Anda di halaman 1dari 3

Gagal napas dibagi menjadi 2 tipe yaitu gagal napas hiperkapni dan gagal napas

hipoksemi.
1. Gagal napas hipoksemi
Gagal napas hipoksemi mempunyai nilai PO2 arteri yang rendah, tetapi PaCO2
normal atau rendah. PaCO2 tersebut yang membedakan dari gagal napas
hiperkapni. Gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang
mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru, misalnya pada pneumoni,
aspirasi cairan lambung, emboli paru, asma dan ARDS.
Patofisiologi
Hipoksemi menunjukan PO2 darah arteri (PaO2) yang rendah, dan dapat
digunakan untuk menunjukan PO2 pada kapiler, vena dan kapiler paru. Hipoksi
menunjukan penurunan penyampaian O2 ke jaringan. Hipoksi dapat disebabkan
oleh hipoksemi berat, rendahnya curah jantung, anemia, syok septik, atau
keracunan karbon monoksida.
Mekanisme hipoksemi dibagi dalam dua golongan utama yaitu berkurangnya
PO2 alveolar dan meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous
admixture).
1 Penurunan PO2 Alveolar
Tekanan total di ruang alveolar adalah jumlah dari PO 2, PCO22, PH2O, dan PN2.
Bila PH2O dan PN2 tidak berubah bermakna, maka setiap peningkatan pada
PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO2. Hipoventilasi alveolar menyebabkan
penurunan PAO2, yang menimbulkan penurunan PaO2 bila darah arteri dalam
keseimbangan dengan gas di ruang alveolus.
2 Pencampuran Vena (venous admixture)
Perbedaan PO2 alveolar-arteri (P(A-a)O2) meningkat dalam keadaan hipoksemi
karena peningkatan pencampuran darah vena. Dalam pernapasan udara ruangan,
P(A-a)O2 normalnya sekitar 10-20 mmHg, meningkat sesuai dengan usia dan pada
posisi tegak.
Penyebab meningkatnya pencampuran vena:
1 Pirau kanan ke kiri (right to left shunt)
2 Ketidak sesuaian ventilasi-perfusi (ventilation-perfusion mismatching = V/Q
mismatching)
3 Keterbatasan difusi

2. Gagal napas hiperkapni


Gagal napas hiperkapni mempunyai kadar PCO 2 arteri (PaCO2) yang abnormal
tinggi, terutama jika penyakit utama mengenai bagian bukan parenkim paru
seperti dinding dada, otot pernapasan atau batang otak. PPOK, asma berat,
fibrosis paru, dan ARDS dapat menunjukan gagal napas hiperkapni.
Patofisiologi
Hipoventilasi alveolar: dalam keadaan stabil, pasien memproduksi sejumlah CO 2
dari proses metabolik setiap menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO 2
tersebut dari kedua paru setiap menit. Hiperkapni selalu ekuivalen dengan
hipoventilasi alveolar.
Rumus : VCO2 (L/menit) = PaCO2 (mmHg) x VA (L/menit) x 1/863
VCO2 = keluaran semenit CO2, PaCO2 = kadar PCO2 arteri, VA = ventilasi
alveolar
Ventilasi semenit: jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru
setiap menit (VE, L/menit), dapat diukur dengan rumus : VE = VA + VD
Kemudian didapatkan rumus :
VCO2 = PaCO2 x VE x ( 1-VD/VT)/863
VD/VT menunjukan derajat inefisiensi ventilasi kedua paru. Pada orang normal
yang sedang istirahat, nilai VD/VT sekitar 0,30 berarti sekitar 30% dari ventilasi
semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara.
Hiperkapni ( hipoventilasi alveolar ) terjadi saat:

1. Nilai VE dibawah normal

2. Nilai VE normal atau tinggi, tetapi rasio VD/VT meningkat

3. Nilai VE dibawah normal, dan rasio VD/VT meningkat


Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI; 2006

Anda mungkin juga menyukai