Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat dan hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial ini
sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan
tutorial pada Blok 10, Blok Kardiovaskular
Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan
dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan
dengan skenario 6 ini serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua
disebabkan oleh keterbatasan kami.
Tak lupa terimakasih kami ucapkan kepada dr. Ni Kadek Wilmayani
selaku tutor kami atas masukan-masukan beliau selama proses diskusi. Kami
berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kepada para
pembaca.

Mataram, 4 April 2013

( Kelompok Tutorial III )

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar...............................................................................................1

Daftar Isi..........................................................................................................2

I. Pendahuluan

1.1 Skenario 6 Blok 10...............................................................................3

1.2 Mind Map.............................................................................................4

1.3 Learning Objective...............................................................................4

II. Pembahasan

2.1 Diagnosis Kerja

1. Epidemologi gagal jantung............................................. ...5
2. Faktor Resiko gagal jantung ....................6
3. Jenis-jenis gagal jantung ....6
4. Manifestasi Klinis10
5. Pemeriksaan diagnosis.12
6. Kriteria Diagnosis16
7. Tatalaksana..17
8. Prognosis.24

2.2 Analisis Skenario.....25

III. Penutup

3.1 Kesimpulan ..................................................................................... ..26

Daftar Pustaka................................................................................................27

BAB I

PENDAHULUAN

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
1.1 Skenario VI Blok 10

Seorang perempuan, berusia 56 tahun dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUP

NTB dengan keluhan sesak napas. Sesak dirasakan sejak 2 minggu yang lalu,
semakin lama semakin memberat. Sejak 3 hari yang lalu sesak tidak berkurang
meskipun pasien istirahat, batuk berdahak, mual namun tidak muntah. Sejak 5
tahun yang lalu, pasien merasakan sesak yang sering kambuh. Awalnya sesak
hanya ditimbulkan saat naik tangga dan sering kambuh pada malam hari.
Sesak biasanya disertai bengkak pada kedua kaki. Dari riwayat penyakit
diketahui bahwa pasien pernah beberapa kali periksa ke dokter dan dinyatakan
sakit kencing manis dan darah tinggi namun tidak rutin berobat. Pemeriksaan
fisik didapatkan bahwa tekanan darah 150/80 mmHg, frekuensi nadi : 108
kali/ menit, frekuensi napas : 36 kali/ menit dangkal, dan suhu : 37,1 oC.
Pemeriksaan fisik di kepala, leher, dan abdomen tak didapatkan kelainan.
Pemeriksaan Jantung , kesan kardiomegali; paru ronki basah di kedua lapang
paru, wheezing +. Ektremitas kesan edema tungkai.

1.2 Mind Map

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
1.3 Learning Objective

1. Diagnosis Kerja pada Skenario :

a. Epidemiologi gagal jantung

b. Faktor resiko gagal jantung

c. Jenis-jenis gagal jantung

d. Manifestasi klinis gagal jantung

e. Pemeriksaan gagal jantung

f. Kriteria Diagnosis

g. Penatalaksanaan gagal jantung

h. Prognosis gagal jantung

2. Analisis Skenario

BAB II

PEMBAHASAN

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
2.1 Diagnosis Kerja

1. Gagal Jantung

A. Epidemologi
Data epidemiologi menunjukan bahwa makin meningkatnya populasi usia
lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar bertambah,
dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan
diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia lebih dari
65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus
meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukan kemajuan lagi, dan
pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien
hipertensi.

Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari
negara-negara yang sudah maju. Data dari National Health and Nutrition
Examination Survey (NHNES) menunjukan bahwa tahun 1999-2000, insiden
hipertensi pada orang dewasa ada sekitar 29-31&, yang berarti terdapat 58-65
juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data
NHNES III tahun 1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari
seluruh kasus hipertensi.

Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%.

Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung
kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis
setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20%
dari seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat
seiring dengan usia, dan mempengaruhi 6-10% individu lebih dari
65tahun.

Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung,

namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem
sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan
pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian
terbanyak di rumah sakit di Indonesia

B. Faktor Resiko
Faktor risiko independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan
faktor risiko pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi,
dan diabetes) ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular
hypertrophy/LVH) pada elektrokardiogram (EKG) istirahat. LVH dikaitkan
dengan 14 kali risiko gagal jantung pada orang berusia lebih dari 65 tahun.
Data kohort dari studi Framingham, yang dimulai tahun 1940-an,
mengidentifikasi riwayat hipertensi pada >75% pasien dengan gagal jantung,
sementara penelitian yang lebih baru menyatakan prevalensi yang lebih rendah
(10-15%).

Faktor risiko yang lain adalah: infeksi; kelebihan volume cairan tubuh;
penurunan fungsi ginjal; penyalahgunaan obat; penggunaan alkohol, sifatnya
yang kardiotoksik; perokok berat; obesitas.

C. Jenis-jenis Gagal Jantung

1. Berdasarkan Fisiologisnya, gagal jantung dibedakan menjadi :

a. Gagal jantung sistolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik,
kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.

b. Gagal jantung diastolic

Gagal jantung diastolic adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel atau gagal jantung dengan frasi ejeksi lebih dari 50%. Tidak dapat
dibedakan GJ sistolik maupun diastolic dengan anamnesis dan pemeriksaan
fisik saja. Untuk itu deperlukan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran
darah mitral dan aliran vena pulmonalis

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
c. Berdasarkan Letak anatomisnya dibedakan menjadi :

a. Gagal jantung kiri.

Penyakit iskemik yang paling sering mengenai ventrikel kiri. Penurunan

curah menyebabakan peningkatan EDP ventrikel kiri (preload) dan tekanan
vena pulmonalis karena darah kembali dalam sirkulasi pulmonal(kongesti
pulmonal). Keadaan ini menyebabkan jantung berdilatasi dan peningkatan
tekanan kapiler pulmonal memacu terjadinya akumulasi cairan pada jaringan
interstitial paru. Peningkatan darah dan cairan dalam paru menyebabkan paru
menjadi berat, sehingga menyebabkan dispnea. Dispnea hanya daoat terjadi
bila pasien datar (orthopnea) karena cairan terdistribusi ke paru. Dispnea
episodik yang menyebabkan pasien terbangun di malam hari disebut
paroxysmal nocturnal dispnea. Bila keadaan ini berat, maka peningkatan
tekanan kapiler dapat mendorong cairan ke dalam alveoli (edema pulmonal),
suatu kondisi mengancam nyawa yang menyebabkan dispnea hebat, yang
mengurangi pertukaran gas dan menyebabkan hipoksemia.

Simptom gagal jantung kiri

Simptom backward failure

Dyspnea Sering tetapi non-spesifik,awalnya

terjadi saat exercise

Orthopnea Sering dan cukup spesifik. Terdapat pula

pada pada penderita paru

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Sering dan sangat spesifik

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
Edema paru Dekompensasi akut

Simptom forward failure

Exertional fatigue Sering tetapi non spesifik

Keluhan umum Sering tetapi non spesifik

Kausa dari keluhan-keluhan gagal jantung kiri

Dyspnea

1. Aliran darah ke otot skelet berkurang menyebabkan metabolisme

anaerobik dan asidosis.

2. Meningkatnya dorongan ventilasi

3. Meningkatnya kerja mekanik pernafasan (meningkatnya kekauan

paru,meningkatnya tahanan jalan nafas).

4. Meningkatnya tekanan atrium kiri

5. Meningkatnya dead spece fisiologik.

Kelelahan

1. Menurunnya aliran darah ke otot sklet,menyebabkan metabolisme

anaerobik dan asidosis.

2. Perubahan pada otot skelet (deconditioning, atrofi).

3. Gangguan elektrolit

4. Depresi

Retensi cair edema

1. Menurunnya aliran darah ke ginjal tekanan perfusi ginjal

2. Aktivasi sistem renin-angiotensii-aldosteron.

3. Redistribusi aliran darah intrarenal ke nefron yang mnenahan natrium.

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 4. Meningkatnya aldosteron efek akibat terganggunya pemecahan aldosteron
oleh hepar.

5. Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler.

b. Gagal jantung kanan.

Gagal jantung kiri meningkatkan tekanan vaskular pulmonal, dana dapat

menyebabkan overload tekanan sertas gagal jantung kana, suatu kondisi yang
disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kanan sendiri dikaitkan dengan
penyakit paru kronik (korpulmonal), hipertensi pulmonal atau embolisme dan
penyakit katup;.JVP sangat meninglkat pada gagal jantung kanan, terlihat
sebagai distensi vena jugularis, dan menyebabkan akumulasi cairan pada
jaringan perifer (edema perifer), peritoneum (asites) dan hati, yang
menyebabkan rasa nyeri dan pembesaran hati (hepatomegali)

Simptomatik gagal jantung kanan

Secara keseluruhan simptom gagal jantung kanan adalah non-spesifik.

Gambaran Umum

Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh 4 determinan utama : keadaan

kontraktilitas miokardium , preload ventrikel (volume akhir diastolic dan
resultan panjang serabut ventrikel sebelum mulai kontraksi) ,afterload ke arah
ventrikel (impedensi terhadap ejeksi ventrikel kiri ) dan frekuensi denyut
jantung.

Fungsi jantung dapat menjadi tidak adekuat akibat perubahan beberapa

determinan tersebut .Pada sebagian besar keadaan , perubahan utama adalah
depresi kontraktilitas miokardial karena baik tidak berfungsinya otot
miokardial (akibat infark miokard dan lain-lain) atau karena proses-proses
difus yang mempengaruhi mokardium. Tetapi,jantung dapat juga gagal
berfungsi sebagai pompa karena preload yang sangat meningkat ,misalnya

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 pada regurgitasi katup ,atau jika afterload sangat meningkat , misalnya pada
stenosis aorta atau hipertensi yang sangat berat, Fungsi pemompaan dapat juga
terganggu jika frekuensi jantung sangat lambat atau sangat cepat. Apabila
jantung normal dapat mentoleransi variasi preload, afterload , dan frekuensi
jantung dalam rentang yang lebar ,jantung yang terganggu kapasitas cadangan
untuk mengatasi perubahan ini sangat terbatas. Akibatnya, fungsi pemompaan
jantung menjadi jauh diatas normal ,tetapi jika kebutuhan metabolic atau
kebutuhan aliran darah sangat meningkat.maka tetap saja ini belum adekuat.
Keadaan ini disebut dengan gagal jantung output tinggi dan meskipun agak
jarang tetapi terapinya ukup spesifik. Penyebab-penyebab output tinggi ini
diantaranya adalah tirotoksikosis, beri-beri, anemia berat , pirau arteriovenosa
dan penyakit paget pada tulang.

Manifestasi gagal jantung dapat juga sebgai akibat dari disfungsi diastolic
jantung terisolasi atau predominan. Pada kasus-kasus ini ,pengisisan ventrikel
kiri atau kanan tidak seimbang karena ruangan jantung tidak lentur
(noncomplicant = kaku) kibat hipertrofi berat atau perubahan komposisi
miokardium. Meskipun fungsi kontraktilitas cadangan masih baik,tetapi
tekanan diastolic meningkat dan cardiac output berkurang.

D. Manifestasi Klinik

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 Sesak. Penyebab sesak adalah vascular congestion (bendungan aliran
darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan
oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi
jaringan perifer.

Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika

terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi
penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang
digunakan oleh penderita.

Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada
orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien
terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi.

Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak

berwarna merah muda, dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah
sebagai akibat edema (pembengkakan) paru. Pasien juga tampak cemas.

Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di

malam hari sebagai akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke
ginjal) pada malam hari.

Edema (pembengkakan) pada daerah di bawah jantung yaitu daerah

ekstremitas bawah dan daerah perineal. Ini disebabkan tingginya tekanan
hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari
vena ke daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda
edema ini dominan pada gagal jantung kanan.

Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pembesaran jantung dan liver.

Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara 3 (S3) atau ventricular gallop

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 (gallop= suara seperti telapak kuda yang berlari). Bisa juga ditemukan juga
suara 4 (S4) atau atrial gallop.

Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat dari

transudasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan
ventrikel kiri.

Dapat pula ditemukan distensi (pembendungan) vena leher. Ini karena

tingginya tekanan aliran vena cava superior.

E. Pemeriksaan Diagnosis
1 .Anamnesis
Biasanya pasien HF datang dengan keluhan sesak dan penurunan toleransi
aktifitas. Pada anamnesis ditanyakan berbagai keluhan dan riwayat terkait Heart
Failure.

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien
dengan HF. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab
dari HF, begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai.
Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon
terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya
pada pemeriksaan fisis. Pemeriksaan fisik yang dilakukan terkait Gagal jantung
dan kemungkinan hasil temuan akan dibahas sebagai berikut:
a) Keadaan Umum dan Tanda Vital.
Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami
gangguan pada waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada
permukaan yang datar dalam beberapa menit. Pada HF yang lebih berat, pasien
harus duduk dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak
dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Tekanan
darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat
berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus
takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas
adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian
perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik
berlebih.

b) Pemeriksaan Vena Jugular

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan

atrium kanan. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada
waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan
peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v
besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. Cara pengukurannya:

pasien berbaring dengan sudut 45 derajat (sumber lain menyebutkan

30-60 derajat) dengan posisi kepala pada bantal.
Vena yang dilakukan pengukuran adalah venu jungularis dan tersering
dilakukan pada ven ajungularis eksterna.
Pasien diminta menolehkan muka kontralateral dari sisi vena yang
akan diperiksa.
Titik nol ditetapkan pada angulus sternalis dan dilakukan penekanan
pada vena serta melihat ketinggian pulsasi maksimum dari vena.
Tekanan RA adalah 5 cm dibawah sternum pada semua posisi tubuh.
Nilai normal JVP adalah 2-3 cm atau 7-8 cm dia atas atrium kanan.
Jika JVP melebihi 3-4 di atas normal

c) Pemeriksaan Pulmoner
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi
cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema
pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula
diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik
untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien
dengan HF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini
disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura
terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan
transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena
sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan
biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral, namun pada
efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan.

d) Pemeriksaan Jantung
Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak
memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Jika
kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS
V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat
dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga
(S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau
hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang
berkepanjangan meluas hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering
ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi
dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung
keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada
pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid
biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut.

e) Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas

Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Jika ditemukan,
pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole
jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terhadi sebagai
konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada
peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada HF, diakibatkan dari

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan
terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. Edema perifer
merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun tidak spesifik dan
biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema
perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah
Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang
melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema
presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan
pigmentasi ada kulit.

3. Pemeriksaan penunjang

1. Elektrokardiografi
Merupakan pemeriksaan non invasive yang paling akurat untuk
menggambarkan aktivitas listrik jantung. Pada gagal jantung, tersering akan
memperlihatkan gambaran aritmia jantung. Selain itu, hipoertrofi ventrikel kiri
juga dapat terlihat dimana ditunjukkan oleh pola strain (hipertrofi ventrikel
kiri disertai depresi ST) , terutama pada sadapan lateral. Kriteria minimal
hipertrofi ventrikel kiri:-R di avL > 11 mm ; atau R di V5 V6 > 27 mm; atau
S di V1 + R V5/6 >35mm. Kriteria ekuivokal hipertrofi ventrikel kiri:
Depresi ST dan inverse T pada sadapan prekordial
Hipertrofi ventrikel kanan:
Deviasi kasis kekanan (aksis > + 110 derajat) tanpa ada defek
konduksi intreventrikuler ; rasio R:S >1 pada sadapan V1

2. Fotothoraks
A udem Alveoli
B garis kerley B (udem intertisial)
C Cardiomegaly
D Dilatasi pembuluh darah lobus paru
E Efusi Pleura

3. Ekokardiografi

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 Digunakan untuk membedakan antara gagal jantung sistolik dengan
diastolik , serta mencapai penyebab gagal jantung seperti kerusakan
katup jantung.

4. Pemeriksaan Darah
Pengukuran kadar peptide natriuretik belum secara rutin dilakukan.
Pemeriksaan sederhana yang biasanya dapat menggambarkan kejadian
gagal jantung , antara lain kadar natrium yang biasanya rendah (<130
mmol/L) serta kadar kalium (berubah sesuai dengan agen terapi) yang
harus dijaga dalam kadar normal untuk mengeliminasi bahaya terjadinya
aritmia.
Jika pada pemeriksaan fisik didapatkan nadi yang sangat kuat ,
maka pemeriksaan terhadap anemia dan fungsi tiroid dapat dilakukan.
Sedangkan jika pada pemeriksaan penunjang ekokardiografi didapatkan
kardiomiopati restriktif , maka perlu dipikirkan pemeriksaan lebih lanjut
terhadap semua penyakit yang berhubungan dengan penyimpanan zat
besi , amiloidosis, maupun sarkoidosis.

F. Diagnosis
Kriteria Diagnosis

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Detensi Vena Jugular Edema pada ekstremitas

Orthopnea atau Paroxysmal

Batuk nonproduktif
nocturnal dyspnea

Crackles (>10 cm di atas basal

Dyspnea pada saat latihan
paru)

S3 gallop Hepatomegaly

Central Venous Pressure >12

Efusi pleura
mmHg

Disfungsi ventrikel kiri pada

Tachycardia (>120 denyut/menit)
Ekokardiogram

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 Berat badan yang turun sekitar >
4.5 kg sebagai respon dari terapi
CHF

Acute pulmonary edema

Kriteria Framingham apabila ditemukan 2 kriteria major atau ditemukan 1

kriteria major dan 2 kriteria minor maka dapat disimpulkan pasien menderita
HF, namun masih perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk
mencari penyebab dari gagal jantung pasien tersebut.

G. Tatalaksana
a. Terapi Non-Farmakologi

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta

upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta
rehabilitasi
Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alcohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan
humiditas memerlukan perhatian khusus
Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat
tertentu seperti NSAID, anti aritmia klas I, verapamil, ditiazem,
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

b. Terapi farmakologi

Diuretik
Bekerja meningkatakan ekskresi natrium, air, dan klorida sehingga
menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi
penurunan curah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme tersebut,

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
diuretic juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek
hipotensi. Efek ini diduga akibat penurunan natrium diruang intestisial dan
di dalam sel otot polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat
influks kalsium.

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 ACE Inhibitors
Menghambat perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II, sehingga
terjadi vasodilatasi dan menurunkan sekresi aldosteron. Selain itu degradai
bardikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah
meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE Inhibitor.
Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan
berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan retensi
kalium.

-adrenergik reseptor blocker

Beta blocker therapi mewakili kemajuan utama pengobatan pada pasien
dengan depresi EF. Cara kerjanya yaitu, pertama, dengan menurunkan
frekuensi denyut jantung jantungdan kontraktilitas miokard sehingga
terjadi penurunan curah jantung. Kedua, yaitu dengan menghambat sekresi
renin di sel jukstaglomeruler ginjal sehingga menurunkan produksi
angiotensin II. Ketiga, yaitu efek sentral yang mempengaruhi aktivitas
saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, dan perubahan

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 aktivitas neuron adrenergic. Jika Beta blocker dikombinasikan dengan
ACE inhibitor, disini Beta blocker menghambat proses remodeling LV,
menyembuhkan gejala pasien, mencegah pasien untuk dirawat di rumah
sakit, dan memperpanjang hidup. Oleh karena itu Beta blocker
diindikasikan untuk pasien dengan symptomatic atau asymptomatic HF
dan depresi EF<40%.

Angiotensin reseptor blockers

Obat ini diberikan pada pasien yang intolerant terhadap ACE inhibitors
karena dapat mengakibatkan batuk, ruam pada kulit, dan angioedema.
ARB sebaiknya digunakan terhadap pasien symptomatic dan
asymptomatic dengan EF<40% pada pasien yang intolerant terhadap ACE
inhibitors yang mengalami hyperkalemia atau insufficiency renal.
Meskipun ACE inhibitors dan ARB menghambat system renin-
angiotensin, tetapi keduanya memiliki mekanisme kerja yang berbeda.
Dimana ACE inhibitors memblock enzyme yang merubah angiotensin I
menjadi angiotensin II, sedangkan ARB memblok efek dari angiotensin II
pada reseptor angiotensin type 1. Beberapa percobaan klinik
mendemonstrasikan keuntungan therapeutic untuk menambahkan ARB
pada pasien dengan CHF. Jika ARB dikombinasikan dengan Beta blockers,
disini ARB menghambat proses remodeling LV, menyembuhkan gejala
pasien, mencegah pasien untuk dirawat di rumah sakit, dan
memperpanjang hidup.

Antagonis reseptors aldosteron

Meskipun digolongkan dalam diuretic hemat kalium, obat yang memblock
efek dari aldosterone (spironolactone atau eplerenone) memiliki efek yang
berguna yaitu sebagai agent dalam sodium balance. Meskipun ACE
inhibitor menurunkan sekresi aldosterone, dengan therapy chronic disini
aldosterone akan cepat kembali ke level serupa sebelum penghambatan
ACE. Jadi, aldosterone antagonists direkomendasikan untuk pasien dengan
NYHA class IV atau class III HF yang memiliki depresi EF<35% dan

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 yang mendapatkan therapy yang standard, meliputi diuretics, ACE
inhibitors, dan Beta blocker.

Digoxin
Digoxin direkomendasikan untuk pasien dengan gejala LV systolic
dysfunction yang disertai atrial fibrillation, dan perlu dipertimbangkan
untuk diberikan pada pasien yang memiliki tanda dan gejala HF saat
diberikan therapy standard, meliputi ACE inhibitors dan Beta blockers.
Therapy dengan digoxin biasanya dengan dosis 0,125-0,25 mg per hari.
Untuk beberapa pasien, dosisnya sebaiknya diberikan 0,125 mg per hari,
dan level serum digoxin sebaiknya<1,0 ng/mL, terutama pada pasien tua,

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 pasien dengan penurunan fungsi renal, dan pasien dengan massa lemak
tubuh yang rendah.
Algoritma pengobatan berdasarkan stage gagal jantung

PENCEGAHAN

Pencegahan gagal jantung , harus selalu menjadi objektif primer terutama

pada kelompok resiko tinggi

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko
jantung koroner
2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark
ulangan
3. Pengobatan hipertensi yang agresif
4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
5. Bila sudah ada disfungsi miokard , upayakan eliminasi penyebab
yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik
menjadi gagal jantung

Pencegahan tanpa obat-obatan

1. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta

upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan
2. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta
rehabilitasi
3. Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alcohol
4. Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
5. Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
6. Hentikan kebiasaan merokok
7. Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan
humiditas memerlukan perhatian khusus
8. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat
tertentu seperti NSAID, anti aritmia klas I, verapamil, ditiazem,
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

H. Prognosis
Sekitar 70% penderita meninggal dalam waktu 5 tahun sejak gejala dimulai
dan prognosisnya bertambah buruk jika dinding jantung menipis dan fungsi
jantung menurun. Irama jantung abnormal juga memberikan prognosis yang
lebih buruk. Secara keseluruhan, jumlah pria yang bertahan hanya separuh dari
jumlah wanita dan jumlah penderita kulit hitam yang bertahan hanya separuh
dari jumlah penderita kulit putih. Sekitar 50% kematian terjadi secara
mendadak, kemungkinan sebagai akibat dari irama jantung yang abnormal.
Pada gagal jantung, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
 ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik
untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang
disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien
memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder
mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

2.2 Analisis Skenario

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Perempuan, Usia : 56 tahun Vital Sign : TD = 150/80, HR = 108 x/menit, RR = 36

x/menit dan dangkal, suhu = 37,1 derajat celcius.

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
KU : Sesak Napas sejak 2 minggu, Pemeriksaan fisik Jantung : kesan kardiomegali
semakin memberat bahkan ketika
Pemeriksaan fisik Paru : Ronki basah di kedua lapang
istirahat
paru, dan wheezing (+)
KP : batuk berdahak, mual namun
tidak muntah

RPD : Sesak hanya jika Ekstremitas : kesan edema tungkai

beraktivitas, disertai bengkak
pada kedua kaki, sudah beberapa
kali ke dokter dan dinyatakan
sakit kencing manis dan darah
tinggi namun tidak rutin berobat

DD : gagal jantung kongestif, edema paru, dan kelainan pada ginjal

Diagnosis Kerja: gagal jantung kongestif (CHF), karena telah memenuhi kriteria
diagnostik gagal jantung dari Framingham, Yakni kriteia mayor
: paroxysmal nocturnal dyspnea, bunyi ronkhi basal paru,
kriteria minor : dyspnea pada aktivitas, dan takikardi

BAB III

PENUTUPAN

3.1 Kesimpulan

Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh
secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan atau fungsional jantung.
Disebut juga Gagal Jantung Kongestif (CHF) atau Decompensatio

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
cordis.Diagnosis dari gagal jantung ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.Dimana terdapat criteria mayor dan criteria
minor dalam diagnosis CHF. Penatalaksanaan CHF terdapat 2 jenis yaitu secara
farmakologis dan non farmakologis tergantung penyebab , dan tanda gejala yang
menyertainya.Gagal Jantung dapat disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner dan
berbagai factor resiko pencetus lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Joewono, BS. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya

Renardi, T. 1997. Pengantar Kardiologi. EGC : Jakarta

Sudoyo, AW et al. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Balai Penerbit FKUI :
Jakarta

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8
Rahajoe, AU. 2011. Buku Saku Jantung Dasar. Ghalia Indonesia : Bogor

S k e n a r i o 6 K e l o m p o k Tu t o r i a l 3 Page 8