PORTOFOLIO

DIARE

oleh :
dr. Hari Subagiyo
Pembimbing:
dr. Indra Himawan Sp.A (K)

RSUD BANJARBARU
KALIMANTAN SELATAN

Daftar isi
BAB I...........................................................................................................

BAB II..........................................................................................................

BAB III........................................................................................................

26

BAB IV........................................................................................................

41

BAB V..........................................................................................................

47

BAB I
PENDAHULUAN
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang
termasuk di Indonesia, dan merupakan salah satu penyebab kematian dan
kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia dibawah 5 tahun.1,2 Selain itu diare
juga menjadi masalah kesehatan yang paling umum bagi negara-negara
berkembang, terutama yang berada di daerah tropis. Perkiraan konservatif
menempatkan angka kematian global dari penyakit diare sekitar dua juta kematian
pertahun (1,7 juta-2,5 juta kematian), merupakan peringkat ketiga diantara semua
penyebab kematian penyakit menular di seluruh dunia.2
Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare
sedangkan di Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih
merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42% dibanding
pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian karena diare
25,2% dibanding pneumonia 15,5%.1 Dari daftar urutan penyebab kunjungan
Puskesmas/ Balai pengobatan, hamper selalu termasuk dalam kelompok 3
penyebab utama ke puskesmas. Angka kesakitannya adalah sekitar 200-400
kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di
Indonesia diperkirakan ditemukan penderita diare sekitar 60 juta kejadian setiap
tahunya, sebagian besar (70-80%) dari penderita ini adalah anak dibawah umur 5
tahun (+ 40 juta kematian). Kelompok ini setiap tahunnya mengalami lebih dari
satu kalo kejadian diare. Sebagian dari penderita (1-2%) akan jatuh dalam
dehidrasi dan kalau tidak segera ditolong 50-60% diantaranya dapat meninggal.3
3

Dari pencatatan dan pelaporan yang ada, baru sekitar 1,5-2 juta penderita
penyakit diare yang berobat rawat jalan ke sarana kesehatan pemerintah. Jumlah
ini adalah sekitar 10 % dari jumlah penderita yang datang berobat untuk seluruh
penyakit, sedangkan jika ditinjau dari hasil survey rumah tangga diantara 8
penyakit utama, ternyata persentase penyakit diare yang berobat sangat tinggi,
yaitu 72% dibandingkan 56% untuk rata-rata penderita seluruh penyakit yang
memperoleh pengobatan.3
Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada
sebagian besar kasus penyebanya adalah infeksi akut intestinum
yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi
berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut. 1
Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus dari ruang rawat inap anak RSUD
Banjarbaru, atas nama An. N usia 5 bulan dengan permasalahan yaitu diare.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi
defekasi lebih dari biasanya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi
tinja(menjadi cair), dengan atau tanpa darah dan atau lendir.3
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali
perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir
dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI
sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat
disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi
meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi
laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk
bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah
meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang
menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada
seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair,
keadaaan ini sudah dapat disebut diare.1

B. Cara penularan dan faktor resiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui
makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung
tangan dengan penderita atau barang barang yang telah tercemar tinja penderita
atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid).1
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak
memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak
memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana
kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan
dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak
baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan
kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi,
berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita campak
dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 1
1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.
Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan
makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan
kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang
mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia
atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen
merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang

berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak

yang lebih besar dan pada orang dewasa.1
2. Infeksi asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan

proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun
dikarenakan

pembentukan

imunitas

aktif.

pada

infeksi

asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau

minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista
protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik
berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen
terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak
menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke
tempat yang lain.1
3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di
daerah tropis, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas,
sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim
dingin. didaerah tropic (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus
dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau,
sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan.1
4. Epidemi dan pendemi
Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic
dan pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada

semua golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera
0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia,
timur tengah, dan beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu
yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika
tengah dan terakhir di afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal
strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih
dari 11 negara mengalami wabah.1

C. Mekanisme daya tahan tubuh

Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya
diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ
utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan
yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain
mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat menembus barieir
mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah
bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.3
1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi 3
a. Flora usus
Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat
mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara
potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh
bermacam-macam mikroorganisme

yang

merupakan flora

usus

normal.

Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan

flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non

pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap antibiotika.
Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya
persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi
terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH
menurun, daya oksidasi reduksi menurun, dsb) atau karena terbentuknya zat anti
bakteri terhadap kuman pathogen yang disebut colicines.
b. Sekresi usus
Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk
mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus
pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan
dengan sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam
lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel
epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan
berkembangbiaknya mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat
mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin, dll.
c. pertahanan lambung
Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan
masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.
d. gerak peristaltik
Gerak peristaltik merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha
mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat
pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak

peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga

menimbulkan stagnasi isi usus.
e. filtrasi hepar
Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan
yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang
berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.
f. Lain-lain
- lisosim (mempunyai daya bakteriostatik)
- garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman
- Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen,
tetapi tidak

mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini

mungkin merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama
yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme.
2. Pertahanan imunologik lokal 3
Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi
antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah
yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan
apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan
usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak tergantung dari system imunologik
sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus.
Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah:
a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA)

10

IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam
cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat
dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer
IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus
yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori
komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap
pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam
usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas,
walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa
usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel
usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula
pad kolostrum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang
baru lahir.
b. Cell Mediated Immunity (CMI)
Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque
peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih
dalam taraf penelitian.
c. Imunoglobulin lain
IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam
lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama
dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan
proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan

11

fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas
peranannya dalam protersi usus.

D. Anatomi dan fisiologi

1) Usus halus
Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang
275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus
tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan
epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan kripta. Villus
berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus halus. Di
duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih sedikit, meyerupai
bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih
meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus
tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit
dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan
ileum, tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel
dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler. Terdapat
berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu: 1

Sel Goblet
Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi

sel goblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu,

12

membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan.

mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum.

Sel Kripta
Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling

banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap

villus, sel paneth, sel enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel
kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen
sekretori pada membrane basolateral, dimana molekul ini bertindak sebagai
reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma.

Sel Paneth
Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan

basofil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma,

meskipun fungsi sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri
dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora
normal usus.

Sel Enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin

terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus.
Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin,
neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan
somatostatin.

Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara: 5
13

a) Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan

oleh enterosit yang terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1
molekul glukosa dan Na+, dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan
Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air. Glukosa masuk ke dalam ruang
interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+ masuk
ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang
terdapat pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah
pompa Na ( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam
peredaran darah, tekanan osmotic meningkat dan memperbanyak
terjadinya penyerapan air.
b) Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah
Na+ masuk ke dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan
osmotic plasma meningkat dan akan menarik air, glukosa dan elektrolit
secara pasif.

E. Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat
diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan
diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya
adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh
karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.1

14

Frekuensi enteropatogen penyebab diare pada anak <5 tahun

Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi

enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh
parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi
diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung
atau memproduksi sitotoksin.1,6

F. Patofisiologi
Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan
osmotik. Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik
lebih sering ditemukan pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme
tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak.1,8
1. Diare osmotik

15

Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan
elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus
dengan cairan ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan
intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan
menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen
usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan
mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus.
Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul
cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini
akan dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena
ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose
di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare.
Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung
sorbitol dalam jumlah berlabihan akan memberikan dampak yang sama.1
2. Diare Sekretorik
Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus
halus yang terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna,
sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini
menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair. Diare
sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan
pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera. 7
Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda
osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium

16

( Na+) dan kalium (K+) merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas
diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan
angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare,
maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai
kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160
mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90
mEq/L), dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6
Beberapa

bahan-bahan

yang

menstimulasi

sekresi

lumen

yaitu

enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia,
garam empedu bentuk dihidroxy, serta asam lemak rantai panjang. Toksin
penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi
intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein
kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane
protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di
kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk
ke dalam lumen usus bersama Cl-.1
Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas
jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas
mempunyai pengaruh terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan
motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat
mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan
transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas
usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi

17

garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang
terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon
irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada
Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa
keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan
hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit,
mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk
dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare
laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1
Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight
junction, menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade
inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan
anatomis dan funsi absorbs yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein.
penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral
pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin atau
produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight
junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu
komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti
natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan
cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi
proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight
junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.1,9

18

G. Manifestasi klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala
lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic.
Gejala gastrointestinal bias berupa diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan
manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.1
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung
sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini
bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada
panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia.
Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan
hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.
Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,
dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat
dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi
berat.1
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen
antara lain : vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis,
meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala
neurolgik dari infeksi usus bias berupa parestesia ( akibat makan ikan, kerang,

19

monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan otot.

Bila terdapat panas

dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan

umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih
hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan
terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan
tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena mikroorganisme yang
menginfeksi saluran cerna bagian atas seprti:enteric virus, bakteri yang
memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.
Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya
penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat,
watery diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh
karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi
tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.
H. Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare,
frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila
disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau
tidak kencing dalam 6-8jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan
selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk,
pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare:
member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obatobatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1

20

2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi
denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari
tanda-tanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cekung
atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering
atau basah.1
Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic.
Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan
ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat
dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan
dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan
sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR.1

21

Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO

Penentuan serajat dehidrasi menurut MMWR

3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak
diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab
dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada
penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur
urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium
yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1
darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah,
kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

22

 urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

tinja:

a. Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan
tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa,
atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga
mengandung darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan
sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau
parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah
biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah
sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella,
Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.
Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau
tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak
berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya
warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada
keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau
obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin.
Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya
gas dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan

23

berkilat

menunjukan

adanya

lemak

dalam

tinja.

Lendir

dalam

tinja

menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang

sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon.
Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk
menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam
lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap
di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri
komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi laktosa.8
Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat
rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase.
Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi
glukosa dan galaktosa, yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu
cara menentukan malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi
dengan pemeriksaan pH tinja. Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip
melihat perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan
tablet clinitest. Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang
mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara
mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh
tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung,
kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna
yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru berarti negative, kuning tua
berarti positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru terdapat variasi warna

24

hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%). Sedangkan terdapatnya

lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut sebagai steatore.8
b. Pemeriksaan mikroskopik
Infeksi bakteri infasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar
leukosit dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan
leukosit tinja dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan
diberi tetes eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5
bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative
bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)
bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)
bila terdapat leukosit lebih dari lapang pandang besar disebut (+++)
bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)
I. Penatalaksanaan
Terdapat lima lintas penanganan untuk diare pada anak:
1.
2.
3.
4.
5.

Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

Pemberian zinc selama 10 hari berturut-turut
ASI dan makanan tetap diteruskan
Pemberian Antibiotik spesifik
Nasihat kepada orang tua

25

BAB III
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS
1. Identitas penderita :
Nama penderita

: An. N

Jenis Kelamin

: Perempuan

Tempat dan tanggal lahir

: Banjarbaru, 5 November 2015

Umur

: 5 bulan

2. Identitas orang tua/wali :

Ayah

Ibu

Nama

: Tn. M

Pendidikan

: Tamat SMA

Pekerjaan

: Pegawai Swasta

Alamat

: Banjarbaru

Nama

: Ny. S

Pendidikan

: Tamat SMA

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Banjarbaru

26

II.

ANAMNESIS
Kiriman dari

: Datang sendiri

Dengan diagnosis

: -

Aloanamnesis dengan

: Orangtua pasien (ibu pasien)

Tanggal/jam

: 5 April 2015/13.00 WITA

1. Keluhan utama

: BAB cair

2. Riwayat penyakit sekarang :

1 hari sebelum datang ke RS Banjarbaru keluhan anak berupa mencretmencret sebanyak 4 kali/hari warna hijau, ampas (+), bau yang khas
(berbau tinja), lendir (+), busa (-), darah (-), sekali BAB sebanyak 1/4
gelas. Mual/Muntah (-/-). BAK lancar dan tidak ada keluhan, warna
kuning jernih, tidak pekat, tidak ada darah, tidak sakit saat BAK. Anak
terlihat lemas dengan intake makan dan minum yang mulai sulit.
Keluhan lain: demam (+) 2 hari sebelum datang ke RS, hilang timbul, hilang
ketika diberi obat penurun panas. Batuk/pilek (-/-).
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-), riwayat alergi (-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluhan yang sama (-)
3. Riwayat kehamilan dan persalinan :
Riwayat Antenatal

27

Ibu pasien mengaku tidak ada gangguan selama kehamilan. Ibu melakukan
ANC (Ante Natal Care) di posyandu selama lebih dari 4x selama masa
kehamilan.
Spontan/tidak spontan

: Spontan

Nilai APGAR

: Langsung menangis dan gerak aktif

Berat badan lahir

: 2900 gram

Panjang badan lahir

: 49 cm

Lingkar kepala

: Ibu lupa

Penolong

: Bidan

Tempat

: Rumah

Riwayat Neonatal

: Anak langsung menangis, gerak aktif.

Kesimpulan: pasien lahir dengan spontan, dan tidak didapatkan kelainan ketika
pasien dilahirkan.
4. Riwayat perkembangan

Tiarap

: 3 bulan

Merangkak

: 5 bulan

Duduk

: - bulan

Berdiri

: - bulan

Berjalan

: - bulan

Saat ini

: Pasien dapat merangkak

Kesimpulan: perkembangan pasien sesuai dengan umurnya, dan tidak

didapatkan gagal dalam perkembangan.

28

Riwayat imunisasi :

Ulangan
Nama

Dasar (Umur dalam hari/bulan)

(Umur dalam bulan)

BCG

Polio

Bulan
-

Bulan

Hepatitis B

Bulan

DPT

Bulan

Campak

Kesimpulan : Imunisasi lengkap sesuai usia (usia 5 bulan), dengan campak belum.
5. Makanan :

Dari lahir sampai umur 4 bulan, pasien menyusu tiap 2 jam sekali,
dan pasien hanya minum ASI.

Dari 4 6 bulan, pasien menyusui ASI tiap 2 jam sekali, tetapi malam
hanya 3-4 jam sekali.

Kesimpulan: pasien mendapatkan asupan gizi yang sesuai dengan

umurnya.

29

6. Riwayat keluarga :

Ikhtisar keturunan :
Keluarga ayah

Keluarga ibu

Keterangan :
= Laki-laki, ( X, meninggal)
= Perempuan, (X, meninggal)
= pasien
= penderita yang memiliki riwayat
Susunan keluarga :
No.

Nama

Umur

L/P

Keterangan

1.

Tn. M

36 th

Sehat

2.

Ny. S

34 th

Sehat

3.

An. Nayla

5 bulan

Sakit

30

7. Riwayat sosial lingkungan :

Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tuanya (jumlah anggota

keluarga di dalam rumah ada 3 orang). Rumah terbuat dari semen yang
berukuran 20 x 15 m dengan 2 kamar yang memiliki jendela dan dibuka
tiap pagi. Rumah terdiri dari 2 jendela dan 2 pintu dengan ventilasi.
MCK dan minum menggunakan air PDAM. WC berada diluar rumah.
Rumah berada di kawasan yang padat penduduk.
Kesimpulan:

bahwa

lingkungan

disekitar

pasien

mendukung

pertumbuhan dan perkembangan pasien.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum
Kesadaran

: Tampak sakit sedang

: Kompos mentis

2. Pengukuran :
Tanda vital : Tensi

Berat badan

: sde

Nadi

: 140 x/menit, kualitas reguler

Suhu

: 37,8 oC

Respirasi

: 26 x/menit

: 6 kg

Tinggi badan : 60 cm
Lingkar Lengan Atas (LLA) : - cm (untuk 5 tahun ketas)

31

3. Kulit :

Warna

: kuning langsat

Sianosis

: tidak ada

Hemangiom

: tidak ada

Turgor

: cepat kembali

Kelembaban

: cukup

Pucat

: tidak ada

Lain-lain

: tidak ada

4. Kepala : Bentuk

Rambut :

: mesosefali

UUB

: datar

UUK

: datar

Lain-lain

: tidak ada

Warna

: hitam

Tebal/tipis

: tebal

Jarang/tidak (distribusi) : merata

Mata :

Alopesia

: tidak ada

Lain-lain

: tidak ada

Palpebra

: tidak edema

Alis & bulu mata

: tidak mudah dicabut

Konjungtiva

: tidak anemis

Sklera

: tidak ikterik

32

Produksi air mata

: mulai kurang

Pupil : Diameter

: 3 mm/3 mm

Simetris

: normal/normal

Reflek cahaya : +/+

Kornea
Telinga : Bentuk

: jernih
: simetris

Sekret

: tidak ada

Serumen

: minimal

Nyeri

: tidak ada

Hidung : Bentuk

: simetris

Pernafasan cuping hidung : tidak ada

Mulut :

Epistaksis

: tidak ada

Sekret

: tidak

Lain-lain

: tidak ada

Bentuk

: normal

Bibir

: Kering

Gusi

: - tidak mudah berdarah

- pembengkakan tidak ada

Lidah :

Gigi-geligi

: belum tumbuh

Bentuk

: normal

Pucat/tidak

: tidak pucat

33

Faring :

Tremor/tidak

: tidak tremor

Kotor/tidak

: tidak kotor

Warna

: merah muda

Hiperemi

: tidak ada

Edema

: tidak ada

Membran/pseudomembran : tidak ada

Tonsil :

Warna

: merah muda

Pembesaran

: tidak ada

Abses/tidak

: tidak ada

Membran/pseudomembran : tidak ada

5. Leher :
Vena Jugularis :

Pulsasi

: tidak terlihat

Tekanan

: tidak meningkat

Pembesaran kelenjar leher

: tidak ada

Kaku kuduk

: tidak ada

Masa

: tidak ada

Tortikolis

: tidak ada

6. Thorak :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk

: simetris

34

Retraksi

: tidak ada

Dispnea

: tidak ada

Pernafasan

: thorakal

Palpasi

: Fremitus fokal : simetris

Perkusi

: sonor/sonor

Auskultasi :

Suara Napas Dasar : Suara napas vesikuler

Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

7. Abdomen
Inspeksi

: Bentuk
Lain-lain

Palpasi

Perkusi

: agak cembung
: tidak ada

: Hati

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Ginjal

: tidak teraba

Masa

: tidak teraba

: Timpani/pekak : timpani
Asites

Auskultasi

: tidak ada
: bising usus (+) meningkat

8. Ekstremitas :
Umum
9.

Genetalia

10.

Anus

: akral hangat, tidak edem, tidak parese

: Perempuan dan tidak ditemukan kelainan
: Ada dan tidak ditemukan kelainan

35

IV. RESUME
Nama

: An. N

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 5 bulan

Berat badan

: 6 Kg

Keluhan Utama

: BAB Cair

Uraian

BAB cair 1 hari SMRS, sebanyak 4 kali perhari, sebanyak 1/4 gelas tiap

BAB.
Demam (+) 2 hari SMRS, batuk/pilek (-/-), muntah (-)
Tidak ditemukan riwayat kejang sebelumnya

Pemeriksaaan Fisik
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Frekuensi Jantung

: 140 kali/menit, reguler

Frekuensi Pernafasan

: 26 kali/menit

Suhu

: 37,8 C (demam)

Kulit

: trugor kulit cepat kembali

Kepala

: mesosefali, ubun-ubun tidak cekung

Mata

: Tidak cekung, air mata mulai kurang

Hidung

: Simetris, Sekret (-/-), PCH (-)

36

Telinga

: simetris , Sekret (-) serumen minimal

Mulut

: mukosa bibir kering

Toraks/Paru

: Simetris,FV sde,rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

: Agak cembung, H/L/M tidak teraba,

bising usus (+) meningkat, nyeri tekan (-)

Ekstremitas

: akral hangat, edem (-), parese (-)

Genitalia

: Perempuan, tidak ada kelainan

Anus

: Ada, tidak ada kelainan

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 3 April 2016

Nilai
Pemeriksaan

Hasil

Rujukan

Satuan

9,3

12.0 16.0

g/dl

13.300

4.0-10

ribu/ul

Hematokrit

24

32.00 44.00

vol%

Trombosit

338

150 450

ribu /u l

0-20

mm/jam

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Leukosit

LED

37

Pemeriksaan Feses Lengkap:

4/4/2016:
Makroskopik
Warna
Konsistensi
Darah
Lendir
Mikroskopik
Leukosit
Eritrosit
Telur Cacing
Amoeba
Serat

VI.

Hijau
Lembek
(-)
(+)
(+) 3-4
(+) 2-3
(-)
(-)
(-)

DIAGNOSIS
a. Diagnosis kerja

: Diare akut dengan dehidrasi

ringan-sedang

PENATALAKSANAAN
a) IVFD RL 24 tpm (mikro)
b) PO. Oralit (75 cc/kgbb = 450 cc dalam 3 jam)
c) PO. Probiotik 1 X 1/2 sachet
d) PO. Zink 1 X 10 mg (selama 10 hari)
e) PO. Paracetamol drop (10-15 mg/kgbb = 60-90 mg, 0,6ml = 60mg) 3 X 1
drop (0,6ml)
f) teruskan pemberian ASI

Follow up:

Tanggal

38

3/4/2016

4/4/2016

Demam, BAB cair 4 kali

dalam sehari, warna hijau,
berbau amis (-), lendir (+),
darah (-) lemas (+), BAK
lancar, anak masih tampak
lemes.

Suhu : 37,8C

Demam, BAB cair 5 kali

dalam sehari, warna hijau,
berbau amis (-), lendir (+),
darah (-) lemas (+), BAK
lancar.

Suhu : 37,6C

nadi : 140 x/m

Diare akut e.c

dengan dehidrasi
ringan-sedang

RR : 26 x/m.
Mata cekung (+/+),
produksi air mata
kurang. mukosa bibir
kering

nadi : 130 x/m

Diare akut sudah

terehidrasi

RR : 24 x/m.
Mata cekung (-/-),
produksi air mata
cukup. mukosa bibir
lembab

5/4/2016

Demam, BAB agak lembek

3 kali dalam sehari, warna
kuning, berbau amis (-),
lendir (-), darah (-) lemas (-)

Suhu : 37,5C
nadi : 120 x/m

Diare akut sudah

terehidrasi

RR : 24 x/m.
Mata cekung (-/-),
produksi air mata
cukup. mukosa bibir
lembab

6/4/2016

Demam, BAB lembek 3 kali

dalam sehari, warna kuning,
berbau amis (-), lendir (-),
darah (-) lemas (-), BAK
lancar.

Suhu : 37,0C
nadi : 140 x/m

Diare akut sudah

terehidrasi

RR : 26 x/m.
Mata cekung (-/-),
produksi air mata
cukup. mukosa bibir
lembab

7/4/2016

Demam, BAB lembek,

warna kuning, berbau amis
(-), lendir (-), darah (-)

Suhu : 37,8C
nadi : 140 x/m

IVFD RL
(mikro)
PO. Oralit
dalam 3 ja
PO.Zink 1
PO. PCT d
3x0,6 ml (
PO. Probio
sachet
ASI terusk

IVFD RL
(mikro)
PO. Oralit
setiap BAB
PO.Zink 1
PO. PCT d
3x0,6 ml (
PO. Probio
sachet
ASI terusk
R/ Pemeri

IVFD RL
(mikro)
PO. Oralit
setiap BAB
PO.Zink 1
PO. PCT d
3x0,6 ml (
PO. Probio
sachet
ASI terusk

IVFD RL
(mikro)
PO. Oralit
setiap BAB
PO.Zink 1
PO. PCT d
3x0,6 ml (
PO. Probio
sachet

ASI teruska
Diare akut sudah
terehidrasi

39

IVFD RL
(mikro)
PO. Oralit
setiap BAB

lemas (+), BAK lancar, anak

masih tampak lemes.

PO.Zink 1
PO. PCT d
3x0,6 ml (
PO. Probio
sachet
ASI terusk
BLPL

RR : 26 x/m.
Mata cekung (-/-),
produksi air mata
cukup. mukosa bibir
lembab

BAB IV
PEMBAHASAN

40

Pada kasus diatas atas nama: An. N, usia: 5 bulan dari anamnesis
didapatkan keluhan: BAB cair 1 hari SMRS dengan frekuensi 4 kali perhari
sebanyak 1/4 gelas berwarna hijau bercampur dengan lendir disertai dengan
demam, tanpa adanya keluhan muntah (-). Pada pemeriksaan fisik, didapatkan:
mukosa bibir kering, produksi air mata kurang, trugor kulit masih bagus, badan
tampak lemas, dan intake oral mulai sulit. Berdasarkan data diatas dapat
disimpulkan bahwa anak tersebut diare akut disertai dengan dehidrasi ringansedang.
Untuk penanganan diare, Departemen kesehatan mulai melakukan
sosialisasi panduan Tata Laksana pengobatan Diare pada balita yang baru
didukung baru didukung oleh ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk
pada panduan WHO. Memperbaiki kondisi usus dan menghentikan diare juga
menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen kesehatan
menetapkan lima pilar penatalaksanakan diare bagi semua kasus diare yang
diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah
sakit, yaitu: 1,10
1
2
3
4
5

Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
ASI dan makanan tetap diteruskan
Antibiotik selektif
Nasihat kepada orang tua.

Rehidrasi dengan oralit, dapat mengurangi rasa mual dan muntah.

Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatsi dehidrasi.
Oralit formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan

41

yang terutama disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih

banyak elektronik tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak
terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik adalah disebabkan
oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebabkan kekurangan
elektronik seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan
formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas, sehingga kurang menyebabkan
risiko terjadinya hiperpatremia. Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas
yang rendah.2
Ketentuan pemberian oralit formula baru:
a
b

Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru

Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang, untuk

persediaan 24 jam.
Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan

ketentuan sebagai berikut:

Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB
Untuk 2 tahun atau lebih : berikan 100-200 ml tiap BAB
Jika dalam waktu 24 jam persedian larutan oralit masih tersisa maka
sisa larutan harus dibuang.

Pemberiaan Zinc
Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan
nafsu makan anak. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare
akut didasarkan pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan
fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama
diare.2

42

Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar
sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak.
Dosisi zinc untuk anak-anak: 2

Anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg(1/2 tablet) perhari

Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg(1tablet) per hari.

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah

sembuh dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam
air matang atau oralit.

Antibiotik
Antibiotika pada umummya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh
karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan
tidak dapat dibunuh dengan antibiotika. Hanya sebagian kecil (10-20 %) yang
disebabkan oleh bakteri patogen seperti V.cholera, Shigella, Enterotoksigenik
E.Coli, Salmonella, Camphylobacter dan sebagainya. 10
Probiotik

43

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang

difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan
mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan
pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak
minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui
perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient, mencegah adhesi
kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik
terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. 8
Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri
patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan
mneunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel
epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat
lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam
mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus
strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel
goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1
dan LA3 mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada
calcium, sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya
rendah. Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin.
Strain LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic
Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium,
Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif
bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah

44

infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus
untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri
probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi
antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty
acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen. 8

Pemberian Nasehat Orangtua

Berikan nasihat dan cek pemahaman ibu/pengasuh tentang cara pemberian
Oralit, Zinc, ASI/makanan dan tanda-tanda untuk segera membawa anaknya ke
petugas kesehatan jika anak: 1
- Buang air besar cair lebih sering
- Muntah berulang-ulang
- Mengalami rasa haus yang nyata
- Makan atau minum sedikit
- Demam
- Tinjanya berdarah
- Tidak membaik dalam 3 hari

45

BAB V
PENUTUP
Telah dilaporkan kasus dari bangsal anak RSUD Banjarbaru dengan
pasien: An. N, umur: 5 bulan dengan diagnosis: diare akut dengan dehidrasi
ringan-sedang. Pasien dirawat di RSUD Banjarbaru selama 5 hari dan
diperbolehkan pulang pada hari kelima dalam keadaan sehat.

46

DAFTAR PUSTAKA
1. Subagyo

dan

Santoso

NB.

Diare

akut

dalam

Buku

Ajar

Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK

Gastroenterologi-Hepatologi IDAI. 2010:87-110.
2. WHO.
Diarrhoeal
Disease
(Updated
February

2009).

http:www.Who.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index

In
html.

[diunduh tanggal 20 Mei 2016].

3. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.
Jakarta: Sagung Seto. 2007:1-24

47

4. Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. The

Journal of Infectious disease 200: S188-94, 2009.
5. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta
Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:44-53
6. Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19th
edition. United Stated of Amrica, Lippincot wiliams.
7. Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious
disease Evidenced Based Guidelines for Management of Acute
Gastroenteritis

in

Children

in

Europe.

Journal

of

Pediatric

Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.2008.

8. Firmansyah A dkk. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Jakarta:
Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005.
9. WHO. Diare dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah
Sakit Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten
Kota. Jakarta: WHO Indonesia.2009.
10. Suandi IKG. Manajemen nutrisi pada gastroenteritis dalam Kapita Selekta
Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:84-100.

48