuan, berikan label (tanggal pemasangan

dan jamnya)

Penggantian selang NGT

- Jelaskan kepada pasien dan kelurga tentang pergantian NGT
- Persiapkan alat di dekat pasien
-

Cuci tangan

Atur posisi pasien, tidur terlentang kepala ditinggikan

Ukur NGT dengan meletakkan ujung NGT pada telinga sampai ke

lambung, tandai panjang NGT

Pasang alas dada

Olesi ujung NGT dengn jelly

Jelaskan kepada pasien untuk menelan bersama dengan NGT dimasukkan

Secara perlahan NGT dimasukkan kedalam lambung melalui lubang

hidung

Masukkan udara sebanyak 30 cc, lalu dengarkan dengan stetoskop

didaerah lambung, bila kreseg berarti NGT sudah bener masuk
lambung

Tutup NGT lalu difiksasi

Bereskan alat-alat dan cuci tangan

Perawatan Luka
Pasien mengalami luka terbuka di lengan bawah kanan. Hari ke-5 pasien post
operasi dirawat di ruang rawat bangsal bedah syaraf, kemungkinan luka sudah
masuk pada tahap granulasi (penyembuhan). Prinsip perawatan luka yang
akan dilakukan adalah prinsip lembab.
-

Bantu klien pada posisi nyaman. Buka pakaian hanya pada bagian luka
dan instruksikan pada klien supaya tidak menyentuh daerah luka atau

peralatan.
Cuci tangan
Pasang perlak pengalas di bawah area luka

Pakai sarung tangan bersih, buka balutan luka dengan membasahi plester
pembalut luka. Lepaskan plester menggunakan pinset dengan melepaskan
ujung dan menariknya dengan perlahan sejajar kulit dan mengarah pada

balutan.
Angkat balutan kotor perlahan-lahan dengan menggunakan pinset atau

sarung tangan.
Bila balutan lengket pada luka lepaskan dengan menggunakan normal

salin (NaCl 0,9 %).

Observasi karakter dari jumlah drainase pada balutan (jika ada), Inspeksi
keadaan luka, perhatikan kondisinya, letak drain, integritas jahitan atau
penutup kulit dan karakter drainase (warna, bau, kedalaman dan luas

luka, dan lain-lain apakah ada tanda-tanda infeksi).

Buang balutan kotor pada bengkok beserta pinset yang digunakan, lalu

lepaskan sarung tangan.

Buka bak steril, tuangkan larutan normal salin steril ke dalam mangkok

kecil. Tambahkan kassa ke dalam normal salin.

Kenakan sarung tangan steril
Bersihkan luka dengan atau kassa lembab NaCl dengan prinsip memutar
dari dalam ke luar. Pegang kassa dengan pinset. Gunakan kassa atau

kapas terpisah untuk setiap usapan pembersihan.

Pasang kassa yang lembab (NaCl) tepat pada permukaan kulit yang luka.
Bila luka dalam maka dengan perlahan buat kemasan dengan menekuk
tepi kasa dengan pinset. Secara perlahan masukan kassa ke dalam luka

sehingga semua permukaan luka kontak dengan kassa lembab.

Luka ditutup dengan kassa kering. Usahakan serat kassa jangan melekat

pada luka.
Luka difiksasi dengan plester atau dibalut dengan rapi.
Lepaskan sarung tangan dan buang ke tempat yang telah disediakan, dan

simpan pisnet yang telah digunakan pada bengkok.

Bereskan semua peralatan dan bantu pasien merapikan pakaian, dan atur

kembali posisi yang nyaman.

Cuci tangan setelah prosedur dilakukan.
Dokumentasikan hasil, observasi luka, balutan dan drainase, termasuk
respon klien.

4.

Pemberian obat

a. Prosedur pemberian obat

- cuci tangan sebelum memberikan obat kepada pasien
- persiapkan alat
- lakukan prinsip 5 benar( benar klien, obat, dosis, waktu, cara)
- fokuskan persiapan pada satu obat pada satu waktu
- hitung dosis obat jika diperlukan
- periksa label setiap obat
- periksa kembali catatan pemberian obat
- gunakan teknik aseptik saat menuang atau mengambil setiap obat
- siapkan obat pada baki obat
- periksa kembali catatan pemberian obat atau kartu obat pada baki
- tempatkan semua peralatan pada baki.
b. Prosedur pemberian obat melalui intravena
- Gunakan sarung tangan
- Letakkan pasien pada posisi semifowler atau supine jika tidak
memungkinkan
- Letakkan alas dibawah bagian tubuh yang akan diterapi intravena
- Bersihkan daerah insersi (port pada IV cateter)
- Pastikan tidak ada udara pada spuit
- Tutup klem infus
- Masukkan obat
- Tutup port IV cateter, bersihkan
- Buka kembali klem IV cateter