BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Fisiologi Pernafasan
Sistem pernapasan pada manusia mencakup dua hal, yakni saluran pernapasan dan
mekanisme pernapasan. Urutan saluran pernapasan adalah sebagai berikut: rongga hidung -
faring laring - trakea -bronkus - paru-paru (bronkiolus dan alveolus). Adapun alat-
alat pernapasan pada manusia adalah sebagai berikut :
1. Organ pernafasan atas
a. Rongga hidung (cavum nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga
hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar
sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi
menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat
juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk
bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang
berfungsi menghangatkan udara yang masuk.
Di dalam rongga hidung terjadi penyesuaian suhu dan kelembapan udara
sehingga udara yang masuk ke paru-paru tidak terlalu kering ataupun terlalu lembap.
Udara bebas tidak hanya mengandung oksigen saja, namun juga gas-gas yang lain.
Misalnya, karbon dioksida (co2), belerang (s), dan nitrogen (n2). Selain sebagai
organ pernapasan, hidung juga merupakan indra pembau yang sangat sensitif.
Dengan kemampuan tersebut, manusia dapat terhindar dari menghirup gas-gas yang
beracun atau berbau busuk yang mungkin mengandung bakteri dan bahan penyakit
lainnya. Dari rongga hidung, udara selanjutnya akan mengalir ke faring.
b. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2
saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran
pencernaan (orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring
(posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita
vocalis).masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan
terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan
masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang
terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan,
bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan
kesehatan.
 c. Laring
Laring (tekak) adalah tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya
udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai
suara. Laring berparan untuk pembentukan suara dan untuk melindungi jalan nafas
terhadap masuknya makanan dan cairan. Laring dapat tersumbat, antara lain oleh
benda asing ( gumpalan makanan ), infeksi ( misalnya infeksi dan tumor)
2. Organ pernafasan bawah
a. Trakea
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10-12 cm dengan diameter 2,5
cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding
tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian
dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang
masuk ke saluran pernapasan. Trakea tetap terbuka karena terbentuk dari adanya 16-
20 cincin kartilao berbentuk huruf c yang membentuk trakea.
b. Cabang-cabang bronkus
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus primer
(kanan dan kiri). Bronkus kiri lebih tinggi dan cenderung horizontal daripada
bronkus kanan, karena pada bronkus kiri terdapat organ jantung. Bronkus kanan
lebih pendek dan tebal dan bentuknya cenderung vertical karena arcus aorta
membelokkan trakea kebawah.
Masing-masing bronkus primer bercabang lagi menjadi 9-12 cabang untuk
membentuk bronkus sekunder dan tersier (bronkiolus) dengan diameter semakin
menyempit. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang
rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar
cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna.
c. Paru-paru
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping
dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang
berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang
terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus.
Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput
bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura
visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan
tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Antara selaput luar dan selaput
dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-
 paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara eksudasi. Dinding
rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat lain.
Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh
darah. Paru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah permukaan
dalam yang sangat lebar untuk pertukaran gas. Di dalam paru-paru, bronkiolus
bercabang-cabang halus dengan diameter 1 mm, dindingnya makin menipis jika
dibanding dengan bronkus. Bronkiolus ini memiliki gelembung-gelembung halus
yang disebut alveolus. Bronkiolus memiliki dinding yang tipis, tidak bertulang
rawan, dan tidak bersilia. Gas memakai tekanannya sendiri sesuai dengan
persentasenya dalam campuran, terlepas dari keberadaan gas lain
(hukum dalton). Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan, tetapi rongganya masih
mempunyai silia dan di bagian ujung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia.
Pada bagian distal kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus
kantung udara (alveolus). Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa
kantong kecil yang salah satu sisinya terbuka sehingga menyerupai busa atau mirip
sarang tawon. Oleh karena alveolus berselaput tipis dan di situ banyak bermuara
kapiler darah maka memungkinkan terjadinya difusi gas pernapasan.

Gambar 1: Anatomi sistem pernafasan

3. Mekanisme pernafasan / ventilasi paru
Ventilasi adalah proses keluar masuknya udara dari paru-paru. Jumlahnya sekitar
500 ml ventilasi membutuhkan koordinasi otot paru dan thoraks yang elastic serta
persyarafan yang utuh. Otot pernafasan insprirasi utama adalah diafpragma. Diafpragma
di persyaraf oleh syaraf frenik, yang keluar dari medulla spinalis pada vetebra servikal
ke empat. Udara yang masuk dan keluar terjadi karna adanya perbedaan tekanan udara
antara intrapleura dengan tekanan atmosfer, dimana pada inspirasi tekanan
interapleura. Salah satu fase dari ventilasi paru adalah inspirasi yaitu gerakan
perpindahan udara masuk ke dalam paru-paru dan fase lainnya adalah ekspirasi yaitu
gerakan perpindahan udara meninggalkan paru-paru.
a. Prinsip dasar
1) Toraks adalah rongga tertutup kedap udara disekeliling paru-paru yang terbuka ke
atmosper hanya melalui jalur sistem pernapasan :
2) Pernafasan adalah proses inspirasi (inhalasi) udara kedalam paru-paru dan
ekspirasi (ekshalasi) udara dari paru-paru ke lingkungan luar tubuh.
3) Sebelum inspirasi dimulai, tekanan udara atmosper (sekitar 760 mmhg) sama
dengan tekanan udara dalam alveoli yang disebut sebagai tekanan intra-alveolar
(intra pulmonar).
4) Tekanan intra poleura dalam rongga pleura (ruang antar pleura) adalah tekanan
sub-atmosper, atau kurang dari intra-alveolar.
5) Peningkatan atau penurunan volume rongga toraks mengubah tekanan intra pleura
dan intra-alveolar yang secara mekanik menyebabkan pengembangan atau
pengempisan paru-paru
b. Inspirasi
Tepatnya proses inspirasi adalah sebagai berikut; diafragma berkontraksi, bergerak
ke arah bawah, dan mengembangkan rongga dada dari atas ke bawah. Otot-otot
interkosta eksternal menarik iga ke atas dan ke luar, yang mengembangkan rongga
dada ke arah samping kiri dan kanan serta ke depan dan ke belakang.
Dengan mengembangnya rongga dada, pleura parietal ikut mengembang. Tekanan
intrapleura menjadi makin negatif karena terbentuk isapan singkat antara membran
pleura. Perlekatan yang diciptakan oleh cairan serosa, memungkinkan pleura viseral
untuk mengembang juga, dan hal ini juga mengembangkan paru-paru.
Dengan mengembangnya paru-paru, tekanan intrapulmonal turun di bawah tekanan
atmosfir, dan udara memasuki hidung dan terus mengalir melalui saluran pernapasan
sampai ke alveoli. Masuknya udara terus berlanjut sampai tekanan intrapulmonal
sama dengan tekanan atmosfir; ini merupakan inhalasi normal. Tentu saja inhalasi
dapat dilanjutkan lewat dari normal, yang disebut sebagai napas dalam. Pada napas
dalam diperlukan kontraksi yang lebih kuat dari otot-otot pernapasan untuk lebih
mengembangkan paru-paru, sehingga memungkinkan masuknya udara lebih banyak.
Otot-otot inspirasi memperbesar rongga toraks dan meningkatkan volumenya dimana
otot-otot yang berkontraksi adalah :
 1) Diafragma, yaitu otot berbentuk kubah yang jika sedang rileks akan memipih saat
berkontraksi dan memperbesar rongga toraks kearah inferior.
2) Otot intrerkostal eksternal mengangkat iga keatas dan kedepan saat berkontraksi
sehingga memperbesar rongga toraks kearah anterior dan superior.
3) Dalam pernafasan aktif atau pernafasan dalam, otot-otot sternokleidomastoid,
pektoralis mayor, serratus-anterior, dan otot skalena juga akan memperbesar
rongga toraks.
c. Ekspirasi
Ekspirasi atau yang juga disebut ekshalasi dimulai ketika diafragma dan otot-otot
interkosta rileks. Karena rongga dada menjadi lebih sempit, paru-paru terdesak, dan
jaringan ikat elastiknya yang meregang selama inhalasi, mengerut dan juga
mendesak alveoli. Dengan meningkatnya tekanan intrapulmonal di atas tekanan
atmosfir, udara didorong ke luar paru-paru sampai kedua tekanan sama kembali.
Perhatikan bahwa inhalasi merupakan proses yang aktif yang memerlukan kontraksi
otot, tetapi ekshalasi yang normal adalah proses yang pasif, bergantung pada
besarnya regangan pada elastisitas normal paru-paru yang sehat. Dengan kata lain,
dalam kondisi yang normal kita harus mengeluarkan energi untuk inhalasi tetapi
tidak untuk ekshalasi.
Namun begitu kita juga dapat mengalami ekshalasi diluar batas normal, seperti
ketika sedang berbicara, bernyanyi, atau meniup balon. Ekshalasi yang demikian
adalah proses aktif yang membutuhkan kontraksi otot-otot lain.
Otot-otot ekspirasi menurunkan volume rongga toraks. Ekspirasi pada pernafasan
yang tenang dipengaruhi oleh relaksasi otot dan disebut proses pasif. Pada ekspirasi
dalam, otot interkostal internal menarik kerangka iga ke bawah dan otot abdomen
berkontraksi sehingga mendorong isi abdomen menekan diafragma.

4. Volume dan kapasitas paru-paru

a. Volume
1) Volume tidal adalah volume udara yang masuk dan keluar paru-paru selama
ventilasi normal biasa. Berkisar 500 ml untuk laki-laki dan 380 ml untuk
perempuan.
2) Volume cadangan inspirasi adalah volume udara ekstra yang masuk ke paru-paru
dengan inspirasi maksimum diatas inspirasi tidal. Berkisar 3100 ml pada laki-laki
dan 1900 ml pada perempuan.
3) Volume cadangan ekspirasi adalah volume ekstra udara yang dapat ekstra kuat
yang dapat dikeluarkan pada akhir ekspirasi normal. Biasanya 1200 ml pada laki-
laki dan 800 ml pada perempuan.
 4) Volume residua adalah volume udara sisa dalam paru-paru setelah melakukan
ekspirasi kuat. Rata-rata pada laki-laki berkisar 1200 ml dan perempuan 1000 ml.
b. Kapasitas
1) Kapasitas residual fungsional adalah penambahan volume residua dan volume
cadangan ekspirasi. Nilai rata-rata 2200 ml.
2) Kapasitas inspirasi adalah penambahan volume tidal dan volume cadangan
inspirasi. Nilai rata-rata adalah 3500 ml.
3) Kapasitas vital adalah penambahan volume, vci dan vce. Rata-rata berkisar 4500
ml.
4) Kapasitas total adalah jumlah seluruh udara yanga da diparu-paru. Rata-rata
berkisar 5700 ml.
5. Bentuk dari pernafasan
Bentuk dari pernafasan secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian yaitu:
a. Proses pernafasan pulmonal atau paru-paru (external)
Pernafasan externa adalah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida. Pada
pernafasan melalui paru-paru atau penafasan externa, oksigen didapatkan melalui
hidung dan mulut, pada waktu bernafas oksigen mesul melalui trachea dan pipa
bronchial ke alveoli dan berhubungan erat dengan darah di kapiler pulmonalis.
Hanya satu lapis membrane, yaitu membrane alveoli-kapiler, memisahkan oksigen
dan darah oksigen menembus membrane ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah
merah di bawa ke jantung. Dari sini di pompa di dalam arteri ke seluruh bagian
tubuh. Didalam paru-paru karbon dioksida merupakan hasil buangan yag menembus
membrane alveoli. Dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa bronkus berakhir
sampai pada mulut dan hidung. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen
100 mmhg dan pada tingkat hemoglobinnya 95% jenuh oksigen. Empat proses
berhubungan dengan pernafasan paru-paru atau pernafasan externa :
1) Ventilisasi pulmorter, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli
dengan udara luar.
2) Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke seluruh
tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.
3) Distribusi arus udar dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari
setiapnya dapat mencapai semua bagian tubuh.
4) Difusi gas yang menembusi membrane pemmisah alveoli dan kapiler.
Karbondioksida lebih mudah berdifusi dapi pada oksigen.
5) Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru
menerima jumlah tepat co2 dan o2. Pada waktu gerak badan lebih banyak, darah
dating ke paru-paru membawa terlalu banyak co2 dan terlampau sedikit o2,
jumlah co2 tidak dapat di keluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri
 bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk memperbesar
dan didalam pernafasan.penambahan fentilasi yang dengan demikian terjadi
mengeluarkan co2 dan memungut lebih benyak o2.
b. Proses pernafasan jaringan (internal)
Darah yang telah dijernihkan hemoglobinnya dengan oksigen (oxihemoglobin),
mengitari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, dimana darah bergerak
sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk
memungkinkan sel melakukan oksidasi pernafasan, sebagai gantunya hasil dari
oksidasi yaitu karbondioksida.
Perubahan-parubahan berikut terjadi dalam komposisi udara dalam olveoli, yang
disebabkan pernafasan externa dan interna. Udara yang di hirup: nitrogen (79%),
oksigen (20%), karbondioksida (0-0,4%). Udara yang masuk ke alveoli mempunyai
suhu dan kelembaban atmosfer. Udara yang dihembuskan: nitrogen(79%),
oksigen(16%), karbondoiksida ( 4-0.4%).

B. Pengertian
Pneumonia merupakan peradangan pada parenkim paru yang terjadi pada masa
anak-anak dan sering terjadi pada masa bayi. Penyakit ini timbul sebagai penyakit primer
dan dapat juga akibat penyakit komplikasi. (A. Aziz Alimul : 2006).
Pneumonia adalah penyakit inflamasi pada paru yang dicirikan dengan adanya
konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam area alveoli.
Pneumonia adalah peradangan parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan
radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstitium,
menyebabkan sekumpulan gejala dan tanda khas biasanya dengan gambaran infiltrat
sampai konsolidasi pada foto rontgen dada. Gejala/tanda tersebut antara lain, demam, sesak
napas, batuk dengan dahak purulen kadang disertai darah dan nyeri dada.
Pneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantung-
kantung kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang. Kekurangan oksigen membuat
sel-sel tubuh tidak bisa bekerja. Gara-gara inilah, selain penyebaran infeksi ke seluruh
tubuh, penderita pneumonia bisa meninggal.
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkhiolus terminalis yang mencakup bronkhiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan mengganggu pertukaran gas setempat. Istilah
 pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan
penyebab tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi
C. Penyebab
Pneumonia bisa diakibatkan adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan
kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak
tepat hingga menimbulkan perubahan karakteristik pada kuman. Etiologi pneumonia
berbeda-beda pada berbagai tipe dari pneumonia, dan hal ini berdampak kepada obat yang
akan di berikan. Mikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri, yang jenisnya
berbeda antar Negara, antara suatu daerah dengan daerah yang lain pada suatu Negara,
maupun bakteri yang berasal dari lingkungan rumah sakit ataupun dari lingkungan luar.
Karena itu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat. Pneumonia yang
disebabkan oleh infeksi antara lain :
1. Bakteri
Agen penyebab pneumonia di bagi menjadi organisme gram-positif atau gram-negatif
seperti : Steptococcus pneumonia (pneumokokus), Streptococcus piogenes,
Staphylococcus aureus, Klebsiela pneumoniae, Legionella, hemophilus influenzae.

2. Virus
Influenzae virus, Parainfluenzae virus, Respiratory, Syncytial adenovirus, chicken-pox
(cacar air), Rhinovirus, Sitomegalovirus, Virus herves simpleks, Virus sinial
pernapasan, hantavirus.
3. Fungi
Aspergilus, Fikomisetes, Blastomises dermatitidis, histoplasma kapsulatum.
4. Selain disebabkan oleh infeksi, pneumonia juga bisa di sebabkan oleh bahan-bahan
lain/non infeksi :
a) Pneumonia Lipid : Disebabkan karena aspirasi minyak mineral
b) Pneumonia Kimiawi : Inhalasi bahan-bahan organik dan anorganik atau uap kimia
seperti berillium
c) Extrinsik allergic alveolitis : Inhalasi bahan debu yang mengandung alergen seperti
spora aktinomisetes termofilik yang terdapat pada ampas debu di pabrik gula
d) Pneumonia karena obat : Nitofurantoin, busulfan, metotreksat
e) Pneumonia karena radiasi
f) Pneumonia dengan penyebab tak jelas.
5. Pada bayi dan anak-anak penyebab yang paling sering adalah:
a) virus sinsisial pernafasan
b) Adenovirus
c) virus parainfluenza
d) virus influenza
Adapun cara mikroorganisme itu sampai ke paru-paru bisa melalui: inhalasi
(penghirupan) mikroorganisme dari udara yang tercemar, aliran darah, dari infeksi di
 organ tubuh yang lain, migrasi (perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat
paru-paru.
D. Faktor Resiko
Faktor-faktor resiko terkena pneumonia, antara lain: Infeksi Saluran Nafas Atas
(ISPA), usia lanjut, alkoholisme, rokok, kekurangan nutrisi, Umur dibawah 2 bulan, Jenis
kelamin laki-laki , Gizi kurang, Berat badan lahir rendah, Tidak mendapat ASI memadai,
Polusi udara, Kepadatan tempat tinggal, Imunisasi yang tidak memadai, Membedong bayi,
efisiensi vitamin A dan penyakit kronik menahun. Selain faktor-faktor resiko diatas, faktor-
faktor di bawah ini juga mempengaruhi resiko dari pneumonia :
1. Individu yang mengidap HIV
2. Individu yang terpajan ke aerosol dari air yang lama tergenang
3. Individu yang mengalami aspirasi isi lambung
4. Karena muntah air akibat tenggelam
5. Bahan yang teraspirasi
Pneumonia paling sering diakibatkan oleh infeksi bakteri, virus, atau mikoplasma,
atau aspirasi benda asing. Organisme utama penyebab pnuemonia bakteri pada bayi berusia
kurang dari 3 bulan adalah streptococcus pneumonia, streptococcus grup A,
staphylococcus, basil gram-negatif, basil enterik, dan chlamydia. Pada anak-anak berusia
antara tiga bulan sampai 5 tahun, S. Pneumoniae, H. Influenzae (menurun sejak diberikan
vaksin), dan staphylococcus merupakan organisme umum penyebab pneumonia bakteri.
Pneumonia virus lebih sering terjadi dibandingkan pneumonia bakteri. Penyebab paling
sering pneumonia virus pada bayi adalah RSV. Adeno associated virus, virus influenza
dan parainfluenza merupakan organisme yang biasanya menyebabkan pneumonia virus
pada anak-anak yang lebih besar. Pneumonia mikoplasma mirip dengan pneumonia virus,
kecuali bahwa organisme mycoplasma lebih besar dibandingkan virus. Pneumonia
mikoplasma terjadi lebih sering pada anak-anak berusia lebih dari 5 tahun (Mary E.
Muscari)
E. Klasifikasi
Sistem klasifikasi lain yang penting digunakan untuk pneumonia adalah klasifikasi
klinis kombinasi, yang mengkombinasikan banyak faktor termasuk usia, faktor resiko
untuk beberapa mikroorganisme, adanya penyakit paru yang mendasari dan penyakit
sistemik yang mendasari.
1. Skema klasifikasi awal
Deskripsi awal dari pneumonia difokuskan pada anatomi atau penampakan patologi dari
paru-paru, baik melalui inspeksi lansung pada waktu otopsi atau melalui mikroskop.
Penumonia lobarik adalah infeksi yang hanya melibatkan satu lobus atau bagian dari
 paru. Pneumonia lobarik sering disebabkan streptococcus pneumonia. Pneumonia
multilobar melibatkan lebih satu lobus dan sering merupakan penyakit yang lebih berat
dari pneumonia lobarik. Pneumonia interstistial melibatkan area diantara alveoli dan
mungkin disebut sebagai pneumonia interstial. Pneumonia interstial lebih sering
disebabkan oleh virus atau oleh bakteri atipikal.
2. Skema klasifikasi kombinasi
Umumnya klinis telah mengklasifikasi pneumonia berdasarkan karakteristik klinis,
membagi mereka menjadi akut (kurang dari 3 minggu) dan krinik. Hal ini berguna
karena pneumonia kronik cenderung untuk lebih tidak infeksisus, tau mycobakterial,
jamur atau gabungan infeksi bakteri yang disebabkan oleh obtruksi jalan napas.
Pneumonia akut lebih jauh dibagi menjadi bronchopneumonia klasik (seperti
streptococcus pneumoniae), pneumonia atipikal (seperti pneumonia intertisial dari
mycoplasma pneumonia atau chlamydia pneumoniae) dan sindrom aspirasi pneumonia.
Terdapat 2 kategori besar dari pneumonia didalam skema ini, yaitu :
a. Community acquired pneumonia
Community acquired pneumonia (CAP) adalah penumonia infeksius pada seseorang
yang tidak menjalani rawat inap dirmah sakit baru-baru ini. CAP adalah tipe
pneumonia yang paling sering. Penyebab paling sering dari CAP berbeda tergantung
usia seseorang, tetapi mereka termasuk streptococcus pneumonia, virus, bakteri
atipikal dan haemophilus influenza. Streptococcus pneumonia adalah penyebab
paling paling umum dari CAP. Bakteri gram negatif menyebabkan CAP pada
populasi beresiko tertentu.
b. Hospital acquired pneumonia
Hospital acquried pneumonia, juga disebut pneumonia nosokomial adalah pnemonia
yang disebabkan selama perawatan dirumah sakit atau sesudahnya karena penyakit
lain atau prosedur. Penyebabnya, mikrobiologi, perawatan dan prognosis berbeda
dari community acquried pneumonia . pasien rawat inap mungkin mempunyai
banyak faktor risiko untuk pneumonia, termasuk ventilasi mekanisme, malnutrisi
berkepanjangan, penyakit dasar jantung dan paru-paru, penurunan jumlah asam
lambung dan gangguan imun. Mikroorganisme disuatu rumah sakit mungkin
termasuk bakteri resisten sperti : MRSA, pseudomonas, enterobacter, dan serratia.
Karena individu dengan Hospital acquired pneumonia biasanya memiliki penyakit
yang mendasari dan terekspos dengan bakteri yang lebih berbahaya, cenderung lebih
mematikan dripada Community acquired pneumonia. Ventilator associated
 pneumonia (VAP) adlah bagian dari Hospital acquired pneumonia. VAP adalah
pneumonia yang timbul setelah minimal 48 jam sesudah intubasi dan ventilasi
mekanis.
3. Tipe lain dari pneumonia
a. Severe acute respiratory syndrome (SARS)
SARS adalah pneumonia yang sangat menular dan mematikan. SARS disebabkan
olah SARS coronavirus, sebelumnya patogen yang tidak diketahui.
b. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP)
BOOP disebabkan oleh inflamasi dari jalan napas kecil dari paru-paru. Juga dikenal
sebagai cryptogenic organizing pneumonitis (COP)

c. Pneumonia eosinofilik
Pneumobia eosinofilik adalah invasi kedalam paru oleh eosinofil, sejenis partikel sel
darah putih. Pneumonia eosinofilik sering muncul sebagai respons terhadap infeksi
parasit atau setelah terekspos oleh tipe faktor lingkungan tertentu.
d. Chemical pneumonia
Chemical pneumonia (biasanya disebut chemical pneumonitis) biasanya disebabkan
toxin kimia seperti pestisida, yang mungkin memasuki tubuh melalui inhalasi atau
melalui konta dengan kulit. Manakala bahan toxinnya adalah minyak, pneumonia
disebut lipoid pneumonia.
e. Aspiration pneumonia
Aspiration pneumonia (atau aspiration pneumnitis) disebabkan oleh aspirasi oral atau
bahan dari lambung, entah ketika makan atau setelah muntah. Hasilnya inflamasi
pada paru bukan merupakan infeksi tetapi dapat menjadi infeksi karena bahan yang
teraspirasi mungkin mengandung bakteri anaerobic atau penyebab lain dari
pneumonia. Aspirasi adalah penyebab kematian dirumah sakit.
F. Manifestasi klinik.
1. Kesulitan dan sakit pada saat pernapasan
a. Nyeri pleuritik
b. Napas dangkal dan mendengkur
c. Takipnea
2. Bunyi napas diatas area yang mengalami konsolidasi
a. Mengecil, kemudian menjadi hilang
b. Krekels, rhonki, egofoni
3. Gerakan dada tidak simetris
4. Menggigil dan deman 38,80C sampai 41,10C, delirium
5. Diaforesis
6. Anoreksia
7. Malaise
8. Batuk kental produktif, sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi
kemerahan atau berkarat
9. Gelisah
 10. Sianosis : area sirkumoral, dasar kuku kebiruan
11. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati

G. Patofisiologi
Aspirasi mikroorganisme yang mengkolonisasi sekresi orofarinks merupakan rute
infeksi yang paling sering. Rute inokulasi lain meliputi inhalasi, penyebaran infeksi
melalui darah (hematogen) dari area infeksi yang jauh, penyebaran langsung dari tempat
penularan infeksi. Jalan napas atas merupakan garis pertahanan pertama terhadap infeksi,
tetapi, pembersihan mikroorganisme oleh air liur, ekspulsi mukosiliar, dan sekresi IgA
dapat terhambat oleh berbagai penyakit, penurunan imun, merokok, dan intubasi
endotrakeal.
Pertahanan jalan napas bawah meliputi batuk, refleks muntah, ekspulsi mukosiliar,
surfaktan, fagositosis makrofag dan polimorfonukleosit (PMN), dan imunitas selular dan
humoral. Pertahan ini dapat dihambat oleh penurunan kesadaran, merokok, produksi
mukus yang abnormal (mis, kistik fibrosis atau bronkitis kronis), penurunan imun, intubasi
dan tirah baring berkepanjangan. Makrofag alveolar merupakan pertahanan primer
terhadap invasi saluran pernapasan bawah dan setiap harimembersihkan jalan napas dari
mikroorganisme yang teraspirasi tanpa menyebabkan inflamasi yang bermakna. Bila
jumlah atau virulensi mikroorganisme terlalu besar, maka makrofag akan merekrut PMN
dan memulai rangkaian inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin termasuk leukotrien,
faktor nekrosis tumor (TNF), interleukin, radikal oksigen, dan protese.
Inflamasi tersebut menyebabkan pengisian alveolus mengalami ketidakcocokan
ventilasi/perfusi dan hipoksemia. Terjadi apoptosis sel-sel paru yang meluas, ini membantu
membasmi mikroorganisme intrasel seperti tuberkulosis atau klamidia, tetapi juga turut
andil dalam proses patologis kerusakan paru. Infeksi dan inflamasi dapat tetap terlokalisir
di paru atau dapat menyebabkan bakteremia yang mengakibatkan meningitis atau
endokarditis, sindrom respons inflamasi sistemik (Systemic inflamatory response
syndrome, SIRS), dan/atau sepsis. Faktor virulensi dari berbagai mikroorganisme dapat
memengaruhi patofisiologi dan perjalanan klinis penyakit. Streptococcus pneumoniae
(pneumococcus) merupakan contoh yang sangat tepat.
H. Patways
Daftar Pustaka

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Bulechek. G.M., Iet all, 2016, Nursing Interventions Classification (NIC) sixEdition,
Edisibahasa Indonesia, IOWA Intervention Project, Mosby.
Evelyn C. Pears. 2011. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis Jakarta : Gramedia
Pustaka Utama
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Jakarta: EGC
Johnson, M.,et all,2016, Nursing Outcomes Classification (NOC) Pengukuran Outcomes
kesehatan, Edisikelima, Edisibahasa Indonesia, IOWA Intervention Project, Mosby.
Lauralle Sherwood, Fisiologi Manusia, EGC, 2001.
Linda J. Heffner dan Danny J. Schust, At a Glance, Sistem Reproduksi, edisi Kedua,
penerbit Erlangga, 2006.
Nursalam, BSN, M. Nurse, (2001), Proses dan Dokumentasi Keperawatan, Salemba
Medika, Jakarta.
Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Smeltzer C Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and
Suddarths, Ed 8 Vol 1. Jakarta: EGC.
Syafuddin. 2006. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa perawat edisi 3 Jakarta : EGC
http://meilanyhartanti.blogspot.co.id/2013/10/asuhan-keperawatan-pneumonia.html
diakses tanggal 05 November 2016 2012 jam 21:20 WIB
http://binbask.blogspot.co.id/2013/11/asuhan-keperawatan-pneumonia.html Diakses
tanggal 05 November 2016 2012 jam 20:00 WIB