BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalam 4 subtipe yaitu vertigo, pre-sinkop,
light-headedness, disequilibrium. Dari keempat jenis dizziness, vertigo terjadi
pada sekitar 32 % kasus, dan sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua.1,2

Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita

stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke
iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik
serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1.
Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-
80/100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis
setiap tahun di Amerika Serikat.3

Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular

(berasal dari system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system
saraf pusat) dan kondisi lain. Pasien pada primary care 93% mengalami
BPPV, acute vestibular neuronitis, atau Penyakit Meniere.4

Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan

gejala mereka, menentukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat
sebuah pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis akan membantu dokter untuk
menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat untuk pasien.5

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

2.1.1. Anatomi Alat Keseimbangan

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak ditelinga dalam (labirin),

terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin terdiri
atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin
tulang dan bentuknya hampir menyerupai bentuk labirin tulang. Antara labirin
membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di
dalam labirin membran. Ujung saraf verstibuler berada dalam labirin membran
yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin
terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss
anterior (superior), dan kss posterior (inferior).6

Ketiga kanalis semisirkularis saling tegak lurus. Dapat dibayangkan

sebagai bidang dasar sebuah kubus: kanal horizontal (lateral) terletak dalam
bidang dasar dari kubus, lalunkanal anterior dan posterior adalah kedua sisi yang
lain. Pada manusia kumpulan ketiga kanalis miring 30 derajat ke atas. Pada posisi
fisiologik, kepala menunduk 30 derajat; seingga kemiringan 30 derajat ini
menjadikan kanal horisontal sehari-hari berada dalam posisi horisontal.7

Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus yang merupakan
dua kantong di dalam labirin membran, yang berlokasi dibagian vestibulum
telinga dalam. Organ reseptornya disebut makula. Makula utrikulus terletak pada
dasar utrikulus kira-kira di bidang kanalis semisirkularis horizontal. Makula
sakulus terletak pada dinding medial sakulus dan terutama terletak di bidang
vertikal.7

Makula terdiri dari sel-sel rambut, dikelilingi oleh sel-sel penunjang. Silia
sel rambut menempel pada membran gelatin. Di puncak membran gelatin terdapat

2
lapisan endapan kalsium karbonat yang disebut otolit. Otolit tersebut lebih padat
dari endolimfe disekitarnya, oleh karena itu dapat bereaksi terhadap gravitasi dan
tenaga gerak lainnya.7

2.1.2. Fisiologi Alat Keseimbangan

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membrane yang terdapat didalam vestibilum labirin tulang.
Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis
terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula.
Didalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor
keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut
kupula.6

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan

cairan endolimfe didalam labirin dan selanjutnya silia sel rambut menekuk.
Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah, sehingga ion
kalsium akan masuk kedalam sel yang menyebabkan implus sensoris melalui saraf
aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong kearah yang
berlawanan, maka terjadilah hiperpolarisasi.6

Organ vestibuler berfungsi sebagai transuder yang mengubah energi

mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe didalam kanalis
semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi
mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan sudut. Dengan demikian
dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.6

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh lain, sehingga

kelainannya dapat menimbulkan gejala pada tubuh yang bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mula dan muntah. Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.6

3
2.2. Vertigo

2.2.1. Definisi Vertigo

Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan
igo yang berarti kondisi. Vertigo merupakan subtipe dari dizziness yang secara
definitif merupakan ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah perasaan atau
sensasi tubuh yang berputar terhadap lingkungan atau sebaliknya, lingkungan
sekitar yang dirasakan berputar.2

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan
lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-
headness, disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri).1

Vertigo dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu tipe sentral disebabkan oleh
kerusakan dari batang otak atau serebelum, dan tipe perifer yang disebabkan
kerusakan dari bagian telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear.1

2.2.2. Epidemiologi

Frekuensi di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke

setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan
1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum
dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5:1. Sebanyak 10%
dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/100.000
per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di
Amerika Serikat. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak
ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami
3
episode rekuren.

4
 Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan
sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua. Sementara itu, angka kejadian
vertigo pada anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada
populasi anak sekolah di Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak
pernah merasakan sekali serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian
besar (hampir 50%) diketahui sebagai paroxysmal vertigo yang disertai gejala
migren (pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).2

2.2.3. Klasifikasi dan Etiologi

Vertigo dapat diklasifikasikan sebagai berikut:1

a. Tipe Sentral
Disebabkan oleh disfungsi koneksi sentral aparatus vestibular termasuk
nukleus vestibular di batang otak dan hubungannya, terutama ke
serebelum. Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh
kasus vertigo. Patologi struktur vestibular sentral mempengaruhi integrasi
dan pengolahan masukan sensorik dari sistem vestibular, visual, dan
somatosensori. Tipe sentral dapat disebabkan oleh iskemia atau infar
batang otak, trauma kepala, vestibulopati terkait migrain, multiple
sclerosis, dan degenerasi serebelum.2,8,9
b. Tipe Perifer
Disebabkan oleh disfungsi aparatus vestibular di telinga bagian dalam atau
saraf vestibular yang menghubungkannya (N.VIII/ Nervus
vestibulocochlear). Kelainan pada tipe ini mengurangi informasi sensoris
yang tersedia yang berhubungan dengan posisi kepala dan gerakan.
Kelainan ini meliputi neuritis, labirintitis, hilangnya vestibular bilateral,
Menieres, BPPV, dan vestibulopati yang diakibatkan prosedur operasi
(seperti labirintektomi dan neuroma akustik).8,9

Tipe sentral dan perifer masing-masing mengurangi output saraf yang sesuai
untuk orientasi spasial, kontrol postural, dan kontrol gerakan mata. Pasien dengan

5
salah satu kelainan diatas biasanya diikuti dengan gejala pusing,
ketidakseimbangan, penurunan, dan/ atau pengaburan visual (oscillopsia).9

Beberapa penyakit ataupun gangguan sistemik dapat juga menimbulkan

gejala vertigo. Begitu pula dengan penggunaan obat, seperti antikonvulsan,
antihipertensi, alkohol, analgesik, dan tranquilizer. Selain itu vertigo juga dapat
timbul pada gangguan kardiovaskuler (hipotensi, presinkop kardiak maupun non-
kardiak), penyakit infeksi, penyakit endokrin (DM, hipotiroidisme), vaskulitis,
serta penyakit sistemik lainnya, seperti anemia, polisitemia, dan sarkoidosis.2

2.2.4. Patofisiologi

Etiologi vertigo adalah abnormalitas dari organ-organ vestibuler, visual,

ataupun sistem proprioseptif. Labirin (organ untuk ekuilibrium) terdiri atas 3
kanalis semisirkularis, yang berhubungan dengan rangsangan akselerasi angular,
serta utrikulus dan sakulus, yang berkaitan dengan rangsangan gravitasi dan
akselerasi vertikal. Rangsangan berjalan melalui nukleus vestibularis di batang
otak, lalu menuju fasikulus medialis (bagian kranial muskulus okulomotorius),
kemudian meninggalkan traktus vestibulospinalis (rangsangan eksitasi terhadap
otot-otot ekstensor kepala, ekstremitas, dan punggung untuk mempertahankan
posisi tegak tubuh). Selanjutnya, serebelum menerima impuls aferen dan
berfungsi sebagai pusat untuk integrasi antara respons okulovestibuler dan postur
tubuh.2

Fungsi vestibuler dinilai dengan mengevaluasi refleks okulovestibuler dan

intensitas nistagmus akibat rangsangan perputaran tubuh dan rangsangan kalori
pada daerah labirin. Refleks okulovestibuler bertanggung jawab atas fiksasi mata
terhadap objek diam sewaktu kepala dan badan sedang bergerak. Nistagmus
merupakan gerakan bola mata yang terlihat sebagai respons terhadap rangsangan
labirin, serta jalur vestibuler retrokoklear, ataupun jalur vestibulokoklear sentral.
Vertigo sendiri mungkin merupakan gangguan yang disebabkan oleh penyakit
vestibuler perifer ataupun disfungsi sentral oleh karenanya secara umum vertigo
dibedakan menjadi vertigo perifer dan vertigo sentral.2

6
 Neurotransmitter yang turut berkontribusi dalam patofisiologi vertigo, baik
perifer maupun sentral, diantaranya adalah neutransmitter kolinergik,
monoaminergik, glutaminergik, dan histamin. Beberapa obat antivertigo bekerja
dengan memanipulasi neurotransmiter tersebut, sehingga gejala vertigo dapat
ditekan. Glutamat merupakan neurotransmitter eksitatorik utama dalam serabut
saraf vestibuler. Glutamat ini memengaruhi kompensasi vestibuler melalui
reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat). Reseptor asetilkolin muskarinik banyak
ditemukan di daerah pons dan medulla, dan akan menimbulkan keluhan vertigo
dengan memengaruhi reseptor muskarinik tipe M2, sedangkan neurotransmitter
histamin banyak ditemukan secara merata di dalam struktur vestibuler bagian
sentral, berlokasi di pre dan postsinaps pada sel-sel vestibuler.2

2.2.5. Manifestasi Klinis

Vertigo menyiratkan sensasi pergerakan atau rotasi pasien atau

lingkungannya yang abnormal. Beberapa pasien dengan kelainan sentral mungkin
mengeluhkan disekuilibrium, ketidakseimbangan, atau kesulitan mempertahankan
postur tegak. Faktor riwayat penting lainnya termasuk adanya gejala dan sifat
yang terkait; onset, durasi, dan ketergantungan posisi gejala; dan riwayat
penyakit. Jika gejala terkait ada, gejala tersebut mungkin mengarah kepada sifat
penyakit yang mendasarinya.3

Gejala yang dapat timbul pada vertigo, yaitu:10

- Gerakan mata yang tidak normal atau tidak disengaja (nistagmus)

- Penglihatan kabur (diplopia)
- Kesulitan berbicara atau bicara tidak jelas (disatria)
- Kesulitan berjalan
- Merasa pingsan
- Gangguan pendengaran
- Mual atau muntah
- Berkeringat (diaphoresis)
- Tinitus

7
 Vertigo perifer Vertigo sentral
Kejadian Episodik, onset mendadak Konstan
Arah nistagmus Satu arah Bervariasi
Aksis nistagmus Horizontal/rotatorik Horizontal, vertikal, oblik, atau
rotatorik
Tipe nistagmus Fase lambat dan cepat Fase ireguler atau setimbang
(equal)
Hilang pendengaran Bisa terjadi Tidak ada
Kehilangan kesadaran Tidak ada Dapat terjadi
Gejala neurologis lainnya Tidak ada Sering disertai defisit saraf kranial
serta tanda-tanda serebelar dan
piramidal
Tabel 1 Perbedaan vertigo vestibuler perifer dan sentral2

2.2.6. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.11

1. Anamnesis
Vertigo episodik/kontinu. Jika episodik, tanyakan frekuensi dan durasi
serangan vertigo
Gejala kelainan vestibuler lainnya: gangguan keseimbangan, gangguan
pendengaran, tinitus, gangguan penglihatan, gangguan somatosensorik,
gangguan fungsi motorik
Gejala otonom: mual, muntah, berkeringat
Keluhan neurologis
Riwayat pemakaian obat vestibulotoksik, seperti aminoglikosida
(kanamisin, neomisin, amikasin, streptomisin, gentamisin), diuretik
kuat (furosemid, asam etakrinat, bumotanid), antineoplastik (sisplatin),
salisilat, kuinin
Riwayat penyakit keluarga: penyakit Meniere

8
2. Pemeriksaan fisik
a. Kepala dan leher, termasuk pemeriksaan saraf kranialis
b. Telinga, hidung, tenggorok
c. Gait test
- Rombergs sign
Pasien diminta berdiri tegak lurus dengan kedua kaki rapat;
mata mula-mula terbuka kemudian menurup. Pada gangguan
keseimbangan yang tidak terkompensasi, ia akan jatuh ke arah
labirin yang terganggu. Pada gangguan ringan, ada
kemungkinan pasien hanya sedikit miring ke arah labirin yang
terganggu. Romberg-pseudo-positif terkadang dapat timbul
karena gangguan kepekaan-kedalaman atau karena perbedaan
tonus otot antara bagian tubuh kanan dan kiri.12
Apabila kepala pasien dengan gangguan labirin digerakkan ke
depan, pada Romberg positif ia akan jatuh ke depan; dan ia
akan jatuh ke belakang kalau kepala digerakkan ke belakang.
Untuk mengalihkan perhatian pasien, bila perlu, dapat
digunakan sikap-tangan dari Jendrassik (pasien diminta untuk
menarik jari-jari kedua tangan yang saling dikaitkan).12
- Unterbergers stepping test
Pasien diminta berjalan di tempat dengan mata tertutup.
Diperhatikan pasien cenderung berputar ketika berjalan,
biasanya ke arah labirin yang sakit. Apabila pasien tidak
mampu melaksanakan tesnya, menandakan ada masalah di
serebelum.12
d. Dix-Hallpike maneuver
Untuk membangkitkan vertigo dan nistagmus posisional pada
penderita dengan gangguan sistem vestibuler dapat dilakukan dengan
manuver ini.13
Pada tes ini pasien diminta untuk duduk di tempat tidur periksa
dengan posisi telentang dan kepala tergantung di pinggir dengan sudut

9
 sekitar 30 derajat di bawah garis horisontal. Selanjutnya kepala
ditolehkan ke kiri. Tes kemudian diulangi dengan kepala melihat lurus
dan diulangi lagi dengan menoleh ke kanan. Amati kapan nistagmus
muncul, berapa lama berlangsung serta jenis nistagmus.13
Pada lesi perifer, vertigo lebih berat dan didapatkan masa laten
selama 2 30 detik. Pada lesi ini, setelah beberapa saat nistagmus akan
berkurang dan kemudian berhenti, walaupun kepala masih tetap dalam
posisinya. Pada lesi sentral, tidak didapatkan masa laten. Nistagmus
akan segera muncul, dan nistagmus tidak berkurang atau mereda.13
e. Tes kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah
agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan
demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi
akibat endolimfe). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung
jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air
bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah suhu badan) air disemprotkan
ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian
gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.
Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi
telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari
suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya
(biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.
Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita.
Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada kseadaan normal hampir serupa.
Pada penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara
lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada

10
 keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang
berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat
disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak
berfungsi.13

3. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan pendengaran khusus
Audiometri membantu menegakkan diagnosis Menieres disease.1
b. Jika curiga vertigo sentral, dapat dilakukan pemeriksaan CT/MRI
kepala.1

2.2.7. Diagnosis Banding

PERIFER5

- Labirintitis akut
- Neuronitis vestibular akut
- Benign Positional paroxysmal vertigo
- Kolesteatoma
- Herpes zoster oticus
- Menieres disease
- Otosclerosis
- Fistel perilimfatik

SENTRAL5

- Tumor sudut serebelopontin

- Penyakit serebrovaskular (TIA, stroke)
- Migraine
- Sklerosis multipel

11
2.2.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan

ketidaknyamanan akibat gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya. Pada
vertigo, beberapa tindakan spesifik dapat dianjurkan untuk mengurangi keluhan
vertigo. Pada penyakit Meniere, misalnya pengurangan asupan garam dan
penggunaan diuretim disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik.2

Penatalaksanaan Medikamentosa

Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa mempunyai tujuan utama: (i)

mengeliminasi keluhan vertigo, (ii) memperbaiki proses-proses kompensasi
vestibuler, dan (iii) mengurangi gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif.
Beberapa golongan obat yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di
antaranya adalah:2

a. Antikolinergik

Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan

vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin.
Kedua preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan
antivertigo. Antikolinergik berperan sebagai supresan verstibuler melalui
reseptor muskarinik. Pemberian antikolinergik peroral memberikan efek
rata-rata 4 jam, sedangkan gejala efek samping yang timbul terutama
berupa gej al a-gejal a penghambatan reseptor muskarinik sentral, seperti
gangguan memori dan kebingungan (terutama pada populasi lanjut usia),
ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik perifer, seperti gangguan
visual mulut kering, konstipasi, dan gangguan berkemih.

b. Antihistamin
Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan
antivertigo yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo, dan
termasuk diantaranya adalah difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat,
meklozin, dan prometazin. Mekanisme antihistamin sebagai supresan

12
 vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan juga mempunyai
efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin mungkin juga
mempunyai potensi dalam mencegah dan memperbaiki motion sickness.
Efek sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian penghambat
histamin-1. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja
bervariasi mulai 4 jam (misalnya siklizin) sampai 12 jam (misalnya
meklozin).
c. Histaminergik
Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai
antivertigo di beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin
sendiri merupakan prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin
diperkirakan berasal dari efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada
mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan sistem vestibuler. Pada
pemberian peroral betahistin diserap dengan baik, dengan kadar puncak
tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. Efek samping relatif jarang, termasuk
di antaranya keluhan nyeri kepala dan mual.
d. Antidopaminergik
Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual
pada pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik
merupakan neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak
diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan
antihistaminik (H1) berpengaruh pada sistem vestibuler perifer. Lama
kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai 12 jam. Beberapa
antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik, seperti domperidon dan
metoklopramid.
e. Benzodiazepin
Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di
tempat khusus pada resptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler
diperkirakan terjadi melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya
obat-obat sedatif, akan memengaruhi kompensasi vestibuler. Efek
farmakologis utama dari benzodiazepin adalah sedasi, hipnosis, penurunan

13
 kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan.
Beberapa obat golongan ini sering digunakan adalah lorazepam, diazepam,
dan klonazepam.
f. Antagonis kalsium
Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di
dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium
intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan
vestibuler. Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium
yang diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo; kedua obat ini juga
digunakan sebagai obat migren. Obat ini dikonsumsi per oral. Flunarizin
mempunyai waktu paruh yang panjang, dengan kadar mantap tercapai
setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi
dalam waktu 2 4 bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping
jangka pendek obat ini terutama adalah efek sedasi dan peningkatan berat
badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan ialah depresi dan
gejala parkinsonisme, tetapi terjadi pada populasi usia lanjut.
g. Simpatomimetik
Golongan ini, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara
hati-hati karena adanya efek adiksi.
h. Lain-lain
Beberapa preparat ataupun bahan yang diperkiran mempunyai efek
antivertigo diantaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis
dopaminergik), dan ondansetron.

14
 BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak ditelinga dalam (labirin),

terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Organ
vestibuler berfungsi sebagai transuder yang mengubah energi mekanik
akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe didalam kanalis semisirkularis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai
perubahan posisi tubuh akibat percepatan sudut. Dengan demikian dapat
memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh lain, sehingga

kelainannya dapat menimbulkan gejala pada tubuh yang bersangkutan.
Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mula dan muntah. Pada jantung
berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan
sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah
istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalam 4 subtipe yaitu vertigo,
pre-sinkop, light-headedness, disequilibrium. Dari keempat jenis dizziness,
vertigo terjadi pada sekitar 32 % kasus, dan sampai dengan 56,4% pada populasi
orang tua.

Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular

(berasal dari system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system
saraf pusat) dan kondisi lain. Pasien pada primary care 93% mengalami
BPPV, acute vestibular neuronitis, atau Penyakit Meniere.

Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan

gejala mereka, menentukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk
membuat sebuah pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci

15
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis akan membantu dokter
untuk menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat untuk pasien.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary

care, Journal: BJMP 2010; 3(4): a351.
2. Wahyudi, KT. 2012. Vertigo. Journal: Medical Departement, PT. Kalbe
Farma, Jakarta, Indonesia. Volume 39, No.10
3. Marril, KA. (2011). Central Vertigo. Diunduh tanggal 12 Juni 2017.
http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217
4. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine. Journal of Neurology 2009: 25: 333-338.
5. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo . Journal : American
Family Physician January 15, 2006 Volume 73, Number 2.
6. Arsyad Soepardi, Efiaty, dkk. 2008. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
7. Balenger, J. 1997. Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala, dan leher. Jilid
2. Jakarta: Binarupa Aksara.
8. Bradley, Daroff et.al, Neurology in Clinical Practice, 4th Edition in
http://casemed.case.edu/clerkships/neurology/NeurLrngObjectives/VERTIGO.
htm
9. Farrell, L. Peripheral versus central vestibular disorders. Journal: American
Family Physician
10. Vertigo signs and symptoms. UCSF Medical Center.
https://www.ucsfhealth.org/conditions/vertigo/signs_and_symptoms.html
11. Kapita selekta
12. Feenstra, L. 2010. Buku saku ilmu kesehatan tenggorok, hidung, dan telinga.
Edisi 12. Jakarta:EGC
13. Lumbantobing, SM. 2005. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Jakarta: FKUI

17