Sistem Kardiovaskular dan Hubungannya dengan Angina Pectoris

Stevani
102015030, C7
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi: Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
stevani.2015fk030@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak :
Jantung sebagai pusat sirkulasi, baik pulmonal yang menghantarkan darah ke paru maupun
sistemik yang menghantarkan darah ke seluruh tubuh, memegang peranan penting dalam
menjaga agar aliran darah di tubuh berjalan lancar. Siklus jantung dan aktifitas listrik jantung
merupakan sistem kardiovaskular. Jantung untuk memulai impulsnya, tidak dipersarafi oleh
saraf apapun karena jantung memiliki generator impuls sendiri, yaitu nodus SA, nodus AV,
berkas His, dan serat purkinje dimana nodus yang berperan sebagai pacemaker potential adalah
nodus SA. Apabila terdapat gangguan pada jantung, yang salah satu contohnya adalah penyakit
jantung koroner, dan biasanya diawali dengan gejala angina pectoris, yaitu nyeri dada seperti
ditekan, hal ini akan sangat membahayakan pasien.
Kata Kunci : Sistem kardiovaskular, aktivitas listrik jantung, angina pectoris.

Abstract :
The heart of the center of circulation, which delivers both pulmonary and systemic blood to the
lungs which delivers blood throughout the body, plays an important role in maintaining blood
flow in the body running smoothly. The cardiac cycle and electrical activity of the heart is the
cardiovascular system. Heart to start impulse, not supplied by the nerve anything, because the
heart has its own impulse generator, which is the SA node, AV node, the bundle of His and the
Purkinje fibers in which the nodes that act as pacemaker potential is the SA node. If there is
strain on the heart, which one example is coronary heart disease, and is usually preceded by
symptoms of angina pectoris, which is chest pain like pressure, it would be very dangerous for
patients.
Keywords: cardiovascular system, the electrical activity of the heart, angina pectoris.
Pendahuluan
Salah satu bagian dari tubuh manusia yang memegang peranan penting dalam menjaga
kelangsungan hidup manusia adalah sistem sirkulasi. Jantung sebagai pusat sistem sirkulasi atau
yang lebih dikenal sebagai kardiovaskuler, sangat berkontribusi dalam pengaliran darah guna
menyalurkan oksigen, karbon dioksida, nutrisi, sisa metabolit, dan berbagai molekul lain.
Keseluruhan kerja dari sistem sirkulasi ini pada akhirnya akan berkontribusi dalam menunjang
homeostasis tubuh. Salah satu penyakit pada jantung yang mematikan adalah penyakit jantung
koroner (Coronary Artery Disease). Komplikasi dari penyakit ini adalah munculnya rasa sakit
pada dada seperti tertekan yang dapat menjalar ke punggung dan lengan kiri yang disebut
sebagai Angina Pectoris yang merupakan sumbatan pada bagian arteri coronaria yang leih
dikenal sebagai serangan jantung.1
Oleh karena itu, penulis ingin membahas lebih dalam lagi mengenai makroskopis dan
mikroskopis struktur jantung, fungsi dan mekanisme kerja jantung, aktivitas listrik jantung,
kontrol curah jantung dan enzim yang terdapat pada jantung, serta sedikit bahasan mengenai
mekanisme munculnya angina pectoris.

Struktur Jantung
Jantung merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga didalamnya dan
berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepalan tangan. Jantung bertumpuh pada
diaphragma diantara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang
disebut perikardium. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrikum kiri dan kanan serta
ventrikel kiri dan kanan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa
periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.2

Makroskopis Jantung
Jantung secara makroskopis terdiri dari perikardium, ruang-ruang jantung dan katup-katup
jantung.
A. Perikardium
Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah
lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar
diatasnya dan dengan tendon sentral diaphragma dibawahnya. Perkardium serosa melapisi
perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk
menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan
yang halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak diantara lapisan
parietalis dan visceralis, yaitu:
1.Sinus transversus, terletak diantara v.cava superior dan atrium kiri di posterior serta
trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.
2.Sinus obliquus, terletak dibelakang atrium dan dibatasi oleh v.cava inferior dan
v.pulmonalis.2,3
Pasokan darah perikardium adalah dari cabang-cabang perikardicophrenicus dan a.thoracalis
interna. Perkardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh
n.phrenicus. (lihat Gambar 1)

Gambar 1. Jantung dan Perikardium3

B. Ruang-ruang jantung
Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan
ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri. Dinding jantung tersusun atas otot
jantung dan miokardium, bagian luar jantung dibungkus oleh perkardium serosum yang disebut
epikardium, sedangkan bagian dalam diliputi oleh selapis endotel yang disebut endokardium.4
Atrium kanan
Atrium kanan mempunyai fungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai
penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang
berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui v.cava superior, v.cava
inferior dan sinus coronarius. Atrium kanan terdiri dari atrium propia dan auricula kanan.
Atrium propia merupakan ruang diantara dua v.cava dan ostium atrioventricularis. Sedangkan
auricula kanan merupakan kantung diantara v.cava superior dan ventriculus kanan. Pada
permukaan dalam auricula terdiri superior susunan otot seperti mata sisir yang disebut
m.pectinati.5
Di bagian dalam atrium dextra dapat dijumpai beberapa lubang yaitu ostium v.cava
superior, ostium v.cava inferior, sinus coronarius. Ostium v.cava superior bermuara pada
bagian posterior dari sinus venarum, lubangnya menghadap ke inferior dan anterior sehingga
darah tidak akan langung menuju ke ostium atrioventricularis kanan. Ostium ini tidak
mempunyai valvula. Ostium v.cava inferior mempunyai valvula yang disebut valvula v.cava
inferior. Valvula ini terjadi dari peninggian lipatan endocardium yang melekat pada sisi
ventral dan sinistra tepi ostium v.cava inferior. Sinus coronarius bermuara pada atrium kanan
diantara v.cava inferior dan foramen atrioventricularis kanan. Sinus ini berfungsi
mengembalikan darah dari substansia otot jantung. Mempunyai katup yaitu valvula sinus
coronarius yang akan menutup jika atrium kanan berkontraksi sehingga darah tidak dapat
masuk ke dalam sinus coronarius.
Pada dinding dorsal dari atrium kanan terdapat suatu septum yang mempunyai
bangunan rudimenter dari foramen ovale yang disebut foramen ovalis. Foramen ovalis
dibentuk oleh muara kedua v.cava dan muara sinus coronarius. Di bagian tepinya terdapat
penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut limbus fossa ovalis. Pada bagian
superior dari limbus sering tidak bersatu dengan septum yang menutupi foramen ovale
sehingga terjadi hubungan antara atrium kanan dan kiri yang disebut foramen ovale persistent
(inner atrial septal defect). Sedangkan peninggian pada daerah dari septum terletak
diantara fossa ovalis dan muara v.cava superior membentuk tuberculum. Fungsinya
yaitu untuk mengarahkan v.cava superior menuju ke ostium atrioventricularis kanan.3-5
Ventrikel kanan
Ventrikel kanan menempati sebagian besar dari facies ventralis. Batas kanan yaitu sulcus
coronarius, batas kiri yaitu sulcus longitudinalis anterior, batas superior yaitu conus
anteriosus dengan truncus pulmonalis dan inferiornya membentuk margo acutus. Pada
ventriculus kanan terdapat dua lubang yaitu ostium atrioventricularis kanan dan ostium
truncus pulmonalis.
Ostium atrioventricularis kanan merupakan apertura berbentuk oval dengan
diameter 4cm dan dikelilingi oleh cincin fibrosa yang kuat dan padanya melekat valvula
trikuspidalis. Valvula trikuspidalis sama dengan atrioventricularis kanan mengelilingi
ostium dengan lembaran tipis seperti daun mengarah ke ventrikel. Valvula trikuspidalis
terdiri dari 3 daun yang disebut cuspis anterior, cuspis posterior dan cuspis media.5
Atrium kiri
Atrium sinistra mempunyai dua bagian yaitu atrium propia yang terdapat muara
v.pulmonalis, pada masing-masing sisi bermuara dua vena. Muara v.pulmonalis ini tidak
mempunyai katup. Pada septum interatriorum terdapat cekungan yang tepinya dibatasi
oleh peninggian yang mengelilingi valvula foramen ovalis sisa dari septum primum yang
bersatu menutupi lubang foramen ovale pada waktu bayi lahir. Sedangkan auricula kiri
berbentuk panjang, sempit dan lebih melengkung dibandingkan dengan kanan.4
Ventrikel kiri
Pada permukaan ventrikel kiri terdapat dua lubang yaitu ostium atrioventricularis
sinistra dan ostium aorticum. Ostium atriventricularis kiri sama dengan bagian kanan pada
cuspis dan melekat chorda tendinae yang berjumlah sedikit. Trabecula carnae sama
dengan yang kanan tetapi berjumlah lebih banyak dan tebal terutama daerah apex dan
dinding dorsal jantung. Ostium aorticum merupakan lubang bulat disebelah ventral dan
kanan dari ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai valvula semiulnaris.5

Gambar 2. Ruang ruang Jantung.6

C. Katup Jantung
Jantung diperlengkapi sejumlah katup untuk mencegah darah mengalir ke arah yang
salah. Terdapat empat katup utama jantung, yaitu katup atrioventrikular (AV) kanan
trikuspid, katup atroventrikular (AV) kiri bikuspid, katup aorta dan katup pulmonal.
Katup AV kanan dan kiri masing-masing terletak diantara atrium dan ventrikel disisi kanan
dan kiri. Sementara itu dua katup lainnya (katup aorta dan katup pulmonal) terletak di
pertemuan dimana arteri besar meninggalkan ventrikel. Kedua katup ini dikenal sebagai
katup semilunar karena memiliki tiga buah daun katup yang masing-masing mirip kantung
dangkal berbentuk bulan sabit.1
 Katup AV kanan dan kiri membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam
ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel)
tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu pengosongan
ventrikel (ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium). Katup AV kanan disebut juga
katup trikuspid karena terdiri dari tiga daun katup. Sementara katup AV kiri disebut
bikuspid atau nama lainnya katup mitral karena memiliki dua daun katup. Tepi-tepi daun
katup AV diikat oleh fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa yaitu chorda tendinosa
yang mencegah katup terbalik. Chorda tendinosa mencegah katup AV membuka kearah
yang berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh tekanan ventrikel yang tinggi.
Sementara itu katup aorta dan pulmonalis dipaksa membuka ketika tekanan
ventrikel kiri dan kanan masing-masing melebihi tekanan di aorta dan arteri
pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengosongan ventrikel. Penutupan terjadi ketika ventrikel
melemas dan tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup
yang tertutup mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel.1,7

Gambar 3. Katup Jantung.8

Mikroskopis Jantung
Dinding jantung dibagi menjadi tiga lapisan, yaitu endocardium, miokardium, dan
epicardium. Lapisan endocardium diisi oleh selapis sel endotel dan lapisan subendotel tipis yang
merupakan jaringan ikat. Di sebelah dalam dari lapisan endocardium, terdapat lapisan
subendokardium dimana pada lapisan ini terdapat pembuluh darah kecil dan serat Purkinje.
Lapisan subendokardium menempel pada lapisan endomysium serat otot jantung. Lapisan
miokardium adalah lapisan paling tebal yang berisi serat otot jantung. Lapisan epicardium terdiri
dari epitel skuamosa dan dibawahnya terdapat lapisan subepikardium yang merupakan jaringan
ikat. Lapisan subepikardium berisi pembuluh darah koronaria, saraf, dan jaringan adiposa.9
Gambar 4. Potongan
Memanjang Bagian Kiri
Jantung

Memperlihatkan Atrium Kiri dan Ventrikel Kiri serta Lapisannya.9

Potongan memanjang pada bagian kiri jantung akan memperlihatkan bagian-bagian serta
lapisan-lapisan atrium kiri dan ventrikel kiri. Lapisan endocardium membungkus ruang atrium
dan ventrikel. Dibawah lapisan endocardium, adalah lapisan subendokardium yang merupakan
jaringan ikat. Lapisan miokardium terdapat di atrium kiri dan ventrikel kiri yang berisi serat otot
jantung.
Lapisan luar, epicardium saling berhubungan dan menutupi jantung di bagian luar.
Lapisan subepikardium terdiri dari lapisan jaringan ikat, jaringan lemak, dan beberapa pembuluh
darah koronaria, yang jumlahnya sedikit dibandingkan dengan proporsi ukuran jantung.9
Diantara atrium dan ventrikel, terdapat suatu lapisan jaringan ikat yang disebut annulus
fibrosus. Katup mitral atau atrioventricularis kiri memisahkan ruangan atrium dengan ventrikel.
Katup mitral ini disusun oleh dua lapis membran endocardium dan jaringan ikat yang kuat yang
berkesinambungan dengan annulus fibrosus.
Serat purkinje merupakan serat hantar khusus, yang terletak di lapisan subendokardium.
Serat purkinje berukuran lebih besar dan lebih terang. A. coronaria, juga ditemukan pada lapisan
subepikardium. Di bawah A. coronaria, terdapat sinus coronaries, yang merupakan pembuluh
yang mendrainase darah dari arteri koronaria. Di dalam sinus ini terdapat katup layaknya vena
pada umumnya.10 (lihat Gambar 4)
Gambar 5. Potongan Memanjang Bagian Kanan Jantung Memperlihatkan Atrium Kanan,
Ventrikel Kanan Lapisannya, serta Trunkus Pulmonalis.9
Sebagaimana pembuluh darah lainnya, trunkus pulmonalis dibatasi oleh lapisan endotel
yang disebut sebagai tunika intima. Tunika media merupakan lapisan paling tebal pada dinding
trunkus pulmonalis. Pada tunika media, lamina elastika tidak terlihat walaupun dengan
perbesaran kuat. Tunika adventisia menutupi bagian luar trunkus pulmonalis dan mengelilingi
lapisan subepikardium yang mengandung jaringan lemak dan arteriol serta venula coronaria.
Bagian-bagian pada atrium dan ventrikel kanan serta lapisannya memiliki struktur yang dapat
dikatakan sama, sehingga tidak dijelaskan kembali.9,10 (lihat Gambar 5)

Gambar 6. Serat Purkinje9

Pada gambar 6, terlihat jelas lapisan subendokardium yang diisi oleh serat purkinje,
dimana serat ini tersusun secara transversal dan longitudinal. Pewarnaannya menggunakan
pewarnaan Mallory-Azan yang berfungsi untuk melihat dengan jelas lapisan-lapisan serat
purkinje. Apabila dibandingkan dengan lapisan endocardium, maka lapisan serat purkinje ini
berukuran lebih besar, dengan myofibril yang lebih sedikit, serat purkinje juga memiliki
sarkoplasma yang relative besar dan tampak dengan perbesaran kuat. Otot jantung dihubungkan
satu dengan yang lainnya dengan diskus interkalaris yang pada serat purkinje tidak ditemukan.
Terlihat pula beberapa arteriol dan venula yang merupakan penanda bahwa otot jantung
memerlukan nutrisi yang cukup dalam melakukan tugas kontraktilnya.9 (lihat Gambar 6).

Fungsi dan Mekanisme Kerja Jantung

Secara umum fungsi jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dan
menampungnya kembali setelah dibersihkan oleh paru-paru. Untuk melaksanakan fungsi
jantung perlu mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan selanjutnya
memompanya ke paru-paru, dengan cara darah pada jantung mengambil oksigen
dan membuang karbondioksida. Pada jantung darah yang kaya akan oksigen yang berasal dari
paru-paru dipompa ke jaringan seluruh tubuh. Semakin bertambahnya usia seseorang, akan
sangat berpengaruh terhadap fungsi jantung itu sendiri. Hal ini berarti karena jantung bekerja
secara terus menerus selama manusia hidup, akan berpengaruh terhadap kemampuan fungsi
jantung secara berangsur akan mengalami penurunan. Dan hal ini akan semakin drastis
penurunan fungsi jantung apabila terdapat keadaan lain yang mempengaruhi fungsi jantung itu
sendiri. Misalnya terjadi infeksi otot jantung atau selaput otot miokarditis atau perikarditis,
berkurangnya oksigen karena penyempitan pembuluh darah yang menyuplainya sering disebut
sebagai penyakit jantung koroner, bertambahnya massa otot karena meningkatnya tekanan, dan
sebagainya.11
Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi
pulmonal dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu
masuk ke paru, setelah dari parukeluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya
kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira kira 15 20 mmHg
pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dariventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar,
arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava
inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).
Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava)
menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah
ke dalam bilik kanan.11
Sistem Kelistrikan Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi
yang menjalar ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis
akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri. Jantung memiliki kemampuan
autorhytmicity, yaitu kemampuan untuk membentuk impuls secara spontan dan teratur.
Ada dua jenis sel otot jantung, yaitu sel-sel kontraktil yang berjumlah sekitar
99% dari seluruh miokardium, dan sel-sel otoritmik (sel-sel penghantar khusus) yang
menempati sisanya. Sel-sel kontraktil adalah sel otot jantung biasa yang memiliki
kemampuan kontraksi sehingga jantung memiliki kemampuan untuk memompa. Sedangkan
sel-sel otoritmik (sistem penghantar khusus) tidak berkontraksi tetapi memiliki kemampuan
khusus untuk memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-
sel jantung kontraktil, biasa disebut dengan kemampuan pencetus irama (picu jantung).12
Sistem penghantar khusus ada lima, yaitu simpul SA (sino auricle/ simpul Keith
Flack), simpul AV (atrioventrikuler/ simpul Aschof-Tawara), jaras intermodal, berkas his,
dan serat-serat purkinje. Simpul SA mampu menciptakan 80-100 potensial aksi per menit,
simpul AV mampu menciptakan hingga 40-60 potensial aksi per menit, sedangkan serat
purkinje hanya mampu menciptakan 20-40 potensial aksi per menit. Dalam keadaan
normal seluruh bagian tersebut memiliki kemampuan pencetus irama, namun biasanya aktivitas
pencetus irama jantung dipegang oleh simpul SA karena merupakan pencetus irama yang
paling cepat. Apabila dalam keadaan tertentu simpul SA mengalami kerusakan, kerja
pencetus irama akan diambil alih oleh simpul AV sebagai pencetus irama yang kedua
tercepat, dan seterusnya apabila simpul AV rusak.
Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat tetapi memperlihatkan
aktivitas pemacu, yaitu potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi, atau
bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, lalu sel-sel otoritmik tersebut
memicu potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu
denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.
Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik
yang berbeda. Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan
permeabilitas ion K+ sehingga ion K+ yang keluar menjadi berkurang dan permeabilitas Na+
tetap menyebabkan terjadinya depolarisasi lambat hingga mencapai ambang letup. Setelah
mencapai ambang letup, permeabilitas terhadap Ca2+ meningkat sehingga terjadi influks
Ca2+ yang cepat dan dalam jumlah besar (fase naik potensial aksi). Setelah mencapai
puncak potensial aksi, terjadi penurunan permeabilitas Ca2+ dan peningkatan permeabilitas
K+ yang menyebabkan banyak ion K+ banyak yang keluar dari sel sehingga
mengakibatkan terjadinya repolarisasi (penurunan pada grafik). Siklus berlanjut terus tanpa
adanya potensial membran istirahat.7,11
 Gambar 7. Aktivitas Picu Jantung.12
Simpul SA akan menghasilkan potensial aksi yang akan dijalankan menuju simpul
AV melalui jalur intermodal dan menuju atrium sinistra (simpul AV ada di atrium dextra)
melalui jalur interatrial. Pada simpul AV, impuls yang diterima akan dijalankan dengan lambat
sehingga timbul jeda sekitar 0,08-0,12 detik yang disebut sebagai AV delay. Karena adanya AV
delay ini, kontraksi atrium dan ventriculus tidak terjadi bersamaan tapi atrium akan
berkontraksi terlebih dahulu. Dari simpul AV, impuls akan berjalan melalui berkas his yang
bercabang dua menuju ke seluruh miokardium yang dibantu oleh serat-serat purkinje.
Potensial aksi yang ada pada otot-otot jantung berbeda dengan otot rangka atau otot
polos biasa. Pada potensial ini ditemukan gambaran dataran yang menyebabkan masa
refrakter otot jantung berlangsung lebih panjang, bahkan hampir sama lamanya dengan
kontraksi otot jantung sehingga mengakibatkan otot jantung tidak dapat dirangsang kembali
sebelum kontraksinya selesai (tidak ada peristiwa sumasi).
Pada fase 0, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif +30mV
akibat pengaktifan saluran Na+ yang menyebabkan Na+ masuk dengan cepat ke dalam
sel. Setelah mencapai puncak (fase 1), permeabilitas Na+ dengan cepat menurun ke nilai
istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, potensial membran dipertahankan
mendekati tingkat positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik, menghasilkan fase
datar potensial aksi (fase 2). Hal ini terjadi karena permeabilitas Ca2+ meningkat
sehingga ion Ca2+ masuk ke dalam sel.Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan
sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet. Setelah fase 2, terjadi fase turun potensial aksi
yang cepat (fase 3) karena inaktivasi saluran Ca2+dan tetap aktifnya saluran K+. Karena itu,
seperti pada sel peka rangsang lainnya, sel kembali ke potensial istirahat.11,12
 Gambar 8. Potensial
Aksi di Sel Kontraktil Otot Jantung.12

Kontrol Curah Jantung

Curah jantung (Cardiac Output) adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari
ventrikel kiri setiap menit. Curah jantung normal adalah 4 sampai 6 liter per menit pada
orang dewasa yang sehat dengan berat badan 70 kg saat istirahat. Volume darah yang
bersirkulasi berubah sesuai kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh. Misalnya, selama
latihan, kehamilan, demam, curah jantung meningkat, tetapi selama tidur, curah jantung
menurun. Curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal adalah identik,
walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua
faktor penentu dalam penentu curah jantung adalah kecepatan denyutan jantung dan volume
sekuncup. Sehingga rumus untuk mencari curah jantung sebagai berikut:
Curah Jantung (CJ) = Volume Sekuncup (VS) x Frekuensi Denyut Jantung (FDJ)
Kecepatan denyutan rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama
nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70ml per denyut, sehingga curah
jantung rata-rata adalah 4900 ml per menit atau 5 liter/menit. Hal ini berarti, setiap
menit ventrikel kanan normalnya memompa 5 liter darah melalui paru, dan ventrikel kiri
memompa 5 liter melalui sirkulasi sistemik. 12 Faktor utama yang mempengaruhi curah
jantung adalah aktivitas berat dan peningkatan aliran balik vena ke jantung. Jika aliran
darah balik vena meningkat akan meningkatkan volume akhir diastolic yang
kemudianya akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel. Semakin banyak serabut
otot jantung yang mengembang pada permulaan kontraksi semakin banyak isi ventrikel sehingga
daya kontraksi semakin besar. Hal ini disebut sebagai hokum Frank-Starling tentang
jantung. Terdapat juga faktor yang mendukung aliran balik vena memperbesarkan curah
jantung seperti, pompa otot rangka, pernafasan dan reservoir vena.

Enzim Jantung
Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang akan
dikeluarkan ke dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate
amino transferase (AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic
acid dehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokrad
akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini
tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada
kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus.Agar pemeriksaam
enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan
isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus;
CK2 hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien dalam 48
jam setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik.
Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium
akan membuat.Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic
yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk
mendiagnosis infrak miokardium.Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan
membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ
tertentu yang rusak.13
a.Laktat Dehidrogenase
Laktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya.Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-
LD5).Masing masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000
kDa.Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak
LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan
dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1 melebihi kadar LD2,
sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.
b.Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda setelah
infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan
dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin
Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis
infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infrak
miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan
dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk
perikarditis,miokarditis,dan trauma.
c.SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase)
Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan
jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada
jaringan jantung dan hati. Nilai normal: Pria = s.d. 37 U/L , Wanita = s.d. 31 U/L
-Peningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis,
infark paru, dan lain-lain.
-Peningkatan SGOT 3-5x normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung
kongestif, tumor hati, dan lain-lain.
-Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (serangan jantung),
pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.
d.SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase)
Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati.Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau
kerusakan hati.
Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/L
Wanita = sampai dengan 32 U/L
-Peningkatan .20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.
-Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif,
infrak miokrad (serangan jantung).
-Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu.
Enzim-enzim pada jantung adalah troponin I dan T .Troponin I dan T merupakan
protein yang berbeda dan dikode oleh gen berbeda. Mereka memiliki betuk khas yang
18diekspresikan dalam sel miokardium , tetapi tidak pada jenis otot lain . Bentuk troponin I dan
troponin T di jantung dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium
.keduanya dapat diukur dengan immunoassay yang baru-baru ini tersedia luas
dalam analyzersimunoimia otomatis.14

Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu keadaan dimana dada terasa sakit atau tidak nyaman yang
secara umum dikarenakan kurangnya suplai oksigen yang adekuat ke miokardium. Terdapat
beberapa karakteristik angina pectoris, yaitu salah satunya adalah pasien mengeluh dadanya
seperti tertekan dan terpusat pada dada bagian tengah dan menyebar ke punggung, lengan kiri
atas, dan permukaan ulnar untuk jari keempat dan kelima.15
Faktor pencetusnya adalah segala sesuatu yang menyebabkan peningkatan kebutuhan
oksigen oleh miokardium, contohnya adalah beraktivitas, aktivitas seksual, emosi, cuaca dingin,
anemia, tingginya tekanan darah, takikardia, ketinggian, dan berkurangnya tekanan parsial
oksigen yang dihirup. Contoh yang paling sering adalah berolahraga. Pada saat berolahraga,
seseorang dengan penyakit gagal jantung atau penyakit jantung koroner, akan meningkatkan
aktivitas jantungnya sesuai dengan peningkatan kebutuhan oksigen pada otot rangka yang
bekerja. Tidak hanya otot rangka, otot jantung yang bekerja memompa darah juga akan bekerja
ekstra untuk memompa darah tersebut, yang berarti membutuhkan lebih banyak oksigen. Pada
pasien gagal jantung dan jantung koroner, arteri koronaria tidak mampu menyuplai oksigen yang
adekuat ke otot jantung, sehingga otot jantung akan mengalami iskemia, rasa sakit yang sama
dengan otot rangka yang bekerja tanpa diberi oksigen yang adekuat. Hal ini akan memperparah
kondisi jantung pasien. Pasien akan merasa dadanya seperti tertimpa beban berat dan bersifat
difus, artinya titik pusat rasa sakit tidak dapat ditentukan oleh pasien tersebut. Orang tersebut
akan merasa dipaksa untuk berhenti dari aktivitasnya sehingga rasa sakit tersebut akan
mereda.15

Kesimpulan
Jantung sebagai pusat sistem sirkulasi atau yang lebih dikenal sebagai kardiovaskuler
memegang peranan penting dalam menjaga kelangsungan hidup manusia. Jantung akan
memompakan darah dengan cara berkontraksi dengan impuls yang dihasilkannya sendiri.
Apabila terdapat gangguan pada jantung, seperti di skenario dimana seseorang yang mengalami
nyeri dada yang menjalar ke punggug dan lengan kiri atau dikenal dengan angina pectoris, hal
tersebut kemungkinan besar terjadi karena otot jantung kekurangan suplai oksigen untuk
menunjang kontraksinya.
Daftar Pustaka
1. Snell, Richard S. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC; 2006.h.101-13.
2. Hanafiah, Asikin, Sani A, dll. Anatomi jantung dan pembuluh darah. Buku ajar
kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia;1996. h.7-13.
3. Paulsen F, Washcke J. Sobotta, General anatomy and musculoskeletal system. 23 rd ed.
Vol. 2. Munchen: EGC; 2010. P. 10-4.
4. Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray. Dasar-dasar anatomi. Jakarta: Elsevier: 2014;
h.93-114
5. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Sistem Kardiovaskular 1. Jakarta: Universitas
Kristen Krida Wacana; 2013. P. 14-33.
6. Netter FH. Atlas of human anatomy. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2014. P. 208-18.
7. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2012.h.
96,333-47.
8. Katup jantung. Diunduh dari { http://dokter-alwi.com/jantung_files/jantung.html}
9. Eroschenko VP. DiFiore atlas of histology with functional correlations. 11th ed.
Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins; 2008. p. 180-4.
10. Mescher AL. Junqueiras basic histology text and atlas. 13th ed. New York: McGraw-
Hill; 2013. p. 212-7
11. Ganong F.W. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC; 2011.h.553-564.
12. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed ke-11. Jakarta: EGC; 2007.
13. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper . Edisi ke 27. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.
14. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes
kardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005.h.138.
15. Cheitlin MD, Sokolow M, Mcllroy MB. Clinical cardiology. 6 th ed. USA: Lange Medical
Publisher; 1993. P. 162-4.