LAPORAN KASUS KEGAWATAN DARURATAN DENGAN

ARDS ON VENTILATOR

DISUSUN OLEH :

RATRI CAHYANI

SITI AMINAH

WAFIQA SEPTI WIDYA

YUSSY ULVIALITA

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah keadaan darurat medis yang dipicu
oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kerusakan
paru. ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai
dengan sesak nafas yang berat. Hipoksemia dan infiltrate yang menyebar di kedua belah
paru. ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,.
Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID,
transfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic toksik,
pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawat akut secara khusus menangani
perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Elizabeth J. Corwin, 2009)

ARDS berkembang sebagai akibat trauma jaringan paru baik langsung maupun tidak
langsung yang mengenai membrane alveolar kapiler, mengakibatkan kebocoran cairan ke
dalam ruang interstisil alveolar dan perubahan dalam kapiler, terdapat ketidakseimbangan
ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif
darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan. Yang
mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru
menjadi kaku, akibatnya penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional,
hipoksia berat dan hipokapnia. (Brunner & Suddart. Hal. 616). Oleh karena itu, penanganan
ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya
kondisi kesehatan klien dalam kondisi gawat dapat mengancam jiwa klien.

B. TUJUAN
1. Tujuan umum
Setelah membaca makalah ini diharapkan pemahaman tentang acute respiratory
distress syndrome (ARDS) meningkat.
2. Tujuan khusus
a. Dapat mengetahui definisi ARDS
b. Dapat mengetahui etiologi ARDS
c. Dapat mengetahui manifestasi dari ARDS
d. Dapat mengetahui komplikasi dari ARDS
 BAB II

TINJAUAN TEORI

(ARDS)

A. DEFINISI
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane
alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan
akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.
Sindrom distress pernapasan dewasa (adult respiratory distress syndrome, ARDS) adalah
suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau membran kapiler paru.ARDS
selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara
luas. (Elizabeth J. Corwin, 2009, hal. 552).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. (Brunner & Suddarth, 2001, hal
:615).
ARDS adalah bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan
tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional.(Sylvia A. price. 2005. Hal: 835).
Dasar definisi yang dipakai consensus Komite Konferensi ARDS Amerika-Eropa tahun
1994 terdiri dari :
1) Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut.
2) Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi
(PaO2 / FiO2 ) <200 mmHg-hipoksemia berat
3) Radiografi dada; infiltrate alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru.
4) Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg,
tanpa tanda klinis (rontgen, dan lain-lain) adanya hipertensi atrial kiri/ (tanpa adanya
tanda gagal jantung kiri).
Bila PaO2 / FIO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut Acute Lung Injury (ALI).Konsensus
juga mensyaratkan terdpatnya factor resiko terjadinya ALI dan tidak adanya penyakit paru
kronik yang bermakna.
B. ETIOLOGI
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus. Namun, karena
kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi yang luas pada salah satunya
biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim litik
oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian sel.
Contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah ini.
Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan terjadi
pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Hal ini meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida untuk berdifusi, sehingga kecepatan
pertukaran gas menurun. Cairan yang menumpuk di ruang interstisium bergerak ke dalam
alveolus, mengencerkan surfaktan dan meningkatkan tegangan permukaan. Gaya yang
diperlukan untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan tegangan
permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan
atelektasis kompresi yang luas.
Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya kerusakan, maka luas
permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas
juga menurun. Penyebab kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi
asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga dapat menjadi
penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan radikal-radikal bebas oksigen.
Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin
menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi
peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang
interstitium serta kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam setelah awitan
ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini adalah pengendapan fibrin
putih yang bertambah secara progesif dan semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya terjadi
fibrosis menyebabkan alveolus lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya terganggu.
Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar 50%. (Elisabeth J. Cowin, 2001, hal. 420-421)
Selain itu, adapun penyebab lain dari ARDS adalah :
Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut hemorragik, sepsis
gram negative )
Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravascular diseminata (DIC ).
 Pneumonia virus yang berat.
Trauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada berbagai organ
dengan syok hemorragik, fraktur majemuk dimana emboli lemak terjadi berkaitan
dengan fraktur femur )
Cedera aspirasi / inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam, inhalasi asap,
inhalasi gas iritan ).
Toksik O2 overdosis narkotika.
Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonar.

C. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan tingkat
mortilitasnya 50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15
%, cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %.

D. TANDA DAN GEJALA

ARDS biasaya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru.
Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang
cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS
ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen.Sedangkan pada
auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala
pendahulu ARDS.Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah
serta foto toraks.Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2 sangat
rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH).Foto toraks biasanya memperlihatkan
infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung, namun
siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada foto toraks dapat
menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar X
terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi oksigen
yang dihirup (FiO2) sudah adekuat.Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke
kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi.Keadaan inilah yang
 menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan,
serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.
Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan bantuan
beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter Swan-Ganz,
dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan terukur rendah
(<18 mmHg) pada ARDS serta meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika terdapat emboli
paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari
sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT.Pneumosystis carinii
dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis diferensial, terutama pada pasien-
pasien imunokompromais.

E. STADIUM

1. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru, edema interstitial
atau alveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis dan kerusakan pada sel alveolar tipe

2. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II, peningkatan tekanan puncak
inspirasi, penurunan compliance paru (static dan dinamik), hipoksemia, penurunan fungsi
kapasitas residual, fibrosis interstitisial, dan peningkatan ruang rugi ventilasi.

F. FAKTOR RESIKO
Kerusakan (injury) langsung pada epitel alveolus :
1. Aspirasi isi gaster
2. Infeksi paru difus
3. Kontusio paru
4. Tenggelam
5. Inhalasi toksik
 Kerusakan injury tidak langsung :
1. Sepsis
2. Trauma nontoraks
3. Transfusi produk darah berlebihan
4. Pankreatitis
5. Pintas Kardiopulmoner

G. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

ALI/ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel
mikrovaskular.Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. Kedua hal
tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi, yang dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara
tumpang tindih : insiasi, amplifikasi, dan injury.
Pada fase insiasi, kondisi yang menjadi factor resiko akan menyebabkan sel-sel imun dan
non imun melepaskan mediator-mediator dan modulator-medulator inflamasi di dalam paru dan
ke sistemik. Pada fase amplifikasi, sel efektor seperti netrofil teraktivasi, tertarik ke dan tertahan
di dalam paru. Di dalam rongga target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi, termasuk
oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi
selanjutnya. Fase ini disebut fase injury.
Kerusakan pada membrane alveolar- kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas
membrane, dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar.Cairan dan protein
tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus, dan terjadi kerusakan lebih jauh. Terdapat 3
fase kerusakan alveolus :
1) Fase eksudatif : ditandai edema interstisial dan alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe I dan
denudasi/terlepasnya membrane basalis, pembengkakan sel endotel dengan pelebaran
intercellular junction, terbentuknya membrane hialin pada duktus alveolar dan ruang udara,
dan inflamasi neutrofil. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance
paru.
2) Fase poliferatif paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset, ditandai poliferasi sel epitel
pneumosit tipe II.
3) Fase fibrosis : kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis.
H. DIAGNOSIS KLINIS
Onset akut umumnya adalah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi factor
resiko ARDS.Tanda pertama ialah takipnea.Dapat ditemui hipotensi, febris.Pada auskultasi
ditemukan ronki basah.

I. KOMPLIKASI
Kegagalan pernapasan dapat timbul seiring dengan perkembangan penyakit dan individu
harus bekerja lebih kerja untuk mengatasi penurunan compliance paru. Akhirnya individu
kelelahan dan ventilasi melambat. Hal ini menimbulkan asidosis respiratorik karena terjadi
penimbunan karbon dioksida di dalam darah. Melambatnya pernapasan dan penurunan PH arteri
adalah indikasi akan datangnya kegagalan pernapasan dan mungkin kematian.
Pneumonia dapat timbul setelah ARDS, karena adanya penimbunan cairan di paru dan
kurangnya ekspansi paru. Akibat hipoksia dapat terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna
karena stress (stress ulcers). Dapat timbul koaguiasi intravaskular diseminata akibat banyaknya
jaringan yang rusak pada ARDS. (Elizabeth J. Cowin, 2001, hal. 422)

J. PROGNOSIS
Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh :

Faktor risiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain-lain

Penyakit dasar
Adanya keganasan
Adanya atau timbulnya disfungsi organ multiple.
Usia
Riwayat penggunaan alcohol
Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO2
/FiO2 dalam 3-7 hari pertama
Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan dan
mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. 50%
 pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas
difusi.Juga tejadi penurunan kualitas hidup.

K. PEMERIKSAAN DIGNOSTIK
Analisis gas darah arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen arteri.
Terapi oksigen tidak efektif untuk ARDS, berapa pun jumlah oksigen yang diberikan, karena
difusi gas terbatas akibat penimbunan fibrin, edema, dan rusaknya kapiler dan alveolus.

L. PENATALAKSANAAN
Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena ARDS tidak pernah
merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah penyakit lain yang parah. Apabila ARDS tetap
timbul, maka pengobatannya adalah:
Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat-obat perangsang jantung untuk
meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup agar penimbungan cairan di
paru berkurang. Penatalaksanaan cairan dan obat-obat jantung digunakan untuk
mengurangi kemungkinan gagal jantung kanan.
Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan.
Kadang-kadang digunakan obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari
proses peradangan, walaupun efektifitasnya masih dipertanyakan.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
o Lidah jatuh kebelakang
o Benda asing/ darah pada rongga mulut
o Adanya sekret
Breathing
o pasien sesak nafas dan cepat letih
o Pernafasan Kusmaul
 o Dispnea
o Nafas berbau amoniak
Circulation
o TD meningkat
o Nadi kuat
o Disritmia
o Adanya peningkatan JVP
o Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
o Capillary refill > 3 detik
o Akral dingin
o Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis
o GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
o A : Allert (sadar penuh, respon bagus)
o V : Voice Respon (kesadaran menurun, berespon thd suara)
o P : Pain Respons (kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri)
o U : Unresponsive (kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd
nyeri)

B. PENGKAJIAN FISIK UMUM

a. Status penampilan kesehatan : lemah dan lesu

b. Tingkat kesadaran kesehatan : komposmentis atau apatis
c. Tanda-tanda vital :
- Frekuensi nadi dan tekanan darah : takikardi, hipertensi.
- Frekuensi pernapasan : takipnea ( di awal kemudian apnea), retraksi
substernal, krekels inspirasi, mengorok , pernapasan cuping hidung
eksternal, sianosi, pernapasan sulit.
 - Suhu Tubuh : Hipertermi akibat penyebaran toksik mikroorganisme
yang direspon oleh hipotalamus.
d. Berat badan dan tinggi badan : Kecenderungan berat badan anak
mengalami penurunan.
e. Integumen
- Warna : Pucat sampai sianosis
- Suhu : Pada hipertermi kulit teraba panas setelah hipertermi teratasi kulit
anak akan teraba dingin.
- Turgor : Menurun pada dehidrasi
f. Kepala dan Mata
- Perhatikan bentuk dan kesimetrisan.
- Palpasi tengkorak akan adanya nodus atau pembengkakan yang nyata.
- Periksa hygiene kulit kepala, ada tidaknya lesi, kehilangan rambut,
perubahan warna
g. Thorax dan Paru-paru
- Inspeksi : frekuensi irama, kedalaman dan upaya bernafas antara
lain: takipnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, pektus ekskavatum
(dada corong), paktus karinatum (dada burung), barrel chest.
- Palpasi : Adanya nyeri tekan, massa, peningkatan vocal fremitus pada
daerah yang terkena.
- Perkusi : Pekak terjadi bila terisi cairan pada paru, normalnya timpani
(terisi udara) resonansi.
- Auskultasi : Suara pernapasan yang meningkat intensitasnya :
1. Suara mengi (wheezing)
2. Suara pernapasan tambahan ronchi

Pemeriksaan Penunjang
a. Foto rontgen dada (Chest X-Ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal atau
dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah region
perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran di interstitisial secara
 bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat mencakup keseluruh lobus
paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
b. ABGs : hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai CO2 dapat
terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi),
hiperkapnea (PaCO2> 50) menunjukkan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis
respiratori (Ph > 7,45) dapat timbul pada stadium awal, tetapi asidosis dapat juga
timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan dead space dan
penurunan ventilasi alveolar. Asidosis metabolic dapat timbul pada stadium lanjut
yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah, akibat metabolisme
anaerob.
c. Tes Fungsi Paru (Pulmonary Function Test) : Compliance paru dan volume paru
menurun, terutama FRC, peningkatan dead space dihasilkan oleh pada area
terjadinya vasokonstriksi dan mirkroemboli timbul.
d. Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat.

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan:
Menurunnya fungsi silia pada jalan napas (hipoperfusi)
Peningkatan jumlah/ kekentalan sekresi pulmonal
Peningkatan resistensi jalan udara (edema interstisial)
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan :
Alveolar Hipoventilasi
Penumpukan cairan di permukaan alveoli
Hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Risiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan :
Penggunaan diuretic
Perubahan bagian cairan (kompartemental)
4. Ansietas/ ketakutan (spefisikkan), yang berhubungan dengan :
Krisis situasi
Pengobatan
Perubahan status kesehatan
Ketakutan akan mati&Faktor fisiologis (efek hipoksemia)
RENCANA TINDAKAN
Hari No Rencana Perawatan
/Tgl . Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional
Dx Hasil
1 Setelah diberikan 1. Catat perubahan 1. Penggunaan otot-otot interkostal
tindakan keperawatan dalam bernafas dan /abdominal/leher dapat
selama x 24 jam, pola nafasnya meningkatkan usaha dalam bernafas
diharapkan jalan nafas
menjadi efektif, dengan 2. Observasi dari 2. Pengembangan dada dapat
criteria hasil : penurunan menjadi batas dari akumulasi cairan
- Px dapat mempertahan pengembangan dada dan adanya cairan dapat
- dan peningkatan meningkatkan fremitus
kan jalan nafas dengan fremitus
bunyi napas yang jernih
dan ronchi (-) 3.Catat karakteristik 3. Suara nafas terjadi karena adanya
- Px bebas dari dispnea dari suara nafas aliran udara melewati batang tracheo
- Px dapat branchial dan juga karena adanya
mengeluarkan secret cairan, mukus atau sumbatan lain
tanpa kesulitan dari saluran nafas
- Px dapat
memperlihatkan tingkah 4. Catatkarakteristik 4. Karakteristik batuk dapat
laku mempertahanka daribatuk merubah ketergantungan pada
jalan nafas penyebab dan etiologi dari jalan
- RR = 20 x/menit ; HR nafas. Adanya sputum dapat dalam
= 75 100 x/menit jumlah yang banyak, tebal dan
purulent
5.Pertahankan posisi
tubuh/posisi kepala 5. Pemeliharaan jalan nafas bagian
dan gunakan jalan nafas dengan paten
nafas tambahan bila
perlu
 6. Kaji kemampuan 6. Penimbunan sekret mengganggu
batuk, latihan nafas ventilasi dan predisposisi
dalam, perubahan perkembangan atelektasis dan
posisi dan lakukan infeksi paru
suction bila ada
indikasi

7. Peningkatan oral 7. Peningkatan cairan per oral dapat

intake jika mengencerkan sputum
memungkinkan

2 Setelah diberikan 1. Kaji status 1. Takipneu adalah mekanisme

tindakan pernafasan, catat kompensasi untuk hipoksemia dan
keperawatan selama peningkatan peningkatan usaha nafas
x 24 jam, respirasi atau
diharapkan perubahan pola
gangguan pertukaran nafas
gas tidak terjadi,
dengan criteria hasil 2. Catat ada tidaknya 2. Suara nafas mungkin tidak sama
: suara nafas dan atau tidak ada ditemukan. Crakles
- Pasien dapat adanya bunyi nafas terjadi karena peningkatan cairan di
memperlihatkan tambahan seperti permukaan jaringan yang
ventilasi dan crakles, dan disebabkan oleh peningkatan
oksigenasi yang wheezing permeabilitas membran alveoli
adekuat kapiler. Wheezing terjadi karena
- Bebas dari gejala bronchokontriksi atau adanya mukus
distress pernafasan pada jalan nafas
- RR = 20 x/menit ;
HR = 75 100
 x/menit 3. Kaji adanya 3. Selalu berarti bila diberikan
sianosis oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb)
sebelum cyanosis muncul. Tanda
cyanosis dapat dinilai pada mulut,
bibir yang indikasi adanya
hipoksemia sistemik, cyanosis
perifer seperti pada kuku dan
ekstremitas adalah vasokontriksi.

4. Observasi adanya 4. Hipoksemia dapat menyebabkan

somnolen,confusion, iritabilitas dari miokardium
apatis,dan
ketidakmampuan
beristirahat

5. Berikan istirahat 5. Menyimpan tenaga pasien,

yang cukup dan mengurangi penggunaan oksigen
nyaman

3 Setelah diberikan 1. Monitor vital 1.Berkurangnya volume/keluarnya

tindakan signs seperti tekanan cairan dapat meningkatkan heart
keperawatan selama darah, heart rate, rate, menurunkan tekanan darah, dan
x 24 jam, denyut nadi (jumlah volume denyut nadi menurun.
diharapkan tidak dan volume)
terjadinya resiko
tinggi defisit volume 2. Amati perubahan 2. : Penurunan cardiac output
cairan, dengan kesadaran, turgor mempengaruhi perfusi/fungsi
criteria hasil : kulit, kelembaban cerebral. Defisit cairan dapat
- Pasien dapat membran mukosa diidentifikasi dengan penurunan
menunjukkan dan karakter sputum turgor kulit, membran mukosa
keadaan volume kering, sekret kental.
 cairan normal 3. Hitung intake, 3.Memberikan informasi tentang
dengan tanda output dan balance status cairan dan keseimbangan
tekanan darah, berat cairan. Amati cairan negatif merupakan indikasi
badan, urine output insesible loss terjadinya defisit cairan.
pada batas normal.
- TD = 110/65 4. Timbang berat 4.Perubahan yang drastis merupakan
mmHg badan setiap hari tanda penurunan total body water
RR = 20 x/menit ;
HR = 75 100
x/menit

4 Setelah diberikan 1.Observasi 1.Hipoksemia dapat menyebabkan

tindakan peningkatan kecemasan
keperawatan selama pernafasan, agitasi,
x 24 jam, kegelisahan dan
diharapkan kestabilan emosi.
ansietas/ketakutan
(spefisikkan) px 2. Pertahankan 2. Cemas berkurang oleh
dapat berkurang, lingkungan yang meningkatkan relaksasi dan
dengan criteria hasil tenang dengan pengawetan energi yang digunakan.
: meminimalkan
-Pasien dapat stimulasi. Usahakan
mengungkapkan perawatan dan
perasaan cemasnya prosedur tidak
secara verbal menggaggu waktu
-Ketakutannya,dan istirahat
rasa cemasnya mulai
berkurang
3. Bantu dengan 3.Memberi kesempatan untuk pasien
teknik relaksasi, untuk mengendalikan kecemasannya
meditasi. dan merasakan sendiri dari
 pengontrolannya
4.Identifikasi 4. Menolong mengenali asal
persepsi pasien dari kecemasan/ketakutan yang dialami
pengobatan yang
dilakukan

5. Dorong pasien 5. Langkah awal dalam

untuk mengendalikan perasaan-perasaan
mengekspresikan yang teridentifikasi dan terekspresi.
kecemasannya

6.Membantu 6. Menerima stress yang sedang

menerima situasi dialami tanpa denial, bahwa
dan hal tersebut segalanya akan menjadi lebih baik.
harus
ditanggulanginya

7. Berikan informasi 7. Menolong pasien untuk menerima

tentang keadaan apa yang sedang terjadi dan dapat
yang sedang mengurangi kecemasan/ketakutan
dialaminya apa yang tidak diketahuinya.
Penentraman hati yang palsu tidak
menolong sebab tidak ada perawat
maupun pasien tahu hasil akhir dari
permasalahan itu.

8.Identifikasi tehnik 8. Kemampuan yang dimiliki pasien

pasien yang akan meningkatkan sistem
digunakan pengontrolan terhadap
sebelumnya untuk kecemasannya
menanggulangi rasa
cemas
D. IMPLEMENTASI
Implementasi disesuaikan dengan intervensi keperawatan.

E. EVALUASI
1) DX 1
Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan
ronchi (-).
Pasien bebas dari dispneu.
Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
2) DX 2
Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
Bebas dari gejala distress pernafasan
3) DX 3
Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan
darah, berat badan, urine output pada batas normal.
4) DX 4
Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal.
Mengakui dan mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai
berkurang.
Mampu menanggulangi, mampu menggunakan sumber-sumber pendukung untuk
memecahkan masalah yang dialaminya
 BAB III

TINJAUAN KASUS

Tn. C 60 tahun 2 hari sebelum masuk rumah sakit saat makan malam pasien batuk, muntah dan
tersedak. Pada pemeriksaan di UGD didapatkan RR 31 x/m, sianosis, kesadaran menurun.
Sianosis tidak membaik dengan pemberian oksigen. Pulse oximetry < 85%. Pasien segera diirim
ke ruang intensive atas indikasi ARDS. Di ICU pasien dipasang Ventilator dengan SIMV. Tiba-
tiba ventilator berbunyi, kemungkinan karena banyak sekret.

1. Pengkajian

Survey primer Survey sekunder

A: A:
Jalan napas tidak paten Snoring ?
Ada sekret Gargling ?
B: Stridor ?
RR 31 x/menit B:
C: Irama ?
Saturasi O2 < 85 % Sesak ?
Sianosis Otot bantu nafas ?
D: Retraksi dinding dada ?
Kesadaran menurun Ronchi ?
E: Wheezing ?
Terpasang Ventilator dengan C :
SIMV TD ?
Nadi ?
Suhu ?
CRT ?
Akral Dingin ?
Pulsasi arteri ?
D:
GCS ?
Reflex cahaya ?
Pupil ?
Diameter pupil ?
E:
Hasil lab : AGD ?
Hasil Rontgen ?
Terpasang NGT ?
Terpasang Kateter ?
 2. Diagnosa yang mungkin timbul dan Analisa Data
A. ANALISA DATA
No Data Masalah Etiologi
1. S = Tn. C 60 tahun 2 hari SMRS saat makan ketidakefektifan Akumulasi
malam pasien batuk, muntah, dan tersedak bersihan jalan sekret
O= nafas

A:

Jalan napas tidak paten

Ada sekret
Snoring ?
Gargling ?
Benda padat, Stridor ?
B:

RR 31 x/menit
Irama ?
Sesak ?
Otot bantu nafas ?
Retraksi dinding dada ?
Ronchi ?
Wheezing ?
C:

Saturasi O2 < 85 %
D:-

E:

Terpasang Ventilator dengan SIMV

Hasil Rontgen ?
Terpasang NGT ?
Terpasang Kateter ?

2. S = - Resiko Proses difusi
O= Gangguan terganggu
A: Jalan napas tidak paten Pertukaran Gas

B:

RR 31 x/m
 Irama ?
Otot bantu nafas ?
Retraksi dinding dada ?

C:

Sianosis
Saturasi O2 < 85 %
D:

Kesadaran menurun
GCS ?

E:

Hasil lab : AGD?

Hasil Rontgen ?
Terpasang NGT ?
Terpasang Kateter ?

3. S=- Gangguan Penurunan

O= perfusi jaringan Suplai Oksigen
A: Jalan napas tidak paten perifer

B:

RR 31 x/m
Irama ?
Otot bantu nafas ?
Retraksi dinding dada ?

C:

Saturasi O2 < 85 %
Sianosis
Pucat
TD ?
Nadi ?
Suhu ?
CRT ?
Akral Dingin ?
Pulsasi arteri ?
 D:

GCS ?
Reflex cahaya ?
Pupil ?
Diameter pupil ?

E:

Hasil lab : Hb ?
Hasil Rontgen ?
Terpasang NGT ?
Terpasang Kateter ?

B. DIAGNOSA PRIORITAS DAN WOC

Diagnosa Prioritas : Patofisiologi
Bersihan jalan ARDS Tersedak saat makan

napas tidak efektif Terpasang ETT + ventilator Aspirasi

berhubungan Peningkatan jumlah & viskositas Obstruksi jalan napas
sekret/sputum paru
dengan akumulasi Pengeluaran mediator kimia
sekret Bersihan jalan napas tdk efektif
Anfilaktosin

Peningkatan produksi mukus

Penumpukan sekret

C. INTERVENSI SESUAI DIAGNOSA PRIORITAS

Dx : Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x 30 menit diharapkan jalan napas
kembali efektif dengan kriteria hasil tidak ada sumbatan jalan napas atau jalan napas paten,
tidak ada gargling, tidak ada snoring ataupun stridor, tidak ada sekret, dan tidak ada
sianosis,

NO Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Monitoring adanya stridor, gurgling Untuk mengetahui adanya
ataupun snoring sumbatan pada jalan napas
2. Monitoring pernapasan klien (frekuensi, Untuk mengetahui ganguan
irama, dan suara tambahan) pada pola pernapasan
3. Monitoring saturasi oksigen dan adanya Untuk mengetahui perfusi yang
sianosis diakibatkan sumbatan jalan
4. napas
5. Berikan posisi fowler atau semifowler Untuk memaksimalkan ventilasi
pada klien klien
Monitoring hasil AGD Untuk mengetahui adanya
perubahan dari proses difusi
Jelaskan pada keluarga tentang persiapan Untuk memberikan pemahaman
tindakan dan tujuan penggunaan alat segala tindakan yang akan
tambahan (ventilator dan suction) dilakukan dan mengurangi
kecemasan pada keluarga
Kolaborasi : Kolaborasi
1. Lakukan tindakan suction dengan tehnik Untuk mengeluarkan sekret
2. steril
Lakukan pemeriksaan AGD Untuk mengetahui adanya
perubahan dari proses difusi