SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

ANATOMI
Traktus respiratorius

- Upper : nasal cavum nasi paranasal cavity pharynx (nasopharynx/epipharynx,

oropharinx/mesopharinx, laryngopharinx/hipopharinx)

-Lower : Larynx trachea bronchus primarius bronchus secundarius bronchus

segmentalis bronchiolus terminalis bronchiolus respiratorius ductus alveolaris
alveolus

- Batas upper dan lower tract adalah daerah larynx dibagian epiglotis

Lapisan otot dinding thorax

-Terdiri dari 3 lapisan :

1.External : M. intercostalis externus, M. levator costarum 2. Middle : M. intercostalis

internus

3.Internal : M. intercostalis intimus, M. subcostalis, M. Transversus Thoracis

HISTOLOGI
a.Jenis epitel respiratorik

- Sebagian besar bagian konduksi dilapisi oleh epitel silindris bertingkat bersilia yg
mengandung banyak sel goblet dan dikenal sebagai epitel respirasi.

- Epitel respirasi terdiri atas 5 macam sel (dapat dilihat dg mikroskop elektron)

a) Sel silindris bersilia

~ Merupakan jenis terbanyak. - Tiap sel mempunyai 300 silia di

permukaan apicalnya.

~ Di bawah silia, selain basal bodies, terdapat banyak mitokondria

kecil untuk menyediakan ATP untuk pergerakan silia.

b) Sel goblet mukosa

~ Sel terbanyak kedua. - Bagian apicalnya mengandung droplet

mucous yg terdiri atas glikoprotein
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

c) Sel sikat (brush cell)

~ Bagian apicalnya mempunyai banyak mirovili. -Mempunyai ujung

saraf aferen pada permukaan basal & dipandang sebagai reseptor
sensorik

d) Sel basal (short cell)

~ Sel bulat kecil yang terletak di atas lamina basal, namun tidak
meluas sampai permukaan epitel - Diduga merupakan sel induk
generatif yg mengalami mitosis & berkembang menjadi jenis sel
lain.

e) Sel granul kecil

~ Mirip sel basal namun mempunyai granul berdiameter 100-300 nm

dg bagian pusat yang padat. - Merupakan populasi sel dari sistem
neuroendokrin difus

b.Trachea

Dilapisi mukosa respiratori khas, di dalam lamina propria terdapat 16-20

cincin tulang rawan hialin berbentuk C yg menjaga lumen trachea tetap
terbuka & terdapat banyak kelenjar seromukous yg menghasilkan mukus
lebih cair.

Ujung terbuka dari cincin tulang rawan ini terdapat di permukaan posterior
trachea.

Lig. Fibroelastis &berkas otot polos terikat pd periosteum &

menjembatani kedua ujung bebas tulang rawan berbentuk C ini.

Ligamen tsb mencegah distensi berlebihan dr lumen, sedangkan otot

polosnya memungkinkan pengaturan lumen.

Kontraksi otot & penyempitan lumen trachea yg ditimbulkannya terjadi pd

reflex batuk. Lumen trachea yg mengecil akibat kontraksi meningkatkan
kecepatan aliran udara ekspirasi, yg membantu membersihkan jalan nafas.

c.Bronchus

Setiap bronkus primer bercabang sebanyak 9-12 kali & masing2 cabang
makin mengecil shg tercapai diameter sktr 5mm.
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

Kecuali susunan tulang rawan & otot polosnya, mukosa bronkus secara
struktural mirip dg mukosa trachea.

Tulang rawan bronkus lebih tidak teratur daripada tulang rawan trakea. Pd
bagian bronkus yg lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh
lumen. Dgn mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan
digantikan oleh lempeng2 / pulau2 tulang rawan hialin.

Di bawah epitel, dlm lamina propria tampak lapisan otot polos tersusun
menyilang.

Lamina propia banyak mengandung serat elastin, kelenjar serosa &

mukosa dengan saluran yang bermuara ke lumen brokus. Banyak limfosit
yang ada dalam lamina propia dan di antara sel-sel epitel terdapat kelenjar
getah bening yang banyak dijumpai di percabangan bronkus.

d.Bronchiolus

Jalan nafas intralobuler berdiameter 5mm atau kurang, tdk terdapat tulang
rawan & kelenjar dlm mukosanya, hanya terdapat sebaran sel goblet di
dalam epitel segmen awal.

Pd bronchiolus yg lebih besar, epitelnya bertingkat silindris bersilia yang

makin memendek & sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris
bersilia atau selapis kuboid pd bronchiolus terminalis yg lebih kecil.

Epitel bronchiolus terminalis mengandung sel clara. Sel ini tdk memiliki
cilia, punya granul sekretori di apexnya & mensekresikan protein yg
melindungi lapisan bronchiolus thd polutan oksidatif & inflamasi.

Terdapat badan neuroepitel yg dibentuk oleh kumpulan 8-100 sel yg

mengandung granul sekretoris & menerima ujung saraf kolinergik.
Mungkin merupakan kemoreseptor yg bereaksi thd perubahan komposisi
gas dlm jalan nafas, juga terlibat dlm proses pemulihan sel2 epitel jalan
nafas setelah mengalami cedera.

Lamina propria bronchiolus sebagian besar terdiri atas otot polos & serat
elastin. Otot2 bronchi & bronchioli berada di bawah kendali N. Vagus dan
susunan saraf simpatis. Stimulasi N. vagus mengurangi diameter struktur2
ini, stimulasi simpatis sebaliknya.
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

FISIOLOGI
a.Bernafas

Istilah respirasi meliputi 1. ventilasi (bernafas) ; 2. Pertukaran gas ( yang terjadi antra
udara dengan darah pada paru-paru dan antara darah dengan jarngan-jaringan yang lain
dalam tubuh) ; 3. Penggunaan oksigen (oleh jaringan pada reaksi ppembentukan energi
dari respirasi sel)
Respirasi External : pertukaran gas (O2 dan CO2) anatara udara dengan darah di
paru-paru

Respirasi Internal : pertukaran gas antara darah dengan jaringan dan

penggunaanya dalam jaringan

Bernafas (ventilasi) : proses pertuaran O2 & CO2 antara atmosfer & sel tubuh melalui
inspirasi (masuknya O2) & ekspirasi (keluarnya CO2) lewat saluran napas sampai O2
menuju ke jaringan
Mekanisme :
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

b.Dyspnea (shortness of breath)

Definisi menurut ATS : Suatu kondisi subjektif dari rasa yang tidak nyaman saat bernafas
yang terdiri dari sensasi ketidaknyamanan yang berbeda secara kualitatif dari bermacam-
macam intensitas
Mekanisme: oksigenasi jaringan rangsangan pada sensory afferent
motor neuron napas cepat & kuat dyspnea

Dipengaruhi oleh : fisik, psikis, sosial, lingkungan

Algoritma input terjadinya dyspnea

c.Wheezing
bunyi kontinyu seperti suara bersiul dengan nada tinggi akibat udara yang
mengalir melalui jalan napas yang sempit. Disebabkan oleh inflamasi, obstruksi,
& benda asing.

Mekanisme: inflamasi konstriksi bronkus + produksi mucus penyempitan

jalan napas + obstruksi udara lewat gesekan dengan mukosa & saluran
napas wheezing

d.Batuk
- ekspirasi yang keras, bisa sadar atau reflek, yang merupakan suatu mekanisme proteksi
untuk mengeluarkan benda asing

-Reseptor batuk : irritant dan sensorik.Irritant reseptor nerve ending umumnya ditemukan
di laring, trakea, dan bronkus mayor, khususnya pada bifurcatio. Reseptor sensori juga
berlokasi di bagian lain dari upper airways, pleura, diafragma dan pericardium. Trakea
dan bronkus sangat sensitif terhadap sentuhan ringan, sehingga apabila ada benda asing
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

atau bahan penyebab iritasi lainnya, walau dlm jumlah sedikit akan menimbulkan reflek
batuk

- Larynx dan carina sangat sensitif terutama oleh benda asing atau sebab lain iritasi yang
menginisiasi reflex batuk. Irritant dari nerve ending ini diinisiasi oleh sebuah impuls yang
disalurkan via afferen nerve (umumnya vagus, tp dpt juga trigeminus, glossopharyngeal
dan phrenicus) yang tidak bisa dijelaskan pada pusat batuk di medula. Sinyal eferen
diterima pada reccurent laryngeal nerve (cabang dari n.vagus) yang mengontrol
penutupan glotis sedangkan phrenicus dan spinal nerve mempengaruhi kontraksi dari
diafragma dan otot ekspiratori pada dada dan ddg abdominal.

Mekanisme: Ada yang reflexive dan volunter

 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

f.Regulasi pernafasan
- Chemoreseptor di medula oblongata

Chemoreseptor yang paling sensitif terhadap perubahan PCO2 dalam arteri

terletak di daerah ventral medula oblongata, dekat dengan keluarnya
N.cranialis IX dan X, yang terpisah tetapi dihubungkan melalui sinaps dengan
neuron dari pusat kontrol di medula.

Peningkatan PCO2 arteri menyebabkan peningkatan konsentrasi H+ darah

sebagai akibat dari peningkatan konsentrasi asam karbonat. Konsentrasi H+
dalam darah tidak dapat melewati blood brain barrier dan karena itulah tidak
dapat mempengaruhi kemoreseptor di medula. CO2 dalam darah arteri bisa
menembus blood brain barrier dan melalui pembentukan asam karbonat dapat
menurunkan pH cairan serebrospinal. Penurunan pH dapat merangsang
kemoreseptor di medula ketika ada peningkatan PCO2 arteri.

Kemoreseptor di medula bertanggungjawab terhadap 70-80% dari

peningkatan ventilasi yang terjadi sebagai respon terhadap peningkatan PCO2
yang terus menerus. Respon ini membutuhkan waktu beberapa menit.
Peningkatan ventilasi yang terjadi ketika PCO2 meningkat diproduksi oleh
stimulasi periferal kemoreseptor.

-Chemoreseptor perifer di aortic dan carotid bodies

Kemoreseptor perifer terdapat dalam nodul kecil yang berhubungan dengan

aorta dan A.carotis dan menerima darah dari percabangan areteri-arteri kecil.
Kemoreseptor perifer terdapat pada aortic bodies, yang terletak di sekitar
arcus aorta dan carotid bodies yang terletak di setiap A.carotis communis.

Kemoreseptor perifer mengontrol pernafasan secara tidak langsung melalui

serabut saraf sensorik ke medula.

Aortic bodies mengirim informasi sensorik ke medula dalam N.Vagus (X)

dan carotid bodies merangsang sabut saraf sensorik di N.Glossopharingeus
(IX)

Aortic dan carotid bodies tidak dirangsang secara langsung oleh CO2 darah,
sebaliknya dirangsang oleh kenaikan konsentrasi H+ (penurunan pH) pada
arteri, diikuti dengan peningkatan asam karbonat.

Retensi CO2 selama hipoventilasi juga merangsang sentral kemoreseptor pada

medula melalui penurunan pH cairan serebrospinal dan merangsang periferal
kemoreseptor melalui penurunan pH darah.
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

ASMA BRONCHIALE
-Definisi: Merupakan heterogenous disease yang biasanya dikarakteristikan sebagai
gangguan inflamasi kronis saluran nafas yg melibatkan banyak sel & elemennya.
Inflamasi kronis menyebabkan peningkatan airway hyperresponsiveness yg menimbulkan
gejala episodic berulang berupa mengi, sesak, dada terasa berat, batuk, terutama pada
malam hari/dini hari. Episode ini brhubungan dg obstruksi jalan nafas yg luasnya
bervariasi & sering bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan

Asma eksaserbasi: Merupakan episode nafas pendek, batuk, mengi, sesak dada, atau
kombinasi gejala-gejala ini yang meningkat secara progresif

-Faktor resiko
Dibedakan menjadi:
a) Faktor resiko yang menjadi penyebab terbentuknya asthma
b) Faktor pemicu gejala asthma
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

-Etiologi

# Allergen indoor:domestic mite, kecoa, fungi # Allergen outdor: polen, miold

# Polusi udara dlm ruangan dan luar ruangan # Infeksi virus # occupational exposure

# makanan & pengawet makanan # obat-obatan # stress emosional

# faktor lain : + rhinitis, sinusitis, polyposis + gastroesophageal reflux + menstruasi,

premenstruasi

-Mekanisme inflamasi asma

Inflamasi pada asthma menyerang upper tract dan hidung, tapi efek fisiologisnya baling
banyak terjadi di bronchus berukuran medium
Melibatkan:
a.Inflammatory disorder of the air way
Spectrum asthma sangat variabel. Inflamasi jalan nafas pada asthma ini
persisten walaupun symptom episodic. Inflamasi mempengaruhi seluruh jalan
nafas termasuk upper respiratory track. Tp efek fisiologisnya lbh Nampak /
ketara pd bronkus berukuran medium.
Inflammatory cell:
Ciri-ciri khas pola inflamasi dari asma bronchiale : Activated mast cell, activated
eosinophil , activated T cell receptor , release mediators
Sel mast : melepas mediator bronkokonstriktor (histamine, cysteinyl,
leukotrin, PgD2)
Eosinofil : jml mningkat pd jlan nafas, melepas protein dasar yg dapat
mrusak epitel jalan nafas
Limfosit t : jml meningkatjln nafas melepas sitokin spesifik (IL-4, IL-
5, IL-9, IL-13)
Sel dendritik: membawa sampel allergen dr permukaan jln
nafasmigrasi ke limphnode regionalberineraksi dg sel
Tmemproduksi Th 2
Macrofag : jml mningkat pd jln nafas & bs diiaktifasi o/ allergen mll
reseptor IgE, afinitasnya mnurun u/ melepas mediator inflamasi & sitokin
Neutrofil : peranan patofisiologis blm diketahui, tp jmlahnya mningkat
pd jln nafas krn terapi glucocorticoid
b.Multiple mediators inflamation
Chemochine: penting dalam penerimaan sel inflamasi kdlm air way
Cystein/leukotriens : bronkokonstriktor poten & mediator proinflamatori
Sitokin : membentuk respon inflamasi pd asthma & menentukan
keparahannya
Histamine: dilpas o/ sel mast, mrupakan bronkokonstriktor, & brperan
dlm respon inflamasi
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

NO (nitrit oksida) : vasodilator potent NO yg terekshalasi scr brlebih

digunakan u/ memonitor efektifitas fungsi asthma
PgD2 : bronkokonstriktor turunan scr predominan dr sel mast & trlibat
pd pnerimaan sel Th2 pd jln nafas
-Patofisiologi
a. Penyempitan jalan napas merupakan jalur paling umum yang menyebabkan gejala
fisiologis pada asthmadan perubahan kontraksi otot polos jalan napas sebagai
respon terhadap banyak mediator bronchoconstictor dari neurotransmitter yang
merupakan mekanisme predominan penyempitan jalan napas dan sebagian besar
dapat dikembalikan dengan bronkodilatoor. .
b. Edema jalan napas (airway edema) karena kebocoran mikrovaskuler sebagai
respon terhadap mediator inflamasi. Hal ini mungkin agak penting selama
eksaserbasi akut.
c. Penebalan jalan napas (airway thickening) karena perubahan struktur subepithelial
fibrosis, sering disebut remodeling, mungkin penting dalam beberapa penyakit
parah & tidak sepenuhnya reversible oleh terapi yang sedang berjalan.
d. Hipersekresi mucus mungkin mengarah ke penyumbatan luminal (mucus
plugging) & produksi dari sekresi mucus meningkat dan eksudat inflamatori
sel goblet .

-Imunopatogenesis

Inflamasi alergi pada asma muncul akibat ketidakseimbangan antara sel

Th1 & Th2 yang focus pada sitokin tipe Th1 interferon .

Ada 2 tipe limfosit Th:

o Limfosit Th1 memproduksi IL-2 & interferon yang penting

untuk mekanisme pertahanan seluler

o Limfosit Th2 memproduksi sitokin (IL-4,5,6,9 & 13) yang

memediasi inflamasi alergi

Observasi pada rodentia menunjukkan peningkatan kemungkinan bahwa

asma / inflamasi alergi dihasilkan dari mekanisme T2 mediasi.

Peningkatan prevalensi asma di Negara barat mengarah pada hypothesis

hygine. Prinsip dasardari hipotesis ini adalah sistem imun newborn infant
lebih condong mengarah pada sel Th2 & membutuhkan stimulus
lingkungan yang tepat pada waktunya.
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

-Reaksi Allergi: asthma termasuk reaksi allergi tipe I

 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

-Diagnosa klinis

Diagnosa asthma biasanya berdasarkan pada adanya karakteristik symptom tetapi

pengukuran fungsi paru dan demonstrasi dari revesibilitas dari abnormalitas fungsi paru
akan meningkatkan ketepatan diagnosis.

a.Medical History (Riwayat medis)

Diagnosis klinis dari asma sering berdasarkan pada gejala seperti episodik breathless,
reccurent wheezing, batuk pada malam hari atau setelah olahraga, chest tightness, gejala
membaik setelah pemberian treatment asma yang sesuai. Gejala-gejala episodik setelah
pemaparan allergen incidental, variabilitas musiman terhadap gejala, riwayat keluarga
positif asma, penyakit atopik jg membantu diagnosa.

b.Pemeriksaan fisik

Karena gejala asma bervariasi, hasil pemeriksaan fisik pada penderita asma dapat :

1. Normal 2. Ditemukan suara wheezing pada auskultasi konfirmasi

obstruksi saluran nafas

3. Wheezing mungkin tidak ada atau hanya terdengar pada saat ekspirasi
paksa
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

c.Tes diagnosis dan monitoring

1.Pengukuran fungsi (faal) paru

Pengukuran fungsi paru yg menunjukkan adanya abnormalitas yg bersifat reversibel,

memberikan suatu penilaian tingkat keparahan batasan aliran nafas, reversibilitas dan
variabilitasnya, serta memberikan konfirmasi diagnosis asma. Alat yang digunakan
adalah Spirometry.

a.Spirometry

Spirometry digunakan dalam pengukuran FEV1 (Volume ekspirasi paksa dalam 1

detik), FVC (kapasitas vital paksa), dan PEF (Aliran ekspirasi puncak)
Reversibilitas dan variabilitas

# Istilah reversibilitas dan variabilitas mengarah pada perubahan dalam gejala

disertai adanya perubahan keterbatasan saluran nafas yg terjadi secara spontan
atau sebagai respon terhadap pengobatan.

# Istilah reversibilitas digunakan untuk perbaikan cepat pada FEV1(atau PEF), yg

diukur dalam 1 menit setelah inhalasi rapid-acting bronchodilator. Derajat
reversibilitas FEV1 secara umum diterima dari nilai sebesar 12% dan 200ml pre-
bronchodilator.

# Istilah variabilitas mengarah ke perbaikan atau memburuknya gejala dan fungsi

paru yg muncul setelah beberapa waktu. Variabilitas mungkin dialami setelah
berjalan 1 hari (variabilitas diurnal), dari hari ke hari, bulan ke bulan, atau
musiman.

# Riwayat variabilitas merupakan komponen esensial dalam diagnosis asma.

b.Aliran Ekspirasi Puncak (PEF)

# Diukur pertama kali pada pagi hari sebelum pemberian obat (treatment) dimana
nilai sering mendekati nilai terbawah, dan terakhir kali pada malam hari dimana
nilai biasanya lebih tinggi. Metode yg digunakan untuk mendeskripsikan
variabilitas(60L atau 20%) PEF diurnal adalah sebagai amplitudo (Perbedaan
antara nilai max dgn nilai min pada hari tsb)

-Konfirmasi diagnosis asma :

+ Meningkat 60L/min atau 20% atau lebih dari nilai PEF prebonchodilator
setelah inhalasi bronchodilator atau
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

+ Variasi diurnal pada PEF >20% (pembacaan 2x tiap harinya, 10%)

2.Pengukuran respon saluran nafas

Pengukuran respon saluran nafas secara langsung dgn Metacholine inhalasi dan histamin
atau secara tidak langsung dgn mannito/olahraga dapat membantu menegakkan
diagnosa.Hasil tes ditunjukkan sebagai konsentrasi provokatif dari agonist yg
menyebabkan penurunan 20% pada FEV1.

3.Marker non-invasif terhadap inflamasi saluran nafas

Level Nitrit Oksida (FeCO) dan Carbon Monoksida (FeCO) yg diekspirasikan bertindak
sebagai marker non-invasif terhadap inflamasi saluran nafas.

4.Pengukuran status alergi

Adanya alergi - penyakit alergi seperti rhinitis alergi - meningkatkan kemungkinan

diagnosis asma pada pasien dgn gejala respiratorik.Tes kulit dgn alergen menunjukkan
alat diganostik primer dlm menentukan status alergi.Tes kulit atau pengukuran IgE yg
spesifik dlm serum dapat membantu mengidentifikasi faktor resiko yg menyebabkan
gejala asma pada pasien.

-Asthma phenotype
# Asthma merupakan penyakit heterogenous, dengan proses penyakit yang mendasari yg
berbeda-beda. Fenotip asthma adalah kelompok demografis klinik dan/atau patofisiologis
yang dapat dikenali pada asthma.
# pada pasien asthma yang parah, terdapat beberapa petunjuk pengobatan fenotipe. Tetapi
sampai saat ini tidak ada hubungan kuat yang ditemukan antara ciri-ciri klinik spesifik
dan pada klinik khusus atau respon treatment. Penelitian lebih lanjutdiperlukan untuk
mengerti kegunaan klinik dan klasifikasi fenotipe asthma.
# banyak fenotipe yang telah teridentifikasi, beberapa yang paling umum:
a.Allergic asthma
- fenotipe paling mudah dikenali - dimulai pada masa anak-anak
-berhubungan dengan penyakit terdahulu atau riwayat keluarga terhadap penyakit
alergi
- biasanya akan merespon baik terhadap pemberian Tx Inhaler corticosteroid.
- pemeriksaan dengan menginduksi sputum dari pasien sebelum tx sering
menunjukan inflamasi eosinophilik pada saluran pernafasan.

b. non allergic asthma

 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

- asthma yang tidak berhubungan dengan alergi - bentukan selular sputum

mungkin neutrofilik, eosinofilik, atau hanya mengandung sedikit sel inflamasi
(paucigranulocytic)
- respon kurang baik terhadap Tx inhaler corticosteroid.
c. late onset asthma
- beberapa orang dewasa khususnya perempuan dimana terjadi asthma untuk
pertama kalinya pada masa dewasa - pasien cenderung tidak mengalami alergi -
sering membutuhkan Inhaler corticosteroid dosis tinggi atau relatif sukar
disembuhkan dengan Tx corticosteroid.

d. Asthma dengan keterbatasan aliran udara tetap

- beberapa pasien dengan asthma yang lama dapat timbul keterbatasan aliran
udara yang tetap - dianggap karena remodelling dari dinding saluran pernafasan.

e.Asthma dengan obesitas

- memiliki gejala respirasi yang terlihat secara jelas - terdapat sedikit inflamasi
eosinophilic pada saluran nafas.

-Klasifikasi asma

GINA membagi asma berdasrkan tingkat keparahan yang didasarkakn pada tingkat,
gejala, batasan jalur napas & variabilitas fungsi paru menjadi 4 kategori: intermittent,
mild persistent, moderate persistent, severe.

Intermittent Mild persistent Moderate persistent Severe

Gejala < 1x dalam Gejala > 1x dalam Gejala setiap hari Gejala setiap hari
seminggu seminggu, lebih dari 1x
dalam sehari
Eksaserbasi ringan Eksaserbasi Eksaserbasi Eksaserbasi sering
mempengaruhi aktivitas mempengaruhi terjadi
& tidur aktivitas & tidur
Gejala asma pada Gejala asma pada Gejala asma pada Gejala asma pada
malam hari tidak > malam hari > 2x dalam malam hari > 1x malam hari sering
2x sebulan. sebulan. perminggu. terjadi.
FEV1/PEF FEV1/PEF Penggunaan short- Batasan aktivitas
acting -agonist fisik.
inhalasi setiap hari FEV1/PEF
terprediksi terprediksi FEV1/PEF
Variabilitas Variabilitas
PEF / FEV1 < PEF/FEV1 < terprediksi
20% 20-30% terprediksi Variabilitas
Variabilitas PEF / FEV1
PEF/FEV1 > > 30%
30%
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

-Manajemen

1. Tujuan manajemen asma:

# Menghilangkan dan mengendalikan asma # Mempertahankan aktivitas fisik, termasuk

olahraga

# Mempertahankan dan meningkatkan faal paru # Mencegah eksaserbasi

# Meminimalisir efek samping obat # Mencegah kematian # Membuat asma menjadi

terkontrol

2.Medikasi asma pada orang dewasa :

a.Kontroler

Medikasi asma yg diberikan dalam jangka waktu yang panjang untuk menjaga asma tetap
terkontrol terutama lewat efek antiinflamasi. Termasuk : inhalasi dan sistemik

*Glukokortikosteroid inhalasi * Leukotriene modifiers *Long acting -2 agonis

inhalasi

* Sustained release theophylin (methylxanthine) *Cromone * Anti IgE

* Inhalasi glucocorticosteroid adalah kontroler yang paling efektif

b.Reliever

Medikasi yang digunakan bila dibutuhkan, bekerja cepat untuk memperbaiki

bronkokonstriksi yang berhubungan dengan gejala akut seperti mengi

# Rapid acting inhale -2 agonis # Anticholinergicinhaled # Short acting theophylin

# Short acting oral -2 agonis

3.Rute administrasi obat asma

Untuk dewasa dan anak-anak bisa inhalasi, oral atau parenteral (subkutan,im,iv)

4.Keuntungan dari terapi inhalasi

 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

* Obat langsung ke saluran nafas * Konsentrasi lokal tinggi * Rasio efek samping
sistemik rendah

5. Kontrol asma
Kontrol asma dapat didefinisikan dalam berbagai cara. Secara umum, istilah kontrol
dapat mengindikasikan pencegahan penyakit, atau bahkan pengobatan. Hal ini sebaiknya
digunakan tidak hanya untuk manifestasi klinis, tetapi juga untuk marker lab dari
inflamasi dan ciri-ciri patofisiologi penyakit. Menyediakan karakteristik asma
terkontrol,sebagian terkontrol,dan tidak terkontrol

Asthma control sejauh mana efek dari asthma dapat dilihat pada pasien , atau telah
berkurang/hilang oleh Tx. Asthma dikatakan terkontrol bila:
* gejala minimum/tidak ada * tidak ada keterbatasan aktivitas * tidak memerlukan
bronchodilator * variasi harian Arus Puncak ekspirasi (APE) < 20% * Efek samping
obat tidak ada * tidak pernah ke UGD

6. Manajemen asthma exacerbasi di UGD

a. pengobatan awal:
- O2 untuk mencapai SaO2 90% - inhalasi SABA kontinyu selama 1 jam -
kortikosteroid sistemik juka tidak ada respon segera atau jika pasien sudah minum steroid
oral atau episode berat.
Evaluasi setelah 1 jam. Selanjutnya pengobatan disesuaikan dengan respon pengobatan
# Respon baik: pulang
*Kriteria: respon bertahan sampai 1 jam setelah pengobatan terakhir, pemeriksaan
fisik normal, tidak ada stress, PEFR > 70% prediksi, SaO2 > 90%
# Respon tidak lengkap: dilanjutkan ke ruang perawatan intermediate
*kriteria: ada faktor resiko fatal asthma, pemeriksaan fisik ada tanda ringan-
sedang, PEFR < 60% prediksi, SaO2 tidak ada perbaikan.
# Respon jelek: ke ICU
*kriteria: ada faktor resiko fatal asthma, pemeriksaan fisik gejala berat,
mengantuk, bingung, PEFR < 30% prediksi, PaCO2 > 45 mmHg, PaO2 < 60
mmHg.
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

FARMAKOLOGI

1.Agonis adrenoseptor/simpatomimetic agent

Adrenoceptor agonis paling baik diberikan melalui inhalasi karena memberikan efek
lokal yaitu pada otot polos saluran nafas dengan toksisitas yang minimal. Deposisi zat2
aerosol bergantung dari ukuran partikel, pola pernafasan(vol tidal dan jumlah
pernapasan), dan geometri (bentuk atau ukuran) dari saluran nafas. Meskipun dengan
ukuran partikel yang optimal yaitu 2-5 mm, 80-90% dari total dosis dari aerosol
terdeposisi di mulut atau faring. Partikel dibawah 1-2 m sisanya mengendap dan
mungkin terhirup. Deposisi dapat meningkat dengan menahan nafas saat inspirasi.

1. Sympatomimetic agent

a. Epinephrine : efektif rapid acting bronchodilator bila digunakan

subcutan (0,4ml of 1:100 solution ) atau di inhalasi sebagai
microaerosol (320mcg/puff) maksimal efek bronchodilator dicapai 15
menit setelah inhalasi sampai 60-90 menit. Karena epinephrine
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

menstimulasi reseptor dan 1 dan 2, tachycardia, aritmia, dan juga

angina pectoris adalah efek negatifnya.

b. Ephedrine : mempunyai durasi yang lebih panjang dari epinephrine,

oral activity, lebih mempunyai efek sentral dan potensinya lebih
rendah dari epinephrine. karena perkembangan beta2 selective agonis,
ephedrine sekarang jarang digunakan pada kasus astma yang gawat..

c. Isoproterenol adalah bronchodilator yang potensial ketika di inhalasi

sebagai microaerosol dapat menyebabkan bronchodilasi maksimal
dalam 5 menit, mempunyai DOA 60-90 menit. Penggunaan
isoproterenol dosis tinggi secara inhalasi terbukti meningkatkan resiko
cardiac arithmia. Sekarang jarang digunakan untuk astma.

2. 2 selective agonist

Albuterol, Terbutalin, metaproterenol, dan pirbuterol tersedia dalam dosis inhalasi.

Diberikan secara inhalasi obat ini menyebabkan bronchodilatasi seperti isoproterenol.
Bronchodilatasi maksimal terjadi dalam waktu 15-30 menit dan bertahan selama 3-4jam.
Obat ini dapat dilarutkan dalam saline jika digunakan dalam bentuk hand-held nebulazer.
Karena partikel pada nebulazi lebih besar dari dosis inhalasi, dosis yang lebih besar harus
diberikan (2,5-5 mg vs 100-400 mcg ) karena dosis kecil tidak lagi efektif.

Sediaan terbanyak dari 2 selective agonist adalah campuran dari

isomer R dan S . tapi hanya isomer R yang mengaktivasi reseptor
sedangkan isomer S menginduksi terjadinya inflamasi. Sekarang
dikembangkan 2 agonist yang hanya mengandung isomer R yaitu
levalbuterol.

Albuterol dan terbutalin juga tersedia dalam bentuk tablet 1 tablet 2/3
kali sehari adalah rejimen yang biasa digunakan. Efek samping utama
seperti tremor, nervusnes dan juga kelelahan dapat dikurangi dengan
memberukan pasien setengah dari tablet pada 2mg pertama
pengobatan.

Rute administrasi tidak menunjukan kelebiahn dibanding inhalasi

karena itu jarang diberikan.
 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

Hanya terbutalin yang tersedia dalam bentuk subcutan injeksi. Indikasi

ini sama dengan penggunaan epinephrine subcutan pada kasus
emergecy jika inhalasi tidak tersedia atau tidak efektif. Tapi perlu
diingat bahwa terbutalin mempunyai DOA yg lebih panjang ini berarti
bahwa efek kumulatif mungkin dapat terjadi dengan pemberian
berulang .

Generasi baru dari long acting selectif 2 agonis tersedia salmeterol

dan formoterol. Kedua obat ini DOAnya 12 jam atau lebih karena obat
ini mempunyai kelarutan yang tinggi pada lipid. Obat ini berinteraksi
dengan inhaled corticosteroid.karena obat ini tidak mempunyai efek
anti inflamasi jadi tidak direkomendasikan dalam penggunaan tunggal.
Obat ini tidak boleh digunakan untuk acut bronchospasme.

# Toksisitas dari penggunaan agent simpatomimetik

Bila digunakan cara inhalasi mungkin menyebabkan cardiac aretmia, hipoxsemia acut,
tachyphylaxys atau tolerance bila diberikan berulang . Efek lain dari penggunaan 2
agonist mungkin menyebabkan letal cardiac arytmia. Kemudian pada pasien yang
menerima perawatan UGD pada kasus yang parah iregularitas pada ritme jantung
membaik dengan membaiknya pertukararan gas hasil dari treatmen bronchodilator dan
pemberian oksigen.

KOMPLIKASI
a.Akut: Status asmatikus, pneumothorax, pneumonia, gagal nafas, pneumomediastinum
b.Kronis: Emfisema paru, COPD, kronik cor pulmonale, airway remodelling : perubahan
dan metaplasi sel goblet, deposisi kolagen, hiperplasia sel otot jalan nafas dan proliferasi
sel submukosa

PROGNOSIS Umumnya baik, kematian jarang

 SOOCA MOCEAN 2014-RESPIRATORY

BLOCK RESPIRATORY
CASE 1-Mrs. Sulina

Problem
-Wanita 35 tahun ke poli paru RSAL dengan KU sesak nafas, batuk yang memburuk
mulai 2 hari yang lalu. Mengalami batuk berdahak, menggigil, sedikit demam, dan nyeri
dada sejak 5 hari yang lalu. Sudah mengkonsumsi obat seperti amoxicilin, ambroxol, ctm,
paracetamol.
- Riwayat: sering mengalami bersin, kedinginan dan batuk setiap pagi. Nafasnya menjadi
pendek setelah mengirup debu + saat menyapu lantai, sering mengeluh nafas pendek +
mengik + batuk di malam hari, sering menggunakan bronchodilator (salbutamol) saat
nafasnya pendek, ibunya memiliki riwayat nafas pendek.
- PE :
Kondisi px : alert, susah nafas, bicara per kata, lebih enak duduk
Head : conjungtiva sedikit pucat, nasal flaring +
Neck : normal
Pulmo : inspeksi: sedikit emphysematous, palpasi : DBN, perkusi : DBN,
sonor pada kedua paru, Auscultasi: ronchi & loud wheezingexpirasi di kdua
pulmo
Heart, abdomen, extremitas: DBN (Dalam Batas Normal)
-Lab Findings:
Spirometri : PEFR 65% nilai prediksi, FEV1 reversibilitas 35%
Radiology: Chest normal
Hb: 13,5 gr/dl, leucocyte: 6700/mm3, Ig E: 3100iu/ml
Diff count: eo/baso/stab/segment/lympho/mono: 9/0/3/63/23/2
-Oleh dokter diberi Tx berupa injeksi methylprednisolone, salbutamol/8 jam,
aminophylin infussion.setelah diterapi 5 hari kemudian pulang.