LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI

ULKUS PEPTIK

Dosen:
Ridha Elvina, M. Farm., Apt.
Disusun oleh :
Dwi hartati

(130401)

Dwita Ratnasari Dachi

(1304015150)

Sugiarto

(130401)

Nuri

(130401)

Kelas: N2

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF.DR.HAMKA
JAKARTA
2016

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ulkus peptik merupakan masalah kesehatan yang penting. Data WHO menyebutkan
kematian akibat tukak lambung di Indonesia mencapai 0,99 persen yang didapatkan dari angka
kematian 8,41 per 100,000 penduduk. Pada tahun 2005-2008, tukak lambung menempati urutan
ke-10 dalam kategori penyebab kematian pada kelompok umur 45-54 tahun pada laki-laki
menurut BPPK Depkes pada tahun 2008 (Aditya Kafi, 2014). Tingginya angka kematian tersebut
disebabkan oleh komplikasi tukak lambung, yaitu perforasi dan perdarahan. Perforasi sering
diakibatkan oleh konsumsi obat anti inflamasi non steroid (OAINS) yang berlebihan (Hill, 2001).
Orang tua juga lebih rentan terhadap perdarahan hebat akibat konsumsi OAINS (Kenny, 2014).
Tukak lambung sering diakibatkan gaya hidup yang tidak baik, seperti pola makan yang
buruk, konsumsi OAINS, dan stress (Sofidiya et al., 2012). Risiko tukak lambung dan tukak
duodenum berkisar antara 11%-30% pada pasien dengan asupan OAINS harian (Brashers, 2003).
Penelitian pada tahun 1975 menunjukkan bahwa 52% (32 orang) dari 61 orang dengan tukak
lambung mengonsumsi aspirin sebanyak 15 tablet atau lebih dalam satu minggu (Cameron,
1975). Aspirin bekerja menghambat sintesis prostaglandin yang bersifat sitoprotektif terhadap
mukosa lambung (Sofidiya et al., 2012).
Gejala klinik tukak lambung cenderung tidak spesifik pada kasus-kasus sederhana
(Anand, 2012). Pemeriksaan laboratorium rutin pun tidak dapat membantu diagnosis tukak
lambung yang tidak memiliki komplikasi, sehingga diagnosisnya bergantung pada pemeriksaan
radiologi dan endoskopi (Anand, 2012). Dengan demikian, tukak lambung yang belum memiliki
komplikasi sukar didiagnosis. Orang seringkali tidak menyadari ia memiliki tukak di
lambungnya oleh karena gejala yang tidak spesifik, sehingga penyakit ini sering diabaikan.
Keadaan ini menyebabkan tukak lambung sering terlambat diobati dan mengakibatkan timbulnya

komplikasi. Bahkan, setelah sembuh kecenderungan untuk mengalami tukak peptik tetap ada,
sebagian karena infeksi rekuren oleh H. pylori (Kumar et al., 2009).
Penatalaksanaan medikamentosa yang dapat diberikan untuk pasien dengan tukak peptik
antara lain antasida, koloid bismuth, sukralfat, prostaglandin, antagonis reseptor H2, dan proton
pump inhibitor/ PPI. Efek samping yang ditimbulkan obat tersebut antara lain gangguan fungsi
ginjal (simetidin), diare, mual, muntah (prostaglandin), dan lain-lain (Pengarapen Tarigan, 2009).
A. Tujuan Praktikum

Menjelaskan tentang penyakit

Menjelaskan farmakologi obat-obatan yang digunakan
Menjelaskan tujuan terapi
Mengetahui formulasi obat yan digunakan
Memilih pengobatan yang sesuai
Menjelaskan Drug Related Problems (DRP)
Menginterprestasikan gejala klinik
Merumuskan poin-poin yang perlu dikonselingkan kepada pasien

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi Penyakit
Ulkus peptik (UP) adalah putusnya kontinuitas mukosa grastrointestinal (GI) atau lesi
pada lambung dan duodenum yang meluas sampai ke epitel. Kerusakan yang tidak meluas
kebawah epitel disebut eros..
Kerusakan yang tidak meluas kebawah epitel disebut erosi. Menurut definisi tersebut UP
dapat terjadi pada setiap bagian saluran pencernaan yang terpapar asam lambung atau gastrin
yaitu esophagus, lambung, duodenum dan jejunum. Ada beberapa yang dianggap sebagai
penyebab ulcer yaitu karena infeksi Helicobater pylori, efek samping obat-obatan antiinflamasi
non steroid (AINS), stress, kepekaan/rentannya mukosa GI terhadap asam lambung dan gastrin,
dan merokok.
B. Epidemologi Dan Etiologi
Sekitar 25 juta orang Amerika dipengaruhi oleh ulkus peptik, denganprevalensi seumur
hidup diperkirakan 12% pada pria dan 10% perempuan. Biaya langsung dan tidak langsung Tiap
Tahun terkait dengan ulkus peptik di Amerika Serikat diperkirakan lebih dari $ 9
miliar.Meskipun meluasnya penggunaan terapi anti-ulkus konvensionalyang secara efektif
mengurangi sekresi asam lambung, maag sering kambuh, dengan tingkat kekambuhan 1 tahun
(setelah ulkus penyembuhan awal)diperkirakan berkisar 60% sampai 100% 0,1.
Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan NSAID terjadi pada sebagian besar kasus
ulkus peptik, Dengan relatif yang tinggi, dapat terjadi ulkus peptik kepada orang tua kemungkin
karena penggunaan NSAID yang lebih tinggi. Meskipun rumah sakit terkait dengan ulkus peptik
telah menurun selama beberapa tahun, kejadian komplikasi ulkus peptik sepertiperdarahan dan
perforasi tetap tidak berubah.
Secara umum, ulkus yang berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori lebih
umummempengaruhi duodenum sedangkan ulkus berhubungan dengan NSAID lainnya yang
mempengaruhi lambung.
C. PATOFISILOGI

1. Pathogenesis ulcer sangat bervariasi dan yang paling banyak terjadi desebabkan oleh
gangguan fisiologis, lingkungan, faktor genetic atau kombinasinya.
2. Ulcer dapat terjadi karena peningkatan asam lambung, pepsin dan gastrin atau sekresi zat
ini normal tetapi mukosa GI rentan terhadap zati ini. Pada penderita ulcer sekresi zat ini
umumnya meningkat pada malam hari. Peningkatan sekresi dipengaruhi karena
peningkatan jumlah sel parietal atau karena adanya stimulasi makanan.
3. Ulcer karena Helicobacter pylori terjadi karena mikroba ini mengekuarkan toksin dan
enzim yang dapat mengganggu keutuhan mukosa melalui perubahan respon imun,
inflamasi, dan peningkatan sekresi gastrin yang menstimulasi sekresi asam lambung.
4. Penggunaan NSAID kronik dikaitkan dengan erosi mukosa dapat menimbulkan
pendarahan. NSAID dapat menimbulkan erosi melalui 2 mekanisme yaitu secara
langsung/toikal menyebabkan kerusakan pada sel epitel dan menghambat sintesis
prostaglandin.
5. Ulcer karena penggunaan kortikosteroid oral masih kontrovesional namun
penggunaannya bersama dengan NSAID terbukti meningkatan resiko terjadi ulcer.
6. Merokok meningkatkan resko terjadinya ulcer, resikonya proporsional dengan jumlah
konsumsi. Merokok juga mengganggu proses penyembuhan dan memacu serangan ulcer
berulang (kambuh)
7. Walaupun observasi klinik menunjukkan ada hubungan antara stress dengan ulcer, tetapi
studi terkontrol terbukti gagal menentukan hubungan antara stress dengan timbulnya
ulcer.
8. Hubungan antara diet khusus dengan ulcer belum jelas, tetapi banyak kejadian ulcer akut
dapat terjadi karena mengkonsumsi alcohol.

D. GEJALA KLINIK
1. Nyeri lambung sering terjadi 1-3 jam (lambung kosong) setelah makan dan kadangkadang dapat diredakan dengan makanan atau pemberian antacid.
2. Nyeri sering terjadi pada daerah epigastrik yang terasa seperti terbakar, tidak nyaman.
3. Pasien dengan UK sering menunjukkan gejala dispepsia seperti rasa terbakar pada
epigastrum atau dada bagian bawah, sendawa dan kembung. Mual, muntah, dan
berkurangnya berat badan.

4. Ulcer karena kombinasi H. Pylory dan NSAID dapat menimbulkan pendarahan dan
menetrasi organ sekitar seperti pancreas, empedu, dan hati.
E. DIAGNOSIS
1. Berdasarkan pemeriksaan radiologi dapat dideteksi adanya tukak atau terjadi iritasi,
namun sering sukar menentukan lokasinya apakah terdapat di prepilorus, pylorus atau
duodenum.
2. Endoskopi merupakan cara terbaik untuk menegakkan diagnosis banding dan lokasi
tukak.
3. Adanya H. Pylori dapat ditentukan dengan cara invasive atau non invasive. Endoskopi
invasive disertai dengan biopsy mukosa dapat digunakan untuk keperluan pemeriksaan
histologis, kultur, dan deteksi adanya aktivitas urease.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik dapat menunjukkan
adanya nyeri, nyeri epigastrik atau distensi abdominal. Pemeriksaan dengan menggunakan
barium terhadap saluran GI dapat menunjukkan adanya ulkus. Namun endoskopi adalah
diagnostic pilihan. Endoskopi GI diguanakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus
dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.

G. PENATALAKSANAAN PENYAKIT
Tujuan penatalaksanaan penyakit ulkus peptic adalah untuk mengatasi keasaman
lambung.
1. Penurunan stress dan istrahat

BAB III
METODOLOGI
A. TANGGAL DAN WAKTU PRAKTIKUM

Praktikum farmakoterapi dilaksanakan di Laboratorium FAKULTAS FARMASI DAN

SAINS UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA lt.1, Tanggal 26 september
2016 pada hari senin pukul 08.00-10.30.
B. JUDUL PRAKTIKUM
Dalam praktikum farmakoterapi ini kami melakukan praktikum dengan judul ULKUS
PEPTIK.
C. RESEP DAN PERTANYAAN
RESEP
R/ Klaritromisin 500mg
S3dd1
R/ Metronidazole 500mg
S4dd1
R/ Lansoprazole 15mg
S3dd1
R/ Neciblok syr
S3dd10ml
R/ Antasida tab
S.prn

No XXX
No XL
No XX
Fl. I
No XX

PERTANYAAN
1) Apakah yang anda pahami mengenai peptic ulkus atau ulkus peptik.
2) Jelaskan perbedaan antara dan gastritis akut, gastritis kronis, ulkus lambung dan
ulkus duodenum.
3) Data apa saja dari pasien (tanda, gejala, tes lab, yang mendukung diagnosa ulkus
peptik).
4) Faktor resiko apa yang menyebabkan pasien ini mengalami prileps ulkus peptic.
5) Apa tujuan terapi pada pasien.
6) Apa DRP yang dialami pasien (ketetapan obat, dosis, durasi terapi dan interaksi
obat).
7) Edukasi apa yang dapat diberikan kepada pasien terkait terapi
8) Bagaimana cara monitoring efikasi terapi pada pasien.
9) Apa perbedaan terpai pada 4 macam regement eradikasi H. Pylori

BAB IV
PEMBAHASAN
A. JAWABAN TERKAIT KASUS
Dalam pembahasan ini kami akan membahas dan menjawab kasus dan pertanyaan yang
ada diresep tentang ulkus peptic.
1. Peptic ulkus adalah merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi
dengan dasar tukak tertutup debris (tarignan, 2006). Ulkus peptikum merupakan erosi
lapisan mukosa biasanya dilambung atau diduodenum (corwin, 2009). Ulkus peptikum
adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas dibawah epitel atau
kerusakan pada jaringan mukosa (sanusi, 2011
2. Perbedaan antara gastritis akut, gastritis kronis, ulkus lambung dan ulkus duodenum.
Gasstritis akut adalah merupakan peradangan pada lambung atau kondisi ketika
lapisan lambung mengalami iritasi, peradangan atau pengikisan yang terjadi
secara cepat dan tiba-tiba.
Gastritis kronis adalah kondisi ketika lapisan lambung mengalami iritasi,
peradangan ataupun pengkisan yang terjadi secara perlahan-lahan.

 Ulkus lambung dalah kerusakan pada lapisan mukosa, submukosa lambung yang
disebabkan oleh aktivitas pepsin atau asam lambung yang berlebih.
Ulkus duodenum adalah kerusakan pada lapisan mukosa, submukosa sampai
saluran cerna yang disebabkan oleh aktivitas pepsin atau asam lambung yang
berlebih.
3. Data dari pasien terdiri dari tanda, gejala, tes lab yang mendukung diagnosa ulkus peptic
Keluhan utama dari pasien nyeri abdomen yang disertai dispepsia
Pasien mengaku sering merasakan nyeri diantara waktu makan dan malam hari
saat jam tidur.
Nyeri tersebut dirasakan sejak 1 bulan yang lalu dan semakin memburuk seak 3
hari terakhir, terutama pada malam hari.
Nyeri sedikit berkurang setelah mengkonsumsi makanan atau antasida.
4. Faktor resiko yang menyebabkan pasien ini mengalami prileps ulkus peptk
Pasien merupakan perokok aktif (8 batang/hari) sejak 7 tahun terakhir
Selalu minum the 4 cangkir/hari. Karena teh sendiri mengandung kafein yang
meningkatkan produksi asam lambung
Pekerjaan pasien Sales representative kemungkinan bisa stress
Faktor resiko 4 tahun yang lalu pernah menderita ulkus peptic sehingga
memungkinkan kambuh kembali.
5. Adapun Tujuan terapi pada pasien
Mengurangi sekresi asam lambung
Mencegah kekambuhan serta menurunkan terjadinya komplikasi
Menyembuhkan serta mengurangi nyeri tukak
Mengeradikasi H. Pylori, menggunakan regimen yang paling efektif dan aman
seta harga termurah.
6. DRP yang dialami pasien (ketetapan obat, dosis, durasi terapi dan interaksi obat)
Ketetapan penggunaancobat, ketetapan dossi dan durasi
no
1

Nama obat

DIH

Klaritromisin 500mg

Dosis klaritromisin

No XXX

500mg digunakan

3 kali sehari,

setiap 8-12 jam

digunakan selama 10

selama 10 hari. Jadi

hari

pada resep diatas

sudah tepat dan onset
pemberian obat pun

AHFS

ISO

Kesimpulan

sudah tepat

Metronidazole

Dosis oral 250-

500mg No XL

500mg, 3-4 kali sehari

4 kali sehari,

selama 10-14 hari.

digunakan selama 10
3

hari
Lansopraole 15mg

30mg 1X sehari atau

Durasi

No XX

60mg/hari dibagi

terapi

2 kali sehari,

dalam 2 waktu

menurut

digunakan selama 10
4

AHFS

hari
Neciblok syr Fl I

1 gram 4X sehari

10-4 hari

3 kali sehari 10ml,

diminum 1 jam ac

lama penggunaan

atau 2 jam pc, selama

kurang dari 1

4-8 minggu. 1 gram

minggu bila

sucralfate = 10ml,

diberikan sediaan

terapi pemberian

200ml.

diresep sudah tepat

namu lama
pemberiannya kurang
tepat karena
penggunaanya kurang
dari 1 minggu bila
diberikan sediaan

Antasida tab No XX

2ooml.
Dosis 5-10ml,

Bila perlu

Durasi 4-6 kali sehari.

Jadi pasien
menggunakan obat ini
pada saat pasien
membutuhkan saja.

Interaksi obat

N
O
1

INTERAKSI OBAT

KETERANGAN

Sucralfate dan Antasida

Level signifikan moderate

Mekanisme kerja antasida Antasida

mengurangi pengikatan sukralfate terhadap
mukasa di GI dan dapat terakumulsi pada
pasien gagal ginjal.
Penanganan: pemberian sucralfate dan
antasida tidak boleh diberikan secara
bersamaan maka dari itu untuk mencegah
terjadinya interaksi pemberian sucralfate dan

Klaritromisin dan antasida

Level signifikan moderate

Lansoprazole dan klaritromisin

Level signifikan moderate

antasida diberi jeda lebih kurang 1 jam.

Mekanisme kerja meningkatkan resiko
aritmia dan dapat menyebebkan hypokalemis.
Penanganan: perpanjangan interval QT,
durasi tidak boleh terlalu lama.
Mekanisme kerja penghambatan
klaritromisin dari usus dan metabolism
hepatic lansoprazole melalui CPY4503A4
sehingga meninggkatkan konsentrasi plasma

Sucralfate dan lansoprazole

Level signifikan moderate

lansoprazole.
Penanganan: penyesuaian dosis
Mekanisme sucralfate dapat menunda
absorbs dan mengurangi bioavaibilitas
lansoprazole.
Penanganan: disanran penggunaa

lansoprazole 1 ac sebelum pemberian

5

Klaritromisin dan metronidazole

Level signifikan minor

sucralfate.
Mekanisme kerja metronidazole dapat
memperpanjanginterval QT bila diberikan
bersamaan.

7. Edukasi apa yang diberikan kepada pasien

Instruksi minum obat harus jelas
Pasien harus menghilagkan atau mengurangi stress dan merokok
Pasien menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau
memperburuk gejala ulkus
Mencegah terjadinya interaksi obat untuk mendapatkan terapi yang maksimal
Jadwal minum obat harus jelas
8. Bagaimana cara monitoring efikasi kepada pasien
Melakukan test serologi kembali untuk mengetahui apakah bakteri H. Pylori masih ada
atau tidak
9. Apa perbedaan terapi pada 2 macam regimen eradikasi H. Pylori

BAB V
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Dari praktikum yang telah dilakukan dapat diambil kesimpulan bahwa ulkus peptic
disebabkan oleh infeksi bakteri Helicobacter pylori

B. SARAN

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonym. The 6th Annual scientific meetingon pharmacology and therapy. Dept of
pharmacology and therapy medical facultaty, university of Indonesia. Jakarta 2006.
2. Hitner and nagle . Basic pharmacology, fourth edition. New York: Mc Graw HillGleoncoe, 1999.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis, Edisi 6 volume dan 2. Penerbit buku
kedokteran, EGC, 2002
4. Lacy, C. F., Armsyong, L, L., Golman, M. P. and lance, L. L., 2009, Drug information
handbook, 17th ed., New York: American pharmacists Association.
5. Hopkins, B. T., 2005, Lab Notes: Guide to lab and diagnostic test, Philadelphia:
Davis Company.