PENGANTAR

Fibrilasi atrium (AF) adalah penyebab paling umum dari aritmia jantung, terjadi pada
1-2% dari populasi. AF memberikan risiko 5 kali lipat stroke, dan satu dari lima stroke
dikaitkan dengan aritmia ini. Stroke iskemik berkaitan dengan AF sering fatal, dan pasien
yang bertahan hidup menjadi cacat karena stroke dan lebih mungkin untuk mengalami
kekambuhan dibandingkan pasien dengan penyebab lain. Karena itu, risiko kematian akibat
stroke AF menjadi dua kali lipat dan biaya perawatan yang meningkat 1,5 kali lipat.

Pada sebagian besar pasien tampaknya menjadi tak terhindarkan terhadap

perkembangan AF bentuk persisten atau permanen, terkait dengan pengembangan lebih lanjut
dari penyakit yang mungkin mendasari aritmia. Upaya terapi baru-baru ini banyak dengan
upstream therapies yang telah dikeluarkan untuk memperlambat atau menghentikan
perkembangan AF karena penyakit jantung yang mendasari dan AF sendiri. tujuan strategis
mempertahankan irama sinus tidak memiliki nilai bukti bila dibandingkan dengan
pendekatan laissez-faire.

Pada sekitar sepertiga pasien dengan aritmia ini, pasien tidak menyadari apa yang
disebut 'asimtomatik AF'. Deteksi lebih awal dari aritmia memungkinkan pengenalan waktu
terapi tepat untuk melindungi pasien, tidak hanya dari aritmia, tetapi juga dari perkembangan
AF. Intervensi non-farmakologis untuk mengontrol terjadinya AF telah dikembangkan dalam
dekade terakhir. Teknik ablasi, biasanya dilakukan secara percutaneous menggunakan kateter,
telah terbukti berhasil dalam pengobatan AF, terutama dengan mengurangi gejala yang
berhubungan dengan aritmia. Perkembangan seperti agen antitrombotik dan obat antiaritmia
aman akan membantu terapi untuk meningkatkan hasil pada pasien AF.

2.1 Epidemiologi

AF mempengaruhi 1-2% dari populasi, dan angka ini kemungkinan akan meningkat
dalam 50 tahun berikutnya. AF dalam 1 di 20 subjek, jumlah yang jauh lebih besar daripada
yang telah terdeteksi oleh standar 12-lead EKG. AF mungkin tetap tidak terdiagnosis (silent
AF), dan banyak pasien dengan AF tidak akan pernah datang ke rumah sakit. Prevalensi AF
meningkat seiring usia, 0,5% pada 40-50 tahun, 5-15% pada 80 tahun.Pria lebih sering
terkena daripada wanita. Resiko seumur hidup mengembangkan AF.25% di antara mereka
yang telah mencapai usia 40 .

1
2.1.1 Atrial fibrilasi-kejadian kardiovaskular

AF dikaitkan dengan tingkat peningkatan kematian, stroke dan peristiwa thrombo-

emboli, gagal jantung dan rawat inap, serta disfungsi ventrikel kiri.Terapi antitrombotik telah
terbukti mengurangi kematian terkait AF.Stroke di AF sering parah dan Kira-kira setiap lima
kejadian stroke adalah karena AF

'Silent AF' adalah penyebab kemungkinan beberapa 'kriptogenik' strokes.Paroxysmal

AF membawa risiko stroke yang sama seperti AF. Sindrom koroner akut (ACS), gagal
jantung, komplikasi thrombo-emboli, dan manajemen aritmia akut adalah penyebab utama.

Disfungsi kognitif, termasuk demensia vaskular, yang mungkin terkait dengan AF.
Kualitas hidup dan kapasitas latihan terganggu pada pasien dengan AF. Fungsi ventrikel kiri
(LV) sering dirugikan dengan hilangnya fungsi kontraktil atrium dan peningkatan tekanan
akhir diastolik LV.

2.1.2 Jantung dan kondisi lain yang berhubungan dengan fibrilasi atrium

AF dikaitkan dengan berbagai kondisi medis .Kondisi yang berhubungan dengan AF

juga penanda untuk risiko kardiovaskular global dan / atau kerusakan jantung. Penuaan
meningkatkan risiko AF.Hipertensi merupakan faktor risiko untuk insiden (pertama kali
didiagnosis) AF dan untuk komplikasi AF-terkait seperti stroke dan thrombo-emboli sistemik.

Gagal jantung simtomatik [New York Heart Association (NYHA) kelas II-IV]
ditemukan pada 30% pasien AF,dan AF ditemukan pada 30-40% dari pasien gagal jantung,
Kegagalan hati dapat menjadi konsekuensi dari AF dan penyebab aritmia karena peningkatan
tekanan atrium dan volume overload, disfungsi katup sekunder, atau stimulasi neurohumoral
kronis.Tachycardiomyopathy harus dicurigai saat disfungsi LVditemukan pada pasien dengan
tingkat ventrikel yang cepat tapi tidak tanda-tanda penyakit jantung struktural. Penyakit
jantung katup ditemukan dalam 30% dari pasien AF . AF disebabkan oleh distensi atrium kiri
yg merupkn manifestasi awal dari stenosis mitral dan / atau regurgitasi. AF terjadi pada tahap
akhir dari penyakit katup aorta.

Kardiomiopati, , membawa peningkatan risiko untuk AF,. Defek septum atrium

dikaitkan dengan AF pada 10-15% pasien yang lebih tua. Cacat jantung bawaan lainnya
beresiko AF termasuk pasien dengan ventrikel tunggal. Disfungsi tiroid terang-terangan dapat
menjadi satu-satunya penyebab AF dan mungkin predisposisi komplikasi AF.

2
 Obesitas ditemukan pada 25% pasien AF, Diabetes mellitus yang memerlukan
perawatan medis ditemukan pada 20% pasien AF, dan dapat menyebabkan kerusakan
atrium.Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) ditemukan pada 10-15% pasien AFSleep
apnea, terutama berkaitan dengan hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit jantung
structural.Penyakit ginjal kronis hadir dalam 10-15% pasien AF.
2.2 Mekanisme fibrilasi atrium

2.2.1 Perubahan patofisiologi sebelum fibrilasi atrium .

Setelah onset AF, perubahan sifat elektrofisiologi atrium, fungsi mekanik, dan
ultrastruktur atrium terjadi dalam waktu yang berbeda dan dengan konsekuensi patofisiologi
yang berbeda..Proses remodeling listrik memberikan kontribusi terhadap peningkatan
stabilitas AF selama hari-hari pertama setelah onset. Mekanisme yang mendasari
pemendekan periode refrakter adalah down-regulasi L-type Ca2 + dan up-regulation of
inward rectifier K.

Pemulihan refrakter atrium normal terjadi dalam beberapa hari setelah restorasi irama
sinus. Gangguan fungsi kontraktil atrium juga terjadi dalam beberapa hariAF. Mekanisme
seluler utama disfungsi kontraktil atrium ,gangguan pelepasan Ca2 + intraseluler dari
penyimpanan Ca2 + , dan perubahan energetika myofibrillar.

2.2.2 Mekanisme Elektrofisiologi

Mekanisme focal berpotensi dan berkontribusi terhadap inisiasi AF telah menarik

banyak perhatian. mekanisme aktivitas focal mungkin melibatkan kedua aktivitas pemicu.
Karena periode refraktori lebih pendek serta perubahan orientasi serat miosit yang tiba tiba,
pembuluh darah paru (PV) memiliki potensi yang kuat untuk memulai atrium takiaritmia.
Ablasi situs dengan frekuensi dominan tinggi, sebagian besar berada pada persimpangan
antara PV dan atrium kiri, hasil dari perpanjangan progresif dari panjang siklus AF dan
konversi ke irama sinus pada pasien dengan paroxysmal AF, sementara di AF persisten,
dengan frekuensi tinggi yang dominan tersebar di seluruh atrium, dan ablasi atau konversi ke
sinus ritme lebih sulit.

3
2.2.3 Predisposisi Genetik

AF memiliki komponen familiar,.Selama beberapa tahun terakhir, banyak sindrom

jantung bawaan terkait dengan AF telah diidentifikasi. AF juga sering terjadi dalam berbagai
kondisi , termasuk kardiomiopati hipertrofik, bentuk familiar dari ventrikel pra-eksitasi, dan
hipertrofi LV terkait dengan mutasi pada gen PRKAG.

Bentuk lain dari AF berhubungan dengan mutasi pada coding gen atrial natriuretik
peptida, mutasi pada gen natrium jantung SCN5A channel, atau keuntungan dari fungsi dalam
canel kalium jantung .Selain itu, beberapa lokus genetik dekat dengan PITX2 dan ZFHX3
berhubungan dengan AF dan stroke kardioembolik dalam populasi.

4
2.2.4 Korelasi klinis

Konduksi atrioventrikular

Pada pasien dengan AF dan sistem konduksi yang normal [di tidak adanya disfungsi
jalur aksesori (AP) atau His-Purkinje], fungsi simpul atrioventrikular sebagai filter frekuensi
mencegah kerja ventrikel yang berlebihan. Mekanisme utama yang membatasi konduksi
atrioventrikular adalah refractoriness intrinsik atrioventrikular dan konduksi tersembunyi.
Impuls listrik mencapai node atrioventrikular mungkin tidak dilakukan terhadap ventrikel,
tetapi dapat mengubah simpul refractoriness atrioventrikular, memperlambat atau memblokir
denyut atrium berikutnya.

Hasil fluktuasi simpatis dan parasimpatis ventrikel selama siklus diurnal. Variabilitas
tinggi tingkat ventrikel seringkali menjadi tantangan terapeutik. B-blocker dan non-
dihydropyridine antagonis saluran kalsium mengurangi tingkat ventrikel selama istirahat dan
olahraga.

Pada pasien dengan sindrom pra-eksitasi, cepat dan berpotensi mengancam jiwa dapat
terjadi. Pada pasien dengan AF dan sindrom pra-eksitasi, administrasi senyawa yang
memperlambat konduksi nodal atrioventrikular tanpa memperpanjang atrium / Periode
refraktori AP (misalnya verapamil, diltiazem, dan digitalis) dapat mempercepat konduksi
melalui AP. Perubahan hemodinamik mempengaruhi fungsi hemodinamik pada pasien
dengan AF melibatkan hilangnya kontraksi atrium yang terkoordinasi, ketidakteraturan
respon ventrikel, dan penurunan aliran darah miokard ,serta perubahan jangka panjang seperti
atrium dan ventrikel cardiomyopathy. Kehilangan akut dari fungsi mekanik atrium setelah
onset AF mengurangi cardiac output dengan 5-15%. Efek ini adalah lebih jelas pada pasien
dengan penurunan kepatuhan ventrikel di antaranya kontraksi atrium memberikan kontribusi
signifikan terhadap pengisian ventrikel . Tingkat ventrikel yang tinggi membatasi pengisian
ventrikel karena Interval diastolik pendek. Interventriculare atau intraventrikular terkait
keterlambatan konduksi dapat menyebabkan dyssynchrony ventrikel kiri dan mengurangi
curah jantung lebih lanjut.

Selain itu, ketidakteraturan denyut ventrikel dapat mengurangi cardiac output. Interval
RR menyebabkan variabilitas yang besar dalam kekuatan denyut jantung berikutnya. Elevasi
persisten tingkat ventrikel atas 120-130 bpm dapat menghasilkan tachycardiomyopathy.

5
Pengurangan denyut jantung dapat mengembalikan fungsi ventrikel normal dan mencegah
dilatasi lebih lanjut dan kerusakan atrium.

Thrombo-emboli
Risiko stroke dan emboli sistemik pada pasien dengan AF dihubungkan ke sejumlah
mekanisme aliran.Patofisiologi yang mendasari ' kelainan 'di AF yang dibuktikan dengan
stasis dalam atrium kiri, dengan mengurangi apendiks atrium kiri (LAA) aliran kecepatan,
dan divisualisasikan spontan echo-kontras pada echocardiography transesofageal (TOE).
'Kelainan Endocardial' termasuk dilatasi atrium, penipisan endokardium, dan edema /
fibroelastik infiltrasi matriks ekstraseluler. LAA adalah dominan
sumber emboli (.90%) di AF.'Kelainan konstituen darah' dijelaskan dalam AF
dan termasuk aktivasi hemostatik dan trombosit, serta peradangan dan faktor pertumbuhan
abnormalities.
3. Deteksi, sejarah 'alami', dan manajemen akut
3.1 Definisi AF didefinisikan sebagai aritmia jantung dengan karakteristik:
(1) EKG menunjukkan interval RR 'benar-benar' tidak teratur (AF Oleh karena itu kadang-
kadang dikenal sebagai aritmia absolut), yaitu RR interval yang tidak mengikuti pola yang
berulang.
(2) Tidak ada gelombang P yang berbeda pada permukaan EKG. Beberapa aktivitas listrik
atrium rutin ternyata dapat dilihat dalam beberapa EKG , paling sering di sadapan V1.
(3) Panjang siklus atrium (ketika terlihat), yaitu interval antara dua aktivasi atrium, biasanya
variabel dan, 200 ms (0,300 bpm).
Diagnosis
Beberapa aritmia supraventrikular, terutama takikardia atrium dan atrial flutter, tetapi
juga sering ektopi atrium atau bahkan ganda antegrade konduksi nodal atrioventrikular,
mungkin hadir dengan interval RR cepat dan tidak teratur. Takikardia atrium dan berdebar
menunjukkan panjang siklus atrium lebih lama 200 ms. Pasien pada obat antiarrhythmic
mungkin memiliki lebih lambat siklus atrium selama AF. Sebuah rekaman EKG selama
aritmia biasanya diperlukan untuk membedakan diagnosis umum AF dari supraventricular
langka lainnya ,irama dengan interval RR tidak teratur, atau umum terjadinya ekstrasistol
ventrikel. Setiap episode yang diduga AF harus dicatat oleh EKG 12-lead untuk
mengevaluasi aktivitas atrium. Kadang-kadang, ketika ventrikel yang tingkat cepat, blokade
nodal atrioventrikular selama Valsava manuver, pijat karotis, atau intravena (iv) adenosin
administration dapat membantu membuka kedok aktivitas atrium.

6
3.2 Deteksi
Nadi yang tidak teratur harus selalu meningkatkan kecurigaan dari AF, tetapi
Rekaman EKG diperlukan untuk mendiagnosis AF. Setiap aritmia yang memiliki
karakteristik EKG AF dan berlangsung cukup lama untuk 12-lead EKG untuk dicatat, atau
setidaknya 30 s pada strip ritme, harus dianggap sebagai AF.Detak jantung di AF dapat
dihitung dari standar 12-lead EKG dengan mengalikan jumlah Interval RR di strip 10 s
(tercatat sebesar 25 mm / s) . Episode AF adalah bentuk berkelanjutan dari arrhythmia.Oleh
karena itu penting untuk mendeteksi paroksismal AF untuk mencegah Komplikasi AF
(misalnya stroke). Namun, 'highrate atrium episode ', misalnya terdeteksi oleh alat pacu
jantung, defibrillator, atau perangkat implan, tidak dapat dikaitkan dengan thrombo-emboli
komplikasi kecuali durasinya melebihi beberapa jam. AF dapat bermanifestasi awalnya
sebagai stroke iskemik atau TIA adalah masuk akal untuk mengasumsikan bahwa sebagian
besar pasien mengalami gejala aritmia sebelum AF pertama kali didiagnosis.
Tingkat kekambuhan AF adalah 10% pada tahun pertama setelah diagnosis awal, dan 5% per
tahun setelahnya. Co-morbiditas dan usia secara signifikan mempercepat baik perkembangan
AF dan pengembangan komplikasi.
3.3 Waktu

AF berlangsung dari pendek, episode langka, untuk menjadi lebih lama dan lebih
sering. Seiring waktu (tahun), banyak pasien akan mengembangkan bentuk AF yang
berkelanjutan. Hanya sebagian kecil dari pasien tanpa kondisi AF akan tetap AF paroxysmal
selama beberapa dekade (2-3% dari AF pasien) .Distribusi kekambuhan AF paroksismal tidak
acak, tapi clustered. 'beban AF' dapat sangat bervariasi lebih bahkan bertahun-tahun .
3.4 Teknik Elektrokardiogram Untuk Mendiagnosa Dan Memantau Fibrilasi Atrium

Intensitas dan durasi monitoring harus ditentukan oleh kebutuhan klinis untuk
menegakkan diagnosis, dan harus didorong terutama oleh dampak klinis deteksi AF. Pada
pasien dengan dugaan AF, EKG 12-lead direkomendasikan sebagai langkah pertama untuk
menegakkan diagnosis. Gejala klinis seperti palpitasi atau sesak harus memicu pemantauan
EKG untuk menunjukkan AF, atau untuk mengkorelasikan gejala . Ada data yang
membandingkan nilai yang berbeda pada strategi pengamatan. Lebih intens dan
berkepanjangan pemantauan dibenarkan pada pasien yang sangat simtomatik [Eropa heart
Rhythm Association IV], pasien dengan sinkop berulang, dan pasien dengan indikasi potensi
untuk antikoagulasi (terutama setelah stroke kriptogenik) .Pada pasien tertentu, implantasi
monitoring AF perangkat leadless dapat dipertimbangkan untuk membentuk diagnosis.Pasien

7
dengan atrial fibrilasi diketahui Indikasi untuk pemantauan AF pada pasien dengan
sebelumnya didiagnosis AF berbeda dibandingkan dengan pasien yang tidak terdiagnosis.
Ketika arrhythmiaor , terapi gejala , pemantauan menggunakan Rekaman Holter atau
perekam peristiwa eksternal harus dipertimbangkan.

Pada pasien dengan irama atau pengobatan tingkat kontrol dan tanpa aritmia atau
gejala-terapi yang berhubungan lebih lanjut, sebuah 12-lead EKG harus dicatat secara
berkala. Pada pasien menerima terapi obat antiarrhythmic, frekuensi 12-lead Rekaman EKG
tergantung pada jenis terapi obat antiarrhythmic, efek samping potensial, komplikasi, dan
risiko proaritmia.

Jika AF hadir di waktu perekaman, penggunaan standar 12-lead EKG sudah cukup
untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Dalam paroksismal AF, noncontinuous berkepanjangan
perekaman akan memudahkan deteksi AF. Telah diperkirakan bahwa rekaman EkG 7 hari
Holter diaktifkan, rekaman dapat mendokumentasikan aritmia 70% pasien AF, dan bahwa
prediksi negatif yang mereka nilai tidak adanya AF adalah antara 30 dan 50% .Dalam
penderita stroke, tambahan langkah-bijaksana dari lima EKG jangka pendek setiap hari, satu
24 Holter ECG, dan 7 hari Holter EKG masing-masing akan meningkatkan tingkat deteksi
AF serupa.

Alat untuk monitoring EKG terus menerus

Perangkat implan mampu merekam intracardiac atrium seperti alat pacu jantung dual-
chamber dan defibrillator dapat mendeteksi AF tepat, terutama ketika durasi aritmia 5 menit
digunakan sebagai nilai cut-off. tingkat episode tinggi (Misalnya .5.5 h) dapat dikaitkan
dengan thrombo-emboli .Perekam implan memberikan monitoring AF selama periode 2
tahun dengan deteksi AF otomatis berdasarkan analisis interval RR. Data klinis awal
menunjukkan sensitivitas yang baik tetapi spesifisitas lebih sedikit untuk deteksi AF .

3.5 Tipe dari fibrilasi atrium

. Diagnosis awal, paroxysmal, persistent, persistent yang lama, dan fibrilsi atrium
permanen.

1. Setiap pasien yang menunjukkan adanya fibrilasi atrium untuk pertama kali
didiagnosis fibrilasi atrium awal, terlepas dari lama durasi dari aritma atau keberadaan
dan gejala nyata yang timbul dari fibrilasi atrium.

8
 2. Fibrilasi atrium paroxysmal adalah akhir. Biasanya dalam 48 jam. Meskipun fibrilasi
atrium paroxysm mungkin berlangsung hingga 7 hari, 48 jam adalah waktu klinis
yang paling penting setelah kemungkinan perubahan spontan rendah dan antikoagulan
harus dipertimbangkan.
3. Fibrilasi atrium persistent memperlihatkan ketika peristiwa fibrilasi atrium berakhir
panjang lebih dari 7 hari atau akhir selama versi jantung, salah satu dengan obat atau
oleh aliran langsung jantung.
4. Fibrilasi atrium panjang persisten selama 1 tahun ketika itu menentukan untuk
mengambil setrategi irama control.
5. Fibrilasi atrium permanen telah dikatakan terdapat aritmia telah diterima oleh pasien
(dan dokter

Evaluasi Diagnostik
Perhitungan score gejala yang disarankan akhir-akhir (EHRA score), merupakan suatu
tes klinis yang sederhana untuk memeriksa gejala AF. Suatu bentukan skala yang divalidasi

9
oleh Canadian Cardiovasculer Society juga memiliki kesamaan yang sangat erat. EHRA score
hanya melihat gejala-gejala yang merupakan penyebab atau berpengaruh terhada AF dan
sebaliknya atau berdasarkan restorasi dari ritme sinus atau dengan control yang lebih efektif.

Penyusunan diagnostik awal didorong oleh adanya presentasi. Onset arrhythmia yg

episodic sebaiknya ditentukan atau dibentuk untuk menentukan tipe dari AF. Kebanyakan
pasien dengan FA <48 jam dapat di cardioverted pada low molecular weight heparin
(LMWH) tanpa risiko adanya stroke. Jika durasi AF >48 jam atau ada keraguan mengenai
durasinya, TOE mungkin dapat digunakan untuk mengesampingkan intracardiac thrombus
sebelum dilakukan cardioversion, meskipun akan terdapat kesulitan pada pasien yang
mengalami distress akut dan mungkin tidak dapat dilakukan pada kasus emergency.
Transthoracic Echocardiogram dapat menyediakan informasi yang berguna untuk
menentukan diagnosis ataupun tindakan, tapi tidak dapat mengecualikan thrombus pada
LAA.

Pasien dengan AF dan gejala gagal jantung akut membutuhkan control yang cepat dan
cardioversion yang sering. Urgent echocardiogram sebaiknya dilakukan secaara
haemodynamic untuk memeriksa LV dan fungsi katup dan tekanan ventrikel kanan. Pasien
dengan stroke atau TIA membutuhkan diagnosis stroke yang seketika, biasanya melalui
emergency computed tomography (CT) dan revaskularisasi cerebral yang adekuat.

Pasien sebaiknya diperiksa kemungkinan atau resiko terkena stroke. Kebanyakan

pasien dengan AF akut akan membutuhkan antikoagulasi kecuali mereka hanya memiliki
kemungkinan kecil memiliki komplikasi thrombo-embolic. Dan cardioversion tidak
dibutuhkan. Setelah managemen awal gejala dan komplikasi, Echocardiogram sangat berguna
untuk mendeteksi ventricular, valvular, dan penyakit atrial dan bahkan penyakit jantung
bawaan yang langka. Thyroid function tes (biasanya pengukuran serum thyroid-stimulating
hormone), penghitungan darah lengkap, pengukuran serum kreatinin dan analisis proteinuria,
pengukuran tekanan darah, dan tes diabetes mellitus (biasanya digunakan pengukuran gula
puasa). Sebuah tes serum untuk fungsi hati dapat dipertimbangkan pada beberapa pasien. Tes
tingkat stress juga dapat digunakan pada pasien dengan gejala atau factor resiko penyakit
arteri koroner. Pasien dengan gejala persistent ventrikel kiri atau tanda iskemi myocardium
merupakan indikasi untuk penggunaan coronary angiography.

Clinical Follow up

10
 Spesialis yang merawat pasien AF seharusnya tidak hanya melakukan penilaian secara
garis besar dan prosedur standar yang ada, tetapi menyarankan suatu rencana lanjutan yang
terstruktur.

Pertimbangan penting pada rencana lanjutan untuk pasien AF adalah sebagai berikut:

Memiliki profil resiko yang berubah ( contohnya diabetes atau hipertensi) terutama
yang berhubungan atau memiliki indikasi untuk anticoagulation?
Apakah antikoagulasi sekarang tidak diperlukan-memiliki sebuah factor resiko baru
yang berkembang, atau memiliki kebutuhan untuk antikoagulasi contohnya pada
pasien post cardioversion yang memiliki resiko low thrombo-embolic?
Apakah gejala pasien ada mengalami perbaikan pada terapi; Jika tidak, apakah terapi
lain perlu dipertimbangkan?
Apakah ada tanda atau gejala proarrhythmia atau factor proarrhythmia; jika ada,
apakah dosis utuk antiarrhythmic perlu dikurangi atau diperlukan terapi lain?
Apakah paroxysmal AF dapat menjadi persistent atau bentuk permanen, meskipun
dalam pemberian obat antiarrhytmic; dalam kasus tersebut apakah terapi lain dapat
dipertimbangkan?
Apakah kemungkinan control untuk pendekatan bekerja sebagaimana mestinya;
apakah target detak jantung pada waktu istirahat dan bekerja telah tercapai?

Pada suatu kunjungan follow-up, suatu ECG harus direkam dalam suatu dokumen
ritme dan kecepatan denyut jantung, dan untuk menyelidiki kemajuan dari penyakit tersebut.
Untuk mereka yang dalam pengobatan antiaritmia sangat penting untuk melakukan penilaian
potensi proaritmia pada ECG seperti pemanjangan PR, QRS atau interval QT, ventricular
takikardi yang tidak menetap, atau terjadi pauses. Jika gejala yang semakin memburuk
muncul, tes darah berulang, perekaman ECG secara longterm dan berulang perlu
dipertimbangkan.

Pasien harus diberitahu secara penuh tentang kelebihan dan kekurangan dari berbagai
tatalaksana yang diberikan, apakah itu antikoagulasi, pengobatan terkontrol, obat antiaritmia,
atau terapi intervensi . Penting juga untuk memberitahu pasien apakah AF yang murni atau
idiopatik memiliki prognosis yang baik, ketika penyakit kardiovaskuler terebut telah
dikecualikan.

4. Managemen

11
 Managemen untuk pasen AF mengacu pada perbaikan gejala dan pencegahan
komplikasi yang memburuk terkait dengan AF. Goal Therapeutik membutuhkan berbagai
usaha secara parallel, terutama pada presentasi awal AF yang baru terdeteksi. Pencegahan
komplikasi yang berkaitan dengan AF membutuhkan terapi antithrombotic, control kecepatan
ventrikel, dan diiringi dengan terapi penyakit jantung yang adekuat. Terapi ini mungkin telah
meringankan gejala tersebut, namun untuk gejala yang telah ringan tersebut mungkin
membutuhkan control terapi tambahan dengan cardioversion, terapi obat antiaritmia atau
terapi ablasi.

4.1 Managemen Antritrombotik

Data cohort seperti percobaan klinis non-warfarin telah mengidentifikasi secara klinis
dan factor resiko echocardiographic yang mungkin berhubungan pada peningkatan
kemungkinan resiko terkena stroke pada AF. Faktor faktor resiko ini sedikit yang
terdokumentasi, dimana banyak faktor lain yang berpotensi tidak didokumentasikan secara
sistemik. Faktor resiko terjadinya stroke pada AF, dan menyimpulkan bahwa
stroke/TIA/thrombo-embolism, usia, hipertensi, diabetes dan kelainan struktur jantung
sebelumnya memiliki faktor resiko yang penting. Dengan adanya disfungsi sistolik dari
ventrikel kiri yang sedang hingga parah pada 2 dimensi transthoracic echocardiography yang
merupakan faktor resiko echocardiographic independent untuk stroke pada analisis
multivariable.

12
 Pasien dengan paroxysmal AF sebaiknya dikategorikan memiliki faktor resiko stroke
mirip dengan pasien yang memiliki persistent atau permanen AF, dengan adanya faktor resiko
tersebut.

Pasien dengan usia <60 tahun, dengan lone AF , tidak memiliki riwayat klinis atau
bukti adanya penyakit echocardiogrpahic, memiliki faktor resiko stroke yang rendah,
diperkirakan 1.3% selama 15 tahun. Kemungkinan terjadinya stroke pada pasien muda yang
memiliki lone AF meningkat seriting dengan pertambahan usia dan perkembangan dari
hipertensi, penekanan pentingnya penilaian ulang terhadap faktor resiko stroke setiap saat.

Caveats and Inconsistencies

Pada beberapa kasus, seiring dengan penggunaan aspirin mungkin berpengaruh pada
tingkat kejadian thrombo-embolic. Tingkat stroke secara umum menurun, monitoring
antikoagulasi meningkat pada pasien-pasien yang meminum vitamin K antagonis (VKAs),
dan anticoagulant oral baru (OAC) yang mungkin tidak membutuhkan monitoring.

Pasien AF yang usianya lebih dari atau sama dengan 75 tahun (walaupun tidak
memiliki faktor resiko lain) memiliki faktor resiko terjadinya stroke dan mendapat manfaat
dari VKA dari aspirin. Semakin tua pasien AF, efikasi terapi antiplatelet untuk mencegah
terjadinya stroke iskemik menurun, sedangkan untuk VKAs tidak berubah. Demikian pula,
manfaat dari VKAs untuk mencegah stroke meningkat seiring bertambah tua pasien AF.

Dalam uji cobanya, hipertensi sering diartikan sebagai tekanan darah yang tidak
terawatt >160/95 mmHg atau penggunaan obat antihipertensi. Tekanan darah yang terkontrol
baik dapat menunjukkan resiko rendah untuk terkena stroke dan thrombo-embolism. Dan
dengan adanya diagnosis klinis adanya gagal jantung tidak menunjukkan adanya faktor resiko
stroke yang konsisten. Sebenarnya label heart failure mungkin tidak tepat untuk
menggambarkan kelemahan pada sistolik ventrikel kiri. Sementara resiko thrombo-embolism
dengan kelemahan sistolik sedang hingga tinggi adalah jelas, resiko thrombo-embolism
dengan keadaan gagal jantung dan fraksi ejeksi yang dipertahankan kurang diketahui.

Dengan adanya atherosclerosis, hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya stroke.
Peningkatan faktor resiko stroke dan thrombo-embolism dengan myocardial infarction paling
banyak dalam penelitian (tetapi tidak semuanya), tetapi dalam suatu diagnosis angina
sendiri tidak dapat diandalkan, seperti kebanyakan pasien tidak memiliki penyakit arteri
koroner. AF juga memiliki prognosis yang buruk pada pasien dengan peripheral artery

13
disease (PAD), dan dengan adanya plaque pada aorta desenden yang pada TOE merupakan
faktor resiko independent untuk stroke dan thrombo-embolism.

Pada wanita ditemukan RR dari 1.6 [95% confidence interval (CI) 1.3-1.9] untuk
thrombo-embolism. Analisis gender dari suatu populasi, penelitian kohort, kohort trial, dan
survey menyarankan tingkat thrombo-embolism yang lebih tinggi pada subyek wanita.

Penelitian baru-baru ini menemukan peningkatan resiko proteinuria pada thrombo-

embolism sekitar 54%, dengan faktor resiko stroke lebih tinggi pada gfr <45 mL/min. CKD
juga dapat meningkatkan resiko thrombo embolism pada AF, meskipun pasien tersebut juga
mengalami peningkatan mortalitas dan resiko pendarahan, dan hal ini juga belum dipelajari
secara prospektif pada percobaan klinis.

Pasien dengan thyrotoxicosis memiliki resiko untuk berkembang menjadi AF, tetapi
faktor resiko stroke memiliki kaitan lebih erat dengan adanya faktor resiko stroke klinis.
Kondisi lainnya seperti hypertrofi cardiomyopathy dan amyloidosis memiliki faktor resiko
stroke, tetapi hal ini belum dipelajari melalui percobaan klinis dari thrombophylaxis.

4.1.1 Risk stratification for stroke and thrombo-embolism

Identifikasi berbagai resiko klinis stroke telah mengarahkan ke publikasi berbagai

jenis skema faktor resiko stroke. Kebanyakan mengkategorikan resiko stroke menjadi
beberapa strata yaitu high, moderate, dan low. Penilaian resiko yang paling sederhana
adalah CHADS2 score. Validasi yang sebenarnya dari skor CHADS 2 adalah 0= rendah, 1-
2=sedang, >2 =resiko tinggi.

14
4.1.2 Antithrombotic therapy

4.1.2.1 Anticoagulation therapy with vitamin K antagonist vs. control

Terapi dengan VKA sebaiknya dipertimbangkan pada pasien AF dengan 1 atau lebih
faktor resiko stroke, dengan tidak ada kontraindikasi, terutama dengan penilaian secara hati-
hati mengenai perbandingan keuntungan dan resiko dan apresiasi keputusan pasien.

4.1.2.2 Antiplatelet therapy vs. control

Aspirin memiliki efek yang agak berkurang pada pasien dengan usia lebih dari 75
tahun dan tidak mencegah stroke yang parah atau berulang. Secara farmakologis, inhibisi
platelet yang hampir sempurna dicapai dengan dosis aspirin 75mg. Lebih lanjut lagi, aspirin
dengan dosis rendah (<100mg) lebih aman dibandingkan dosis tinggi (300 mg), dengan
adanya perbedaan signifikan tingkat pendarahan dengan dosis aspirin yang lebih tinggi.
Meskipun demikian, jika aspirin digunakan, dan dosis yang bisa digunakan pada range (75-
100 mg perhari).

4.1.2.3 Anticoagulation therapy with vitamin K antagonist vs. antiplatelet therapy

Pada penelitian Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged (BAFTA)
menunjukkan bahwa VKA (target INR 2-3) lebih unggul dibandingkan aspirin 75 mg perhari
dengan penurunan primary endpoint dari stroke yang fatal atau disabling stroke, intracranial
haemorrhage, atau secara klinis arteri embolism sebanyak 52%, dengan tidak adanya
perbedaan pada resiko haemorrhage antara warfarin dan aspirin. Hal ini dilakukan pada
percobaan Warfarin versus Aspirin for Stroke Prevention in Octogenarians with AF
(WASPO), terdapat perbedaan efek samping yang lebih besar dengan penggunaan aspirin

15
(33%) dibandingkan dengan warfarin (6%, P=0.002), termasuk pendarahan yang serius.
Ketika percobaan dilakukan sebelumnya oleh BAFTA perlu dipertimbangkan, resiko
terjadinya intracranial haemorrhage meningkat dengan pemberian dosis warfarin yang diatur
dibandingkan dengan aspirin, meskipun peningkatan abosolute risk kecil (0.2%) pertahun.
4.1.2.4 Other antithrombotic drug regimens
(ACTIVE A) menemukan bahwa major vascular events berkurang pada pasien yang
menerima kombinasi aspirin-clopidogrel, dibandingkan dengan pemberian aspirin saja,
terutama dikarenakan 28% penurunan tingkat stroke dengan terapi kombinasi. Pendarahan
major secara signifikan meningkat, secara luas mirip dengan terapi VKA. Sebagai catatan,
50% pasien yang mengikuti percobaan karena persepsi physicians yang sesuai dengan terapi
VKA dan 23% memiliki faktor resiko terjadinya pendarahan pada percobaan awal. Meskopun
demikian, teapi aspirin ditambah dengan clopidogrel mungkin dapat dipertimbangkan sebagai
pengukuran sementara karena terapi VKA sendiri tidak sesuai.
Agen antiplatelet lain seperti indobufen dan triflusal telah diteliti pada AF, dengan
beberapa keuntungan, namun data lebih lanjut dibutuhkan. Kombinasi VKA (INR 2.0-3.0
dengan terapi antiplatelet telah diteliti, tetapi tidak ada efek menguntungkan pada ischaemic
stroke atau keadaan vascular yang terlihat, dimana kejadian pendarahan terjadi. Pasien AF
yang tetap mengalami ischaemic stroke walaupun menggunakan dosis VKA yang telah
disesuaikan (INR 2.0-3.0), peningkatan intesitas antikoagulasi terhadap INR yang lebih tinggi
dengan range 3.0-3.5 dapat dipertimbangkan, dibandingkan dengan menambah agen platelet,
dimana resiko pendarahan lebih besar dimulai pada INRs >3.5.
4.1.2.5 Investigational agents
Beberapa obat anticoagulant yang baru dibagi menjadi 2 kelas, oral direct thrombin
inhibitors (contohnya dabigatran erexilate dan AZD0837) dan oral factor Xa inhibitors
(rivaroxaban, apixaban, edoxaban, betrixaban, YM150, dan lainnya) sedang dibentuk untuk
pencegahan stroke pada AF.

Dalam Evaluasi Random jangka panjang anticoagulant therapy dengan dabigatran

etexilate (RE-LY), dabigatran 110mg b.i.d. tidak lebih rendah dari VKA untuk pencegahan
stroke dan systemic embolism dengan tingkat pendarahan major lebih rendah, dimana
dabigatran 150mg b.i.d. terkait dengan stroke dan systemic embolism yang tingkatnya lebih
rendah dibandingkan VKA. Suatu penelitian Apixaban vs acetylsalicylic acid untuk mencegh
stroke (AVERROES) dihentikkan lebih awal karena adanya penurunan pada stroke dan

16
systemic embolism dengan apixaban 5mg b.i.d. dibandingkan aspirin 81-324 mg perharinya
pada pasien intolerant atau tidak cocok dengan VKA.
4.1.3 Current recommendations for antithrombotic therapy
Kategori Resiko CHA2DS2-VASc Rekomendasi Terapi
score Antithrombotic
1 resiko major atau >=2 > 2 OAC2
faktor resiko clinically
relevant non-major
1 clinically relevant 1 OAC3 atau aspirin 75-325 mg
non-major risk factor perhari. Disarankan OAC
dibandingkan aspirin
Tidak ada faktor resiko 0 Aspirin 75-325 mg perhari
atau tidak diberikan terapi
antithrombotic.
Disarankan: ridak diberikan
terapi dibandingkan aspirin.

4.1.4 Resiko Pendarahan

Skor resiko pendarahan kecil yang baru, HAS-BLED (Hipertensi, Fungsi Ginjal dan
Hati yang Abnormal, Stroke, Riwayat Pendarahan atau Kecendrungan Pendarahan, INR labil,
Lanjut Usia (>65), Obat dan Alkohol Bersamaan). Penggunaan skor HAS-BLED untuk
menilai resiko pndarahan pada pasien AF dapat dilakukan, dimana skor 3 menunjukkan
resiko tinggi, dan laporan berkala dari pasien diperlukan setelah memulai terapi
antitrombotik, apakah menggunakan aspirin atau VKA.

17
TABEL 10 Karakteristik Klinis yang Terdiri Dari Skor Resiko Pendarahan HAS-BLEED

HURUF KARAKTERISTIK SKOR

KLINIS
H Hypertensi 1
A Abnormalits Fungsi Ginjal 1 atau 2
dan Ginjal (per-poin)
S Stroke 1
B Pendarahan 1
L Labile INRs 1
E Lanjut Usia (Umur 65 1
tahun)
D Obat atau Alkohol (per- 1 atau 2
poin)
Maksimum 9 Poin
4.1.5 Rasio Normalisasi Optimal Internasional

Pada saat ini, tingkat antikoagulasi dapat dinyatakan sebagai INR, yang berasal dari
rasio antara actual protrombin time dan kontrol serum standar.

Berdasarkan pencapaian keseimbangan antara resio stroke dengan INR rendah dan
resiko peningkatan pendarahan dengan tingginya INR, dimana INR 2,0-3,0 adalah kisaran
optimum mungkin untuk pencegahan stroke dan emboli sistemik pada pasien dengan non-
katup AF.

Satu dari banyaknya masalah dengan antikoagulan dengan VKA adalah tingginya
variasi INRs intervindivual dan intravidual. VKAs juga memiliki signifikansi obat, makanan,
serta interaksi alkohol. Rata-rata, pasien mungkin tetap berada dalam kisaran angka 2.0-3.0
pada INR, dimana dimaksudkan untuk 60-65 % dari waktu pada saat dilakukan pengujian
terkontrol. Namun, banyak studi yang menunjukkan adanya kemungkinan bahwa angka
tersebut adalah 50%.

Sementara kisaran target INR yang lebih rendah (1,8-2,5) telah diusulkan untuk orang
tua, dimana hal tersebut tidak diasarkan pada hasil percobaan dalam skala besar.

4.1.6 Situasi Khusus

4.1.6.1 Fibrilasi Atrium Paroksimal

18
 Stroke dan resiko thrombo-emboli dalam paroximal AF belum dapat didefinisikn
dengna baik, selain itu juga pasien degan kasus tersebut masih minoritas dengan persentase
biasanya 30% dalam uji klinis thromboprophylaxis. Resiko stroke pada paroximal AF tidak
berbeda dengan persisten atau permanen AF selain itu juga terdapat ketergantungan pada
adanya faktor stroke. Oleh karena itu, pasien dengan paroximal AF seharusnya menerima
OAC berdasarkan pada faktor resiko mereka.

4.1.6.2 Antikoagulasi Perioperatif

Pasien dengan AF yang telah menggunakan antikoagulan akan membutuhkan

interupsi sementara dari pengobatan VKA sebelum melakukan tindakan operasi atau invasif
prosedural yang lain. Banyak ahli bedah yang memerlukan INR 1.5 atau bahkan INR
normalisasi sebelum melakukan tindakan operasi. Resiko klinis yang signifikan terhadap
pendarahan bahkan untuk pasien rawat jalan yang sedang mengalami prosedural minor, harus
diperhatikan resiko stroke dan trombo-emboli pada pasien tersebut sebelum melakukan
proses administrasi untuk terapi antikoagulan.

Jika VKA yang digunakan adalahwarfarin, yang memiliki paruh waktu 36-42 jam,
pengobatan harus dilakukan 5 hari sebelum dilakukan operasi (sesuai dengan kira-kira lima
waktu paruh warfarin) untuk memungkinkan hasil INR tepat. Jika VKA yang diberikan
adalah phenprocoumon, interupsi pengobatan harus dilakukan 10 hari sebelum dilakukannya
tindakan operasi yang didasarkan pada waktu paruh phenprocumon yang dari 96-140 jam.
Masuk akal untuk melakukan tindakan bedah ataupun tindakan diagnostik yang beresiko
menimbulkan pendarahan dengan adanya antikoagulasi sebterapeutik hingga 48 jam, tanpa
menggantikan heparin, mengingat adanya resiko rendah trombo-emboli dalam waktu
tersebut. VKA sebaiknya dilanjutkan dengan pemberian dosis biasa atau reguler (tanpa dosis
periodik) pada saat malam ataupun pagi seteah operasi, dengan asumsi adanya hemostasis
yang memadai. Jika terdapat kebutuhan untuk operasi atau prosedur dimana nilai INR masih
tinggi (1.5), dapat diberikan vit. K oral (1-2 mg) untuk menormalkan INR.

Pada pasien dengan katup jantung mekanik atau dengan AF yang beresiko tinggi
untuk trombo-emboli , manajemen yang dilakukan dapat menimbulkan masalah, oleh karena
itu pasien hru dpertimbangkan untuk diberikan antikoagulasi dengan dosis terapi dengan
LMWH ataupun heparin yang tak terfraksikan (UFH) selama dilakukan interupsi dengan
VKA.

19
 4.1.6.3 Penyakit Pembuluh Darah Stabil

Banyak pasien dengan AF yang telah diberi antikoagulasi memiliki kstabilan koroner
atau dan PAD, dan untuk mengobati pasien tersebut dengan diberikan VKA ditambah dengan
satu obat antiplatelet yang biasanya digunakan aspirin. Menambahkan aspirin pada VKA
tidak mengurangi resiko stroke atau kejadian pada pembuluh darah (termasuk infark
miokard), namun secara substansial meningkatkan kejadian pendarahan.

4.1.6.4 Sindrom Akut

Tabel. Srategi Antitrombotik dengan Stenting Arteri Koroner Pada Pada Pasien
dengan AF dengan Resiko Tinggi Thrombo Emboli (Dalam Terapi Oral Antikoagulan yang
Diperlukan)

Resiko Pendarahan Pengaturan Klinis Stent yang Regimen Antikoagulasi

Ditanamkan
Rendah atau Fakultatif Bare-Metal 1 bulan: 3 terapi dari VKA
Menengah (mis. (INR 2,0-2,5) + Aspirin
Ahs-bleed skor 0-2) 100mg/hari + Clopidogrel
75mg/hari (atau Aspirin
100mg/hari)
Seumur hidup: VKA (INR
2,0-3,0) saja.
Fakultatif Drug- 3 ( kelompok olimusa)
Eluting sampai 6 ( paclitaxel ) bulan :
tiga terapo dari VKA ( INR
2,0-2,5 ) + aspirin 100mg/
hari + clopidogrel 75mg/ hari
Sampai dengan bulan ke-12 :
kombinasi VKA ( INR 2,0-
2,5 ) + clopidogrel
75mg/hari ( atau aspirin
100mg/hari)
Seumur hidup : VKA (INR
2,0-3,0)saja

ACS Bare- 6 bulan : tiga terapi dari VKA

20
 Metal/Drug- ( INR 2,0-2,5 ) + aspirin 100
Eluting mg / hari +
clopidogrel 75 mg / hari
Sampai dengan bulan ke-12 :
kombinasi VKA ( INR 2,0-
2,5 ) + clopidogrel
75 mg / dayb
( atau aspirin 100 mg / hari )
Seumur hidup : VKA ( INR
2,0-3,0 ) saja
Tinggi (mis. HAS- Fakultatif Bare-Metal 2-4 minggu : terapi tiga dari
BLED skor 3) VKA ( INR 2,0-2,5 ) +
aspirin 100 mg / hari +
clopidogrel 75 mg / hari
Seumur hidup : VKA ( INR
2,0-3,0 ) saja - 3.0) saja
ACS Bare-Metal 4 minggu : tiga terapi dari
VKA ( INR 2,0-2,5 ) +
aspirin 100mg/hari +
clopidogre l75mg/hari
Sampai dengan bulan ke-12 :
kombinasi VKA ( INR 2,0-
2,5 ) + clopidogrel
75mg/hari ( atau aspirin 100
mg/hari)
Seumur hidup : VKA ( INR
2,0-3,0 ) saja

4.1.6.5 Intervensi Koroner Perkutan Elektif

Dalam PCI elektif, obat-eluting stent harus dibatasi secara klinis ataupun dikarenakan
situasi anatomi, seperti lesi lama, diabetes, dll, dimana manfaat yang signifikan diharapkan
dapat dibandingkan dengan stent-bare material, dan tiga pengobatan (VKA, Aspirin, dan
Clopidogrel) dimana harus digunakan selama 4 minggu. Setelah PCI dengan bare-material

21
stent, pasien dengan AF dan penyakit arteri koroner yang stabil harus menerima terapi jangka
panjang yaitu 12 bulan dengan OAC ditambahkan dengan Clopidogrel 75mg/hari atau aspirin
75-100mg/hari, ditambah dengan pelindung lambung dengan PPI, antagonis reseptor H2, atau
antasida tergantung pada pendarahan dan resiko trombotik dari masing-masing pasien. Tiga
terapi (VKA, Aspirin, dan Clopidogrel) dimana harus diberikan minimal 1 bulan setelah
implantasi stent bare-metal, namun untuk yang lebih lama digunakan obat-eluting stent (3
bulan untuk -olimus(sirolimus, everolimus, tacrolimus ) tipe elucting stent dan setidaknya
untuk paclitaxel-eluting stent) dan mengikuti untuk VKA dan clopidogrel 75mg/hari atau
aspirin 75-100mg/hari, ditambah dengan perlindungan lambung dengan PPI, Antagonis
Reseptor H2, atau Antasida dapat dilanjutkan.

Ketika pasien AF dengan antikoagulan berada pada resiko sedang hingga tinggi pada
trombo-emboli, strategi dengan antikuagulan yang tanpa di interupsi lebih disukai selama
PCI, dan akses radial harus digunakan sebagai pilihan pertama bahkan selama terapi
antikoagulasi.

4.1.6.6 Non-ST Elevasi Infark Miokard

Pada pasien dengan Non-ST elevasi infark miokard, terapi dual antipelet dengan
aspirin dan clopidogre direkomdasikan, tapi pada pasien AF dimana memiliki resiko tinggi
terhadap stroke, OAC juga harus diberikan. Dalam pasien yang sudah akut, pasien sering
diberikan aspirin, clopidogrel, UFH, LMWH atau misalnya enoxaparin atau bilirubin dan
atau glikoprotein IIb/IIIa inhibitor (GPI). Obat-eluting stent harus terbatas pada situasi klinis.
Sebuah strategi dengan interupsi OAC lebih disukai dan akses radial harus digunakan sebagai
pilihan pertama.

Untuk menuju kepada pengelolaan jangka panjang, tiga obat atau terapi (VKA,
Aspirin, dan Clopidogrel) harus digunakan dalam periode awal (3-6 bulan), atau lebih lama
pada pasien tertentu terutama pada resiko rendah terhadap pendarahan. Pada pasien dengan
resiko kompikasi trombotik kardiovaskuler yang tinggi, tetapi jangka panjang dengan VKA
mungkin dapat dikombinasikan dengan clopidogrel 75mg/hari (atau dengan aspirin 75-
100mg/hari, ditambah dengan perlindungan lambung) selama kurun waktu 12 bulan.

4.1.6.7 Elevasi Segmen ST Infark Miokard Akut dengan Interfensi Primer

Perkutan

22
 Pasien tersebut sering diberikan aspirin, clopidogrel, dan heparin dalam pengaturan
akut. Ketika pasien memiliki beban trombus tinggi, bivalirudin, atau GPIs dapat diberikan
sebagai pilihan bail-out. removal trombus (misalnya trombus aspirasi adalah dianjurkan.
Mengingat resiko pendarahan dengan kombinasi seperti terapi antitrombotik, GPIs atau
bivalirudin tidak akan dipertimbangkan jika skor INR adalah 2, kecuali dalam pilihan bail-
out. Untuk menjemen jangka menengah hingga jangka panjang, tiga terapi (VKA, Aspirin,
dan Clopidogrel) harus digunakan pada saat periode awal (3-6 bulan) ataupun lebih lama
pada pasien dengan resiko pendarahan, kemundan diikuti oleh terapi yang lebih panjang
(hingga 12 bulan) dengan VKA ditamblopidogrel 75mgah dengan Clopidogrel 75 mg/hari
(atau secara alternatif digunakan aspirin 75-100mg/hari ditambah dengan obat untuk
perlindungan lambung).

4.1.6.8 Stroke Akut

Stroke akut adalah persentase pertama secara umum pada pasien AF, mengingat
bahwa aritmia sering berkembang secara asimptomatik. Terdapat data yang terbatas pada
percobaan untuk memandu manajemen mereka, dan terdapat kekhawatiran terhadap pasien
dalam 2 minggu pertama setelah terjadinya strok kardioembolik pada resiko terbesar dari
stroke berulang yang dikarenakan tromboembolik berkelanjutan. Namun, antikoagulan pada
saat fase akut dapat mengakibatkan pendarahan intrakranial atau hemoragik transformasi dari
infark.

23
 Faktor risiko 'Mayor' adalah mereka yang terkait dengan risiko tertinggi untuk pasien
stroke dengan AF yang sebelumnya mengalami thrombo-emboli (stroke, TIA, atau emboli
sistemik), dengan usia 75 tahun dan rematik stenosis mitral.
Faktor klinis relevan 'non-mayor dengan risiko termasuk hipertensi, gagal jantung,
atau sedang disfungsi LV berat (fraksi ejeksi 40% atau kurang), serta
diabetes mellitus.. Faktor-faktor lain 'relevan secara klinis non-utama' dengan risiko termasuk
jenis kelamin perempuan, usia 65-74 tahun, dan penyakit pembuluh darah (infark miokard,
kompleks plak aorta, penyakit karotid, penyakit arteri perifer).
Pada pasien dengan FA yang disertai dengan stroke akut atau TIA, hipertensi yang
tidak terkontrol harus dikelola dengan tepat sebelum pengobatan antitrombotik dimulai. CT
dan MRI juga harus dilakukan untuk mengatahui pendarahan. Dengan tidak adanya
pendarahan, antikoagulan harus dimulai setelah 2 minggu, namun dengan adanya pendarahan
antikoagulan tidak dapat diberikan. Pada pasien dengan FA dan TIA akut, pengobatan dengan
antikoagulan harus dimulai sesegera mungkin karena tidak adanya infark serebral atau
pendarahan

24
 Silent Sroke

Seperti stroke pada pasien dengan AF terutama emboli, deteksi emboli serebral yang
tanpa gejala akan mengidentifikasi pasien yang beresiko tinggi terkena trombo-emboli. CT
ataupun MRI menunjukkan insiden yang lebih tinggi dari silent stroke pada pasien AF jika
dbandingkan dengan irama sinus. USG Transcranial Doppler dapat mengidentifikasi pasien
tanpa gejala dengan sumber emboli yang aktif atau pasien dengan stroke sebelumnya yang
beresiko tinggi terkena stroke yang berulang-ulang.

Resiko stroke terkait dengan atrial flutter telah dipelajari secara retrospektif dalam
jumlah besar pasien yang lebih tua, dan mirip dengan yang terlihat dalam pasien AF. Dengan
demikina, trombofilaksis pada pasien dengan AF harus mengikuti pedoman yang sama seperti
pada pasien AF.

4.2 Management denyut dan irama

Farmakologi Kardioversi

Farmakologi Kardioversi dari AF dapat diinisiasi dengan bolus dari obat anti aritmia.
Fleacinide diberikan secara I.V. pada pasien dengan durasi pendek AF (<24 jam) mempunyai
efek 76-92% pada 6 jam dalam pengembalian ritme sinus. Dosisnya 2mg/kg dalam 10 menit.
Untuk pemberian secara oral, dosis efektifnya adalah 200-400mg. Pemberian fleacinide

25
dihindari pada pasien dengan gangguan jantung, seperti abnormalitas ventrikel kiri dan
iskemi.

Untuk propafenone, dalam beberapa jam diharapkan didapat tingkat konversi antara
41 hingga 91% setelah pemberian secara i.v. ( 2mg/kg selama 10-20 menit). Propafenone
hanya memiliki efikasi yang terbatas pada persisten AF dan atrial flutter. Tidak diperbolehkan
pada pasien dengan ventrikel kiri abnormal dan iskemi, dan juga penyakit paru.

Kemudian pemberian ibutilide dalam satu atau dua infuse sebesar 1mg masing-
masing dalam 10 menit, dengan tiap 10 menit waktu pemberian dosis, menunjukan tingkat
konversi 50%b ( selama 90 menit). Efek samping yang penting adalah Polymorf takikardi
ventrikel, kadang diperlukan DCC, dan interval QTc diharapkan meningkat 60ms.

Gambar 6 , Konversi dan farmakologi kardioversi dari onset AF pada pasien yang
dipertimbangkan dengan farmakologi kardioversi.

Direct Current Kardioversi (DCC)

DCC merupakan metode yang efektif untuk merubah AF menjadi sinus ritmis.

26
Prosedur DCC

Kecuali antikoagulan sudah diberikan selama 3 minggu, atau AF<24 jam dari onset,
TOE harus dilakukan. Keberhasilan dari DCC ditnjukan dengan terminasi AF, kemunculan 2
atau lebih gelombang P setelah shock. Ambulatory DCC dapat dijalankan pada pasien dengan
hemodinamik stabil dan tidak ada penyakit jantung. Minimal 3 jam ECG dan monitoring
hemodinamik dilakukan sebelum prosedur ini.

Berbagai prosedur cardioversin memiliki resiko anatara lain, thrombo-embolic,

aritmia, dan risiko general anastesi. Cardioversien pada pasien dengan alat pacu jantung dan
defibrillator, ditanamkan elektroda minimal 8 cm dari alat pacu jantung, dan posisi
anteroposterior dianjurkan. Shock bifasik lebih diutamakan karena mereka membutuhkan
lebih sedikit energi untuk terminasi AF.

Kekambuhan setelah DCC dapat dibagi menjadi tiga tahap :

(1) Kambuh segera , yang terjadi dalam beberapa pertama menit setelah DCC .

(2) Kambuh awal,yang terjadi selama 5 hari pertama setelah DCC.

( 3 ) Kekambuhan akhir , yang terjadi setelahnya.

Faktor-faktor yang mempengaruhi untuk kekambuhan AF adalah umur , durasi AF

sebelum kardioversi , jumlah rekurensi sebelumnya , pengingkatan ukuran atau penurunan
fungsi atrium kanan , dan adanya penyakit jantung koroner atau paru atau penyakit katup
mitral. denyut ektopik arteri dengan urutan panjang-pendek, detak jantung cepat, dan variasi
konduksi atrium meningkatkan risiko kekambuhan AF.

4.3 PENANGANAN JANGKA PANJANG

Manajemen klinis pasien dengan AF memiliki lima tujuan:

(1)Pencegahan thrombo-emboli.

(2) Penghilangan gejala

(3) Manajemen yang Optimal pada penyakit kardiovaskular.

(4) Kontrol Denyut.

(5) Koreksi gangguan ritmis

27
4.3.1 KONTROL DENYUT DAN RITME

Terapi awal setelah onset AF harus selalu menyertakan pengobatan antitrombotik dan
pengendalian denyut ventrikel. Jika tujuan utamanya adalah pemulihan dan pemeliharaan
sinus ritme, kontrol denyut dilanjutkan, kecuali irama sinus terus menerus muncul.
Tujuannya adalah untuk mengontrol denyut ventrikel tetap adekuat setiap kali AF terjadi.
Pada perbandingan antara Kontrol denyut dengan kardioversi listrik pada fibrilasi atrium
persisten (RACE) , ditemukan bahwa kontrol denyut tidak kalah dengan kontrol ritme untuk
pencegahan mortalitas dan morbiditas kardiovaskular.
Efek pada kualitas hidup
Dalam AFFIRM, RACE, Pharmacologic Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF),
dan Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) tidak ada perbedaan kualitas hidup
pada pasien dengan kontrol denyut dan kontrol ritme. dan analisis post-hoc menunjukkan
bahwa pemeliharaan irama sinus dapat meningkatkan kualitas hidup dan dikaitkan dengan
meningkatkan kelangsungan hidup,

28
.Efek dari gagal jantung dan fungsi ventrikel kiri

Gagal jantung dapat meningkatkan atau memburuk jenis pengobatan untuk AF karena
perkembangan yang mendasari penyakit jantung , kontrol yang tidak memadai dari tingkat
ventrikel pada waktu pngisin AF , atau toksisitas obat anti aritmia . Oleh karena itu, pasien
tertentu dapat menunjukkan fungsi LV baik pada terapi pengontrolan ritme, hal ini dapat
menjaga irama sinus.

4.3.2 KONTROL JANGKA PANJANG

Rekomendasi tingkat pengontrolan jangka panjang

Rekomendasi kelas Tingkata Ref

n
Tingkat pengontrolan menggunakan terapi
farmakologis (-blocker, non- dihydropyridine

29
antagonis kalsium , digitalis, atau kombinasi dari
semuanya) direkomendasikan pada pasien dengan
paroksismal, persisten, atau permanen AF. I B 100
Pemilihan obat harus individual dan dosis
termodulasi untuk menghindari bradikardi.

Pada pasien yang mengalami gejala yang

berhubungan dengan AF selama aktivitas,
kecukupan pengendalian tingkat harus dinilai
selama latihan, dan terapi harus disesuaikan I C
dengan mencapai respon fisiologi dari
chronotropic untuk menghindari bradikardi
Dalam pra-eksitasi AF, atau pada pasien dengan
riwayat AF, obat yang digunakan untuk
pengendalian laju yaitu propafenone atau I C
amiodaron.
pengobatan dengan protokol ditujukan pada IIa B 98
denyut jantung istirahat <110 bpm.
Hal ini bermanfaat ketika pengendalian terus
berlangsung atau tachycardiomyopathy terjadi,
meskipun pengendalian laju lunak: istirahat
jantung tingkat <80 bpm dan denyut jantung IIa B 98
selama olahraga ringan <110 bpm. Setelah
mencapai denyut jantung yang yang ditargetkan,
monitor 24 jam Holter adalah dianjurkan untuk
menilai keamanan.
untuk mencapai tingkat kontrol dengan pemberian
dronedarone di non-permanen AF kecuali pasien
dengan NYHA kelas III-IV atau gagal jantung IIa B
yang tidak stabil.
Digoxin diindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung dan disfungsi LV, dan di menetap (tidak IIa C
aktif) pasien.
Pengendalian laju dapat dicapai dengan
pemberian amiodaron ketika langkah-langkah lain IIb C 95,99,10
berhasil atau kontraindikasi. 3

30
 Digitalis sebaiknya tidak digunakan sebagai agen
tunggal untuk mengontrol laju respon ventrikel III B 104
pada pasien dengan paroxysmal AF.
Irama yang tidak beraturan dan pengisian ventrikel yang cepat di AF dapat
menyebabkan gejala seperti palpitasi , dispnea , kelelahan , dan pusing . Kontrol yang baik
dari ventrikel dapat mengurangi gejala dan meningkatkan hemodinamik , dengan
memungkinkan waktu paruh untuk pengisian ventrikel dan pencegahan takikardi miopati .

Intensitas terapi kontrol

Tingkatan yang optimal dari denyut jantung berhubungan dengan morbiditas ,

mortalitas , kualitas hidup , dan gejala yang maih belum diketahi . pedoman yang
direkomendasikan untuk tingkat kontrol bertujuan pada tingkatan jantung antara 60-80 bpm
dan 90-115 bpm selama latihan.

4. 3.3 PENGENDALIAN LAJU FARMAKOLOGI OBAT

Obat yang digunakan untuk pengendalian laju farmakologi merupakan penentu utama
laju ventrikel selama AF yaitu karakteristik konduksi dan refrakter dari nodus atrioventrikular
, simpatis dan parasimpatis. Obat yang biasa digunakan adalah b-blocker, non-dihidropiridin
antagonis kanal kalsium, dan digitalis.

Obat pengontrol denyut jantung meliputi:

-blocker dapat digunakan pada jenis obat adrenergik dengan gejala iskemi miokard
yang terjadi dalam AF. Selama perawatan kronis b-blocker telah terbukti efektif dan
aman dalam beberapa studi

Tingkat pengontrolan

31
 Dengan gejala gejala

memerlukan pengontrolan yang lebih

Laju pengendalian dapat
diterima

Antisipasi denyut jantung 24 jam, pemantauan

yang meningkat pada saat EKG
latihan

Gambar 8 tingkat Optimal kontrol denyut jantung

Pemilihan obat tergantung pada gaya hidup dan penyakit yang mendasari

Fibrilasi Atrial

Gaya hidup aktif

Gaya hidup kurang aktif

Ada tidaknya
hipertensi
Digitalis, beta-
blocker, Digitalis, beta- Beta blocker, Digitalis, beta-
verapamil, blocker, blocker,
verapamil, digitalis verapamil,
diltiazem
diltiazem diltiazem

Gabungan Gagal COPD

penyakit jantung

Non - dihydropyridine antagonis kalsium ( verapamil dan diltiazem ) yang efektif

untuk penanganan akut dan kronis dari AF . Obat ini harus dihindari pada pasien
dengan sistolik gagal jantung karena efek negatif inotropik mereka.

32
 Digoxin dan digitoxin efektif untuk mengontrol denyut jantung pada saat
beristirahat , tetapi tidak selama latihan . Dalam kombinasi dengan b - blocker
mungkin efektif pada pasien dengan atau tanpa gagal hati. Digoxin dapat
menyebabkan efek buruk ( mengancam jiwa ) dan karenanya harus dikonsumsi
dengan hati-hati . Interaksi obat ini dapat terjadi dengan jenis obat- obat tertentu.
Dronedarone efektif sebagai obat yang dapat mengendalikan kondisi kronis
pengobatan , secara signifikan mengurangi denyut jantung saat istirahat dan selama
latihan . Efek dari dronedarone adalah aditif . Hal ini juga berhasil mengurangi
denyut jantung selama terjadi AF , tetapi saat ini, jenis obat ini tidak efektif terhadap
AF .
Amiodarone adalah obat pengendalian laju efektif . amiodaron intravena efektif dan
ditoleransi dengan baik pada pasien hemodinamik . Amiodarone juga dapat
digunakan untuk pengobatan kronis ketika tindakan sementara tidak efektif , tetapi
dapat menyebabkan efek samping tambahan pada jantung termasuk disfungsi tiroid
dan bradikardi .

Rekomendasi untuk ablasi nodus atrioventrikular pada pasien AF

Rekomendasi kelas Tingkatan Ref

Ablasi AV node untuk mengontrol denyut jantung IIa B 106,107
harus dipertimbangkan ketika tingkat dikontrol
tida efektif pada terapai farmakologis dan ketika
AF tidak dapat dicegah dengan terapi
antiarrhythmic atau terkait dengan efek samping,
dan langsung kateter berbasis atau ablasi bedah AF
tidak diindikasikan, telah gagal, atau ditolak.
ablasi AV node harus dipertimbangkan untuk IIa B 105,
pasien dengan AF permanen dan indikasi untuk 108- 110
CRT (NYHA fungsional kelas III atau gejala kelas
IV rawat jalan meskipun dengan terapi medis yang
optimal, LVEF <35%, QRS lebar> 130 ms).
Ablasi AV node harus dipertimbangkan untuk IIa C
menanggapi CRT di antaranya AF mencegah
stimulasi biventrikular dan amiodaron terhadap
efektif atau kontraindikasi.
Pada pasien dengan jenis AF dan fungsi LV IIa C

33
 mengalami depresi berat (LVEF <35%) dan gejala
gagal jantung berat (NYHA III atau IV), stimulasi
biventrikular harus dipertimbangkan setelah nodus
AV ablasi.
Ablasi AV node untuk mengontrol denyut jantung IIb C
dapat dianggap ketika takikardia-dimediasi
kardiomiopati dan didugat tidak dapat dikontrol
dengan agen farmakologis, dan langsung ablasi AF
tidak diindikasikan, memiliki gagal jantung.
Ablasi AV node dengan implantasi berturut-turut IIb C
dari Perangkat CRT dapat dianggap pada pasien
dengan AF yang permanen, LVEF <35%, dan
NYHA fungsional kelas I atau II pada gejala
optimal terapi medis untuk mengontrol hati .ketika
terapi farmakologi tidak cukup atau berhubungan
dengan efek samping.
Kateter ablasi AV node tidak harus dicoba tanpa III C
percobaan sebelumnya dari obat-obatan, atau
kateter ablasi untuk AF, untuk mengontrol AF
dan / atau tingkat ventrikel pada pasien dengan AF.
Keterangan

AF = fibrilasi atrium, AV = atrioventrikular; CRT =sinkronisasi jantung Terapi; LV

=ventrikel kiri, fraksi ejeksi LVEF = ventrikel kiri; NYHA =New York Heart Association

Rekomendasi untuk alat pacu jantung setelah ablasi nodus atrioventrikular

Rekomendasi Kelas Tingkatan Ref

Pada pasien dengan jenis AF, fungsi LV cukup IIb C
tertekan (LVEF <45%) dan ada gejala gagal jantung
ringan (NYHA II), implantasi alat pacu jantung CRT
dapat dianggap setelah nodus AV ablasi.
Pada pasien dengan paroxysmal AF dan fungsi LV IIb C
normal, implantasi dual-chamber (DDD) alat pacu
jantung dengan modus-switch mungkin
dipertimbangkan setelah nodus AV ablasi.
Pada pasien dengan persisten atau AF permanen dan IIb C

34
 LV yang normal fungsi, implantasi singlechamber a
(VVIR) alat pacu jantung mungkin dipertimbangkan
setelah nodus AV sablasi

Keterangan

AF = fibrilasi atrium, AV = atrioventrikular; CRT =sinkronisasi jantung Terapi; LV =ventrikel

kiri, fraksi ejeksi LVEF = ventrikel kiri; NYHA =New York Heart Association

4.3.4 Modifikasi ablasi nodus Atrioventrikular .

Ablasi nodus atrioventrikular memberikan hasil yang sangat efektif terhadap tingkat
ventrikel pada pasien dengan AF . Blok jantung lengkap apat dicapai dengan kateter -
dimediasi kerusakan selektif atrioventrikular padag nodus atau bundelnya . Ablasi nodus
atrioventrikular bersifat valiatif tetapi ireversibel dan karena itu wajar pada pasien dengan
pengendalian laju farmakologis , termasuk kombinasi obat , memiliki gagal jantung atau
kontrol irama dengan obat-obatan dan atau LA ablasi memiliki kegagalan .

Tabel . Dosis yang disarankan dan peringatan utama untuk umum digunakan obat
antiaritmia

Obat Dosis Kontra indikasi dan tindakan EKG Perlambatan

pencegahan dengan nodus AV
penurunan
dosis atau
penghentian
Disopyramide 100250 mg Kontraindikasi pada gagal Interval QT Tidak ada
t.i.d. jantung sistolik . Perhatian >500 ms
saat menggunakan terapi
bersamaan dengan obat QT
jangka panjang.
Kontraindikasi jika kreatinin Durasi QRS Tidak ada
< 50 mg / mL , penyakit meningkat
Flecainide arteri koroner , mengurangi >25%
fraksi ejeksi LV . Perhatian Diatas batas
100200 mg dengan adanya penyakit garis normal
Flecainide XL b.i.d. sistem konduksi .

35
 200 mg o.d.
Kontraindikasi pada Durasi QRS kecil
penyakit arteri koroner , meningkat
Propafenone mengurangi fraksi ejeksi LV >25%
. Perhatian dengan adanya Diatas batas
150300 mg penyakit sistem konduksi garis normal
Propafenone t.i.d. dan gangguan ginjal
SR

225425 mg
b.i.d.
Kontraindikasi LV hipertrofi Interval QT Sama seperti
d,l-Sotalol 80160 mg , gagal jantung sistolik , >500 ms beta
b.i.d. perpanjangan QT yang blockers
sudah ada sebelumnya , dosis tinggi
hipokalemia kreatinin < 50
mg / mL .
600 mg o.d. Perhatian saat menggunakan Interval QT 1012 bpm
Amiodarone untuk 4 terapi bersamaan dengan QT >500 ms di AF
minggu, 400 - memperpanjang obat ,
mg o.d. gagal jantung . dosis
untuk 4 antagonis vitamin K dan
minggu, digitoxin / digoxin harus
Kemudian dikurangi
200 mg o.d.
Dronedarone 400 mg b.i.d. Kontraindikasi pada NYHA Interval QT 1012 bpm
kelas III - IV atau gagal >500 ms diAF
jantung yang tidak stabil ,
saat bersamaan Terapi
dengan obat QT -
memperpanjang , inhibitor
CYP3A4 kuat , dan
kreatinin izin < 30 mg / mL .

36
 Perhatian saat menggunakan
terapi bersamaan dengan QT
- memperpanjang obat ,
gagal jantung . Dosis
digitoxin / digoksin harus
dikurangi . Ketinggian
kreatinin serum 0,1-0,2 mg /
dL yang umum dan tidak
mencerminkan penurunan
fungsi ginjal

Perubahan nodus atrioventrkcular tehadap pengontrolan irama

4.3.5 Kontrol Irama Jangka Panjang

4.3.5.1 Obat Antiaritmia Untuk Mempertahankan Irama Sinus

Langkah utama untuk memulai terapi kontrol irama jantung adalah dari gejala AF itu
sendiri. Berikut ini menggambarkan prinsip-prinsip obat antiaritmia untuk mempertahankan
irama sinus pada AF : ( 1 ) Pengobatan dimotivasi oleh upaya untuk mengurangi AF - terkait
gejala ( 2 ) Keampuhan obat antiaritmia untuk mempertahankan irama sinus ( 3 ) terapi obat
antiaritmia mengurangi efek bukannya menghilangkan kekambuhan AF ( 4 ) Jika salah satu
obat antiaritmia' gagal ' , secara klinis dapat dicapai dengan terapi lain ( 5 ) Obat penginduksi
aritmia ( 6 ).

- blocker hanya sedikit efektif dalam mencegah AF kecuali dalam konteks

tirotoksikosis dan AF . Keampuhan obat antiaritmia dalam mencegah fibrilasi atrium
dianalisis dari 44 percobaan terkontrol seara acak membandingkan obat antiaritmia terhadap
kontrol ( plasebo atau tanpa pengobatan ) , natrium channel blockers dengan cepat
( Disopiramid , quinidine ) atau lambat ( flecainide , propafenone ), dan kalium channel
blockers ( dofetilide ) , kalium channel blockers ditambah b blockers ( sotalol ) , atau
ditambah ion channel blockers dengan efek antisympathetic ( amiodaron ) secara signifikan
mengurangi tingkat AF . Secara keseluruhan ,kemungkinan menjaga irama sinus kira-kira
dua kali lipat dengan menggunakan obat antiaritmia. Amiodarone lebih unggul sebagai kelas
I dan sotalol .

37
 Flecainide sekitar dua kali lipat dapat mempertahankan irama sinus . Flecainide
awalnya dievaluasi untuk paroxysmal AF , tetapi juga digunakan untuk mempertahankan
irama sinus setelah DCC . obat ini aman diberikan pada pasien tanpa struktural penyakit
jatung, tetapi tidak boleh digunakan pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau pada
mereka denganyang mengurangi LVEF . Kewaspadaan harus diamati ketika menggunakan
flecainide terhadap keterlambatan konduksi intraventrikular, terutama meninggalkan bundle
branch block . Setelah memulai terapi flecainide , pemantauan EKG biasa
direkomendasikan . Amiodarone adalah pilihan terapi yang baik pada pasien dengan
gejala AF meskipun dengan terapi obat antiaritmia lainnya . Tidak seperti kebanyakan obat
lain , amiodarone dapat dengan aman diberikan pada pasien dengan penyakit jantung ,
termasuk pasien dengan gagal hati. Risiko obat-induced torsade lebih rendah dengan
amiodaron dibandingkan dengan kalium 'murni' channel blockers.

Dronedarone adalah blocker multichannel yang menghambat natrium, kalium , dan

saluran kalsium , dan memiliki non - kompetitif aktivitas antiadrenergic . Demikian pula
untuk Sotalol , propafenone , dan flecainide , kemanjurannya untuk mempertahankan irama
sinus adalah lebih rendah dari amiodarone.

Kateterisasi ablasi atrium kiri

Ablasi kateter diharuskan untuk pasien yang tetap menunjukkan gejala AF meskipun
telah mendapatkan terapi yang maksimal. Untuk menentukan perlu tidaknya tindakan ablasi,
harus dipertimbangkan 4 hal :

1. Stadium penyakit atrial

2. Adanya penyakit kardiovaskuler
3. Alternative pengobatan yang potensial
4. Persetujuan pasien

Untuk setiap pasien dengan gejala AF, harus ada manfaat potensial yang cukup untuk
membenarkan prosedur ablasi kompleks terkait dengan komplikasi yang mungkin parah.
Pengalaman operator merupakan pertimbangan penting ketika mempertimbangkan ablasi
sebagai pilihan pengobatan. Kateter ablasi biasanya dilakukan pada pasien dengan gejala

38
paroxysmal AF yang resisten terhadap setidaknya satu obat antiarrhythmic. Praktek ini
didukung oleh hasil beberapa penelitian secara acak dan dengan studi prospektif multisenter
yang membandingkan terapi obat antiarrhythmia dengan ablasi kateter, menunjukkan hasil
signifikan irama lebih baik setelah ablasi.

Untuk pasien dengan AF persisten lama, dan tidak ada atau minimal penyakit jantung
organik , strategi pengobatan dan rasio manfaat-risiko ablasi kateter kurang mapan. Prosedur
ablasi yang luas dan sering berulang mungkin diperlukan pada pasien ini, dan tampaknya
masuk akal untuk merekomendasikan bahwa mereka harus refrakter terhadap terapi obat
antiarrhythmic sebelum ablasi dianggap. Karena pengobatan amiodaron mungkin
berhubungan dengan efek samping yang serius dan sering, terutama selama pengobatan
jangka panjang, adalah wajar untuk mempertimbangkan ablasi kateter sebagai alternatif
untuk pengobatan amiodarone pada pasien yang lebih muda.

Algoritma tatalaksana AF dengan kelainan jantung dan tanpa kelainan

39
4.4 UPSTREAM TERAPI

Inhibitor angiotensin-converting enzyme dan angiotensin receptor blocker.

ACEIs dan ARB menghambat efek aritomogenik angiotensin II, yang meliputi
stimulasi fibrosis atrium dan hipertrofi, gap junction yang terpisah, gangguan penanganan
kalsium, perubahan saluran ion, aktivasi mediator stres oksidatif, dan peradangan. Ada bukti
eksperimental yang baik tindakan antifibrillatory dan antifibrotic dari ACEIs dan ARB di
berbagai model AF.

Pencegahan primer

40
 Gagal jantung kongestif. Beberapa analisis retrospektif dari uji coba besar secara
acak di LV disfungsi dan gagal jantung melaporkan insiden baru lebih rendah - onset AF
pada pasien yang diobati dengan ACEIs dan ARB dibandingkan dengan plasebo.

Hipertensi. ACEI atau ARB berbasis pengobatan untuk hipertensi dapat menunda terjadinya
AF, termasuk pengaturan perawatan biasa.

Pencegahan sekunder

Beberapa percobaan acak prospektif relatif kecil dikendalikan telah menunjukkan

bahwa terapi dengan ACEIs atau ARB memberikan manfaat tambahan pada risiko berulang
AF setelah kardioversi ketika dikelola dengan terapi obat antiarrhythmic, biasanya
amiodaron, dibandingkan dengan obat antiarrhythmic saja. Hasil acak percobaan terkontrol
pada pasien dengan hipertensi telah menunjuk insiden lebih rendah dari AF paroksismal
berulang dengan ARB atau ACEIbased. Terapi dibandingkan dengan atenolol atau amlodipine
atau ketika ditambahkan ke amiodaron.

Efek pada hasil kardiovaskular utama

Terjadi penurunan berkelanjutan dalam onset baru AF pada pasien dengan penyakit
jantung yang ( misalnya disfungsi LV dan hipertrofi ) diobati dengan ACEIs atau ARB,
namun bukti kurang kuat pada pasien dengan penyakit jantung struktural moderat dan AF
berulang. Tidak ada keunggulan satu kelas renin angiotensin aldosteron inhibitor atas yang
lain telah meyakinkan ditunjukkan. Efek antiarrhythmic dari ACEIs dan ARB pada AF baik
sebagai titik akhir primer atau sebagai bagian dari kematian yang lebih besar dan studi
morbiditas akan dinilai dalam beberapa percobaan berlangsung.

Antagonis Aldosteron

Pasien dengan hiperaldosteronisme primer memiliki 12 kali lipat lebih tinggi risiko
mengembangkan AF daripada rekan-rekan mereka cocok dengan yang penting hipertensi.
Peningkatan kadar aldosteron telah dilaporkan pada pasien dengan AF. Pra - pengobatan
dengan spironolactone di anjing AF model mengurangi jumlah fibrosis atrium dan
inducibility dari AF.

Peran antagonis aldosteron belum secara khusus dipelajari pada manusia, namun data
awal menunjukkan bahwa spironolactone mengurangi kejadian berulang AF setelah

41
kardioversi listrik pada pasien dengan hipertensi dan disfungsi LV ringan. Beberapa uji coba
dengan spironolactone dan eplerenone sedang berlangsung.

Statin

Efek pencegahan statin pada AF bermanfaat untuk mecegah peningkatan metabolisme

lipid dan pencegahan dari proses aterosklerosis, anti - inflamasi dan antioksidan tindakan,
pengurangan disfungsi endotel dan aktivasi neurohormonal, diubah fluiditas membran, dan
ion channel konduktansi. Statin bekerja dalam mengatur berbagai metalloproteinase, efek
yang mungkin memainkan peran dalam mengatur remodeling struktural yang terkait dengan
AF, misalnya pelebaran dan fibrosis. Dalam model hewan AF, statin telah dibuktikan untuk
melemahkan remodeling atrium listrik dan struktural dan mengurangi inducibility dari AF.

Rekomendasi untuk pencegahan primer AF dengan terapi upstream

Rekomendasi Kelas Level Referensi

ACEIs dan ARB harus dipertimbangkan untuk IIa A 145149
pencegahan onset baru AF pada pasien dengan
gagal jantung dan mengurangi fraksi dejeksi.
ACEIs dan ARB harus dipertimbangkan untuk IIa B 147, 150, 151
pencegahan onset baru AF pada pasien dengan
hipertensi, terutama dengan hipertrofi ventrikel
kiri.
Statin harus dipertimbangkan untuk IIa B 161, 162
pencegahan onset baru AF setelah koroner
grafting bypass arteri, terisolasi atau dalam
kombinasi dengan intervensi katup.
Statin dapat dipertimbangkan untuk IIb B 164, 165
pencegahan onset baru AF pada pasien dengan
penyakit jantung yang mendasarinya, terutama
gagal jantung.
Terapi Upstream dengan ACEIs, ARB, dan III C
statin tidak direkomendasikan untuk
pencegahan primer AF pada pasien tanpa
penyakit kardiovaskular.
Rekomendasi untuk pencegahan sekunder AF dengan terapi upstream

Rekomendasi Kelas Level Refrensi

42
Pra-pengobatan dengan ACEIs dan ARB dapat IIb B 145147,
dipertimbangkan pada pasien dengan AF berulang c
menjalani kardioversi listrik menerima terapi obat 152153
antiarrhythmic. Pra-pengobatan dengan ACEIs
dan ARB dapat dipertimbangkan pada pasien dan
menerima terapi obat antiarrhythmic
ARB atau ACEIs mungkin berguna untuk IIb B 145, 155-156
pencegahan berulang paroksismal AF atau pada
pasien dengan AF persisten tanpa adanya
penyakit jantung struktural yang signifikan jika
agen ini diindikasikan untuk alasan lain (misalnya
hipertensi).

Pencegahan primer

Pra - pengobatan dengan ACEIs dan ARB dapat dipertimbangkan pada pasien dan
ARB atau ACEIs mungkin berguna untuk pencegahan paroksismal berulang AF atau pada
pasien dengan persisten AF dalam ketiadaan signifikan penyakit jantung struktural jika ini
agen diindikasikan untuk alasan lainnya ( misalnya hipertensi).

Pasca operasi fibrilasi atrium.

Beberapa retrospektif, observasional, dan studi terkontrol acak, termasuk Ator the
vastatin untuk Pengurangan Myocardial disritmia Setelah jantung operasi ( ARMYDA - 3 )
percobaan dan review sistematis baru-baru ini, telah melaporkan insiden lebih rendah pasca-
operasi AF dalam pergaulan dengan terapi statin.

Pencegahan sekunder

Statin telah dilaporkan lebih efektif untuk pencegahan paroksismal AF atau baru -
onset AF dibandingkan pada pasien dengan AF persisten berulang atau setelah LA ablasi.
Bukti untuk mendukung penggunaan statin untuk SD atau pencegahan sekunder AF, kecuali
untuk pasca-operasi AF, adalah cukup untuk menghasilkan rekomendasi yang kuat. Belum
ada konsensus mengenai intensitas dan durasi pengobatan dan jenis statin.
Asam lemak tak jenuh ganda

43
 Omega- 3 atau n - 3 PUFA (asam eicosapentaenoic dan docosahexaenoic terutama
acid ) adalah konstituen universal membran biologis, di mana mereka menghasilkan efek
stabilisasi, melawan shortening meregangkan diinduksi refractoriness jantung , mengurangi
membran fluoresensi anisotropi dengan meningkatkan fluiditas membran, dan mengurangi
stres oksidatif. Selain itu, PUFA menghasilkan efek elektrofisiologi langsung pada beberapa
saluran ion, termasuk natrium dan kalium arus ultra- cepat, dan natrium - kalsium exchanger .
Dalam percobaan, PUFA dapat mengurangi renovasi listrik atrium dan perubahan struktural
dilemahkan dalam atrium.

Pencegahan primer

Populasi umum. Ada bukti terbatas yang menunjukkan bahwa efek pencegahan pada
AF mungkin tergantung pada penggunaan asam tertentu, misalnya docosahexaenoic acid.
Pasca-operasi AF . Meskipun laporan awal dari dua studi telah menyarankan bahwa
pengobatan dengan PUFA dikaitkan dengan insiden signifikan lebih rendah dari AF setelah
koroner bypass arteri grafting, hasil ini belum direproduksi di double-blind, placebo-
controlled, randomized percobaan terkontrol. Tidak ada perbedaan waktu yang dihabiskan
dalam AF dan panjang rumah sakit tinggal antara kelompok.
Pencegahan sekunder

Hasil awal dari dua ukuran kecil acak percobaan terkontrol telah menunjukkan tidak
ada efek pengobatan dengan PUFA mulai 1-4 minggu sebelum kardioversi listrik pada tingkat
kekambuhan berikutnya selama 6 bulan sampai 1 tahun follow-up.

Rekomendasi untuk pengendalian laju selama AF dengan gagal jantung

Rekomendasi Kelas Level Refrensi

- blocker direkomendasikan sebagai terapi I A 169, 171
lini pertama untuk mengontrol denyut ventrikel
pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF
rendah .
Dimana monoterapi tidak memadai untuk I B 171, 172
mengontrol denyut jantung , digoxin harus
ditambahkan .
Pada pasien hemodinamik stabil dengan gagal I B 173
jantung akut dan LVEF rendah , amiodaron
direkomendasikan sebagai pengobatan awal .

44
Jika AP dikecualikan , digoxin I C
direkomendasikan sebagai alternatif untuk
amiodaron untuk mengontrol denyut jantung
pada pasien dengan AF dan gagal jantung
sistolik akut .
AV simpul ablasi harus dipertimbangkan untuk IIa B 105,109,
mengontrol detak jantung ketika langkah- 110,174
langkah lain tidak berhasil atau kontraindikasi
pada pasien dengan AF permanen dan indikasi
untuk CRT ( kelas NYHA III - IV , LVEF < 35
% , dan QRS lebar > 130 ms ) .
Pada pasien dengan gagal jantung dan IIb C
diawetkan LVEF , non - dihydropyridine
saluran kalsium antagonis dapat
dipertimbangkan .
A - blocker dapat dianggap sebagai alternatif IIb C
untuk saluran kalsium antagonis
nondihydropyridine pada gagal jantung dengan
fraksi ejeksi diawetkan .
Sebuah saluran kalsium non - dihidropiridin III C
antagonis tidak dianjurkan untuk mengontrol
denyut jantung pada pasien dengan gagal
jantung sistolik .

5. POPULASI TERTENTU

5.1 Gagal jantung

AF merupakan faktor risiko yang kuat dan independen untuk pengembangan gagal
jantung, dan kedua kondisi sering hidup berdampingan, sebagian karena faktor risiko umum.
Pengembangan AF pada pasien dengan gagal jantung sering menyebabkan kerusakan gejala,
predisposisi episode memburuknya gagal jantung , meningkatkan risiko episode thrombo -
emboli, dan memperburuk hasil jangka panjang. Dalam pendekatan awal untuk gagal jantung
pasien dengan AF, isu-isu berikut perlu dipertimbangkan :

45
 (1) Potensi faktor pencetus dan penyebab sekunder harus diidentifikasi dan jika
memungkinkan diperbaiki.

(2) Latar belakang jantung kegagalan pengobatan harus dioptimalkan.

Seperti dalam kondisi lain di mana kontrol laju ventrikel diperlukan, b -

adrenoreseptor bloker lebih disukai daripada glikosida digitalis karena efek tingkat -
mengendalikan mereka selama tenaga daripada hanya saat istirahat. Kombinasi digoxin dan b
- blocker mungkin lebih efektif dibandingkan obat tunggal untuk kontrol denyut jantung saat
istirahat. Terapi dengan b - blocker sendiri atau dalam kombinasi dengan digoxin dikaitkan
dengan tingkat kematian yang lebih rendah dibandingkan dengan perlakuan dengan digoxin
saja. B - blocker memiliki efek yang menguntungkan terhadap mortalitas dan morbiditas pada
pasien dengan gagal jantung sistolik.

Meskipun diltiazem secara efektif mengontrol denyut jantung yang berlebihan selama
latihan, namun hal itu merugikan karena menekan kontraksi miokard dan meningkatkan
risiko gagal jantung. Meskipun demikian, untuk pasien dengan gagal jantung dan fraksi ejeksi
diawetkan, obat ini digunakan dalam kombinasi dengan digoxin tampaknya lebih efektif
dalam mengendalikan denyut jantung lebih dari 24 jam dan selama latihan daripada digoxin
atau non - dihydropyridine saluran kalsium antagonis monoterapi.

Strategi kontrol ritme belum terbukti lebih unggul untuk menilai kontrol pada pasien
gagal jantung dengan A. Kateter berbasis prosedur ablasi LA pada pasien gagal jantung dapat
menyebabkan peningkatan fungsi LV, toleransi latihan, dan kualitas hidup pada pasien
tertentu.

Tetapi kehadiran gagal jantung karena disfungsi sistolik itu sendiri merupakan faktor
risiko untuk stroke dan thrombo - emboli, dan terapi OAC umumnya ditunjukkan ketika AF
hadir. Penggunaan aspirin tidak dianjurkan karena peningkatan risiko pendarahan dalam
kombinasi dengan terapi OAC dan beberapa bukti bahwa aspirin dapat meningkatkan risiko
rawat inap untuk gagal jantung.

5.2 Atlet

Dalam studi berbasis populasi, intensitas aktivitas fisik menunjukkan hubungan

berbentuk U dengan insiden AF, yang mungkin menunjukkan bahwa efek antiarrhythmic
positif dari aktivitas fisik yang sebagian diabaikan ketika latihan terlalu berat.

46
Tujuan terapi pengendalian laju sulit dijangkau pada atlet: b - blocker tidak ditoleransi
dengan baik ( atau bahkan dilarang dalam beberapa olahraga kompetitif ), dan digoxin atau
non dihidropiridin antagonis kalsium tidak akan cukup ampuh untuk memperlambat denyut
jantung selama exertional AF. Ketika detak jantung selama AF diterima pada kinerja fisik
maksimal untuk atlet yang diberikan tanpa tanda-tanda gangguan hemodinamik ( pusing,
sinkop, kelelahan tiba-tiba ), kegiatan olahraga dapat dilanjutkan.

Perhatian diperlukan ketika menggunakan sodium channel -blocking obat sebagai

monoterapi pada atlet dengan AF. Obat ini dapat menyebabkan (lambat ) atrial flutter, dengan
1-1 konduksi ke ventrikel selama nada simpatik tinggi. Oleh karena itu, ablasi flutter sirkuit
mungkin diperlukan pada atlet dengan didokumentasikan atrial flutter. Kelanjutan dari terapi
obat untuk AF akan sering diperlukan meskipun sukses ablasi (' terapi hybrid ').

Dalam beberapa atlet dengan paroxysmal AF, flecainide atau propafenone dapat
digunakan untuk konversi akut. Pasien-pasien ini harus menahan diri dari olahraga selama
aritmia atrium berlanjut dan sampai 01:59 waktu paruh obat antiarrhythmic telah berlalu. Di
lain, nonpharmacological pilihan seperti ablasi kateter dapat dipertimbangkan.

Antikoagulasi mungkin diperlukan tergantung pada kehadiran faktor risiko kejadian

thrombo - emboli. Namun, antikoagulan tidak dapat digunakan pada individu yang
berpartisipasi dalam kegiatan olahraga dengan risiko tabrakan tubuh.
5.3 Penyakit jantung katup

AF sering menyertai penyakit jantung katup. LA distensi adalah merupakan

manifestasi awal dari penyakit katup mitral progresif, dan adanya paroksismal atau permanen
AF merupakan indikasi yang diterima untuk perkutan atau bedah intervensi mitral awal. AF
juga sering terlihat pada tahap akhir dari penyakit katup aorta ketika LV dilatasi dan
peningkatan tekanan akhir diastolik mengerahkan efek sekunder pada fungsi LA.
5.4 Sindrom koroner akut

AF terjadi pada 2-21 % pasien dengan ACS. Meluasnya penggunaan PCI, terutama
selama fase akut, telah dikaitkan dengan penurunan kejadian AF. Demikian pula, penggunaan
ACEIs ,ARB, atau b - blocker awal setelah infark miokard akut memiliki mungkin
mengurangi kejadian AF. AF adalah lebih umum terkait dengan ACS pada pasien yang lebih
tua dan orang-orang dengan hati kegagalan, denyut jantung lebih tinggi pada masuk, dan
disfungsi LV, dan independen dari modus terapi reperfusi (none, trombolisis, atau PCI ).

47
5.5 Diabetes mellitus

Diabetes dan AF sering berdampingan karena asosiasi tersebut penyakit seperti arteri
koroner, hipertensi, dan disfungsi LV, dan mungkin sebagai akibat dari disfungsi otonom dan
channelopathy ion. Kehadiran diabetes mengakibatkan prognosis buruk pada AF dengan
peningkatan kematian dan kardiovaskular peristiwa. Pendekatan komprehensif dianjurkan
untuk manajemen risiko, termasuk kontrol tekanan darah, terapi statin, dll.

Rekomendasi untuk diabetes mellitus:

Rekomendasi Kelas Level Ref.
I C
Pasien AF dengan diabetes dianjurkan
untuk menjalani penilaian penuh dan
pengelolaan semua faktor risiko
kardiovaskular, termasuk tekanan darah,
lipid, dll

5.6 Orang tua

Prevalensi AF adalah 10 % pada usia 80 tahun, dan 18 % di mereka yang berusia 85

tahun. Secara umum, pengobatan VKA cukup ditoleransi dalam lansia. Percobaan terkontrol
acak dengan VKA di AF memiliki menunjukkan penurunan berkelanjutan dalam stroke
iskemik dan kardiovaskular acara ,dengan hanya sedikit peningkatan dalam pendarahan yang
serius, menghasilkan efek bersih positif yang jelas dari VKA pada orang tua, dibandingkan
dengan aspirin. Sebaliknya, efek menguntungkan dari terapi antiplatelet pada stroke iskemik
tampaknya menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada lagi terlihat pada usia 77 tahun.

Rekomendasi untuk AF pada orang tua:

Rekomendasi Kelas Level Ref.
Setiap pasien berusia 65 tahun dan lebih tua I B 43
yang menemui dokter umum mereka harus
diskrining dengan memeriksa denyut nadi,
diikuti oleh EKG dalam kasus
ketidakteraturan.
5.7 Kehamilan

48
 AF jarang terjadi selama kehamilan pada wanita yang tidak terdeteksi AF dan tanpa
penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Pada pasien yang sebelumnya didiagnosis AF,
52% mengalami episode baru selama kehamilan, selain komplikasi yang terjadi pada janin
wanita-wanita yang mengalami aritmia selama kehamilan. AF selama kehamilan ditoleransi
dengan baik pada sebagian besar pasien tanpa penyakit bawaan atau katup.

Obat Kontrol

-blocker melewati plasenta dan berhubungan dengan berbagai efek samping

termasuk keterbelakangan pertumbuhan intra-uterus, depresi pernafasan neonatal,
bradikardia, dan hipoglikemia, terutama bila perawatan dimulai di awal kehamilan (yaitu 12-
24 minggu). Pada kehamilan dengan komplikasi hipertensi dan diobati dengan propranolol,
tidak ada anomali kongenital yang terlihat, tapi retardasi pertumbuhan telah dilaporkan.
Atenolol diberikan pada trimester pertama, tetapi ini telah dikaitkan dengan retardasi
pertumbuhan janin.

Obat untuk konversi fibrilasi atrium.

Flecainide telah digunakan untuk mengkonversi aritmia janin tanpa efek negatif.
Amiodarone telah menunjukkan efek negatif pada janin bila digunakan pada wanita hamil,
dan hanya boleh digunakan dalam situasi mendesak. Semua obat jika mungkin, harus
dihindari selama periode organogenesis pada trimester pertama kehamilan.

Direct current cardioversion

Beberapa laporan kasus telah menunjukkan keberhasilan kardioversi AF pada ibu

hamil, tanpa membahayakan janin. Kebutuhan energi pada ibu hamil dan tidak hamil sama.

Antikoagulasi.

VKA dapat menjadi teratogenik dan pada kasus tertentu harus diganti dengan UFH
atau LMWH untuk trimester pertama. Pada trimester ketiga, pemeriksaan laboratorium untuk
antikoagulasi (misalnya setiap 10-14 hari) dan penyesuaian dosis yang sesuai disarankan,
mengingat pada beberapa wanita dengan dosis tinggi dari kedua VKA dan heparin mungkin
diperlukan untuk mempertahankan antikoagulasi yang memadai.

49
Rekomendasi untuk AF pada kehamilan:
Rekomendasi Kelas Level Ref.
DCC dapat dilakukan dengan aman pada I C
semua tahap kehamilan, dan dianjurkan pada
pasien yang hemodinamik tidak stabil karena
AF, dan setiap kali risiko yang sedang
berlangsung AF dianggap tinggi, bagi ibu atau
janin
Perlindungan terhadap thrombo-emboli I C
dianjurkan selama kehamilan pada pasien AF
dengan risiko thrombo-emboli tinggi, pilihan
agen (heparin atau warfarin) harus dilakukan
sesuai dengan tahap kehamilan.
Administrasi dari VKA oral dianjurkan dari I B 185
trimester kedua, sampai 1 bulan sebelum
pengiriman yang diharapkan
I B 185
Administrasi subkutan LMWH dalam dosis
terapi disesuaikan dengan berat badan
dianjurkan selama trimester pertama dan
selama bulan terakhir kehamilan. Atau, UFH
dapat diberikan, untuk memperpanjang waktu
tromboplastin parsial teraktivasi 1,5 kali
kontrol.
IIa C
Jika pengendalian laju diperlukan, sebuah -
blocker atau non-dihydropyridine saluran
kalsium antagonis harus dipertimbangkan.
Selama trimester pertama kehamilan,
penggunaan -blocker harus ditimbang
terhadap potensi risiko efek negatif pada
janin.
IIb C
Pada pasien hemodinamik stabil dengan hati
struktural normal, flecainide atau ibutilide
diberikan secara intravena untuk mengakhiri

50
 recentonset AF dapat dipertimbangkan, jika
konversi aritmia adalah wajib dan DCC
dianggap tidak pantas.
IIb C
Jika pengendalian laju diindikasikan, dan -
blocker atau non-dihydropyridine antagonis
saluran kalsium merupakan kontraindikasi,
digoksin dapat dipertimbangkan.
5.8. Fibrilasi atrium pasca operasi

Pencegahan fibrilasi atrium pasca operasi.

Terapi b-Blocker paling efektif ketika diberikan baik sebelum dan setelah operasi
jantung dibandingkan dengan hanya sebelum atau setelah operasi. Penarikan kembali b-
blocker merupakan faktor risiko yang signifikan untuk pengembangan pasca-operasi AF dan
harus dihindari. Pengobatan harus dimulai minimal 1 minggu sebelum operasi dengan b1-
blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik.

Sotalol telah dilaporkan mengurangi kejadian AF pasca operasi sebesar 64%

dibandingkan dengan plasebo, tetapi tidak berdampak pada lamanya tinggal di rumah sakit,
risiko stroke, atau kematian. Namun, penggunaan sotalol menempatkan pasien pada risiko
bradikardia dan torsade terutama mereka dengan gangguan elektrolit, dan penggunaannya
dalam AF pasca operasi terbatas.

Hypomagnesaemia merupakan faktor risiko independen untuk AF pasca operasi.

Beberapa penelitian retrospektif telah melaporkan tidak ada efek ACEIs dan ARB pada
terjadinya AF setelah operasi jantung. Ada juga kekhawatiran keamanan mengenai potensi
risiko disfungsi ginjal dikaitkan dengan ACEIs dan ARB awal setelah operasi. Kortikosteroid
memiliki efek anti-inflamasi kuat dan penggunaannya dalam pencegahan AF telah
dieksplorasi dalam konteks bedah kardiotoraks.

Terapi lain.

Agen yang telah dipelajari pada populasi kecil dengan hasil yang kontroversial
termasuk digoxin, verapamil, diltiazem, dan naproxen.

51
Pengobatan fibrilasi atrium pasca operasi.

Pada pasien hemodinamik stabil, mayoritas akan mengkonversi irama sinus secara
spontan dalam waktu 24 jam. Manajemen awal meliputi koreksi faktor predisposisi (seperti
manajemen nyeri, optimasi hemodinamik, penyapihan dari inotropik iv, memperbaiki
elektrolit dan kelainan metabolik, dan mengatasi anemia atau hipoksia) jika memungkinkan.

Short-acting b-blocker (misalnya esmolol) sangat berguna ketika terjadi

ketidakstabilan hemodinamik. Agen blocking lainnya atrioventrikular nodal, seperti non-
dihydropyridine calcium channel antagonists, dapat digunakan sebagai alternatif, tapi digoxin
kurang efektif bila nada adrenergik tinggi.

Rekomendasi untuk pasca-operasi AF:

Rekomendasi Kelas Level Ref.
I A 186,187
Oral -blocker yang dianjurkan untuk
mencegah pasca-operasi AF untuk pasien yang
menjalani operasi jantung tanpa adanya
kontraindikasi.
Jika digunakan, -blocker (atau obat I B 187,196
antiaritmia oral untuk manajemen AF)
disarankan untuk dilanjutkan sampai hari
operasi
Kontrol laju ventrikel dianjurkan pada pasien I B 196
dengan AF tanpa ketidakstabilan
hemodinamik.
I C
Restorasi sinus ritme oleh DCC dianjurkan
pada pasien yang mengalami pasca-operasi AF
dan hemodinamik stabil.
IIa A 186-188
Administrasi pra-operasi amiodarone harus
dipertimbangkan sebagai terapi profilaksis
untuk pasien berisiko tinggi untuk pasca-
operasi AF.
IIa A 195
Kecuali kontraindikasi, obat antitrombotik /

52
 antikoagulan untuk pasca-operasi AF harus
dipertimbangkan ketika durasi AF adalah> 48
jam.
Jika irama sinus dipulihkan berhasil, durasi IIa B 195
antikoagulasi harus minimal 4 minggu tetapi
lebih lama dengan adanya faktor risiko stroke.
IIa C
Obat antiarrhythmic harus dipertimbangkan
untuk berulang atau refrakter pasca operasi AF
dalam upaya untuk mempertahankan irama
sinus.
Sotalol dapat dipertimbangkan untuk IIb A 186
pencegahan AF setelah operasi jantung, tetapi
dikaitkan dengan risiko proaritmia.
Pacing Biatrial dapat dipertimbangkan untuk IIb A 186
pencegahan AF setelah operasi jantung
IIb B 192
Kortikosteroid dapat dipertimbangkan untuk
mengurangi kejadian AF setelah operasi
jantung, tetapi berkaitan dengan risiko.
5,9 Hipertiroidisme

AF terjadi pada 10-25% pasien dengan hyperthyoidism terutama pada pria dan orang
tua. Pengobatan ditujukan terutama untuk mengembalikan keadaan eutiroid, yang mungkin
berhubungan dengan pengembalian spontan ke irama sinus. Jika strategi pengendalian ritme
dipilih, fungsi tiroid harus dinormalisasi sebelum kardioversi untuk mengurangi risiko
kekambuhan. Obat antiaritmia dan DCC umumnya berhasil sementara tirotoksikosis
berlanjut.

b-blocker mungkin efektif dalam mengontrol laju ventrikel, dan iv b-blocker berguna dalam
kasus-kasus tiroid. Non-dihydropyridine calcium channel antagonists, seperti diltiazem dan
verapamil, alternatif.
Terjadinya hipertiroidisme (serta perubahan asimtomatik dalam tes fungsi tiroid)
setelah pengobatan dengan amiodaron sering dijumpai dalam praktek klinis. Ada dua jenis
amiodarone-induced hyperthyroidism: tipe I, di mana ada kelebihan iodida yang disebabkan
produksi T4 dan T3, dan tipe II, di mana ada tiroiditis destruktif dengan kelebihan rilis

53
transien T4 dan T3, dan, kemudian , penurunan fungsi tiroid. Meskipun amiodaron dapat
dilanjutkan ketika hipotiroidisme telah berhasil diobati dengan terapi penggantian, perlu
untuk menghentikan amiodaron jika hipertiroidisme berkembang. Tirotoksikosis juga dapat
terjadi setelah penghentian terapi amiodarone.

Rekomendasi untuk AF pada hipertiroidisme:

Rekomendasi Kleas Level Ref.
Pada pasien dengan penyakit tiroid aktif, I C
terapi antitrombotik dianjurkan
berdasarkan adanya faktor risiko stroke
lainnya
Administrasi dari -blocker dianjurkan I C
untuk mengontrol laju respons ventrikel
pada pasien dengan AF rumit
tirotoksikosis, kecuali kontraindikasi
I C
Ketika -blocker tidak dapat digunakan,
administrasi non-dihydropyridine channel
kalsium antagonis (diltiazem atau
verapamil) dianjurkan untuk mengontrol
denyut ventrikel pada pasien dengan AF
dan tirotoksikosis.
Jika strategi pengendalian ritme yang I C
diinginkan, maka perlu untuk
menormalkan fungsi tiroid sebelum
kardioversi, jika tidak maka risiko kambuh
tetap tinggi
Setelah keadaan eutiroid dipulihkan, I C
rekomendasi untuk profilaksis
antitrombotik adalah sama seperti untuk
pasien tanpa hipertiroidisme.
5.10 Sindrom Wolff-Parkinson-White

Karena kebanyakan AP tidak memiliki sifat konduksi decremental dari node

atrioventrikular, pasien dengan pra-eksitasi dan AF beresiko sering konduksi di AP, sehingga
tingkat ventrikel cepat dan kemungkinan kematian jantung mendadak (SCD) karena

54
degenerasi menjadi fibrilasi ventrikel . Hal ini membuat AF pada kohort pasien ini
mengalami aritmia yang berpotensi mengancam nyawa. Untuk informasi yang berkaitan
dengan farmakologis jangka panjang akut dan rate control pada pasien dengan AP.

Rekomendasi untuk AF pada sindrom Wolff-Parkinson-White:

Rekomendasi Kelas Level Ref.
Ablasi kateter dari AP terbuka pada I A 30
pasien dengan AF dianjurkan untuk
mencegah SCD
Rujukan segera ke pusat ablasi I C
berpengalaman untuk ablasi kateter
direkomendasikan untuk pasien yang
selamat SCD dan memiliki bukti
nyata AP konduksi
Ablasi kateter direkomendasikan I B 30
untuk pasien dengan profesi berisiko
tinggi (misalnya pilot, sopir angkutan
umum) dan terbuka, tetapi
asimtomatik AP konduksi pada EKG
permukaan
I B 198
Ablasi kateter dianjurkan pada pasien
dengan risiko tinggi mengembangkan
AF di hadapan sebuah AP terbuka
tetapi asimtomatik pada EKG
permukaan.
IIa B 198
Pasien tanpa gejala dengan bukti
adanya AP terbuka harus
dipertimbangkan untuk kateter ablasi
AP hanya setelah penjelasan lengkap
dan konseling.
5.11 Hypertrophic cardiomyopathy

Hasil setelah ablasi AF pada pasien dengan HCM menguntungkan, tetapi tidak
berhasil seperti pada populasi yang tidak dipilih. LA ablasi secara signifikan lebih baik dalam
paroxysmal AF dibandingkan persisten AF. Selain itu, pasien dengan pembesaran atrium

55
ditandai dan terjadi disfungsi diastolik yang parah berada pada risiko tinggi kambuh.
Penggunaan frekuensi radio ablasi kateter, gejala AF di HCM meskipun pengobatan medis
dengan berbagai agen antiarrhythmic termasuk amiodarone mengakibatkan 67% dari pasien
yang berada di irama sinus, dengan peningkatan yang nyata dalam NYHA kelas fungsional
dalam waktu lebih dari 3 tahun.

Beberapa data yang ada mengenai ablasi bedah AF pada pasien dengan HCM. Seri
terbesar menyangkut 10 pasien yang menjalani prosedur labirin-III dikombinasikan dengan
myectomy ketika LV keluar obstruksi saluran hadir. Tidak ada peningkatan mortalitas operasi
dan proporsi yang tinggi dari pasien tetap dalam irama sinus atas rata-rata tindak lanjut dari
15 bulan. Meskipun data yang bertentangan, tampaknya ada efek menguntungkan
keseluruhan myectomy dalam mengurangi beban AF pada pasien HCM.

Rekomendasi untuk AF di kardiomiopati hipertrofik:

Rekomendasi Kelas Level Ref.

Restorasi sinus ritme oleh DCC atau I B 200

kardioversi farmakologis dianjurkan
pada pasien dengan HCM dengan
onset baru-AF.

Terapi OAC (INR 2.0 - 3.0) dianjurkan I B 200

pada pasien dengan HCM yang
mengembangkan AF kecuali
kontraindikasi

Amiodarone (atau alternatif, IIa C

Disopiramid ditambah -blocker) harus
dipertimbangkan dalam rangka
mencapai kontrol ritme dan
mempertahankan ritme sinus pada
pasien dengan HCM.

Kateter ablasi AF harus IIa C

56
 dipertimbangkan pada pasien dengan
gejala AF refrakter terhadap kontrol
farmakologis

Prosedur ablasi (dengan bersamaan IIa C

septum myectomy jika diindikasikan)
dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan HCM dan refraktori AF.

5.12 Penyakit Paru

AF umum pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis dan memiliki implikasi
prognostik yang merugikan dalam konteks akut dihubungkan dengan hipoksia. Pengobatan
penyakit paru yang mendasari dan koreksi ketidakseimbangan metabolik adalah
pertimbangan utama, sebagai terapi antiarrhythmic dan kardioversi listrik cenderung tidak
efektif sampai dekompensasi pernapasan telah dikoreksi. Multifokal takikardia atrium umum
di PPOK berat dan dapat keliru untuk AF.

Rekomendasi untuk AF pada penyakit paru:

Rekomendasi Kelas Level Ref.

Koreksi hipoksemia dan asidosis dianjurkan I C

manajemen awal untuk pasien yang
mengembangkan AF selama sakit paru akut
atau eksaserbasi penyakit paru kronis

DCC harus dicoba pada pasien dengan I C

penyakit paru dengan hemodinamika tidak
stabil sebagai konsekuensi dari AF.

Sebuah saluran kalsium non-dihidropiridin IIa C

antagonis (diltiazem atau verapamil) harus
dipertimbangkan untuk mengontrol denyut
ventrikel pada pasien dengan penyakit paru
obstruktif yang mengembangkan AF.

-1 blocker selektif (misalnya bisoprolol) II1 C

57
dalam dosis kecil harus dipertimbangkan
sebagai alternatif untuk mengontrol tingkat
ventrikel.

Teofilin dan agen agonis -adrenergik tidak III C

dianjurkan pada pasien dengan penyakit
paru-paru yang bronchospastic
mengembangkan AF

Non-selektif -blocker, sotalol, III C

propafenone, dan adenosin tidak dianjurkan
pada pasien dengan penyakit paru obstruktif
yang mengembangkan AF.

58