PENDAHULUAN
kasus TB paru baru dan 175.000 diantaranya meninggal dunia di setiap tahunnya.1,2,3
juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun.
Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa
penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I dari golongan infeksi.1
Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih
menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan Maret 1993 WHO
kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh
mikobakterium TB. Pada tahun 1998 ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh
dunia.4,5
Berdasarkan data dari DEPKES pada tahun 2002 terdapat laporan kasus TB paru di
Indonesia menurut WHO (1999 dan 2004) menunjukkan di Indonesia terdapat 583.000
kasus, kematian 140.000 dan 13/100.000 penduduk merupakan penderita baru. Prevalensi
TB paru pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/ 100.000 penduduk) dan 46
% diantaranya merupakan kasus baru atau kasus baru meningkat 104/100.000 penduduk.4
1
Sejak tahun 2000 strategi DOTS dilaksanakan secara nasional di seluruh sarana
India dan Cina. Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 10% dari total
kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan
prevalensi TB BTA positif secara Nasional 110 per 100.000 penduduk. Secara
yaitu:
3. Wilayah Indonesia Timur angka insiden TB adalah 210 per 100.000 penduduk.
4. Khusus untuk Provinsi DIY dan Bali angka insiden TB adalah 64 per 100.000
penduduk.
TB Basil Tahan Asam (BTA) positif secara Nasional 2-3 % setiap tahunnya.
menjangkau 98% Puskesmas, sementara rumah sakit dan Balai Besar Kesehatan
2
Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, yaitu
20-49 tahun. Penderita TB kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-
1998, cakupan penderita TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment
Shortcourse) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru
mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994)
cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%.
Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu
kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis)
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
3
2.1 DEFINISI TB
jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
Sedangkan Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain
selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe,
tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.3,6,7
Tuberkulosis paru (TB ) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah sangat
lama dikenal pada manusia, misalnya dihubungkan dengan tempat tinggal di daerah urban,
lingkungan yang padat, dibuktikan dengan adanya penemuan kerusakan tulang vertebra
thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan zaman
neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di
Mesir kuno pada tahun 2000-4000 SM. Hipokrates telah memperkenalkan terminologi
phthisis yang diangkat dari bahasa Yunani yang menggambarkan tampilan TB paru ini.5
Bukti yang lain dari Mesir, pada mumi-mumi yang berasal dari tahun 3500 SM,
Jordania (300 SM), Scandinavia (200 SM), Nesperehan (1000 SM), Peru (700 SM), United
Kingdom (200-400 SM) masing-masing dengan fosil tulang manusia yang melukiskan
adanya Potts Disease atau abses paru yang berasal dari tuberkulosis, atau terdapatnya
lukisan orang-orang dengan bongkok tulang belakang karena sakit spondilitis TB.5
kavitas pada paru-paru dan hubungannya dengan lesi di kulit. Pencegahannya dengan
makan- makanan bergizi, menghirup udara yang bersih dan kemungkinan (prognosis)
4
dapat sembuh dari penyakit ini. Di sebutkan juga bahwa TB sering didapat pada usia muda
(18-30 thn) dengan tanda-tanda badan kurus dan dada yang kecil.5
Baru dalam tahun 1882, Robert Koch menemukan kuman penyebabnya semacam
bakteri berbentuk batang dan dari sinilah diagnosis secara mikrobiologis dimulai dan
penatalaksanaannya lebih terarah. Apalagi pada tahun 1896 Rontgen menemukan sinar X
sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat. Penyakit ini kemudian
dinamakan Tuberkulosis, dan hampir seluruh tubuh manusia dapat terserang olehnya tetapi
Pada permulaan abad 19, insidensi penyakit tuberkulosis di Eropa dan Amerika
Serikat sangat besar. Angka kematian culup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan
kali sebagai bakteri penyebab TB ini. Ia mendemonstrasikan bahwa basil ini bisa
dipindahkan kepada binatang yang rentan, yang akan memenuhi kriteria postulat Koch
suatu percobaan yang memakai guinea pig, untuk memastikan observasinya yang pertama
yang menggambarkan bahwa imunitas yang didapat mengikuti infeksi primer sebagai suatu
fenomena Koch. Konsep dari pada imunitas yang didapat (acquired immunity)
diperlihatkan dengan pengembangan vaksin TB, satu vaksin yang sangat sukses, yaitu
vaksin Bacillus Calmette Guerin (BCG) dibuat suatu strain Mikobakterium Bovis, vaksin
ini ditemukan oleh Albert Calmette dan Camille Guerin di Institut Pasteur Perancis
2.3 EPIDEMIOLOGI
5
Menurut Departemen Kesehatan RI pada tahun 2001 penderita TB paru 95 %
berada di negara berkembang dan 75 % penderita TB paru adalah kelompok usia produktif
Indonesia cukup tinggi dan bervariasi antara 1-2 %. Hal ini berarti pada daerah dengan
ARTI sebesar 1%, setiap tahun diantara 100.000 penduduk, 100 ( seratus ) orang akan
terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB paru,
Penyakit TB paru sebagian besar terjadi pada orang dewasa yang telah
mendapatkan infeksi primer pada waktu kecil dan tidak ditangani dengan baik. Morbiditas
TB paru terutama akibat perlambatan pengobatan, tidak terdeteksi secara dini, tidak
Faktor faktor yang erat hubungannya dengan kejadian TB paru adalah sumber
penularan, riwayat kontak penderita, tingkat sosial ekonomi, tingkat paparan, virulensi
basil, daya tahan tubuh rendah berkaitan dengan genetik, keadaan gizi, faktor usia, nutrisi,
imunisasi, keadaan perumahan meliputi (suhu dalam rumah, ventilasi, pencahayaan dalam
rumah), kelembaban rumah, kepadatan penghuni dan lingkungan sekitar rumah) dan
pekerjaan. Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan
kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan atas peningkatan
6
Gambar 1. Gambaran daerah kasus baru Tuberkulosis di berbagai negara di dunia
Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara yang sedang
berkembang.
penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak terjamin penyediaannya, tidak
o Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang tidak standar,
o Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang mengalami krisis ekonomi
umur kependudukan.
2.4 ETIOLOGI
7
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosa, sejenis kuman berbentuk
batang dengan ukuran panjang 1-4 m dan tebal 0,3-0,6 m. Yang tergolong dalam kuman
Mycobacterium tuberculosa complex adalah : 1). M. tuberculosae, 2). Varian Asian, 3).
Varian African I, 4). Varian African II, 5). M. bovis. Pembagian tersebut adalah berdasarkan
atypical) adalah 1). M. kansasi, 2). M. avium 3). M. intracellulare, 4). M. scrofulaceum 5).
Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian
peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kumat lebih tahan terhadap
asam (asam alkohol) sehingga disebut Bakteri Tahan Asam (BTA) dan ia juga lebih tahan
terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung,
tetapi kuman ini dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan lembab
dingin (dapat bertahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman
berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan
8
Terdapat 4 populasi kuman TB, yaitu :
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih
menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen
pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini
TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Sumber
penularan adalah penderita TB BTA positif (+). Pada waktu batuk atau bersin, penderita
menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Sekali batuk dapat
menghasilkan sekitar 3000 droplet. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di
udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Seseorang dapat terinfeksi kalau droplet
tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan. Setelah kuman TB masuk ke dalam tubuh
manusia melalui pernafasan, kuman TB tersebut menyebar dari paru ke bagian tubuh
lainnya, melalui sistem peredarahan darah, sistem saluran limfe, saluran nafas, atau
TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara
tersebut.3,5,6,7
9
Gambar 3. Penularan TB paru
Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi langsung.
Infeksi yang disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan
Patogenesis dan manifestasi patologi tuberkulosis paru merupakan hasil respon imun
seluler (cell mediated immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen
Stage 1 : Dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. Kuman akan difagositosis
oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makrofag
rendah, kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis
makrofag. Pada umumnya stage ini tidak akan terjadi pertumbuhan kuman. Masuknya
kuman ke alveoli akan menarik sel limfosit, neutrofil dan makrofag alveolar lainnya,
terjadi fokus primer. Proses ini menyebabkan konsolodasi alveolar atau tuberkulosis
pneumonia.
10
Stage 2 : Stage simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated makrofag
yang gagal mendestruksikan kuman tuberkulosis hingga makrofag hancur dan kuman
tuberkulosis difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor
Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di
tempat lesi.
pertumbuhannya dihambat oleh respon imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Pada
stage ini DTH merupakan respon imun utama yang mampu menghancurkan makrofag
yang berisi kuman. Respon ini terbentuk 4-8 minggu dari saat infeksi. Dalam solid casous
center yang terbentuk,kuman ekstra seluler tidak dapat tumbuh, dikelilingi non activated
makrofag yang tidak aktif dan partly activated macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara
logaritmik terhenti, namun respon imun DTH tersebut menyebabkan perluasan caseous
center dan progresifitas penyakit. Kuman TB masih dapat hidup dalam solid caseous
necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan
adanya inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolisme kuman minimal
sehingga tidak sensitif terhadap terapi. Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH yang
berasal dari limfosit T, khususnya T sitotoksik (Tc) yang melibatkan clotting faktor, sitokin
dan produk-produk yang dilepaskan kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi, endotel
1), MHC kelas I dan II. Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen tuberkulin
pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaskade koagulasi.
11
Stage 4 : Respon Imun CMI memegang peranan utama dimana CMI akan mengaktifkan
aktif menyelimuti tepi caseous necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan
dimana CMI lemah, kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga
kuman dapat berkembang biak di dalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh respon
imun DTH, sehingga caseous necrosis makin meluas. Kuman tuberkulosis yang terlepas
akan masuk ke dalam kelenjar limfe trakeobronkial dan menyebar ke organ lain.
Stage 5 : Terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi
multiplikasi kuman tuberkulosis ekstra seluler yang dapat mencapai jumlah besar. Respon
imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. Dengan progresifitas penyakit terjadi
perlunakan caseous necrosis, membentuk kavitas dan erosi dinsing bronkus. Perlunakan ini
makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman.
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB.
Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan
mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana.
Partikel infeksi dapat masuk melalui alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman
akan pertama kali dihadapi oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan
partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan
12
Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelah
diri di paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru. Kuman yang bersarang di
jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang
primer atau afek primer atau sarang (fokus) Gohn. Saluran limfe akan membawa kuman
TB ke kelenjar limfe di sekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu
antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu.
Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari
negatif menjadi positif. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diberikan mulai terinfeksi sampai
Bila kuman menjalar ke rongga pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman juga
mauk melalui gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati
regional kemudian bakteri masuk kedalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti
paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke
13
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk
dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Kompleks primer ini selanjutnya
dapat menjadi :
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi
di hillus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan
10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.
Berkomplikasi dan menyebar secara : a). Perkontinuitatum, yakni menyebar ke
sekitarnya, b). Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di
sebelahnya. Kuman juga daapt tertelan bersama sputum dan ludah sehingga
menyebar ke usus. c). Secara limfogen, ke organ tubuh lain-lainnya d). Secara
14
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (TB sekunder). Mayoritas
reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis pasca primer terjadi karena imunitas menurun
seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis
pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian
apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-
Sarang dini ini mula- mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10
minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel
Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-
TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda mejadi usia
muda menjadi tB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensi-
fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang
jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini
fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadi
perkijau dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim
yang diproduksi oleh makrofag,dan proses yang berlebihan sitokin dan TNF-nya.
15
Bentuk perkijauan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada
2.8 KLASIFIKASI TB
1. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru,
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. TB Ekstra Paru
menunjukkan gambaran TB
1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB
positif.
1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak
SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
16
i. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
ii. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran TB.
iii. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
iv. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi
pengobatan
1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan
penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks
pasien, yaitu:
1) Baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
2) Kambuh (Relaps)
Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau
kultur).
17
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.
4) Gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif
Adalah pasien yang dipindahkan dari sarana pelayanan kesehatan yang memiliki register
6) Lain-lain:
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk
Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai
pengobatan ulangan. TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami
kambuh, gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus
spesialistik.
Gejala klinik yang dikeluhkan pasien sangat bervariasi dari suatu penyakit yang tidak
menunjukkan gejala dengan suatu bentuk penyakit dengan gejala sangat mencolok. Gejala
a. Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang kadang panas
badan dapat mencapai 40 41 oC. Serangan demam pertama dapat sembuh sementara,
tetapi kemudian dapat timbul kembali. Hal ini terjadi terus menerus, sehingga pasien
merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat
dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi MTB yang masuk.
b. Batuk / batuk darah
18
Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk membuang keluar produk produk radang. Karena terlibatnya bronkus
pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit
berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu minggu atau berbulan bulan
peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa
batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada
tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.5
c. Sesak nafas
Pada penyakit yang ringan, sesak nafas masih belum dikeluhkan. Sesak nafas
ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah
bagian paru.5
d. Nyeri dada
Hal ini jarang ditemukan. Nyeri dada dapat timbul bila infiltrasi radang sudah sampai
ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien
ditemukan berupa anoreksia ( tidak ada nafsu makan), badan makin kurus, berat badan
turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Gejala ini makin lama makin berat
19
Gambar 6. Gejala Utama TB primer
a. Keadaan Umum
Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris),
b. Pemeriksaan Paru
Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia
biasa. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan kelainan apapun terutama
pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian pula bila
sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit ditemukan kelainan, karena hantaran getaran
atau suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan
auskultasi.5
Bila dicurigai ada infiltrat yang luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan
auskultasi suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan seperti ronki
basah, kasar dan nyaring. Tetapi apabila infiltrat ini ditutupi oleh penebalan pleura, suara
20
nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi
dapat memberikan suara hipersonor atau tympani dan auskultasi suara nafas amforik.5
Pada TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi mengecil dan menarik isi
mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat akan menjadi lebih hiperinflasi. Bila
jaringan fibrotik amat luas, yakni > jumlah jaringan paru, akan terjadi pengecilan daerah
aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi
pulmonal) diikuti terjadinya korpulmonale dan gagal jantung kanan. Disini akan timbul
tanda-tanda takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur
Graham Steel, Bunyi P2 yang mengeras, JVP meningkat, hepatomegali, asites dan
edema.5
Bila mengenai pleura, dapat terjadi effusi pleura. Pada inspeksi, paru yang sakit
terlihat tertinggal dalam pernapasan, pada perkusi pekak, pada auskultasi bunyi nafas
2.10 DIAGNOSIS TB
Diagnosis TB Paru6,7
Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu -pagi -
sewaktu (SPS).
mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan
uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan
indikasinya.
21
Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto
toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi
overdiagnosis.
Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru.
Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis
TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada
limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lain-
lainnya.
Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan
22
Gambar 7. Alur Diagnosis TB Paru pada orang dewasa
23
Gambar 8. Skema diagnosa dan evaluasi kasus TB
S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.
Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi
P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur.
24
S (sewaktu): dahak dikumpulkan di sarana pelayanan kesehatan pada hari kedua, saat
Pemeriksaan Biakan6,7
khususnya untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan masih peka terhadap OAT
yang digunakan.
Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampu melaksanakan
biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standar internasional, dan telah
Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaan tersebut memberikan simpulan yang benar
25
Uji tuberkulin (Mantoux test)9
Reaksi uji tuberkulin yang dilakukan secara intradermal akan menghasilkan hipersensitiviti
tipe IV atau delayed-type hypersensitivity (DTH). Masuknya protein TB saat injeksi akan
akan merangsang terbentuknya indurasi dan vasodilatasi lokal, edema, deposit fibrin dan
Indurasi 5 mm
a. Close contac dgn individu yang diketahui/ suspek TB dalam waktu 2 tahun.
c. Terinfeksi HIV.
e. Close contac dgn individu yang diketahui/ suspek TB dalam waktu 2 tahun.
g. Terinfeksi HIV.
Indurasi 10 mm
26
a. Datang dari daerah dengan prevalensi tinggi TB.
DM
Malabsorbsi
CRF
Leukemia, lymphoma
Silikosis
Indurasi 15 mm
Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak
secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu
pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut:
Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan
foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif
Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian
27
Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan
penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi
pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis
atau aspergiloma).
kematian, mencegah relaps, menurunkan penularan ke orang lain dan mencegah terjadinya
resistensi terhadap OAT. Untuk itu diperlukan OAT yang efektif dengan pengobatan
WHO. Pengobatan tuberculosis memerlukan waktu lama karena sulit untuk membunuh
28
Pada fase ini membunuh kuman dengan cepat. Dalam waktu 2 minggu penderita
yang infeksius, dan gejala klinis membaik. Kebanyakan penderita BTA positif akan
menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Pada fase ini sangat penting adanya pengawasan
Bertujuan membunuh kuman persister (dorman) dan mencegah relaps. Fase ini juga
1. Isoniazid (H)
Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman
dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman
dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Dosis
29
Bersifat sebagai bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kgBB
mg/kgBB.
WHO dan IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease)
Kategori 1 :
2HRZE/4H3R3
2HRZE/4HR
2HRZE/6HE
Kategori 2 :
2HRZES/HRZE/5H3R3E3
2HRZES/HRZE/5HRE
Kategori 3 :
2HRZ/4H3R3
2HRZ/4HR
2HRZ/6HE
Indonesia:6,7
Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3.
Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3.
30
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan OAT Sisipan : HRZE dan OAT
Anak : 2HRZ/4HR3,6,7
-kambuh
-gagal terapi
-putus berobat
III -kasus baru-BTA negative 2RHZE 4 RH
selain kategori 1 6 HE
berat
IV Kasus kronis Merujuk panduan WHO menggunakan
TIPE PENDERITA3
Saat menegakkan diagnosis TB, dan sebelum menentukan pengobatan yang diberikan,
harus ditentukan pula definisi kasus TB. Definisi kasus ditentukan oleh 4 determinan, yaitu
31
TB paru yaitu bila penyakit melibatkan parenkim paru
TB ekstra paru yaitu TB pada organ selain paru
Ad. 2 Definisi kasus berdasarkan hasil hapusan dahak
TB paru BTA (+), bila 2 atau lebih dari pemeriksaan dahak didapatkan BTA
(+) atau satu BTA (+) plus abnormalitas radiologis yang menunjukkan TB
paru, atau satu hapusan BTA (+) plus kultur M.tb positif
TB paru BTA (-) yaitu di luar definisi pada BTA (+) tersebut.
Ad. 3 Definisi kasus berdasarkan beratnya penyakit
Lokasi penyakit, luasnya kelainan, bacillary load menentukan beratnya penyakit.
Yang diklasifikasikan berat bila penyakit dapat mengancam jiwa atau dan atau
menimbulkan cacat (TB milier, efusi perikardial, efusi pleura masif atau bilateral
berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif (hapusan atau kultur).
Gagal pengobatan (treatment after failure).
Penderita yang memulai pengobatan kategori 2 setelah gagal dengan
positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 atau lebih. Atau
penderita dengan BTA negatif menjadi positif pada akhir bulan ke-2.
pindah.
Kasus kronik
32
Penderita dengan hasil BTA tetap positif setelah selesai pengobatan ulang
dengan kategori-2.
Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe pasien adalah :3,6,7
a. Pasien kambuh
b. Pasien gagal
c. Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus)
kelenjar adrenal.
b. Multi-Drugs Resistant TB 2
33
Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :
2.14 PROGNOSIS TB
Perjalanan Alamiah TB tanpa pengobatan berdasarkan data WHO tahun 1996, yaitu setelah
lima tahun , 50% dari penderita TB akan meninggal, 25% akan sembuh sendiri dengan
daya tahan tubuh tinggi dan 25% sebagai kasus kronik yang tetap menular.6,7
BAB III
KESIMPULAN
sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun.
Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa
kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan
tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. Sedangkan
Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain
selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar
lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan
lain-lain.
34
3. Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosa, sejenis kuman
penularan adalah penderita TB BTA positif (+). Pada waktu batuk atau bersin,
penunjang.
6. Pengobatan TB terdiri dari 2 fase yaitu : Fase initial/ fase intensif (2 bulan) yang
bertujuan membunuh kuman dengan cepat dan fase lanjutan (4-6 bulan) yang
setelah lima tahun , 50% dari penderita TB akan meninggal, 25% akan sembuh
sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi dan 25% sebagai kasus kronik yang tetap
menular.
35
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonymous. Tuberkulosis dalam situs Rumah Sakit Penyakit Infeksi Prof. Dr.
April 2011.
2. Permatasari Amira. Pemberantasan Penyakit TB Paru dan Strategi Dots. 2005.
2004.
4. Rustono, dkk. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Tb Paru
April 2011
7. WHO. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis. Available at
2011
8. Price. A, Wilson L M. Tuberkulosis Paru Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis
36