LAPORAN KASUS

Seorang Laki-laki 66 Tahun

dengan CHF, HHD, dan Old
Inferior MI

Disusun oleh:
dr. Julianthy Suento

Pembimbing:
Prof. dr. Harmani K, Sp.Jp
Rumah Sakit Umum Adhyaksa

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS

Seorang Laki-laki 66 Tahun dengan CHF,

HHD, dan Old Inferior MI

Telah didiskusikan tanggal:

Pembimbing: Prof. dr. Harmani K, Sp.Jp

Pelapor
Mengetahui

dr. Julianthy Suento

Harmani K, Sp.Jp

Prof. dr.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. R

Umur

: 66 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat
: Jl. TMII pintu II no. 48, Kel.
Pinangranti Kec Makasar
Masuk RSUD

: 22 Oktober 2016

Keluar RSUD

: 24 Oktober 2016

No. Catatan Medik

: 014425

Ruang

: 704-A

Status

: BPJS

ANAMNESIS
Autoanamnesis dan alloanamnesa dengan pasien dan istrinya
pada tanggal 22 Oktober 2016
KELUHAN UTAMA
Sesak Napas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:
Pasien datang ke IGD RSU Adhyaksa dengan
keluhan sesak napas sejak 1 hari yang lalu, muncul tibatiba, menetap. Sudah berobat ke IGD semalam dan
mengalami sedikit perbaikan. Sesak bertambah jika
pasien berbaring. Pasien mengaku satu tahun yang lalu
pernah mengalami nyeri dada kiri yang menjalar ke
lengan kiri dan punggung kiri, terasa seperti tertekan
benda berat, disertai mual muntah dan keringat dingin
dan sudah berobat kemudian keluhan membaik. Seharihari pasien mengeluhkan nyeri dada dan sesak napas

apabila

beraktivitas

berat.

Pasien

kadang-kadang

terbangun pada malam hari dan tiba-tiba merasa sesak.

Tidur harus menggunakan 2 bantal. Riwayat hipertensi
yang

tidak

terkontrol

sejak

lama.

Pasien

senang

mengkonsumsi makanan asin, berlemak, bersantan

akan tetapi jarang berolahraga . Riwayat BAB dan BAK
dalam batas normal.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:
o Riwayat sakit jantung 1 tahun yang lalu
o Riwayat hipertensi sejak lama
o Riwayat diabetes, penyakit paru,penurunan
berat

badan

disangkal,

penyakit

hepar,

penyakit ginjal, operasi disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:
o Riwayat hipertensi pada keluarga (+)
o Riwayat
penyakit
jantung,
diabetes,
penyakit paru, penyakit hepar, penyakit
ginjal pada keluarga disangkal
RIWAYAT SOSIAL DAN PEKERJAAN:
Pasien bekerja sebagai wiraswasta
RIWAYAT KEBIASAAN :
o Riwayat senang mengkonsumsi makanan
berlemak

dan

bersantan,

merokok,

dan

jarang berolahraga (+)

RIWAYAT LINGKUNGAN :
o Pasien tinggal serumah dengan istri dan
kedua anaknya
RIWAYAT TRANSFUSI DARAH (-)
RIWAYAT PENGOBATAN SEBELUMNYA :
IGD 22 oktober 2016 pukul 00.23
O2 3lpm
Nifedipine 10mg (SL)
Inj Lasix 2 amp (IV)

PEMERIKSAAN FISIK (Sabtu 22 Oktober 2016)

Keadaan umum
: Tampak sesak
Kesadaran
: Compos mentis, GCS 15
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Denyut nadi : 82 bpm
Laju pernafasan
: 30x/menit
Suhu
: 36C
SpO2
: 93 %
Berat badan : 74
Tinggi badan :170
IMT
: 25,6 (Obesitas I)
Kulit
: anemis(-), sianosis(-), ikterik(-),
turgor kulit baik
Kepala
: Mesochepale, rambut terdistribusi
Mata

merata, tidak mudah dicabut

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), reflex pupil (+/+),

THT

isokor, diameter 2mm

: Otorrhea (-), rinorrhea (-), epistaksis

(-)
Mulut

: Sulcus nasolabialis simetris, bibir

kering (-), sianosis (-)

Leher
: JVP 5+4 cmH2O, trachea di tengah,
pembesaran KGB leher (-),
pembesaran tiroid (-)

Jantung
Inspeksi
Ictus cordis tampak di ICS VI, 2 cm lateral MCLS
Palpasi
Ictus cordis teraba di ICS VI, 2 cm lateral MCLS,
kuat angkat, pulsasi parasternal tidak ada, thrill Perkusi
Batas atas jantung di ICS II PSLS
Batas kanan jantung di ICS V, PSLD
Batas kiri jantung di ICS VI, 2 cm lateral MCLS
Auskultasi
BJ I / II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru depan

Inspeksi

Kiri dan kanan simetris pada posisi statis dan dinamis

Retraksi interkostal (-)

Palpasi

Pergerakan nafas kiri dan kanan simetris

Nyeri tekan (-)

Perkusi
Auskultasi

Stem fremitus normal, kiri dan kanan sama kuat

Sonor, kiri dan kanan sama kuat
Suara dasar vesikuler (+/+)
Wheezing (-/-), ronchi basah halus (+/+) pada basal
paru
Paru belakang

Inspeksi
Palpasi

Kiri dan kanan simetris pada posisi statis dan dinamis

Pergerakan nafas kiri dan kanan simetris
Nyeri tekan (-)

Perkusi
Auskultasi

Stem fremitus normal, kiri dan kanan sama kuat

Sonor, kiri dan kanan sama kuat
Suara dasar vesikuler (+/+)
Wheezing (-/-), ronchi basah halus (+/+) pada basal paru

Abdomen
Inspeksi
Kulit

Bekas luka -, Striae -, Pelebaran vena -

Umbilikus

Inflamasi -, Hernia -

Kontur abdomen
Peristaltik
Pulsasi

Flat, simetris
Tidak tampak
Tidak tampak

Auskultasi
Bising usus
Bruit/desiran

(+) Normal
Tidak terdengar adanya bruit di aorta, A.
Renalis, A. Iliaca, A. Femoralis

Perkusi
Distribusi gas, massa,
cairan
Daerah pekak hepar

Timpani di seluruh kuadran

Castle sign
Nyeri ketok ginjal

Di CVA

Palpasi
Palpasi superficial

Nyeri tekan (-) epigastrium , supel di seluruh

Nyeri tekan dan nyeri

kuadran, tidak terdapat defense muscular

Nyeri tekan (-) Nyeri Lepas (-)

lepas
Palpasi pada hepar

Teraba pembesaran hepar 4cm dibawah

-/-

arcus costae, teraba kenyal, permukaan

Murphy sign
Palpasi pada lien
Palpasi ballotement

licin, tepi tumpul, tidak ada nyeri tekan

Negative
Lien tidak teraba
Ginjal kanan, kiri tidak teraba

pada ginjal
Palpasi pada kandung

Kandung kemih tidak teraba

kemih

Ascites
Tes redup berpindah/ shifting dullness
Tes undulasi/ fluid wave

Negative
Negative

Ekstremitas
Pembesaran kel.limfe axiler
Pembesaran kel.limfe inguinal
Edema
Sianosis
Petechiae
Kekuatan
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Tonus
Akral

Superior
-/-/-/-/-/5/5
N/N
-/N/N
Hangat

Inferior
-/-/-/-/-/5/5
N/N
-/N/N
Hangat

PEMERIKSAAN EKG (22 Oktober 2016)

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Rhythm
Rate
Regularity
Axis
P wave
PR interval

:
:
:
:
:

: Irama sinus
75 x/mnt
Reguler
normoaxis
Normal
Normal

7. QRS complex
a. Q patologis : (+) III dan avF
b. R wave progression : (+)
c. Tinggi gelombang R di V5 + S di V2 = > 35
mm
d. R biphasic : (-)
8. QRS Interval : Normal
9. ST segmen
: elevasi pada V2 dan V3
10. T wave
: Normal
Kesan

: Left Ventriculer Hypertrophy

Infark miokard lama pada bagian
inferior
Infark miokard baru pada bagian
anterior

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (22 Oktober

2016)
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
MCV
MCH
MCHC
SGOT
SGPT
GDS
Ureum
KreatininDarah
Na+
K+
Cl

Hasil
16.8
50
5.5
10.100
273.000
0
1
0
93
4
1
91
31
34
16
12
133
36
1.4
140
3.4
102

Satuan
g/dL
%
jt/ul
ul
ul
%
%
%
%
%
%
fL
Pg
g/dL
U/L
U/L
Mg/dl
Mg/dl
Mg/dl
Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L

NilaiRujukan
13.217.3
4052
4.45.9
380010600
150.000440.000
01
13
35
5070
2540
28
80100
2634
3236
050
050
<200
2040
0,171,5
135155
3,65,5
98108

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS (22 Oktober

2016)

Cor
Pulmo

: Ukuran kesan membesar

: Tampak perselubungan perivascular dikedua paru
Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam
Tulang tulang baik

Kesan: Kardiomegali dengan curiga edem pulmonal

DIAGNOSA KERJA
HHD
CHF
Old Inferior MI

TATALAKSANA
IGD
- IVFD RL 500cc/24 jam
- Inj. Lasix 1x1amp
- Captopril 2 x 12,5mg (PO)
Ruangan
- IVFD RL 500cc/24 jam
- Inj. Lasix 2x1 amp
- Letonal 1 x 25mg
- Captopril 2x25mg (PO)
- Amlodipine 1x5mg (PO)
- Bisoprolol 1x25mg (PO)
- Pemeriksaan Troponin T

PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam

 Ad sanationam : malam

TINJAUAN PUSTAKA
Congestive heart failure adalah sebuah sindrom
atau kumpulan tanda dan gejala dimana terjadi
abnormalitas dari struktur maupun fungsi jantung
sehingga
menyebabkan
kegagalan
jantung
untuk
memompa memenuhi kebutuhan tubuh. Congestive heart
failure sering didahului oleh adanya kegagalan jantung kiri
yang seringnya disebabkan oleh hipertensi kronis yang
tidak terkontrol seperti diderita pada pasien pada kasus
ini.
Tanda dan gejala yang biasanya muncul adalah
adanya
sesak
dan
kelelahan
yang
kemudian
diklasifikasikan dalam kategori NYHA yaitu sebagai berikut
:

Kegagalan jantung kanan dan kiri akan

menimbulkan tanda dan gejala yang berbeda. Kegagalan
jantung kiri umumnya akan terjadi peningkatan end
diastolic volume karena ketidakmampuan ventrikel untuk
melakukan sistolik yang sempurna yang berdampak pada
meningkatnya tekanan pada atrium kiri yang kemudian
terjadi peningkatan hidrostatik pada kapiler paru sehingga
terjadilah transudasi cairan ke dalam jaringan paru yang
menyebabkan edema pulmonal. Edema pulmonal tersebut
kemudian meningkatkan beban jantung kanan untuk
melakukan fase sistolik. Jantung pada awalnya akan
mengkompensasi abnormalitas dari tekanan ini. Namun
jika lama-kelamaan, akan terjadi perubahan struktur dan
jaringan dari jantung yang lama-kelamaan akan
menyebabkan terjadinya gagal jantung kongestif.

Kriteria Framingham
Kriteria mayor

Paroksismal nocturnal dispnea

Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan JVP
Refluks hepatojugular

Kriteria minor

Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 normal
Takikardia

Diagnosis min 2 kriteria mayor atau 1 mayor 2

minor

Pada gagal jantung kongestif diberikan Infus

RL/24jam untuk menjaga agar volume tercukupi karena
adanya penurunan fraksi ejeksi. Pemberian furosemide
diindikasikan untuk mengurangi adanya overload yang
dapat memperberat gagal jantung. Overload disebabkan
oleh adanya aktivasi dari system RAAS yang
menyebabkan vasokonstriksi dan adanya retensi sodium

sehingga menahan air yang akan meningkatkan volume

darah dan dapat memperberat kerja jantung. Oleh
karena itu diberikan obat ACE-I untuk menghambat
pembentukan Angiotensin sehingga tidak terjadi
vasokonstriksi dan retensi sodium dan air yang
berlebihan. Walaupun b-blocker merupakan suatu
inotropik negative, menurut penelitian, b-blocker
mampu meningkatkan jumlah cardiac ouput dan
meningkatkan angka harapan hidup pada pasien gagal
jantung. B-blocker juga diberikan karena pada pasien ini
memerlukan inotropik negative untuk menurunkan
denyut ventrikel untuk meningkatkan kecukupan
oksigen dari otot jantung. Spironolactone selain
diberikan untuk antagonis dari alodesteron, diberikan
juga untuk mengantisipasi hipokalemia yang dapat
disebabkan oleh pemberian furosemid.

The Ten Commandments for the 2016

ESC-HFA Guidelines on Heart Failure
(1) Apply a novel algorithm for the diagnosis of heart failure
(HF) in the non-acute setting based on clinical probability of
the disease (derived from medical history, physical
examination, and resting electrocardiogram), the assessment
of circulating natriuretic peptides and transthoracic
echocardiography.
(2) Use transthoracic echocardiography in patients with
suspected or established HF for the assessment of myocardial
structure and function along with the measurement of left
ventricular ejection fraction (LVEF) in order to establish the
diagnosis of HF with reduced ejection fraction (HFrEF, LVEF ,
40%), mid-range ejection fraction (LVEF: 4049%) or preserved
ejection fraction (LVEF 50%).
(3) To prevent or delay onset of HF and prolong life, treatment
of arterial hypertension, use of statins in patients with or at
high risk of coronary artery disease, use of angiotensin
converting enzyme inhibitor I (ACE-I) in patients with
asymptomatic left ventricular dysfunction and b-blockers in
those with asymptomatic left ventricular dysfunction and a
history of myocardial infarction are recommended.
(4) Implement life-saving pharmacotherapy in patients with
symptomatic HFrEF, containing a combination of an ACE-I (or
angiotensin II receptor blocker if ACE-I not tolerated), a bblocker, and a mineralocorticoid receptor antagonist. If a
patient still remains symptomatic sacubitril/valsartan is
recommended to replace ACE-I. Use diuretics in order to
improve symptoms and exercise capacity in patients with
signs and/or symptoms of congestion.
(5) Ensure an implantable cardioverter defibrillator
implantation in patients with HF who either have recovered
from a ventricular arrhythmia causing haemodynamic
instability or in those with symptomatic HF, LVEF 35%
(despite at least 3 months of optimal medical therapy), in
order to reduce the risk of sudden death and all-cause
mortality. Implantable cardioverter defibrillator implantation is
not recommended within 40 days of an MI as implantation at
this time does not improve prognosis.
(6) Implement a cardiac resynchronization therapy in
symptomatic patients with HF, LVEF 35% (despite at least 3
months of optimal medical therapy), in sinus rhythm with a
QRS duration 130 ms and left bundle branch block QRS

morphology, in order to improve symptoms and reduce

morbidity and mortality.
(7) In the management of a patient with suspected acute HF,
try to shorten all diagnostic and therapeutic decisions. During
an initial phase, reassure that circulatory or/and ventilatory
support is provided in case of either cardiogenic shock or/and
ventilatory failure, respectively. In parallel, to identify
immediately coexisting life-threatening clinical conditions
and/or precipitants (according to the CHAMP acronymacute
coronary syndrome, hypertension emergency, arrhythmia,
acute mechanical cause, pulmonary embolism) and to
introduce a guideline-recommended-specific management.
(8) During an early phase of AHF for optimal management
apply the algorithm based on clinical profiles evaluating the
presence of congestion and peripheral hypoperfusion.
Remember that hypoperfusion is not synonymous with
hypotension, but often hypoperfusion is accompanied by
hypotension.
(9) In the acute HF setting do not use inotropic agents unless
the patient is symptomatically hypotensive or hypoperfused
because of a safety concern.
(10) Enrol the patients with HF in a multidisciplinary care
management programme in order to reduce the risk of HF
hospitalization and mortality

HHD atau hypertensive heart disease adalah penyakit

jantung yang disebabkan oleh keadaan hipertensi yang kronis
dimana hipertensi esensial terjadi pada 90% kasus dewasa.
Menurut Framingham Study, hipertensi termasuk dalam
dari penyebab utama kegagalan jantung. Pada penderita
kegagalan jantung lansia, 68% disebabkan oleh hipertensi.
Peningkatan tekanan darah yang kronis dan tidak
terkontrol dapat menyebabkan banyak perubahan pada
struktur myocard, vaskularisasi koroner dan system konduksi
dari jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengarah pada
hipertrofi ventrikel kiri, sindrom koroner, berbagai macam
kelainan konduksi jantung, disfungsi sistolik dan diastolic
jantung, komplikasi yang bermanifestasi sebagai angina atau
infark miokard, aritmia dan gagal jantung kongestif.

Terapi yang diberikan untuk HHD meliputi :

Thiazide diuretics
Beta blockers and combined alpha and beta blockers
Calcium channel blockers
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors
Angiotensin-receptor blockers (ARBs)
Direct vasodilators - Such as hydralazine

DAFTAR PUSTAKA

1. Hypertension In: Leonard S. Lilly, MD, editor. Pathophysiology of

Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and
Faculty 5th edition: 2009.

2. Heart Failure In: Leonard S. Lilly, MD, editor. Pathophysiology of

Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and
Faculty 5th edition: 2009.

3. Gagal jantung. Marulam M. Panggabean. Buku Ajar Penyakit

Dalam FKUI: 2009