Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

Kesehatan merupakan aspek yang sangat penting bagi manusia. Dalam Undang-
undang no 23 tahun 1992 dijelaskan bahwa kesehatan adalah keadaan sejahtera
badan, jiwa dan sosial yang memungkinkan setiap orang dapat hidup produktif secara
sosial dan ekonomi. Atas dasar definisi kesehatan tersebut, dapat dikatakan bahwa
kesehatan jiwa merupakan bagian yang tidak terpisahkan dari kesehatan dan unsur
utama dalam terwujudnya kualitas hidup manusia yang utuh.1
Masalah gangguan jiwa di seluruh dunia memang sudah menjadi masalah yang
sangat serius. Skizofrenia merupakan salah satu gangguan kesehatan jiwa yang
menjadi perhatian dan dikategorikan dalam gangguan psikis yang paling serius
karena dapat menyebabkan menurunnya fungsi manusia dalam melaksanakan
aktivitas kehidupan sehari-hari seperti kesulitan dalam merawat diri sendiri, bekerja
atau bersekolah, memenuhi kewajiban peran, dan membangun hubungan yang dekat
dengan seseorang. Dalam sejarah perkembangan skizofrenia sebagai gangguan klinis,
banyak tokoh psikiatri dan neurologi yang berperan. Mula-mula Emil Kreaplin (18-
1926) menyebutkan gangguan dengan istilah dementia prekok yaitu suatu istilah yang
menekankan proses kognitif yang berbeda dan onset pada masa awal. Istilah
skizofrenia itu sendiri diperkenalkan oleh Eugen Bleuler (1857-1939), untuk
menggambarkan munculnya perpecahan antara pikiran, emosi dan perilaku pada
pasien yang mengalami gangguan ini. Bleuler mengindentifikasi symptom dasar dari
skizofrenia yang dikenal dengan 4A antara lain : Asosiasi, Afek, Autisme dan
Ambivalensi.1,2
Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering, hampir 1%
penduduk dunia menderita psikotik selama hidup mereka di Amerika. Skizofrenia
lebih sering terjadi pada Negara industri terdapat lebih banyak populasi urban dan
pada kelompok sosial ekonomi rendah.1,2

1
Walaupun insidennya hanya 1 per 1000 orang di Amerika Serikat, skizofrenia
seringkali ditemukan di gawat darurat karena beratnya gejala, ketidakmampuan untuk
merawat diri, hilangnya tilikan dan pemburukan sosial yang bertahap. Kedatangan
diruang gawat darurat atau tempat praktek disebabkan oleh halusinasi yamg
menimbulkan ketegangan yang mungkin dapat mengancam jiwa baik dirinya maupun
orang lain, perilaku kacau, inkoherensi, agitasi dan penelantaran.3
Skizofrenia mempunyai karakteristik dengan gejala positif dan negatif. Gejala
positif antara lain thougt echo, delusi, halusinasi. Gejala negatifnya seperti: sikap
apatis, bicara jarang, efek tumpul, menarik diri. Gejala lain dapat bersifat non
skizofrenia meliputi kecemasan, depresi dan psikosomatik.4,5
Depresi merupakan salah satu bentuk gangguan kejiwaan pada alam perasaan
yang ditandai dengan kemurungan, keleluasaan, ketiadaan gairah hidup, perasaan
tidak berguna, putus asa dan lain sebagainya. Diperkirakan, prevalensi depresi pada
populasi dunia adalah adalah 3-8% dengan 50% kasus terjadi pada usia produktif
antara 20-50 tahun. WHO, memperkirakan pada tahun 2020 depresi akan menduduki
peringkat kedua setelah penyakit jantung koroner dalam urutan daftar penyakit yang
menimbulkan beban global dunia. Sekitar 20% wanita dan 12% pria.6
Masalah kesehatan jiwa merupakan masalah kesehatan masyarakat yang besar
dibandingkan masalah kesehatan lainnya. Depresi pasca skizofrenia merupakan suatu
episode depresif yang mungkin berlangsung lama dan timbul setelah suatu serangan
penyakit skizofrenia. Gejala depresif merupakan masalah yang mempengaruhi
seluruh tubuh, dengan mengganggu kesehatan mental, kesehatan fisik, rasa dan
perilaku pada aktifitas yang biasa dilakukan. Semakin cepat keluarga memeriksakan
seorang anggota keluarganya yang dicurigai depresi ke layanan kesehatan, semakin
cepat strategi penanganan yang sesuai untuk menghadapi masalah ini yang sebetulnya
adalah gangguan yang sangat nyata terhadap kesehatan.6

BAB II

2
TINJAUAN PUSTAKA

A. Skizofrenia
1. Pengertian
Skizofrenia adalah gangguan utama pada proses pikir serta disharmonisasi antara
proses pikir, afek atau emosi, kemauan dan psikomotor disertai distorsi kenyataaan
terutama karena waham dan halusinasi, assosiasi terbagi-bagi sehingga muncul
inkoherensi, afek dan emosi inadekuat, psikomotor menunjukkan penarikan diri,
ambivalensi dan perilaku bizar. Skizofrenia berasal dari dua kata skizo yang berarti
retak atau pecah (split), dan frenia yang berarti jiwa. Dengan demikian seseorang
yang menderita gangguan jiwa skizofrenia adalah orang yang mengalami keretakan
atau keretakan kepribadian (splitting of personality). 1,3
Skizofrenia merupakan sebuah sindrom kompleks yang dapat merusak pada efek
kehidupan penderita maupun anggota-anggota keluarganya atau gangguan mental
dini untuk melukiskan bentuk psikosis tertentu yang sesuai dengan pengertian
skizofrenia sekarang. Hal tersebut dilaporkan dalam bentuk kasus yang terjadi pada
seorang pemuda yang ditandai adanya kemunduran atau keruntuhan fungsi intelek
yang gawat, berikutnya menjadi dementia yanc, merupakan kemerosotan otak
(dementia) yang diderita oleh orang muds (praecox) yang pada akhirnya dapat
menyebabkan kekaburan keseluruhan kepribadian. Bahwa halusinasi, delusi dan
tingkah laku yang aneh pada penderita skizofrenia dapat dikatakan sebagai kelainan
fisik atau suatu penyakit. Eugen Bleuler dalam Kaplan & Sadock, memperkenalkan
istilah skizofrenia atau jiwa yang terbelah, sebab gangguan ini ditandai dengan
disorganisasi proses berpikir, rusaknya koherensi antara pikiran dan perasaan, serta
berorientasi dini kedalam dan menjauh dari realitas yang intinya terjadi perpecahan
antara intelek dan emosi.4,5

2. Etiologi Skizofrenia
a. faktor genetik

3
sesuai dengan penelitian hubungan darah, akizofrenia adalah gangguan bersifat
keluarga. Penelitian tentang adanya pengaruh genetika atau keturunan terhadap
terjadinya peningkatan risiko skizofrenia bila terdapat anggota keluarga lainnya yang
menderita skizofrenia, terutama bila hubungan keluarga tersebut dekat (semakin
dekat hubungan kekerabatan, semakin tinggi resikonya.
Diperkirakan ahwa sejumlah gen yang mempengaruhi perkembangan otak
memperbesar kerentanan menderita skizofrenia. yaitu anak kembar dari satu telur
mempunyai kemungkinan tiga sampai enam kali lebih besar untuk sama-sama
menderita gangguan skizofrenia dibandingkan dengan anak kembar dari dua telur.
Metaanalisis dari genome menemukan sejumlah loki kromosomyang
berhubungan dengan skizofrenia, 2p,6p, 8p, 13p yang mengatur neurobiologk,
mengatur system molekuler. Penelitian lain mengidentifikasi NRG1 suatu gen yang
bertanggung jawab untuk skizofrenia.5,7
b. Faktor neuroanatomi struktural
Psistem limbic, korteks frontalis, dan ganglia basalis merupakan tiga daerah yang
saling berhubungan, sehingga disfungsi pada salah satu daerah mungkin melibatkan
patologi primer di daerah lainnya. Gangguan pada system limbic akan mengakibatkan
gangguan pengendalian emosi. Gangguan pada ganglia basalis, akan mengakibatkan
gangguan atau keanehan pada pergerakan (motorik), termasuk gaya berjalan, ekspresi
wajah facial grimacing. Pada pasien skizofrenia dapat ditemukan gangguan organic
berupa pelebaran ventrikel tiga dan lateral, atrofi bilateral lobus temporomedial dan
girus parahipokampus, hipokampus, dan amigdala.
d. faktor Neurokimia
ketidakseimbangan yang terjadi pada neurotransmitter juga diidentifiksikan
sebagai etiologi pada pasien skizofrenia. Hipotesis yang paling banyak yaitu gejala
psikotik pada pasien skizofrenia timbul diperkirakan karena adanya gangguan
neurotransmitter sentral, yaitu terjadinya peningkatan aktivitas dopaminergik aau
dopamine sentral (hipotesis dopamine).5
e. Pencetus psikososial

4
Stressor sosio lingkungan sering menyebabkan timbulnya serangan awal dan
kekambuhan skizofrenia serta dapat diduga sebagai suatu terobosan kekuatan
protektif dengan tetap mempertahankan kerawanan secara psiko biologik dalam
pengendalian. Tiga tindakan emosi yang dinyatakan di lingkungan rumah : komentar
kritis, permusuhan dan keterlibatan emosional yang berlebihan terbukti menyebabkan
peningkatan angka kekambuhan skizofrenia. Etiologi atau penyebab skizofrenia yang
lebih rinci dijelaskan oleh Kaplan dan Sadock sebagai berikut:
1. Model diatesis-stress
Suatu model untuk integrasi faktor biologis dan faktor psikososial dan
lingkungan adalah model diatesis-stress. Model ini merumuskan bahwa seseorang
mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diatesis) yang jika dikenai oleh suatu
pengaruh lingkungan yang menimbulkan stress akan memungkinkan perkembangan
gejala skizofrenia.5,7
2. Faktor biologis
Semakin banyak penelitian telah melibatkan peranan patofiologis untuk daerah
tertentu di otak termasuk sistem limbik, korteks frontalis dan ganglia basalis. Ketiga
daerah tersebut saling berhubungan sehingga disfungsi pada salah satu daerah
tersebut mungkin melibatkan patologi primer di daerah lainnya sehingga menjadi
suatu tempat potensial untuk patologi primer pasien skizofrenik.5,7
3. Patofisiologi dan manifestasi klinis 13
Ketidakseimbangan yang terjadi pada neurotransmitter juga diidentifikasi
sebagai penyebab skizofrenia. Ketidakseimbangan terjadi antara lain pada dopamine
yang mengalami peningkatan dalam aktivitasnya. Selain itu, terjadi juga penurunan
pada serotonin, norepinefrin, dan asam amino gamma-aminobutirac acid (GABA)
yang pada akhirnya juga menegakibatkan peningkatan dopaminergik. Neuro anatomi
dari jalur neuronal dopamine pada otak dapat menjelaskan gejala-gejala skizofrenia.
Terdapat empat jalur domain dalam otak, yaitu :
a. Jalur mesolimbik : berproyeksi dari area midbrain ventral tegmental ke batang
otang menuju nucleus akumbens di ventral striatum. Jalur ini memiliki fungsi
berhubungan dengan memori, indera pembau, efek visceral automatis, dan

5
perilaku emosional. Hiperaktivitas pada jalur mesolimbik akan menyebabkan
gangguan berupa gejala positing seperti waham dan halusinasi.
b. Jalur mesokortikal : berproyeksi dari daerah tegmental ventral ke korteks
prefrontal. Berfungsi sebagai insight, penilaian, kesadaran social, menahan
diri, dan aktifitas kognisi. Hipofungsi pada jalur mesokortikal akan
menyebabkan gangguan berupa gejala negative dan kogniti pada skizofrenia.
c. Jalur nigrostriatal : system nigrrostriatal mengandung sekitar 80 % dari
dopamine otak. Jalur ini berproyeksi dari substansia nigra ke basal ganglia
atau striatum (kauda dan putamen). Jalur ini berfungsi meginervasi system
motorik dan ekstrapiramidal. Dopamine pada jalur nigrostriatal berhubungan
dengan efek neurologis (ekstrapiraamidal/EPS) yang di sebabkan oleh obat-
obatan antipsikotik tipikal/APG-1 (dopamine D2 antagonis).
d. Jalur tuberoinfendibular : organisasi dalam hipotalamus dan memproyeksikan
pada anterior glandula pituari. Fungsi dopamine disini mengamil dala fungsi
endokrin, menimbulkan rasa lapar, haus, fungsi metabolism, kontrol
temperature, pencernaan, gairah seksual, dan ritme sirkardian. Obat-obat
antipsikotik mempunyai efek samping pada fungsi ini dimana terdapat
gangguan endokrin.
Rumusan yang paling sederhana untuk mengungkapkan patofiiologi dari skizofrenia
adalah hipotesis dopamine. Hipotesa ini secara sederhana menyatakan bahwa
skizofrenia disebabkan karena terlalu banyak aktivitas dopaminergik. Hipotesis ini
disokong dari hasil observasi pada beberapa obat antipsikotik yang digunakan untuk
mengobati skizofrenia dimana berhubungan dengan kemampuannya menghambat
dopamine (D2).

SIMTOM POSITIF SIMTOM NEGATIF

6
Waham Afek tumpul
Kekacauan proses pikir Penarikan emosional
Halusinasi Kemiskinan rapport
Gaduh gelisah Penarikan diri dari hubungan sosial secara
Permusuhan pasif/apatis
Kesulitan dalam pemikiran abstrak
Kurangnya spontanitas dan arus percakapan
Pemikiran streotipik

B. Depresi Pasca Skizofrenia


1) Definisi
Depresi pasca skizofrenia merupakan gejala depresif setelah suatu episode
psikotik pada seorang pasien skizofrenik dikategorikan sebagai contoh dari gangguan
depresif yang tidak ditentukan dalam DSM-II-R.6,8,12
2) Epidemiologi
Perkiraan tingkat prevalensi sindrom depresi pada pasien dengan skizofrenia
berkisar dari 7% menjadi 78% dengan rata-rata sekitar 25% . Studi telah bervariasi
dalam hal definisi yang digunakan untuk skizofrenia dan depresi, beberapa penelitian
menunjukkan bahwa depresi selama fase kronis skizofrenia memiliki dampak negatif
pada jalannya penyakit. Hal ini terkait dengan risiko yang lebih besar bunuh diri dan
kambuh Depresi dapat terjadi secara independen dari gejala skizofrenia dan beberapa
bulan setelah sembuh dari episode akut, yaitu pasca depresi pasca psikotik, pada 30%
kasus diketahui untuk menjadi prekursor dan Fitur bersamaan putus asa dan bunuh
diri.13
3) Etiologi
Faktor penyebab terjadinya depresi menurut Kaplan dan Saddock (2010) adalah:
a. Faktor Biologi
Noreepinephrin dan serotonin adalah dua jenis neurotransmitter yang
bertanggung jawab mengendalikan patofisiologi gangguan alam perasaan pada

7
manusia. Gangguan depresi melibatkan keadaan patologi di limbic system, basal
ganglia dan hypothalamus. Limbic system dan basal ganglia berhubungan sangat erat,
hipotesa sekarang menyebutkan produksi alam perasaan berupa emosi, depresi dan
mania rupakan peranan utama limbic system. Disfungsi hypothalamus berakibat
perubahan regulasi tidur, selera makan, dorongan seksual dan memacu perubahan
biologi dalam endokrin dan imunologik.5
b. Faktor Genetika
Gangguan alam perasaan (mood) baik tipe bipolar (adanya episode manik dan
depresi) dan tipe unipolar (hanya depresi saja) memiliki kecenderungan menurun
kepada generasinya. Gangguan bipolar lebih kuat menurun daripada unipolar.
Sebanyak 50 % pasien bipolar memiliki satu orang tua dengan alam perasaan atau
gangguan afektif, yang tersering unipolar (depresi saja). Jika salah satu orang tua
mengidap gangguan bipolar maka 27 % anaknya memiliki resiko mengidap gangguan
alam perasaan. Bila kedua orang tua mengidap gangguan bipolar maka 75 % anaknya
memiliki resiko mengidap gangguan alam perasaan. 5
c. Faktor Psikososial
Peristiwa traumatik kehidupan dan lingkungan sosial dengan suasana yang
menegangkan dapat menjadi kausa gangguan neurosa depresi. Sejumlah data yang
kuat menunjukkan kehilangan orang tua sebelum berusia 11 tahun dan kehilangan
pasangan hidup dapat memacu serangan awal gangguan neurosa depresi. 5
4) Faktor resiko
Menurut Kaplan dan Saddock (2010), faktor resiko dari depresi dipengaruhi oleh:
a. Umur, rata-rata usia onset untuk depresi berat adalah kira-kira 40 tahun, 50 % dari
semua pasien mempunyai onset antara usia 20 dan 50 tahun. Gangguan depresif
berat juga mungkin memiliki onset selama masa anak-anak atau pada lanjut usia,
walaupun hal tersebut jarang terjadi.5,10
b. Jenis kelamin, terdapat prevalensi gangguan depresi berat yang dua kali lebih besar
pada wanita dibandingkan laki-laki. Alasan adanya perbedaan telah didalilkan
sebagai melibatkan perbedaan hormonal, perbedaan stressor psikososial bagi
perempuan dan laki-laki c. Status perkawinan, pada umumnya, gangguan depresif

8
berat terjadi paling sering pada orang-orang yang tidak memiliki hubungan
interpersonal yang erat atau karena perceraian atau berpisah dengan pasangan. .5,10
d. Status fungsional baru, adanya perubahan seperti pindah ke lingkungan baru,
pekerjaan baru, hilangnya hubungan yang akrab, kondisi sakit, adalah sebagian
dari beberapa kejadian yang menyebabkan seseorang menjadi depresi. .5,10
5) Patofisiologi
Seseorang yang menderita skizofrenia biasanya mengalami kondisi komorbid,
termasuk depresi mayor dan gangguan kecemasan. Masalah sosial, seperti sosial,
pengangguran jangka lama, kemiskinan dan tunawisma, merupakan kejadian yang
umum. Dan lebih tinngginya tingkat bunuh diri.10
a. Hipotesis Amina Biogenik
Teori ini menyatakan bahwa depresi disebabkan karena kekurangan senyawa
monoamine, terutama noradrenalin dan serotonin. Menurut teori ini depresi
dapat dikurangi oleh obat yang dapat meningkatkan ketersediaan serotonin
dan noradrenalin, misalnya MAO inhibitor atau antidepresan trisiklik. Namun
teori ini tidak dapat menjelaskan fakta mengapa onset obat-obat antidepresan
umumnya lama (6-8minggu), padahal obat-obat tadi bisa meningkatkan
ketersediaan meurotranmiter secara cepat.
b. Hipotesis sensitivitas Reseptor
Teori ini hasil perubahan patologis pada reseptor yang doakibatkan oleh
terlalu kecilnya stimulasi oleh monoamine, saraf post sinaps akan berespon
sebagai kompensasi terhadap bsar kecilnya stimulasi oleh neurotransmitter,
jika stimulasi kecil saraf akan menjadi lebih sensitive atau jumlah reseptor
meningkat, jika stimulus berlebihan saraf akan mengalam down regulasi.
c. Hipotesis permisif
Teori ini menjelaskan emosi dari keseimbangan antara serotonin dan
noradrenalin. Serotonin memiliki fungsi regulasi terhadap noradrenalin untuk
menentukan emosi yang menyebabkan depresi atau manic. Kadar serotonin
yang rendah dapat menyebbakan kadar noradrenalin menjadi tidak normal

9
yang menyebabkan gangguan mood. Jika kadar serotonin rendah,
noradrenalin redah menyebabkan depresi.
d. Disregulasi hipotesis
Gangguan depresi dan psikiatrik di sebabkan oleh ketidateraturan
neurotransmitter :
- Gangguan regulasi mekanisme homeostasis
- Gangguan pada ritmik sirkadian
- Gangguan pada system regulasi sehingga terjadi penundaan level
neurotransmitter untuk kembali ke baseline.
6) Diagnosis
Kriteria diagnostik ini merupakan kriteria yang termuat dalam PPDGJ III
(Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa yaitu kumpulan kriteria
diagnostik berbagai gangguan kejiwaan yang dikeluarkan oleh Perhimpunan Dokter
Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) yang diadaptasi dari ICD-10 yaitu
klasifikasi diagnosis menurut WHO. Berdasarkan PPDGJ-III masuk ke dalam F20.4
dengan kriteria sebagai berikut:
Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau:

a. Pasien telah menderita skizofrenia ( yang memenuhi kriteria umum skizofrenia)


selama 12 bulan terakhir ini.

b. Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi
gambaran klinisnya).

c. Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling sedikit kriteria


untuk episode depresif (F32.-) dan telah ada dalam kurun waktu paling sedikit 2
minggu. 6,8

Apabila pasien pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia diagnosis menjadi
Episode depresif (F32.-). Bila gejala skizofrenia masih jelas dan menonjol, Diagnosis
harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang sesuai (F20.0- F20.3).

10
The Calgary Depression Scale

11
Reproduced with permission from: Donald Addington, MD. For more information please
visit file://www.ucalgary.ca/cdss. Copyright 2010 Dr. Donald Addington and Dr. Jean
Addington. All rights reserve

7) Gejala-gejala Depresi
Menurut Pedoman dan Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ) III
depresi ditandai dengan gejala, yaitu : 8,

12
a. Gejala utama pada derajat ringan, sedang dan berat
1) Afek depresif
2) Kehilangan minat dan kegembiraan
3) Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa
lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan aktivitas menurun. 8,
b. Gejala lain, meliputi:
1) Konsentrasi dan perhatian berkurang.
2) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang.
3) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna.
4) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistik.
5) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri.
6) Tidur terganggu.
7) Nafsu makan berkurang. 8
Individu yang terkena depresi pada umumnya menunjukkan gejala psikis, gejala fisik
dan sosial yang khas, seperti murung, sedih berkepanjangan, sensitif, mudah marah
dan tersinggung, hilang semangat kerja, hilangnya rasa percaya diri, hilangnya
konsentrasi dan menurunnya daya tahan. 8
c. Gejala Sosial
Masalah depresi yang berawal dari diri sendiri pada akhirnya mempengaruhi
lingkungan dan pekerjaan (atau aktivitas lainnya). Bagaimana tidak, lingkungan tentu
akan bereaksi terhadap perilaku orang yang depresi tersebut yang pada umumnya
negatif (mudah marah, tersinggung, menyendiri, sensitive, mudah letih, mudah sakit).
Masalah sosial yang terjadi biasanya berkisar pada masalah yang berinteraksi dengan
rekan kerja, atasan, atau bawahan. Masalah ini tidak hanya berbentuk konflik, namun
masalah lainnya juga seperti perasaan minder, malu, cemas jika berada diantara
kelompok dan merasa tidak nyaman untuk berkomunikasi secara normal. Mereka
merasa tidak mampu untuk bersikap terbuka dan secara aktif menjalin hubungan
dengan lingkungan sekalipun ada kesempatan. 8
8) Tingkatan Depresi
Menurut PPDGJ-III, depresi dibagi sesuai dengan tingkat keparahannya, yaitu:

13
a. Depresi Ringan
Pedoman yang dipakai adalah:
1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi
2) Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
3) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
4) Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
5) Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang biasa dilakukan.8
b. Depresi Sedang
Pedoman yang dipakai adalah :
1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode
depresi ringan
2) Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya
3) Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu
4) Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan
urusan rumah tangga. 8
c. Depresi Berat
Pedoman yang dipakai adalah:
1) Semua 3 gejala depresi harus ada
2) Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya
harus berintensitas berat
3) Bila ada gejala penting (misalnya agitasi dan retardasi psikomotor) yang
mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan
banyak gejala secara rinci. 8
Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat
masih dapat dibenarkan, yaitu:
a) Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangkurangnya dua minggu,
akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, masih dibenarkan
untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari dua minggu
b) Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan
atau urusan rumah tangga, kecuali pada tahap yang sangat terbatas. 8,

14
Lebih lanjut dijelaskan bahwa depresi berat ditandai dengan adanya:
1) Episode depresif berat yang memenuhi kriteria menurut episode depresif berat
tanpa gejala psikotik
2) Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide
tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa
bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya
berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging
membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor. Jika
diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi
dengan afek (mood-congruent)
Terapinya antara lain dengan pemakaian anti depresan dalam pengobatan
gangguan depresif pascapsikotik dari skizofrenia telah dilaporkan dalam beberapa
penelitian. Kira-kira setengah dari beberapa penelitian telah melaporkan efek yang
positif, dan setengah penelitian lain tidak melaporkan adanya efek hilangnya gejala
depresif. Medikasi antidepresan kemungkinan menghilangkan gejala depresif pada
beberapa pasien, tetapi hasil campuran dari penelitian mencerminkan
ketidakmampuan sekarang ini untuk membedakan pasien mana yang akan berespons
dan pasien mana yang tidak berespons terhadap antidepresan. 6,8

9) Penatalaksanaan Depresi
Penatalaksanaan pada penderita depresi harus dilakukan secara adekuat dengan
menggunakan kombinasi terapi psikologis dan farmakologis disertai pendekatan
multidisiplin yang menyeluruh.
a. sasaran terapi yaitu:
- Perubahan biologis/ efek berupa mood pasien
- Karena mood pasien dipengaruhi kadar serotonin dan nor efineprin otak
dengan agen-agen yang sesuai.
b. Strategi terapi
- Tujuan terapi : menurukan gejala depresi dan manifestasi pasien untuk
kembali ke kondisi normal.

15
- Strategi : menggunakan terapi yang dapat memodulasi kadar serotonin
dan norefineprin di otak.
1) nonfarmakologi
a. Terapi ECT (Electroconvulsive Therapy)
Untuk pasien depresi yang tidak bisa makan minum, mau bunuh diri atau
retardasi psikomotor yang hebat, merupakan pilihan terakhir jika treatment
lain tidak berhasil. sementara anti-depresan maintenance harus diberikan
untuk mencegah relaps atau kekambuhan. 11,12
b. Psikoterapi
Psikoterapi individual maupun kelompok paling efektif jika dilakukan
bersama-sama dengan pemberian anti-depresan. Baik pendekatan secara
psikodinamik maupun kognitif behavioural adalah sama keberhasilannya. 11,12
c. Terapi kognitif
Terapi kognitif perilaku bertujuan mengubah pola pikir pasien yang selalu
negatif (persepsi diri yang buruk, masa depan yang suram, dunia yang tak
ramah, diri yang tak berguna lagi, tak mampu dan sebagainya) ke arah pola
pikir yang netral atau positif. 11,12
d. Terapi keluarga
keluarga dapat berperan dalam perkembangan gangguan depresi, sehingga
dukungan terhadap keluarga pasien adalah sangat penting. Tujuan dari terapi
terhadap keluarga pasien yang depresi adalah untuk meredakan perasaan
frustasi dan putus asa, merubah dan memperbaiki sikap/struktur dalam
keluarga yang menghambat proses penyembuhan pasien. 11,12
2) Farmakologi
Obat anti-depresi 8

a. Penggolongan :

No Golongan Nama obat

1. Tricyclic Compound Amitriptyline (Amitriptyline)

16
Imipramine (Tofranil)
Clomipramine (Anafranil)
Tianeptine (Stabion)
Opipramol (Insidon)

2. Tetracyclic Coumpound Maprotiline (Ludiomil)


Mianserin (Tolvon)
Amoxapine (Asendin)

3. Mono-Amine-Oxydase Moclobemide (Aurorix)


inhibitor(MAOI)-
Reversible

4. Selective Serotonin Re- Sertraline (Zoloft)


uptake Inhibitor (SSRI) Paroxetine (Seroxat)
Fluvoxamine (Luvox)
Fluoxetine (Prozac, Nopres)
Citalopram (Cipram)

5. Atypical Antidepresants Trazodone (Trazodone)


Mirtazapine (Remeron)

b. Mekanisme kerja obat Anti-Depresi adalah :

Menghambat re-uptake aminergic neurotransmitter

Menghambat penghancuran oleh enzim Monoamino Oxidase sehingga


terjadi peningkatan jumlah Aminergic neurotransmitter pada sinaps neuron
di SSP.

c. Sediaan obat anti-depresi dan dosis anjuran

(yang beredar di Indonesia menurut IIMS Vol. 30 2001)

17
No. Nama Generik Nama Dagang Sediaan Dosis Anjuran

1 Amitriptyline AMITRIPTYLIN Drag. 25 mg 75 - 150 mg/h


E

(Indofarma)

2 Amoxapine ASENDIN Tab. 100 200 - 300 mg/h


mg

(Lederle)

3 Tianeptine STABLON Tab. 12,5 25 - 50 mg/h


mg

(Servier)

4 Clomipramine ANAFRANIL Tab. 25 mg 75 - 150 mg/h

(Novartis)

5 Imipramine TOFRANIL Tab. 25 mg 75 - 150 mg/h

(Novartis)

6 Moclobemide AURORIX Tab. 150 300 - 600 mg/h


mg

(Roche)

7 Maprotiline LUDIOMIL Tab. 10 mg 75 - 150 mg/h

(Novartis) 25 mg

50 mg

75 mg

8 Mianserin TOLVON Tab. 10 mg 30 - 60 mg/h

(Organon) 30 mg

9 Opipramol INSIDON Tab. 50 mg 50 - 150 mg/h

(Novartis)

18
10 Sertraline ZOLOFT Tab. 50 mg 50 - 100 mg/h

(Pfizer)

11 Trazodone TRAZONE Tab. 50 mg 100 - 200 mg/h

(Kalbe) 100
mg

12 Paroxetine SEROXAT Tab. 20 mg 20 - 40 mg/h

(Smith-Kline)

13 Fluvoxamine LUVOX Tab. 50 mg 50 - 100 mg/h

(Solvay Pharma)

14 Fluoxetine PROZAC Cap. 20 mg 20 - 40 mg/h

(Ely Lilly)

NOPRES Caplet 20 mg

(Dexa Medica)

ANDEP Cap. 20 mg

(Medikon)

ANTIPRESTIN Cap. 10-20


m

(Pharos)

COURAGE Tab. 20 mg

(Soho) Caplet 10 mg

KALXETIN Cap. 20 mg

(Kalbe)

15 Citalopram CIPRAM Tab. 20 mg 20 - 60 mg/h

(Lundbeck)

16 Mirtazapine Remeron Tab. 30 mg 15 - 45 mg/h

19
(Organon)

d. Cara penggunaan

Mengingat efek samping untuk penggunaan pada sindrom depresi ringan dan
sedang yang datang berobat jalan pada fasilitas pelayanan kesehatan umum,
pemilihan obat anti depresi sebaiknya mengikuti urutan (step care) :

1. Step 1 = Golongan SSRI (fluoxetin, sertraline, dll)


2. Step 2 = Golongan Trisiklik (amitriptyline, dll)
3. Step 3 = Golongan Tetrasiklik (maprotiline, dll)
Golongan atypical (Trazodone, dll)
Golongan MAOI Reversible (maclobemide)
Pertama-tama menggunakan golongan SSRI yang efek sampingnya sangat
minimal (meningkatkan kepatuhan minum obat, bisa digunakan pada berbagai
kondisi medik), spektrum efek anti-depresi luas, dan gejala putus obat sangat
minimal, serta lethal dose yang tinggi (>6000mg) sehingga relatif aman.

Pemilihan jenis obat anti-depresi tergantung pada toleransi pasien terhadap


efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien (usia, penyakit
fisik tertentu, jenis depresi)

Misalnya :

Trisiklik (amitriptyline, imipramide) efek samping sedatif otonomik,


kardiologik relatif besar. Diberikan pada pasien usia muda yang lebih besar
toleransi terhadap efek samping tersebut, dan bermanfaat untuk meredakan
agitated depression.
Tetrasiklik (maprotiline,mianserin) dan atipikal (trazodone, mirtazapine)
efek samping otonomik, kardiologik relatif kecil, efek sedasi lebih kuat.
Diberikan pada pasien kondisinya kurang tahan terhadap efek otonomik dan
kardiologik (usia lanjut), dan sindrom depresi dengan gejala anxietas dan
insomnia yang menonjol.

20
SSRI (fluoxetine, sertraline, dll) efek sedasi, otonomik, hipotensi sangat
minimal. Untuk pasien dengan retarted depression. Pada usia dewasa dan
usia lanjut, atau dengan gangguan jantung, berat badan lebih dan keadaan lain
yang menarik manfaat dari efek samping minimal tersebut.
MAOI-Reversible (meclobemide) efek samping hipotensi ortostatik (relatif
sering). Pada pasien usia lanjut mendadak bangun malam hari ingin miksi.
Resiko jatuh dan trauma lebih besar. Perubahan posisi tubuh dianjurkan tidak
mendadak, dengan tenggang waktu dan gradual.
e. Pengaturan dosis
Ada 5 proses dalam pengaturan dosis :

1. Initiating dosage (test dose) untuk mencapai dosis anjuran selama minggu
I.
Misalnya : Amitriptyline 25 mg/h = hari 1 dan 2
50 mg/h = hari 3 dan 4
100 mg/h = hari 5 dan 6
2. Titrating dosage (optimal dose) mulai dosis anjuran sampai mencapai dosis
efektif dosis optimal.
Misalnya : Amitriptyline 150mg/h = 7 hari s/d 14 hari (minggu II)
Minggu III : 200mg/h minggu IV : 300mg/h.
3. Stabilizing dosage (stabilization dose) dosis optimal yang dipertahankan
selama 2-3 bulan.
Misalnya : Amitriptyline 300mg/h dosis optimal selama 2-3 bulan.
diturunkan sampai dosis pemeliharaan.
4. Maintaining dosage (maintenance dose) selama 3-6 bulan.
Biasanya dosis pemeliharaan = dosis optimal.
Misalnya : Amitriptyline 150mg/h selama 3-6 bulan.
5. Tapering dosage (tapering dose) selama 1 bulan
Kebalikan dari proses initiating dosage
Misalnya : Amitriptyline 150mg/h 100mg/h (1 minggu)
100mg/h 75mg/h (1 minggu),
75mg/h 50mg/h (1 minggu)
50mg/h 25mg/h (1 minggu)
Dengan demikian obat anti-depresi dapat diberhentikan total. Kalau kemudian
sindrom depresi kambuh lagi, proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya. Pada
dosis pemeliharaan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari (single dose one hour

21
before sleep) untuk golongan Trisiklik dan Tetrasiklik. Untuk golongan SSRI
diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan pagi.

f. Lama pemberian

Pemberian obat anti-depresi dapat dilakukan dalam jangka waktu yang


panjang oleh karena addiction potentialnya sangat minimal.

10) Prognosis 12

Episode depresi yang ditangani dengan bak sembuh dalam 3 bulan, jika tidak bisa
sampai 6-12 bulan. Walaupun menggunakan obat 20-35% pasien mengalami gejala residual
dan gangguan fungsi sosial.

22
BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Depresi pasca skizofrenia merupakan suatu episode depresif yang mungkin


berlangsung lama dan timbul setelah suatu serangan penyakit skizofrenia. Gejala
depresif merupakan masalah yang mempengaruhi seluruh tubuh, dengan mengganggu
kesehatan mental, kesehatan fisik, rasa dan perilaku pada aktifitas yang biasa
dilakukan. Semakin cepat keluarga memeriksakan seorang anggota keluarganya yang
dicurigai depresi ke layanan kesehatan, semakin cepat strategi penanganan yang
sesuai untuk menghadapi masalah ini yang sebetulnya adalah gangguan yang sangat
nyata terhadap kesehatan.6

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan, Sadock. Skizofrenia. Sinopsis Psikiatri Jilid 1: edisi 7; Penerbit Bina


Rupa Aksara, Jakarta; 1997: 685-729.

2. Anna L, Sarah G. Severity among Schizophrenics . Journal of Behavioural


Sciences; 2012:125-133.

3. Hawari, Dadang. Skizofrenia dalam Pendekatan Holistik Pada Gangguan


Jiwa. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2003.

4. Sadock, Benjamin J, Virginia A. Schizophrenia and Other Psychotic


Disorders. Kaplan and Sadocks Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed
; 2005.

5. American Psychiatric Association. Depressive Disorders. DSM V, 5th ed.


Washington DC; 2013;12-17.

6. Nurmiati A. Skizofrenia. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;


2010:170-190.

7. Pedoman dan Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ) III.

8. Maslim. R. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Penerbit


Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya. Jakarta; 2001: 14-23.

9. Velligan DI and Alphs LD. Negative Symptoms in Schizophrenia: The


Importance of Identification and Treatment. Psychiatric Times. March 1,
2008;25(3)

di unduh dari : http://www.psychiatrictimes.com/schizophrenia/negative-


symptoms-schizophrenia-importance-identification-and-treatment/page/0/2

10. Avgustin bojana. Depression in schizophrenia literature overview. Psychiatria


Danubina, 2009; Vol. 21, Suppl. 1, pp 93-97

24
11. Glanville, D.N, Dixon, L. Family treatment appraisal and service use in
families of patient schizophrenia. The Israel Journal of Psychiatry and Related
Sciences. 2008;42, 15-23. Diunduh dari:
https://www.researchgate.net/publication/7627530_Caregiver_burden_family_t
reatment_approaches_and_service_use_in_families_of_patients_with_schizop
hrenia

12. Mark G, Williams, Kuyken W. Mindfulness-based cognitive therapy: a


promising new approach to preventing depressive relapse. The British Journal
of Psychiatry; 2012 200:359-360. Diunduh dari:
http://bjp.rcpsych.org/content/200/5/359.abstract

13. The Four Dopamine Pathways Relevant to Antipsychotics Pharmacology.


Gusman, Flavio. Psychopharmacology Institute. Diunduh dari:

http://psychopharmacologyinstitute.com/

25