PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM HEMORAGIC STROKE

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak

Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam

ke LMN terganggu parenkim otak fungsi otak menurun

kerusakan pada lobus frontael /area broca dan

Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak lobus temporalo/area weriek

Mobilitas terganggu
Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia global
GANGGUAN MOBILITAS
FISIK
GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI
JARINGAN OTAK VERBAL

Pasien bedrest
ADL dibantu

DEFISIT PERAWATAN penekanan lama pada daerah punggung dan bokong

DIRI
Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang

RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT

 PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM ANGINA PEKTORIS

Penimbunan lipid di jaringan febrosa

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Kontraksi jantung memompa darah Iskemik miokard beban kerja jantung me

u/ memenuhi keb. O2

Suplai O2 ke jaringan me Suplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me

Metabolisme me Hipoksia otot jantung

tek. Hidrostatik kapiler paru me

Energi yang dihasilkan sedikit Metabolisme anaerob

perembesan cairan ke paru me

ATP me Penimbunan asam laktat

Udema Paru

Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine,

Me fungsi pernapasan
bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor
 proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me
persepsi nyeri di hipotalamus

Nyeri Dispnea

Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada

Gangguan pertukaran gas

Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Ansietas/ cemas
saraf simpatis terangsang

aktivasi RAS

aktivasi kerja organ tubuh

REM menurun
 Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM INFARK MIOKARD

Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan

Penyumbatan a. koroner Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Iskemik/infark miokard aliran darah kemiokard terganggu

Tindakan kateterisasi suplay O2 ke miokard terganggu beban kerja jantung me

Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung

kontraktilitas jantung me

Ansietas/cemas Metabolisme anaerob

Pe SV

Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat

Pe CO

Infark meluas Pelepasan mediator kimia: histamine,

vol. residu ventrikel me
bradikinin, serotonin , prostaglandin
 merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me

proses transmisi, transduksi, modulasi

persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me

Udema Paru

Nyeri Dispnea

Fungsi pernapasan me

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada

Gangguan pertukaran gas

Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Informasi tidak akurat Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Cemas Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

Merangsang pelepasan katekolamin aktivasi RAS

Memperberat nyeri aktivasi kerja organ tubuh

Infark meluas REM menurun

 Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENS

Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit,

saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut

Multiplikasi & diseminata m. leprae bermigrasi sepanjang eksoplasma

Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum

Proses fagositosis
Menyeberangi endoneurium & sel Schwan
Histiosit menuju ke derah target
Destruksi sel Schwan pada saraf

Sel epiteloid-tuberkel

Menekan jar. Peka nyeri efferent pathway (motorik) SSO

Nosiseptor kelemahan otot

Prod. Keringat o/ kel.keringat ggn innervasi vaskuler
pd kulit & jar. subkutan
Medulla spinalis
Gangguan mobilitas fisik tonus vaskuler tidak ada
Jalur sphinotalamikus kulit jadi kering,
tidak fleksibel & rapuh statis pemb. Darah kapiler
ketidakseimbangan kerja otot
Dipersepsikan di korteks serebri, laserasi / visura oksigenasi ke daerah perifer
 hipotalamus & amigdala
deformitas sendi Kerusakan integritas kulit Ggn perfusi jar. perifer

Nyeri (akut) Ggn citra tubuh

Ancaman perubahan status kesehatan Infiltrasi pada sel Schwan

Krisis situasi &

kurang pemahaman/informasi Kerusakan pada saraf perifer

Anestesi/ hiperastesi
Kurang pengetahuan ttg proses penyakit
Refleks protektif (tgn & kaki)

Cemas Resiko Cedera

 PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENS

M. leprae

Port deentry luka pd orang sehat

Saraf perifer
Terjadi pelepasan Antigen

AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab muncul anestesi

(AG bereaksi dg CMI tinggi) berupa honosit
terjadi gumpalan sel
membentuk komplemen imun dan ggn persepsi sensori
beredar pada sirkulas
timbul eritema nodul leprosum (ENL)

merangsang serabut C mengaktifkan komplemen bbg organ

dg frekuensi rendah

merangsaang pengeluaran kulit mata sendi

histamine & kinin (enz. Proteolitik)
muncul nodus & eritema ggn penglihatan kekakuan & nyeri sendi
menyentuh ujung s. sensoris (pe visus)
stratum kulit rusak
mll proses transmisi, transduksi, Ggn mobilitas fisik
modulasi, persepsi kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury

Gatal berkurang fs.kosmetik

Ginjal kel. testis
RAS terstimulus kepercayaan diri rendah

Otak selalu waspada
Klien terjaga
Gangguan pemenuhan istirahat : tidur
Kerusakan nefron pe fungsi kelamin
Ggn konsep diri : HDR
Absorbsi & filtrasi pe hormone testosteron
Pelepasan cairan pe fungsi seksual
Resiko kurang vol.cairan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM striktura urethra

Cedera urethral cedera langsung Urethritis Abnormalitas Tumor

(insersi peralatan bedah (jatuh dari sepeda) gonorrheal kongenital
selama transurethral,
kateterisasi indwelling)

Urethra terbentur pd Inflamasi Pembentukan urethra Menekan

Injury dengan urethra bingkai sepeda dinding urethra tidak normal urethra

STRIKTURA URETHRA

Penyempitan lumen urethra

Ketidakmampuan k.kemih Hambatan arus kemih kontraksi k.kemih

berkontraksi kuat
desakan urine melewati distensi urethra/k.kemih Refluks Urethro-
Kekuatan pancaran & dinding urethra yg iritasi Vesiko Urinaria
jumlah urine me
peregangan k.kemih infeksi
tr.urinarius bawah
Retensi urine Disuria
Sistitis

Penggunaan kateter Perubahan merangsang ujung saraf nyeri inf. Tr,

eliminasi urine urinarius atas
NYERI Stimulasi nosiseptor
Manipulasi, penggantian, area suprapubik Pielonefritis
pencabutan kateter

Gagal Ginjal

Mukosa rusak Resiko Injury

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUS

Factor genetik stress resistensi insulin

Intoksikasi medical
alkoholisme pe sekresi kortisol
pe insulin

Defisiensi Insulin

Transportasi glukosa Pe penyerapan a. amino sintesis trigliserida

ke sel me oleh sel

Def. glukosa Pe as.lemak

intrasel Hiperglikemia Pepenguraian protein
Sbgn besar u/sumber energi

Polipagia Glukosuria Pe kadar asam amino cadangan Pe pguna lemak

dalam sirkulasi energi oleh hati
Diuresis osmotic
Pe glukoneogenesis otot melisut pengeluaran blebih
Dehidrasi benda keton
Hiperglikemia bertambah berat PeBB
Ke volume cairan Ketosis
(hipovolemia) Ggn sirkulasi
- nafas aseton
- mual muntah
 - anoreksia
Polidipsi ginjal jar.ekstremitas mata neuropati
multipel intake tdk adekuat

nefropati suplai O2 & nutrisi < retinopati

diabetic disfungsi otak. Nutrisi kurang
Korda spinalis &
gagal ginjal iskemia saraf perifer

nekrotik Ggn persepsi Injury asidosis metabolik

Penglihatan
Metab.me
ulkus
Resiko Infeksi menekan kompensasi
Pe prod.energi fs.otak paru
Kerusakan Integritas
Kulit
kelelahan koma pe
Gangren komplikasi diabetik diabetik ventilasi
alveolar
immobilisasi
Amputasi kesalahan persepsi/ kematian
< pemahaman proses peny. pe
Perubahan status kesehatan pCO2
Ggn Body image
stressor asam
kurang informasi
ketergantungan
koping inefektif pada orang lain
kurang pengetahuan

Cemas ketidakberdayaan
 PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUS

Retensi f,genetic intoksikasi stress alkoholisme sekresi

insulin medical insulin

kerusakan sel langerhans focus pd sel langerhans pe sekresi kortisol kerusakan sel
pe insulin langerhans

Defisiensi Insulin

Transport glukosa ke sel pe sintesis as.amino

timbul gejala
polipagi,polidipsi,
poliuri
perub.status kesehatan
kurang informasi
ketidaktahuan
kurang pengetahuan
& jaringan me
pemakaian cadangan
pe glukosa darah glukogenolisis cadangan glikogen protein tubuh
(hiperglikemia) menurun /habis
pe pembentukan
melewati ambang pe sintesis T9 penggunaan cadangan limfosit & antibodi
batas ginjal > 180 mg dari gliserol menurun /habis
ginjal tdk mampu metab akhir penggunaan cadangan respon & resistensi
mengabsorbsi lemak badan keton nutrisi di jar.adiposa tubuh thdp infeksi
& otot skeletal
poliuri & glukosuria ketogenesis tdk (glukoneogenesis) msuknya agen infeksi
terkontrol
air & elektrolit keluar cadangan energi/nutrisi me
bersama urine ketoasidosis Resti Infeksi
pe produk energi metab.
diuresis osmotic asidosis metabolik
 nafas bau keton
mekanisme kompensasi Kelelahan
Kekurangan Volume hiperventilasi anoreksia
Cairan
Pernapasan Kussmaul Perub.nutrisi kurang