Oleh :
Imelda Herman
1218011078
Perseptor :
dr. Yuda Saputra, Sp.M
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 76 tahun
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Batanghari
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Keluhan Tambahan :
Pasien datang ke polimata RSAY dengan keluhan penglihatan kedua mata kabur
secara perlahan sejak 2 tahun yang yang lalu. Awalnya keluhan dirasakan hanya
pada mata kanan, tetapi kemudian mata kiri pasien juga pelan-pelan mulai kabur
walaupun tidak separah mata kanan. Pasien juga mengeluh kepalanya kadang
terasa nyeri dan pandangan seperti tertutup kabut. Keluhan mata merah, nyeri,
gatal dan berair tidak ada. Keluhan mual dan muntah tidak ada. Pasien
sebelumnya sudah rutin berobat ke polimata RSAY.
C. PEMERIKSAAN FISIK
E. RESUME
Pasien Ny. M usia 76 tahun datang dengan keluhan mata kanan dan kiri kabur
secara perlahan sejak 2 tahun yang lalu. Keluhan disertai dengan nyeri kepala
dan pandangan seperti tertutup kabut. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 160/100 mmHg. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus
OD 1/300 dan OS 6/20 dan bilik mata depan kedalaman cukup. Didapatkan juga
lensa mata keruh sebagian dengan shadow test positif. Pada pemeriksaan tekanan
intraokuler dengan cara digital didapatkan tekanan intra ocular normal per palpasi.
Pemeriksaan lapang pandang didapatkan lapang pandang lebih sempit dibandingkan
dengan pemeriksa.
F. DIAGNOSIS BANDING
ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka Kronik
ODS Katarak Senilis Imatur
ODS Glaukoma Normotensi
ODS Hipertensi Okuli
G. ANJURAN PEMERIKSAAN
Slit Lamp
Tonometri
Funduskopi
Perimetri
Gonioskopi
H. DIAGNOSA KERJA
ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka Kronik
ODS Katarak Senilis Imatur
I. DIAGNOSA TAMBAHAN
Hipertensi grade II
J. PROGNOSA
Quad ad vitam : ad bonam
Quad ad functionam : dubia ad malam
Quad ad sanationam : dubia ad malam
K. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Topikal:
- Timolol maleat 0,5% eye drop 2 gtt 1 ODS
Sistemik :
- Asetazolamid tab 3x1
- KCL tab 1x1
- Amlodipin tab 1x1
K. EDUKASI
Penjelasan mengenai penyakit dan rencana terapi
Dianjurkan untuk tidak minum kopi
Penggunaan obat secara teratur
Kontrol rutin kepoli mata
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
B. Glaukoma
Definisi
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
penggaungan diskus optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta
berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular.1
Epidemiologi
Etiologi
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar aquous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aquous humor ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup). 1
Klasifikasi Glaukoma
Vaughan mengklasifikasikan glaukoma menjadi :5
1. Glaukoma primer
- Glaukoma glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
- Glaukoma sudut sempit
2. Kongenital
- Primer atau infantil.
- Menyertai kelainan kongenital lainnya
3. Glaukoma sekunder
4. Glaukoma absolut
Glaukoma Primer
Definisi
TIO >21mmHg
Epidemiologi
Faktor Risiko1,4
Patogenesis
Tampilan klinis
1) Gejala
2) Tanda
Diagnosis
Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan medikamentosa1,4,5
2) Penatalaksanaan bedah1,4,5
Pemeriksaan skrining
Prognosis
Hipertensi Okular
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40
per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per
1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100
orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak
terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma
jenis ini meningkat.6
Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa
yang menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil.
Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera
okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian
perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe.6
Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran
humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengancepat. Keadaan ini
akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan
anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan
akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalin lensa
yang berkaitan dengan proses penuaan.1
Diagnosis banding
Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan
konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.
Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan
reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya
jernih, tidak edema; onset serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan
intraokular normal; di kamera anterior tampak sel-sel.1,7
Tatalaksana
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah
penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada
mata sebelahnya, dan oklusi arteri dan vena sentral.6
Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut kecuali
bahwa peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren.
Episode penutupan sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior
perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan
akut.1
Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang
berulang, mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada
malam hari dan sembuh dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara
serangan, hanya akn didapatkan penyempitan sudut kamera anterior. Terapi
serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut tertutup primer.1
Glaukoma Sekunder
Glaukoma fakolitik
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena
kopus siliar mengalami peradangan sehingga kurang berfungsi dengan baik.
Tetapi dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme antara
lain sumbatan pada jalinan trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior
yang disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan spesifik pada trabekula (trabekulitis).
Pemeriksaan TIO
Sebenarnya pada glukoma, nilai batas normal adalah nilai tekanan yang
tidak akan menimbulkan jejas glaukomatosa pada papil optik. Artinya ada mata
yang cenderung rentan dan cenderung tahan pada suatu nilai tekanan bola mata
tertentu. Angka 10-24 mmHg adalah nilai tekanan bola mata yang didapatkan
pada sebaran populasi yang tidak menampakkan gambaran jejas glaukomatosa.
Ada banyak hal yang mempengaruhi TIO seseorang, yaitu genetik, umur,
kesalahan refraksi, dan etnis. 1
Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak macam
tonometer, namun semua bekerja dengan membandingkan deformasi bola mata
dengan gaya yang menyebabkan deformasi tersebut. Tonometer dapat dibagi
menjadi dua kelompok, yaitu tonometer indentasi dan applanasi. 1
Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang dihasilkan
oleh beban atau gaya yang telah disiapkan. Makin lunak mata, makin besar
lekukan dan sebaliknya. Berbeda dengan tonometer indentasi, tonometer aplanasi
mengubah bentuk kornea menjadi rata dan mengukur beban yang diperlukan
untuk mencapai kondisi rata tersebut. Pada TIO rendah, lebih sedikit beban
tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi rata yang diinginkan.
Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran, dimana kornea yang
tebal meningkatkan pembacaan tekanan intraokular. Contoh tonometer antara lain
Goldmann, Perkins, Tini-Pen, serta Schiotz.1
Pemeriksaan Gonioskopi
Gonioskopi adalah teknik untuk memeriksa struktur sudut bilik mata
depan. Sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan melihat iluminasi oblik
menggunakan penlight, namun lebih baik digunakan gonioskopi yang dapat
memberikan visualisasi langsung struktur-struktur yang membentuk sudut
tersebut (pertemuan kornea perifer dan iris, di antaranya terdapat trabecular
meshwork). Apabila hanya dapat dilihat Schwalbes line atau sebagian kecil
trabecular meshwork mendanakan bahwa sudut sempit. Apabila Schwalbes line
tidak dapat dilihat mendanakan bahwa sudut tertutup.1
Dalam tata laksana glaukoma, penting untuk mengetahui klasifikasi
glaukoma, apakah sudut terbuka atau sudut tertutup. Jika hanya menggunakan
slitlamp, sudut bilik mata depan tidak bisa diukur. Ini berkaitan dengan sudut
kritis. Ketika cahaya datang dari suatu medium masuk ke medium lain yang lebih
rendah indeks refraksinya, sudut pantul cahaya akan lebih besar daripada sudut
datang. Ketika sudut pantul sama dengan 90o, maka sudut datang mencapai besar
sudut kritis. Ketika sudut datang melebihi sudut kritis, cahaya akan dipantulkan
kembali ke medium pertama. Sudut kritis kornea-udara sekitar 46o. Sudut datang
dari sudut bilik mata depan melebihi sudut kritis ini, maka cahaya akan
dipantulkan kembali ke kornea, dan akibatnya sudut bilik mata depan tidak
terlihat.
Diskus optikus memiliki depresi pada bagian sentral (optic cup) yang
ukurannya bergantung pada serat-serat yang membentuk nervus optikus, relatif
terhadap ukuran pembukaan sklera yang harus dilewati. Glaucomatous optic
atrophy menyebabkan hilangnya substansi diskus sehingga terdapat perbesaran
optic disk cup, dan area di sekitar cup menjadi pucat. Pada glaukoma, bisa
terdapat perbesaran konsentrik diskus optikus atau cupping superior dan inferior
dengan notching fokal di pinggir diskus optikus. Diskus optikus juga bertambah
dalam dan terdapat gambaran bean pot cup.
Penatalaksanaan Glaukoma
a. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor aquous
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan
preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-
obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek
hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak
menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa
lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor aquous tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan
dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor aquous.1
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-
digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat
tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor
aquous sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-
250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau
dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-
obat ini untuk terapi jangka panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi
pembentukan humor aquous serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.1
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor
aquous karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk
glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis
dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-
penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal
glaukoma sudut terbuka primer.1
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan
mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi
frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG
termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang
diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal
langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat
menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang
sulit diatasi.1
C. Katarak
Definisi
Katarak adalah setiap kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau akibat keduanya
yang disebabkan oleh berbagai keadaan.8 Biasanya kekeruhan mengenai kedua
mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam
waktu yang lama. Kekeruhan lensa ini mengakibatkan lensa tidak transparan
sehingga mengganggu fungsi penglihatan.4
Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui
secara pasti.8 Katarak ini ditandai dengan penebalan lensa yang bertahap dan
progresif yang merupaan penyebab utama kebutaan.9
Faktor resiko
Faktor resiko terjadinya katarak dibagi menjadi dua, yaitu faktor intrinsik
dan ekstrinsik.10
Faktor intrinsik katarak:
a) Proses penuaan
Lensa akan mengalami proses degeneeratif sesuai dengan penambahan
usia. Dengan pertambahan usia, lensa akan semakin berat, tebal, dan keras
terutama dibagian nukleus. Pengerasan dibagian nukleus lensa dosebut dengan
nukleus skerosis. Selain itu fraksi protein lensa yang dulunya water soluble
menjadi water insoluble dan beragregasi sehingga berat molekul protein menjadi
semakin besar. Karena hal ini transparansi lensa menjadi berkurang.
b) Herediter
Faktor genetik berperan penting dalam kejadian katarak.
Faktor ekstrinsik katarak :
a. Radikal bebas
b Penyakit sistemik seperti diabetes melitus
c. Trauma
Patogenesis
Patogenesis katarak berhubungan dengan umur merupakan multifaktorial.
Saat lensa menua, lensa bertambah berat dan tebal serta menurun kekuatan
akomodasinya. Karena lapisan baru serabut-serabut korteks dibentuk secara
konsentris, nukleus lensa mengalami kompresi dan menjadi protein dengan berat
molekul tinggi. Hasil agregasi protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada
indeks refraksi lensa, menghamburkan sinar cahaya, dan mengurangi transparansi
lensa. Modifikasi kimia protein lensa nukleus juga menghasilkan pigmentasi yang
progresif. Lensa menjadi berwarna kuning atau kecoklatan dengan bertambahnya
usia (brown sclerotic nucleus) sehingga terjadi perubahan pada sensitivitas warna
serta absorbsi sinar dengan panjang gelombang pendek menjadi lebih banyak.
Terjadinya keadaan tersebut mengakibatkan sensitifitas kontras dan tajam
penglihatan pada penderita katarak menurun.10,11,12
Penatalaksanaan
Pada katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan sebelum
dilakukan pembedahan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan
turunnya tajam penglihatan. Pengobatan definitif katarak adalah tindakan
pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam penglihatan sudah menurun
sehingga mengganggu kegiatan sehari-hari atau adanya indikasi medis lainnya
seperti timbulnya penyulit. Pembedahan katarak dapat dilakukan dengan beberapa
teknik, antara lain EKIK, EKEK, dan fakoemulsifikasi. Setelah dilakukan
pembedahan, lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa kontak atau lensa
tanam intraokular.4
Indikasi operasi katarak sebagai berikut:11
a. Perbaikan visus
Merupakan indikasi terbanyak pembedahan katarak. Jika
penurunan tajam penglihatan telah mengganggu aktivitas sehari-hari maka
operasi katarak dapat dilakukan. Juga ketika katarak berkembang menjadi
derajat yang cukup (terutama pada katarak matur dan hipermatur) hingga
menyebabkan kesulitan aktivitas sehari- hari.
b. Medis
Indikasi medis adalah katarak yang disertai komplikasi, seperti
glaukoma sekunder, luksasi/subluksasi lensa. Indikasi tambahan untuk operasi
katarak adalah katarak yang padat sehingga menganggu pemeriksaan fundus
dan mempengaruhi diagnosis atau manajemen penyakit okular yang lain
(seperti retinopati diabetikum atau glaukoma).
c. Kosmetik
Operasi katarak dengan indikasi kosmetik jarang dilakukan.
Seperti pada katarak matur yang menyebabkan kebutaan diekstraksi untuk
mengembalikan pupil berwarna hitam.
Fakoemulsifikasi
Teknik pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik untuk
menghancurkan substansi nukleus dan korteks yang kemudian diaspirasi melalui
insisi 2-3 mm, dan kemudian dimasukkan lensa intraokular yang dapat dilipat.
Keuntungan teknik fakoemulsifikasi adalah kondisi intraoperasi yang lebih
terkontrol. Operasi yang relatif tertutup sepanjang fakoemulsifikasi dan aspirasi
sehingga kedalaman kamera okuli anterior dan tekanan positif viterus dapat
dikontrol dan perdarahan choroid dapat dicegah. Selain itu, teknik ini juga
meminimalkan penjahitan, penyembuhan luka yang lebih cepat dengan derajat
distorsi kornea yang rendah, dan mengurangi inflamasi intraokuler pasca operasi
sehingga menghasilkan rehabilitasi visual yang lebih cepat daripada prosedur
dengan insisi yang lebih besar. Meskipun demikian, teknik fakoemulsifikasi juga
memiliki kekurangan yaitu adanya resiko pergeseran materi nukleus ke posterior
melewati robekan kapsul posterior. Hal ini membutuhkan
tindakan operasi vitreoretina yang kompleks.2
Persiapan operasi :
1). Status oftalmologik
Tidak dijumpai tanda-tanda infeksi
TIO normal
Saluran air mata lancar
2). Keadaan umum/sistemik
Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin, waktu pembekuan, waktu
perdarahan, kadar gula darah dalam batas normal
Tidak dijumpai batuk produktif
Pada pasien DM atau hipertensi, keadaan penyakit tersebut harus
terkontrol.
Perawatan pasca operasi :
Mata dibebat
Diberikan tetes antibiotika dengan kombinasi antiinflamasi
Tidak boleh mengangkat benda berat 6 bulan
Kontrol teratur untuk evaluasi luka operasi
Bila tanpa pemasangan IOL, maka mata yang tidak mempunyai lensa lagi
(afakia) visusnya 1/60, sehingga perlu dikoreksi dengan lensa S+10D
untuk melihat jauh. Koreksi ini diberikan 3 bulan pasca operasi.
Sedangkan untuk melihat dekat perlu diberikan kacamata S+3D.
BAB IV
ANALISIS KASUS
pemeriksaan fisik. Dari hasil anamnesis didapatkan pasien datang ke poli mata
RSAY dengan keluhan pandangan kedua mata kabur secara perlahan sejak 2
tahun yang lalu. Awalnya keluhan dirasakan hanya pada mata kanan, tetapi
kemudian mata kiri pasien juga pelan-pelan mulai kabur walaupun tidak separah
mata kanan. Pasien juga mengeluh kepalanya kadang terasa nyeri dan pandangan
seperti tertutup kabut. Keluhan mata merah, nyeri, gatal dan berair tidak ada.
Keluhan mual dan muntah tidak ada. Pasien sebelumnya sudah rutin berobat ke
polimata RSAY.
1/300 dan OS 6/20, sudut bilik mata depan kanan dan kiri dalam, ini disebabkan karena
adanya glaukoma sudut terbuka yang sudah berjalan kronik. Didapatkan pula lensa mata
kanan dan kiri keruh sebagian dan shadow test positif. Hal tersebut menunjukan terdapat
katarak imatur pada kedua mata pasien. Pada pemeriksaan tekanan intraokuler dengan
cara digital didapatkan tekanan intra ocular normal per palpasi. Tekanan Intra Okular
normal karena pasien sebelumnya sudah memiliki riwayat penyakit glaukoma dan sudah
mendapatkan pengobatan sebelumnya. Pada tes konfrontasi, lapang pandang mata kanan
dan kiri pasien lebih sempit dari pemeriksaan, ini dapat disebabkan karena glaukoma
kronik yang dapat menyebabkan atrofi papil saraf optik. Adanya penyempitan lapang
diagnosis pada pasien adalah ODS glaukoma kronis disertai katarak senilis imatur
medikamento secara topikal diberikan tetes mata timolol maleat 0,5% 3gtt1 ODS
dan sistemik diberikan asetazolamid tab 3x1 yang bertujuan untuk menghambat
produksi aqueous humor. Diberikan juga KSR tab 1x1 untuk menambah asupan