Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

TB menjadi masalah utama kesehatan di Indonesia, dan sebagian besar negara-

negara di dunia. Dengan meningkatnya penderita HIV/ AIDS, kecenderungan

permasalahan TB semakin meningkat. WHO memperkirakan di Indonesia terjadi 500.000

kasus TB paru baru dan 175.000 diantaranya meninggal dunia di setiap tahunnya.1,2,3

Berdasarkan data WHO ( World Health Organization) pada tahun 1993,

Micobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia, sekitar 8

juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun.

Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa

tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan

penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I dari golongan infeksi.1

Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih

menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan Maret 1993 WHO

mendeklarasikan TB sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah

kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh

mikobakterium TB. Pada tahun 1998 ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh

dunia.4,5

Berdasarkan data dari DEPKES pada tahun 2002 terdapat laporan kasus TB paru di

Indonesia menurut WHO (1999 dan 2004) menunjukkan di Indonesia terdapat 583.000

kasus, kematian 140.000 dan 13/100.000 penduduk merupakan penderita baru. Prevalensi

TB paru pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/ 100.000 penduduk) dan 46

% diantaranya merupakan kasus baru atau kasus baru meningkat 104/100.000 penduduk.4

1
Sejak tahun 2000 strategi DOTS dilaksanakan secara nasional di seluruh sarana

pelayanan kesehatan terutama Puskesmas yang di integrasikan dalam pelayanan kesehatan

dasar. Fakta menunjukkan bahwa TB masih merupakan masalah utama kesehatan

masyarakat Indonesia, antara lain:

Indonesia merupakan negara dengan pasien TB terbanyak ke-3 di dunia setelah

India dan Cina. Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 10% dari total

jumlah pasien TB didunia.


Tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa

penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga (3) setelah penyakit

kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan

nomor satu (1) dari golongan penyakit infeksi.


Hasil Survey Prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka

prevalensi TB BTA positif secara Nasional 110 per 100.000 penduduk. Secara

Regional Insiden TB BTA positif di Indonesia dikelompokkan dalam 3 wilayah,

yaitu:

1. Wilayah Sumatera angka insiden TB adalah 160 per 100.000 penduduk.

2. Wilayah Jawa angka insiden TB adalah 107 per 100.000 penduduk.

3. Wilayah Indonesia Timur angka insiden TB adalah 210 per 100.000 penduduk.

4. Khusus untuk Provinsi DIY dan Bali angka insiden TB adalah 64 per 100.000

penduduk.

Berdasarkan hasil survey prevalensi tahun 2004, diperkirakan penurunan insiden

TB Basil Tahan Asam (BTA) positif secara Nasional 2-3 % setiap tahunnya.

Sampai tahun 2005, program Penanggulangan TB dengan Strategi DOTS

menjangkau 98% Puskesmas, sementara rumah sakit dan Balai Besar Kesehatan

Paru Masyarakat (BBKPM)/Balai Kesehatan Paru Masyarakat (BKPM)/Balai

Pengobatan Penyakit Paru-Paru/Rumah SakitParu (RSP) baru sekitar 30%.6

2
Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, yaitu

20-49 tahun. Penderita TB kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-

1998, cakupan penderita TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment

Shortcourse) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru

mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994)

cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%.

Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu

kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis)

secara meluas atau multi drug resistance (MDR).1,4

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

3
2.1 DEFINISI TB

Tuberculosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB

(Mycobacterium tuberculosis). Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang

jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

Sedangkan Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain

selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe,

tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.3,6,7

2.2 SEJARAH TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis paru (TB ) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah sangat

lama dikenal pada manusia, misalnya dihubungkan dengan tempat tinggal di daerah urban,

lingkungan yang padat, dibuktikan dengan adanya penemuan kerusakan tulang vertebra

thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan zaman

neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di

Mesir kuno pada tahun 2000-4000 SM. Hipokrates telah memperkenalkan terminologi

phthisis yang diangkat dari bahasa Yunani yang menggambarkan tampilan TB paru ini.5

Bukti yang lain dari Mesir, pada mumi-mumi yang berasal dari tahun 3500 SM,

Jordania (300 SM), Scandinavia (200 SM), Nesperehan (1000 SM), Peru (700 SM), United

Kingdom (200-400 SM) masing-masing dengan fosil tulang manusia yang melukiskan

adanya Potts Disease atau abses paru yang berasal dari tuberkulosis, atau terdapatnya

lukisan orang-orang dengan bongkok tulang belakang karena sakit spondilitis TB.5

Literatur Arab : Al Razi (850-953 M) dan Ibnu Sina (980-1037 M) menyatakan

kavitas pada paru-paru dan hubungannya dengan lesi di kulit. Pencegahannya dengan

makan- makanan bergizi, menghirup udara yang bersih dan kemungkinan (prognosis)

4
dapat sembuh dari penyakit ini. Di sebutkan juga bahwa TB sering didapat pada usia muda

(18-30 thn) dengan tanda-tanda badan kurus dan dada yang kecil.5

Baru dalam tahun 1882, Robert Koch menemukan kuman penyebabnya semacam

bakteri berbentuk batang dan dari sinilah diagnosis secara mikrobiologis dimulai dan

penatalaksanaannya lebih terarah. Apalagi pada tahun 1896 Rontgen menemukan sinar X

sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat. Penyakit ini kemudian

dinamakan Tuberkulosis, dan hampir seluruh tubuh manusia dapat terserang olehnya tetapi

yang paling banyak adalah organ paru.5

Pada permulaan abad 19, insidensi penyakit tuberkulosis di Eropa dan Amerika

Serikat sangat besar. Angka kematian culup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan

angka kematian berkisar 15-30 % dari semua kematian.5

Robert Koch mengidentifikasi basil tahan asam M. Tuberculosis untuk pertama

kali sebagai bakteri penyebab TB ini. Ia mendemonstrasikan bahwa basil ini bisa

dipindahkan kepada binatang yang rentan, yang akan memenuhi kriteria postulat Koch

yang merupakan prinsip utama dari patogenesis mikrobial. Selanjutnya ia menggambarkan

suatu percobaan yang memakai guinea pig, untuk memastikan observasinya yang pertama

yang menggambarkan bahwa imunitas yang didapat mengikuti infeksi primer sebagai suatu

fenomena Koch. Konsep dari pada imunitas yang didapat (acquired immunity)

diperlihatkan dengan pengembangan vaksin TB, satu vaksin yang sangat sukses, yaitu

vaksin Bacillus Calmette Guerin (BCG) dibuat suatu strain Mikobakterium Bovis, vaksin

ini ditemukan oleh Albert Calmette dan Camille Guerin di Institut Pasteur Perancis

diberikan pertama kali kemanusiaan pada tahun 1921.5

2.3 EPIDEMIOLOGI

5
Menurut Departemen Kesehatan RI pada tahun 2001 penderita TB paru 95 %

berada di negara berkembang dan 75 % penderita TB paru adalah kelompok usia produktif

(15-50 tahun) dengan tingkat sosial ekonomi rendah.4,5

Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di

Indonesia cukup tinggi dan bervariasi antara 1-2 %. Hal ini berarti pada daerah dengan

ARTI sebesar 1%, setiap tahun diantara 100.000 penduduk, 100 ( seratus ) orang akan

terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB paru,

hanya 10 % dari yang terinfeksi yang akanmenjadi penderita TB paru.4

Penyakit TB paru sebagian besar terjadi pada orang dewasa yang telah

mendapatkan infeksi primer pada waktu kecil dan tidak ditangani dengan baik. Morbiditas

TB paru terutama akibat perlambatan pengobatan, tidak terdeteksi secara dini, tidak

mendapatkan informasi pencegahan yang tepat dan memadai.4

Faktor faktor yang erat hubungannya dengan kejadian TB paru adalah sumber

penularan, riwayat kontak penderita, tingkat sosial ekonomi, tingkat paparan, virulensi

basil, daya tahan tubuh rendah berkaitan dengan genetik, keadaan gizi, faktor usia, nutrisi,

imunisasi, keadaan perumahan meliputi (suhu dalam rumah, ventilasi, pencahayaan dalam

rumah), kelembaban rumah, kepadatan penghuni dan lingkungan sekitar rumah) dan

pekerjaan. Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan

kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan atas peningkatan

jumlah kasus TB. 4,5

6
Gambar 1. Gambaran daerah kasus baru Tuberkulosis di berbagai negara di dunia

Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:

Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara yang sedang

berkembang.

Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh:

o Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan

o Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses oleh masyarakat,

penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak terjamin penyediaannya, tidak

dilakukan pemantauan, pencatatan dan pelaporan yang standar, dan sebagainya).

o Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang tidak standar,

gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis)

o Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG.

o Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang mengalami krisis ekonomi

atau pergolakan masyarakat.

Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan struktur

umur kependudukan.

Dampak pandemi HIV.4

2.4 ETIOLOGI

7
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosa, sejenis kuman berbentuk

batang dengan ukuran panjang 1-4 m dan tebal 0,3-0,6 m. Yang tergolong dalam kuman

Mycobacterium tuberculosa complex adalah : 1). M. tuberculosae, 2). Varian Asian, 3).

Varian African I, 4). Varian African II, 5). M. bovis. Pembagian tersebut adalah berdasarkan

perbedaan secara epidemiologi. Kelompok kuman Mycobacteria Other Than TB (MOTT,

atypical) adalah 1). M. kansasi, 2). M. avium 3). M. intracellulare, 4). M. scrofulaceum 5).

M. malmacerse, 6). M. xenopi.5

Gambar 2. Mycobacterium Tuberculosis

Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian

peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kumat lebih tahan terhadap

asam (asam alkohol) sehingga disebut Bakteri Tahan Asam (BTA) dan ia juga lebih tahan

terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung,

tetapi kuman ini dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan lembab

dingin (dapat bertahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman

berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan

menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.5

8
Terdapat 4 populasi kuman TB, yaitu :

1. Metabolically active, yaitu kuman yang terus tumbuh dalam kaviti


2. Basillie inside cell, misal dalam makrofag
3. Semi-dormant bacilli (persisters)
4. Dorman bacilli 3

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma

makrofag. Makrofag yang semula memfagositosis malah kemudian disenanginya karena

banyak mengandung lipid.5

Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih

menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen

pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini

merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. 5

2.5 CARA PENULARAN

Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga

TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Sumber

penularan adalah penderita TB BTA positif (+). Pada waktu batuk atau bersin, penderita

menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Sekali batuk dapat

menghasilkan sekitar 3000 droplet. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di

udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Seseorang dapat terinfeksi kalau droplet

tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan. Setelah kuman TB masuk ke dalam tubuh

manusia melalui pernafasan, kuman TB tersebut menyebar dari paru ke bagian tubuh

lainnya, melalui sistem peredarahan darah, sistem saluran limfe, saluran nafas, atau

penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. Kemungkinan seseorang terinfeksi

TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara

tersebut.3,5,6,7

9
Gambar 3. Penularan TB paru

Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi langsung.

Infeksi yang disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan

dengan baik atau terkontaminasi. 5

2.6 PATOGENESIS TB3

Patogenesis dan manifestasi patologi tuberkulosis paru merupakan hasil respon imun

seluler (cell mediated immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen

kuman tuberkulosis. Perjalanan infeksi tuberkulosis terjadi melalui 5 stage :

Stage 1 : Dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. Kuman akan difagositosis

oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makrofag

rendah, kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis

makrofag. Pada umumnya stage ini tidak akan terjadi pertumbuhan kuman. Masuknya

kuman ke alveoli akan menarik sel limfosit, neutrofil dan makrofag alveolar lainnya,

terjadi fokus primer. Proses ini menyebabkan konsolodasi alveolar atau tuberkulosis

pneumonia.

10
Stage 2 : Stage simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated makrofag

yang gagal mendestruksikan kuman tuberkulosis hingga makrofag hancur dan kuman

tuberkulosis difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor

kemotaksis komponen komplemen C5a dan Monocyte Chemoatractant Protein (MPC-1).

Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di

tempat lesi.

Stage 3 : Terjadi nekrosis kaseosa, jumlah kuman tuberkulosis menetap karena

pertumbuhannya dihambat oleh respon imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Pada

stage ini DTH merupakan respon imun utama yang mampu menghancurkan makrofag

yang berisi kuman. Respon ini terbentuk 4-8 minggu dari saat infeksi. Dalam solid casous

center yang terbentuk,kuman ekstra seluler tidak dapat tumbuh, dikelilingi non activated

makrofag yang tidak aktif dan partly activated macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara

logaritmik terhenti, namun respon imun DTH tersebut menyebabkan perluasan caseous

center dan progresifitas penyakit. Kuman TB masih dapat hidup dalam solid caseous

necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan

adanya inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolisme kuman minimal

sehingga tidak sensitif terhadap terapi. Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH yang

berasal dari limfosit T, khususnya T sitotoksik (Tc) yang melibatkan clotting faktor, sitokin

TNF-alfa, antigen reaktif, nitrogen intermediate, kompleks antigen-antibody, komplemen

dan produk-produk yang dilepaskan kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi, endotel

vaskuler menjadi aktif menghasilkan molekul-molekul adhesi (ICAM-1,ELAM-1,VCAM-

1), MHC kelas I dan II. Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen tuberkulin

pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaskade koagulasi.

Trombosis lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis didekat jaringan.

11
Stage 4 : Respon Imun CMI memegang peranan utama dimana CMI akan mengaktifkan

makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman. Makrofag yang

aktif menyelimuti tepi caseous necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan

dimana CMI lemah, kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga

kuman dapat berkembang biak di dalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh respon

imun DTH, sehingga caseous necrosis makin meluas. Kuman tuberkulosis yang terlepas

akan masuk ke dalam kelenjar limfe trakeobronkial dan menyebar ke organ lain.

Stage 5 : Terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi

multiplikasi kuman tuberkulosis ekstra seluler yang dapat mencapai jumlah besar. Respon

imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. Dengan progresifitas penyakit terjadi

perlunakan caseous necrosis, membentuk kavitas dan erosi dinsing bronkus. Perlunakan ini

disebabkan enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein, menyebabkan

makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman.

2.7 PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS

2.7.1 Tuberkulosis Primer

Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB.

Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan

mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana.

Partikel infeksi dapat masuk melalui alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman

akan pertama kali dihadapi oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan

partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan

trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. 3,5

12
Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelah

diri di paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru. Kuman yang bersarang di

jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang

primer atau afek primer atau sarang (fokus) Gohn. Saluran limfe akan membawa kuman

TB ke kelenjar limfe di sekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu

antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu.

Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari

negatif menjadi positif. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diberikan mulai terinfeksi sampai

menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.3,5

Gambar 4. Patogenesis TB primer

Bila kuman menjalar ke rongga pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman juga

mauk melalui gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati

regional kemudian bakteri masuk kedalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti

paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke

seluruh bagian paru menjadi TB milier.5

13
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk

dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Kompleks primer ini selanjutnya

dapat menjadi :

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi

di hillus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan

10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.
Berkomplikasi dan menyebar secara : a). Perkontinuitatum, yakni menyebar ke

sekitarnya, b). Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di

sebelahnya. Kuman juga daapt tertelan bersama sputum dan ludah sehingga

menyebar ke usus. c). Secara limfogen, ke organ tubuh lain-lainnya d). Secara

hematogen, ke organ tubuh lainnya.5

Gambar 5. Skema patofisiologi TB paru

2.7.2 Tuberkulosis Pasca Primer ( Post Primary TB )

14
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun

kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (TB sekunder). Mayoritas

reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis pasca primer terjadi karena imunitas menurun

seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis

pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian

apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-

paru dan tidak ke nodus hiler paru.3,5,8

Sarang dini ini mula- mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10

minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel

Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-

sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.3,5

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda mejadi usia

muda menjadi tB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensi-

nya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi :

Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.


Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan

fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang

dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat

sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk

jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini

mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan

fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadi

perkijau dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim

yang diproduksi oleh makrofag,dan proses yang berlebihan sitokin dan TNF-nya.

15
Bentuk perkijauan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada

imunodefisiensi dan usia lanjut.5

2.8 KLASIFIKASI TB

2.8.1 Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena6,7

1. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru,

tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.


2. Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,

selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian,

kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. TB Ekstra Paru

dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu :


a. TB Ekstra Paru Ringan
Misalnya : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali

tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.


b. TB Ekstra Paru Berat
Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleura eksudativa

duplex, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.

2.8.2 Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak 5,6,7

a. Tuberculosis Paru BTA Positif


Sekurang kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif
1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto Roentgen dada

menunjukkan gambaran TB
1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB

positif.
1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak

SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada

perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.


b. Tuberculosis Paru BTA Negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif.
Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

16
i. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
ii. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran TB.
iii. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
iv. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi

pengobatan

2.8.3 Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit6,7

1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan

penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks

memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far

advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk.


2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:
TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa

unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.


TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,

peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus,

TB saluran kemih dan alat kelamin.

2.8.4 Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya 3,6,7

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe

pasien, yaitu:

1) Baru

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

2) Kambuh (Relaps)

Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan

sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau

kultur).

3) Pengobatan setelah putus berobat (Default)

17
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.

4) Gagal (Failure)

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif

pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

5) Pindahan (Transfer In)

Adalah pasien yang dipindahkan dari sarana pelayanan kesehatan yang memiliki register

TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.

6) Lain-lain:

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk

Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai

pengobatan ulangan. TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami

kambuh, gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus

dibuktikan secara patologik, bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis

spesialistik.

2.9 GEJALA DAN TANDA KLINIS5

2.9.1 Gejala klinik5

Gejala klinik yang dikeluhkan pasien sangat bervariasi dari suatu penyakit yang tidak

menunjukkan gejala dengan suatu bentuk penyakit dengan gejala sangat mencolok. Gejala

yang sering dikeluhkan antara lain :

a. Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang kadang panas

badan dapat mencapai 40 41 oC. Serangan demam pertama dapat sembuh sementara,

tetapi kemudian dapat timbul kembali. Hal ini terjadi terus menerus, sehingga pasien

merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat

dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi MTB yang masuk.
b. Batuk / batuk darah

18
Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. Batuk ini

diperlukan untuk membuang keluar produk produk radang. Karena terlibatnya bronkus

pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit

berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu minggu atau berbulan bulan

sejak awal peradangan.5


Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul

peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa

batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada

tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.5
c. Sesak nafas
Pada penyakit yang ringan, sesak nafas masih belum dikeluhkan. Sesak nafas

ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah

bagian paru.5
d. Nyeri dada
Hal ini jarang ditemukan. Nyeri dada dapat timbul bila infiltrasi radang sudah sampai

ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien

menarik atau melepaskan nafasnya.5


e. Malaise
Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering

ditemukan berupa anoreksia ( tidak ada nafsu makan), badan makin kurus, berat badan

turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Gejala ini makin lama makin berat

dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.5

19
Gambar 6. Gejala Utama TB primer

2.9.2 Tanda Klinis

a. Keadaan Umum

Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris),

badan kurus, berat badan menurun.5,8

b. Pemeriksaan Paru

Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia

biasa. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan kelainan apapun terutama

pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian pula bila

sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit ditemukan kelainan, karena hantaran getaran

atau suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan

auskultasi.5

Bila dicurigai ada infiltrat yang luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan

auskultasi suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan seperti ronki

basah, kasar dan nyaring. Tetapi apabila infiltrat ini ditutupi oleh penebalan pleura, suara

20
nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi

dapat memberikan suara hipersonor atau tympani dan auskultasi suara nafas amforik.5

Pada TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan

retraksi otot otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi mengecil dan menarik isi

mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat akan menjadi lebih hiperinflasi. Bila

jaringan fibrotik amat luas, yakni > jumlah jaringan paru, akan terjadi pengecilan daerah

aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi

pulmonal) diikuti terjadinya korpulmonale dan gagal jantung kanan. Disini akan timbul

tanda-tanda takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur

Graham Steel, Bunyi P2 yang mengeras, JVP meningkat, hepatomegali, asites dan

edema.5

Bila mengenai pleura, dapat terjadi effusi pleura. Pada inspeksi, paru yang sakit

terlihat tertinggal dalam pernapasan, pada perkusi pekak, pada auskultasi bunyi nafas

melemah sampai tidak ada.5

2.10 DIAGNOSIS TB

Diagnosis TB Paru6,7

Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu -pagi -

sewaktu (SPS).

Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB

(BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak

mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan

uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan

indikasinya.

21
Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto

toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi

overdiagnosis.

Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.

Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru.

Diagnosis TB Ekstra Paru.6,7

Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis

TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada

limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lain-

lainnya.

Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan

berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan

penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode pengambilan bahan

pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi

anatomi, serologi, foto toraks dan lain-lain.

22
Gambar 7. Alur Diagnosis TB Paru pada orang dewasa

23
Gambar 8. Skema diagnosa dan evaluasi kasus TB

2.11 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan dahak mikroskopis6,7

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan

pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan

diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam

dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS).

S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.

Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi

pada hari kedua.

P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur.

24
S (sewaktu): dahak dikumpulkan di sarana pelayanan kesehatan pada hari kedua, saat

menyerahkan dahak pagi.

Gambar 9. Mikroskopik M. Tuberculosis dengan Pewarnaan Ziehl Neelsen

Pemeriksaan Biakan6,7

Peran biakan dan identifikasi Mycobacterium tuberculosis (Mt) pada penanggulangan TB

khususnya untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan masih peka terhadap OAT

yang digunakan.

Pemeriksaan Tes Resistensi6,7

Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampu melaksanakan

biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standar internasional, dan telah

mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance) oleh laboratorium supranasional TB.

Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaan tersebut memberikan simpulan yang benar

sehinggga kemungkinan kesalahan dalam pengobatan MDR dapat di cegah.

25
Uji tuberkulin (Mantoux test)9

Reaksi uji tuberkulin yang dilakukan secara intradermal akan menghasilkan hipersensitiviti

tipe IV atau delayed-type hypersensitivity (DTH). Masuknya protein TB saat injeksi akan

menyebabkan sel T tersensitisasi dan menggerakkan limfosit ke tempat suntikan. Limfosit

akan merangsang terbentuknya indurasi dan vasodilatasi lokal, edema, deposit fibrin dan

penarikan sel inflamasi ke tempat suntikan seperti tampak pada gambar.

Gambar 10. Reaksi Hipersensitivitas type IV

Interpretasi ukuran diameter reaksi uji tuberkulin, antara lain:9

Indurasi 5 mm

a. Close contac dgn individu yang diketahui/ suspek TB dalam waktu 2 tahun.

b. Suspek TB aktif dengan bukti dari klinis dan radiologis.

c. Terinfeksi HIV.

d. Individu dengan perubahan radiologis berupa fibrotik, tanda TB.

e. Close contac dgn individu yang diketahui/ suspek TB dalam waktu 2 tahun.

f. Suspek TB aktif dengan bukti dari klinis dan radiologis.

g. Terinfeksi HIV.

h. Individu dengan perubahan radiologis berupa fibrotik, tanda TB.

i. Individu yang transplantasi organ dan imuncompromised.

Indurasi 10 mm

26
a. Datang dari daerah dengan prevalensi tinggi TB.

b. Individu dengan HIV negatip tetapi pengguna napza.

c. Konversi uji tuberkulin menjadi 10 mm dalam 2 tahun

d. Individu dengan kondisi klinis yang merupakan resiko tinggi TB :

DM

Malabsorbsi

CRF

Tumor di leher dan kepala

Leukemia, lymphoma

Penurunan BB > 10%

Silikosis

Indurasi 15 mm

a. Bukan resiko tinggi tertular TB

b. Konversi uji tuberkulin menjadi > 15 mm setelah 2 tahun

Pemeriksaan Foto Toraks 6,7

Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak

secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu

pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut:

Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan

foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif

Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian

antibiotika non OAT.

27
Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan

penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi

pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis

atau aspergiloma).

Gambar 11. Foto Thorax AP / Lat TB paru dengan kavitas

2.12 PENGOBATAN TUBERKULOSIS 3,6,7


TUJUAN PENGOBATAN TB3,6,7
Tujuan pengobatan tuberkulosis adalah untuk menyembuhkan penderita, mencegah

kematian, mencegah relaps, menurunkan penularan ke orang lain dan mencegah terjadinya

resistensi terhadap OAT. Untuk itu diperlukan OAT yang efektif dengan pengobatan

jangka pendek. Standarisasi regimen untuk pengobatan TB didasarkan pada rekomendasi

WHO. Pengobatan tuberculosis memerlukan waktu lama karena sulit untuk membunuh

kuman semi dorman.


Terdapat 3 aktivitas anti tuberkulosis yaitu :
Obat bakterisidal : INH, rifampisin, pirazinamid
OAT dengan kemampuan sterilisasi : rifampisin, PZA
OAT dengan kemampuan mencegah resistensi : rifampisin dan INH, sedangkan

streptomisin dan etambutol kurang efektif.

Pengobatan TB terdiri dari 2 fase yaitu :3,6,7

Fase initial/ fase intensif (2 bulan) :

28
Pada fase ini membunuh kuman dengan cepat. Dalam waktu 2 minggu penderita

yang infeksius, dan gejala klinis membaik. Kebanyakan penderita BTA positif akan

menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Pada fase ini sangat penting adanya pengawasan

minum obat oleh PMO (pengawasan minum obat).

Fase lanjutan (4-6 bulan) :

Bertujuan membunuh kuman persister (dorman) dan mencegah relaps. Fase ini juga

perlu adanya PMO.

Adapun OAT ( Obat Anti TB ) antara lain : 3

1. Isoniazid (H)
Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman

dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman

dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Dosis

harian yang dianjurkan 5 mg/kgBB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali

seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/kg BB


2. Rifamfisin (R)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi-dormant (persister) yang tidak

dapat dibunuh oleh Isoniazid. Dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk

pengobatan harian maupun intermiten 3 kali seminggu.


3. Pirazinamid (Z)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana

asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kgBB, sedangkan untuk pengobatan

intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kgBB.


4. Streptomisin (S)
Bersifat Bakterisid. Dosis harian yang dianjurkan 15mg/kgBB sedangkan untuk

pengobatan intermitten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama. Penderita

berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75g/hari, sedangkan untuk berumur 60 tahun

atau lebih diberikan 0,5 g/hari.


5. Etambutol (E)

29
Bersifat sebagai bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kgBB

sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis 30

mg/kgBB.

Dosis yang direkomendasikan (mg/kg)


Jenis OAT Sifat
Harian 3xseminggu
Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12)
Rifampisin (R) Bakterisid 10 (8-12 10 (8-12)
Pirazinamid (Z) Bakterisid 25(20-30) 35 (30-40)
Streptomycin (S) Bakterisid 15 (12-18)
Ethambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35)

WHO dan IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease)

merekomendasikan paduan OAT standar, yaitu :3,6,7

Kategori 1 :

2HRZE/4H3R3
2HRZE/4HR
2HRZE/6HE

Kategori 2 :

2HRZES/HRZE/5H3R3E3
2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3 :

2HRZ/4H3R3
2HRZ/4HR
2HRZ/6HE

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di

Indonesia:6,7

Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3.
Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3.

30
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan OAT Sisipan : HRZE dan OAT

Anak : 2HRZ/4HR3,6,7

Kategori Alternative regimen terapi TB


Penderita TB
terapi TB Fase inisial Fase lanjutan
I -kasus baru-BTA positif 2RHZE (RHZES) 4RH

-kasus baru-BTA negative 6HE

dengan lesi paru luas

-konkomintan HIV berat

-TB ekstra pulmoner berat


II Sputum hapusan positif: 2 RHZES+1RHZE 5 R3H3E3

-kambuh

-gagal terapi

-putus berobat
III -kasus baru-BTA negative 2RHZE 4 RH

selain kategori 1 6 HE

-TB ekstra pulmoner tidak

berat
IV Kasus kronis Merujuk panduan WHO menggunakan

second line drug

TIPE PENDERITA3

Saat menegakkan diagnosis TB, dan sebelum menentukan pengobatan yang diberikan,

harus ditentukan pula definisi kasus TB. Definisi kasus ditentukan oleh 4 determinan, yaitu

1. Lokasi penyakit (pulmoner/ ekstra pulmoner)


2. Hasil hapusan dahak
3. Riwayat pengobatan sebelumnya
4. Beratnya penyakit
Ad. 1 Definisi kasus berdasarkan lokasi penyakit

31
TB paru yaitu bila penyakit melibatkan parenkim paru
TB ekstra paru yaitu TB pada organ selain paru
Ad. 2 Definisi kasus berdasarkan hasil hapusan dahak
TB paru BTA (+), bila 2 atau lebih dari pemeriksaan dahak didapatkan BTA

(+) atau satu BTA (+) plus abnormalitas radiologis yang menunjukkan TB

paru, atau satu hapusan BTA (+) plus kultur M.tb positif
TB paru BTA (-) yaitu di luar definisi pada BTA (+) tersebut.
Ad. 3 Definisi kasus berdasarkan beratnya penyakit
Lokasi penyakit, luasnya kelainan, bacillary load menentukan beratnya penyakit.
Yang diklasifikasikan berat bila penyakit dapat mengancam jiwa atau dan atau

menimbulkan cacat (TB milier, efusi perikardial, efusi pleura masif atau bilateral

meningitis TB, TB spinal, intestinal, genitourinaria)


Ad. 4 Definisi kasus berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya :
Kasus baru ( new case).
Penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari 1 bulan.


Kambuh (relaps).
Penderita TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan YB dan telah

dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi

berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif (hapusan atau kultur).
Gagal pengobatan (treatment after failure).
Penderita yang memulai pengobatan kategori 2 setelah gagal dengan

pengobatan sebelumnya. Yaitu penderita BTA positif yang masih tetap

positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 atau lebih. Atau

penderita dengan BTA negatif menjadi positif pada akhir bulan ke-2.

Treatment after default (pengobatan setelah drop out).


Penderita yang kembali berobat, dengan hasil bakteriologi positif, setelah

berhenti minum obat 2 bulan atau lebih.


Transfer in (pindahan).
Penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten kemudian

pindah ke kabupaten lain. Penderita ini harus membawa surat rujukan/

pindah.
Kasus kronik

32
Penderita dengan hasil BTA tetap positif setelah selesai pengobatan ulang

dengan kategori-2.

Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe pasien adalah :3,6,7

1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai

2. Registrasi kasus secara benar

3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif

4. Analisis kohort hasil pengobatan

World Health Organization, 1991 membagi TB dalam 4 kategori berdasarkan terapi :5

1. Kategori I, ditujukan terhadap:

a. Pasien baru TB paru BTA positif.


b. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
c. Pasien TB ekstra paru

2. Kategori II, ditujukan terhadap:

a. Pasien kambuh
b. Pasien gagal
c. Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus)

3. Kategori III, ditujukan terhadap:

a. Penderita baru BTA negatif dan rntgen positif sakit ringan,


b. Penderita ekstra paru ringan, yaitu TB kelenjar limfe (limfadenitis), pleuritis

eksudativa unilateral, TB kulit, TB tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan

kelenjar adrenal.

4. Kategori IV, ditujukan terhadap:

a. Tuberkulosis Paru kronik

b. Multi-Drugs Resistant TB 2

2.13 KOMPLIKASI PADA PENDERITA TUBERKULOSIS

33
Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :

a. Hemoptisis berat ( perdarahan dari saluran pernafasan bawah) yang dapat

mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas.


b. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.
c. Bronkiektasis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan

ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru.


d. Pnemothoraks (adanya udara di dalam rongga pleura) spontan : kolaps spontan

karena kerusakan jaringan paru.6,7


e. Penyebaran infeksi ke organ seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya.
f. Insufisiensi Kardio Pulmoner

2.14 PROGNOSIS TB
Perjalanan Alamiah TB tanpa pengobatan berdasarkan data WHO tahun 1996, yaitu setelah

lima tahun , 50% dari penderita TB akan meninggal, 25% akan sembuh sendiri dengan

daya tahan tubuh tinggi dan 25% sebagai kasus kronik yang tetap menular.6,7
BAB III
KESIMPULAN

1. Berdasarkan data WHO ( World Health Organization) pada tahun 1993,

Micobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia,

sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun.

Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa

tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit

kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan

nomor I dari golongan infeksi.


2. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru,

tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. Sedangkan

Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain

selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar

lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan

lain-lain.

34
3. Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosa, sejenis kuman

berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 m dan tebal 0,3-0,6 m.


4. Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi. Sumber

penularan adalah penderita TB BTA positif (+). Pada waktu batuk atau bersin,

penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak).


5. Diagnosa ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang.
6. Pengobatan TB terdiri dari 2 fase yaitu : Fase initial/ fase intensif (2 bulan) yang

bertujuan membunuh kuman dengan cepat dan fase lanjutan (4-6 bulan) yang

bertujuan membunuh kuman persister (dorman) dan mencegah relaps.


7. Komplikasi : Hemoptisis berat, kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial,

bronkiektasis, fibrosis, pnemothoraks, penyebaran infeksi ke organ seperti otak,

tulang, persendian, ginjal dan sebagainya.


8. Perjalanan Alamiah TB tanpa pengobatan berdasarkan data WHO tahun 1996, yaitu

setelah lima tahun , 50% dari penderita TB akan meninggal, 25% akan sembuh

sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi dan 25% sebagai kasus kronik yang tetap

menular.

35
DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. Tuberkulosis dalam situs Rumah Sakit Penyakit Infeksi Prof. Dr.

Sulianti Saroso. 2007. Diunduh dari website http://infeksi.com. Diakses pada 29

April 2011.
2. Permatasari Amira. Pemberantasan Penyakit TB Paru dan Strategi Dots. 2005.

Diunduh dari website http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3448/1/paru-

amira.pdf. Diakses pada 27 April 2011.


3. Alsagaff Hood, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. FK UNAIR : Surabaya.

2004.
4. Rustono, dkk. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Tb Paru

Pada Usia Dewasa. 2006. Diunduh dari website

http://eprints.undip.ac.id/5283/1/Rusnoto.pdf. Diakses pada 28 April 2011.


5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta

: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.


6. Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Diunduh dari

website http://www.tbindonesia .or.id/pdf/BPN _2007.pdf. Diakses pada tanggal 27

April 2011
7. WHO. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis. Available at

http://www.who.or.id/ download/ind/14_TB.zip.v . Diakses pada tanggal 30 April

2011
8. Price. A, Wilson L M. Tuberkulosis Paru Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. 2004


9. Kenyorini, Suradi, Eddy Surjanto. Uji Tuberkulin dalam Jurnal Tuberkulosis

Indonesia Volume 3 No.2 September 2006.

36