A.

DEFINISI
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang
mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi (Bennete, 2013) :
1. Pneumonia lobaris
2. Pneumonia interstisial (bronkiolitis)
3. Bronkopneumonia
Bronkopneumonia merupakan peradangan yang terjadi pada parenkim paru
yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, atau pun benda asing yang ditandai oleh
gejala panas yang tinggi, dispnea, gelisah, napas cepat dan dangkal, muntah, diare,
serta batuk kering dan produktif (Hidayat, 2008).
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan
pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga
mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda
asing.Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga
sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan.Bronkopneumonia lebih
sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya
tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada
anak-anak dan orang dewasa.
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan
bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy
distribution) (Bennete, 2013).Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada
paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan
oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat (Bradley et.al., 2011)

B. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di
bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika
pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di
bawah umur 2 tahun (Bradley et.al., 2011)
C. ETIOLOGI
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah (Bradley et.al., 2011) :
1. Faktor Infeksi
a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus
(RSV).
b. Pada bayi :
1) Virus: Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus,
RSV,Cytomegalovirus.
2) Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
3) Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus
influenza,Mycobacterium tuberculosa, Bordetella pertusis.
c. Pada anak-anak :
1) Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSV
2) Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
3) Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis
d. Pada anak besar dewasa muda :
1) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis
2) Bakteri: Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis
2. FaktorNonInfeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi
a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung
(zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
b. Bronkopneumonia lipoid :
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara
intranasal, termasuk jeli petroleum.Setiap keadaan yang mengganggu
mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi
horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada
anak yang sedang menangis.Keparahan penyakit tergantung pada jenis
minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam
lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk
terjadinya bronkopneumonia.Menurut sistem imun pada penderita-penderita
penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum
 berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya
penyakit ini.

D. KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan
pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah
membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara
klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan (Bradley et.al., 2011).
1. Berdasarkan lokasi lesi di paru
a. Pneumonia lobaris
b. Pneumonia interstitialis
c. Bronkopneumonia
2. Berdasarkan asal infeksi
a. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia =
CAP)
b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)
3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab
a. Pneumonia bakteri
b. Pneumonia virus
c. Pneumonia mikoplasma
d. Pneumonia jamur
4. Berdasarkan karakteristik penyakit
a. Pneumonia tipikal
b. Pneumonia atipikal
5. Berdasarkan lama penyakit
a. Pneumonia akut
b. Pneumonia persisten

E. PATOGENESIS
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim
paru.Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan
anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.Mekanisme pertahanan
awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus.Mekanisme
pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai
leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang
diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila
virulensi organisme bertambah.Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah
melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang
melalui hematogen.Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi
saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan
respon imun.Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului
dengan infeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan
ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.Pneumonia
bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah,
eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang
dikenal dengan stadium hepatisasi merah.Konsolidasi jaringan menyebabkan
penurunan compliance paru dan kapasitas vital.Peningkatan aliran darah yamg
melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis
(ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya
hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan
disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu).Pada kebanyakan
kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara
enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk.Apabila
infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura
menyebabkan terjadinya empyema.Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung
secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan
pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).
Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011):
1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.Hal ini ditandai dengan peningkatan
aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.Hiperemia ini terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel
imun dan cedera jaringan.Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin.Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
 Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan
otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini
mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen
dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan
sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian
dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan
pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat
minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)
Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)
Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

F. MANIFESTASI KLINIK
Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi
saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak
sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi.Anak sangat
gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan
sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal
penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya
berupa batuk kering kemudian menjadi produktif (Bennete, 2013).
Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnya bronkopneumonia
ditemukan hal-hal sebagai berikut (Bennete, 2013):
1. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal,
suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.
Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah
retraksi dinding dada;penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping
hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan
intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi
jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada
dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae
supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang
melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin
positif.Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat
interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan
fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat
dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini
terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak
beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital.
Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing,
adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya
distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara
abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung
memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas
atas dan keseluruhan.Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas
dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan
getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi
perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi
akan berkurang.
 3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek
dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada
tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang
mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang
atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar
(tergantung dari mekanisme terjadinya).
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui
sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

G. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut (Bradley et.al., 2011):
1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding
dada
2. Panas badan
3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)
4. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus
5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit
predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

H. KOMPLIKASI
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam
rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran
bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah
komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi (Bradley et.al., 2011).

I. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri
dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI, 2012; Bradley et.al.,
2011)
1. Penatalaksaan Umum
a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau
PaO2pada analisis gas darah 60 torr.
 b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan
pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti
awal.
b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,
takikardi, atau penderita kelainan jantung
c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi
klinis. Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah
dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90
mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
1. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis
2. Berat ringan penyakit
3. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
4. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan
corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir
lapang paru.Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Bennete,
2013).
2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit.Hitung
leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial.Infeksi virus
leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit
predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan
neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri
serta peningkatan LED.Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.Isolasi
mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak
rutin dilakukan (Bennete, 2013)
K. PENILAIAN NYERI:
Tahap preverbal (bayi anak < 3 tahun)
Parameter perubahan perilaku (ekspresi wajah, motorik dan respon fisiologis) dan
pendapat orang tua. FLACC (face, lengs, activity, cry, consolability)

FLACC Behavioral Pain Assessment Scale

KASUS
Bayi perempuan (10 bulan) dirawat di ruang perawatan dengan diagnosis medis
bhroncopneumonia. Bayi K hanya mau minum ASI sedikit-sedikit. Pada saat dilakukan
pengkajian bayi sesak napas, pernapasan 50 x/ menit, T = 370C, terpasang O2 2 l/menit,
dengan nasal kanul. Suara napas rhonki diseluruh lapang paru, sering batuk. Perawat
memberikan posisi kepala lebih tinggi.

ASUHAN KEPERAWATAN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bayi K
Usia : 10 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamatrumah : Ds. Merbuh RT 04 RW 05 Kendal
Tgl. Masuk RS : 6 April 2015
Tgl. Pengkajian : 6 April 2015
Dx. Medis : Bronkopneumonia
II. RIWAYAT KESEHATAN
A. Keluhan Utama
Keluarga klien mengatakan bahwa klien sesak napas dan sering batuk
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Menurut penuturan ibu klien, klien sesak napas dan sering batuk yang mengakibatkan
konsumsi ASI klien berkurang. Dari hasil pemeriksaan diketahui bahwa pernapasan
klien 50 x/ menit dengan disertai suara ronki saat auskultasi, dengan suhu 37oC, klien
juga terpasang oksigen nasal kanul 2 liter per menit. Dari hasil diagnona medis
dinyatakan bahwa klien mengidap bronkopneumonia
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga klien mengatakan klien K tidak memiliki penyakit yang serius sebelumnya.
Klien sebelumnya tidak memiliki gangguan pada kesehatannya. Keluarga klien juga
mengatakan baik anggota keluarga maupun klien tidak mengalami riwayat gangguan
pernapasan sebelumnya.
III. PENGKAJIAN
A. Pengkajian Kebutuhan Dasar
1. Kebutuhan Aktivitas dan Latihan
 ( )
* Saat sakit: karena kelelahan dan gelisah klien mengalami penurunan dalam
beraktivitas fisik.
2. Kebutuhan Istirahat dan Tidur
( )
* Saat sakit: kebutuhan istirahat tidur klien berkurang, klien sering terbangun
saat tidur dikarenakan sesak napas yang kambuh maupun saat batuknya kambuh.
Sehingga kebutuhan tidur klien baik kualitas dan kuantitas tidur klien berkurang.
3. Kebutuhan Nutrisi dan Cairan
Saat sakit:
Konsumsi ASI klien berkurang dari kebutuhan optimum klien.
( )
* Kehilangan napsu makan, mual, muntah, distensi abdomen,
hiperperistaltik usus, kulit kering dengan tugor kulit buruk, penampilan
kakeksia (malnutrisi).
4. Kebutuhan Oksigenasi
Saat sakit:
Klien diberikan terapi oksigen nasal kanul 2 liter per menit, keluarga klien
mengatakan klien sering batuk dan sesak napas.
( )
* Pernapasan klien cepat dan dangkal, menggunakan otot bantu napas
asesorius saat bernapas, klien mengalami sianosis, takipneu, dispneu,
progresif, pelebaran nasal, wajah pucat.
5. Kebutuhan Termoregulasi
Saat sakit:
- Suhu klien 37o
- * Suhu klien dapat naik secara mendadak berkisar antara 39 40o C.
( )

Biasanya disertai kejang karena hipertermi.

6. Kebutuhan Aman dan Nyaman
( )
* Saat sakit:
Sakit kepala, nyeri dada (pleuritis) biasanya meningkat oleh batuk, nyeri dada
subternal (influenza), maligna, atralgia.
Wajah : Sesekali meringis dan mengerutkan kening.
Kaki : Tegang
Aktivitas : Menggeliat
Tasngis : Menangis saat batuk
 Consolability : dapat ditenangkan dengan sentuhan, pelukan atau saat diajak
bicara.
Jadi dapat diketahui bahwa skala nyeri bayi 1.

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Klien terlihat lemas dan pucat.
2. Kesadaran
Klien sadar penuh (composmentis).
3. Tanda-tanda vital
a. Tekanan darah : 80/65mmHg
b. Suhu : 370C
c. Nadi : 100 x/menit
d. RR : 50 x/menit
4. Kepala
a. Wajah
- Inspeksi : (*) Klien tampak pucat, sianosis.
b. Hidung
- Inspeksi : (*) Terdapat napas cuping hidung.
c. Mulut
- Inspeksi : (*) Warna bibir klien terlihat pucat.
d. Dada
Paru paru
- Inspeksi : Terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal.
- Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama jika infeksi paru kecil.
Jika infeksi paru meluas maka transmisi energi
fibrasi berkurang.
- Perkusi : Terdengar suara redup pada kedua lapang paru
- Auskultasi : Terdapat suara ronki di seluruh lapang paru.
e. Abdomen
- Inspeksi : Persebaran warna kulit merata, terlihat distensi
abdomen.
- Auskultasi : Terdengar bising usung hiperaktif/hiperperistaltik.
 - Palpasi : Terdapat massa dan nyeri tekan
- Perkusi : Terdengar bunyi timpani.

IV. ANALISA DATA

NO HARI/ DATA MASALAH ETIOLOGI DIAGNOSA TTD
TGL
1 Senin, DO : Ketidakefektif Infeksi bakteri Ketidakefektifan
06 Dari hasil auskultasi paru terdengar suara ronkhi an bersihan bronkopneumonia bersihan jalan
April diseluruh lapang paru jalan napas napas b.d Infeksi
2015 Bayi terpasang O2 2 l/menit dengan nasal kanul bakteri
DS : bronkopneumonia
Ibu bayi mengatakan anaknya hanya minum
sedikit ASI.
Ibu bayi mengatakan anaknya sesak napas
Ibu bayi mengatakan anaknya sering batuk
2 Senin, DO: Resiko Usaha napas Resiko
6 April Bayi sesak napas. kekurangan kekurangan
2015 RR 50 x/menit volume cairan volume cairan b.d
DS: kehilangan cairan
Ibu bayi mengatakan anaknya hanya minum dampak dari
sedikit ASI usaha napas
3. Senin, DO: Gangguan Perubahan Gangguan
6 April Dispnea. pertukaran gas membran alveolus pertukaran gas
2015 Ketidaknormalan frekuensi, irama dan kapiler, gangguan b.dperubahan
kedalaman pernapasan. kapasitas membran alveolus
Sianosis pada mulut dan kulit pembawa oksigen kapiler, gangguan

Cuping hidung mengembang. darah, gangguan kapasitas

Klien terlihatn gelisah. pengiriman pembawa oksigen

Sekret oksigen. darah, gangguan

DS: pengiriman
oksigen.
Ibu bayi mengatakan anaknya sesak napas.
4. Senin, DO: Pola nafas Proses inflamasi Pola nafas tidak
6 April Perubahan frekuensi dan pola pernafasan (dari tidak efektif dalam alveoli efektif
2015 nilai dasar) berhubungan
Perubahan nadi (frekuensi, irama, kualitas) dengan proses
Takipnea inflamasi dalam

Hiperventilasi alveoli

DS:
Ibu bayi mengatakan anaknya sesak napas
Ibu bayi mengatakan anaknya sering batuk
5. Senin, DO: Intoleransi Insufisiensi O2 Intoleransi
6 April Klien nampak lemah aktifitas untuk aktifitas aktifitas b.d
 2015 Klien terpasang kanul O2 sehari-hari insufisiensi O2
DS: untuk aktifitas
Ibu klien mengatakan bahwa klien lemas. sehari-hari

V. DIAGNOSA
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d infeksi bakteri bronkopneumonia
2. Resiko kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan dampak dari usaha napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus kapiler, gangguan kapasitas pembawa oksigen darah,
gangguan pengiriman oksigen.
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi dalam alveoli
5. Intoleransi aktifitas b.d insufisiensi O2 untuk aktifitas sehari-hari
VI. INTERVENSI
HARI/ TUJUAN DAN KRITERIA
NO DIAGNOSA INTERVENSI RASIONALISASI TTD
TGL HASIL
1 Senin, Ketidakefektifan Setelah dilakukan - Mengkaji frekuensi, - Untuk mengetahui
06 bersihan jalan intervensi selama 2 hari 24 kedalaman dan ekspansi dada kondisi lapang paru.
April napas b.d infeksi jam klien menunjukan melalui pengkajian IPPA
2015 bakteri tidak sesak napas atau
bronkopneumonia sesak - Klien diposisikan semi - Untuk memfasilitasi
napas berkurang dengan fowler dengan durasi 15 klien dalam
kriteria hasil : menit mempermudah proses
 Keluarga klien bernapas klien.
mengatakan bahwa
klien tidak
menunjukan sesak
- Memberikan Terapi O2 2 - Untuk mengencerkan
napas
liter/menit sekret, dan
Klien tidak
memperlebar jalan
membutuhkan nasal
napas sehingga sekret
kanul
mudah dikeluarkan
Hasil auskultasi tidak
- Berikan fisioterapi dada - Untuk memfasilitasi
menunjukan suara
untuk membantu pengeluaran klien dalam
ronkhi pada seluruh
sekret pengeluaran sekret.
lapang paru
- Monitor pengeluaran urine Mengetahui
Keluarga klien
tiap 8 jam perbandingan antara
mengatakan klien
pemasukan dan
tidak batuk
pengeluaran cairan
- Berikan cairan infus sesuai Memenuhi kebutuhan
program dokter cairan dan elektrolit

- Kolaborasi tentang Mencegah timbulnya

pemberian antipiretik demam
3. Senin, Gangguan Setelah dilakukan Kaji frekuensi, kedalaman, Manifestasi distres
6 April pertukaran gas intervensi selama 2 hari 24 dan kemudahan pernafasan pernafasan tergantung
2015 berhubungan jam, terdapat perbaikan pada derajat keterlibatan
dengan perubahan ventilasi dan oksigenasi paru dan status kesehatan
membran alveolus jaringan dengan GDA umum.
kapiler, gangguan dalam rentang normal dan Observasi warna kulit, Sianosis menunjukkan
kapasitas pembawa tidak ada distres membran mukosa dan kuku. vasokontriksi atau respon
oksigen darah, pernafasan dengan kriteria Catat adanya sianosis. tubuh terhadap demam
gangguan hasil: atau menggigil dan
pengiriman Menunjukkan adanya terjadi hipoksemia.
oksigen. perbaikan ventilasi Kaji status mental Gelisah, mudah
dan oksigenasi terangsang, bingung
jaringan dapat menunjukkan
Berpartisispasi pada hipoksemia.
tindakan untuk
Awasi frekuensi jantung atau Takikardi biasanya ada
memaksimalkan
irama karena akibat adanya
oksigenasi
demam atau dehidrasi.
 Awasi suhu tubuh. Bantu Demam tinggi sangat
tindakan kenyamanan untuk meningkatkan kebutuhan
mengurangi demam dan metabolik dan kebutuhan
menggigil. oksigen dan mengganggu
oksigenasi seluler.
Tinggikan kepala dan dorong Tindakan ini
sering mengubah posisi, meningkatkan inspirasi
nafas dalam, dan batuk maksimal, meningkatkan
efektif pengeluaran sekret untuk
memperbaiaki ventilasi.
Kolaborasi pemberian Mempertahankan PaO2
oksigen dengan benar sesuai di atas 90 mmHg.
dengan indikasi
4. Senin, Pola nafas tidak Setelah dilakukan Kaji frekuensi, kedalaman Kecepatan biasanya
6 April efektif intervensi selama 2 hari 24 pernafasan dan ekspansi meningkat, dispnea, dan
2015 berhubungan jam klien menunjukkan dada. terjadi peningkatan kerja
dengan proses pola nafas efektif dengan nafas, kedalaman
inflamasi dalam frekuensi dan kedalaman bervariasi, ekspansi dada
alveoli dalam rentang normal dan terbatas.
paru jelas atau bersih, Auskultasi bunyi nafas dan Bunyi nafas menurun
dengan kriteria hasil: catat adanya bunyi nafas atau tidak ada bila jalan
 Pola nafas menjadi adventisius. nafas terdapat obstruksi
efektif kecil.
Frekuensi dan Tinggikan kepala dan bentu Duduk tinggi
kedalamanya dalam mengubah posisi. memungkinkan ekspansi
rentang normal (16- paru dan memudahkan
20x/menit) pernafasan.
Observasi pola batuk dan Batuk biasanya
karakter sekret. mengeluarkan sputum
dan mengindikasikan
adanya kelainan.
Bantu pasien untuk nafas Dapat meningkatkan
dalam dan latihan batuk pengeluaran sputum.
efektif.
Berikan humidifikasi Memberikan kelembaban
tambahan pada membran mukosa
dan membantu
pengenceran sekret untuk
memudahkan
pembersihan.
Bantu fisioterapi dada, Memudahkan upaya
postural drainage pernafasan dan
 meningkatkan drainage
sekret dari segmen paru
ke dalam bronkus.
Kolaborasi pemberian Memaksimalkan bernafas
oksigen tambahan. dan menurunkan kerja
nafas.
5 6 April Gangguan Setelah dilakukan Identifikasi faktor yang Pilihan intervensi
2015 keseimbangan intervensi selama 2 hari 24 menimbulkan mual atau tergantung pada
cairan dan jam klien menunjukkan muntah. penyebab masalah
elektrolit b.d keseimbangan cairan dan Berikan wadah tertutup Menghilangkan bahaya,
kehilngan cairan elektrolit untuk sputum dan buang rasa, bau,dari lingkungan
berlebih, Hasil yang diharapkan : sesering mungkin, bantu pasien dan dapat
penurunan a. Intake dan output kebersihan mulut. menurunkan mual
masukan oral. yang adekuat Jadwalkan pengobatan Menurunkan efek mual
b. Tanda-tanda vital pernafasan sedikitnya 1 jam yang berhubungan
dalam batas normal sebelum makan. dengan pengobatan ini
c. Tugor kulit baik Auskultasi bunyi usus, Bunyi usus mungkin

observasi atau palpasi menurun bila proses

distensi abdomen. infeksi berat, distensi

abdomen terjadi sebagai
akibat menelan udara dan
 menunjukkan pengaruh
toksin bakteri pada
saluran gastro intestinal
Evaluasi status nutrisi Adanya kondisi kronis
umum, ukur berat badan dapat menimbulkan
dasar. malnutrisi, rendahnya
tahanan terhadap infeksi,
atau lambatnya respon
terhadap terapi
Kolaborasi dengan ahli gizi Rasional :metode
untuk memberikan makan den kebutuhan
makanan yang mudah kalori didasarkan pada
dicerna, secara nutrisi situasi atau kebutuhan
seimbang. individu.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia.

http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview. (9 Marert 2013)
2. Bradley J.S., Byington C.L., Shah S.S, Alverson B., Carter E.R., Harrison C., Kaplan
S.L., Mace S.E., McCracken Jr G.H., Moore M.R., St Peter S.D., Stockwell J.A., and Swanson J.T. 2011. The Management of
Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 Months of Age : Clinical Practice Guidelines by the
Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 53 (7): 617-630
3. Hidayat, A. A. (2008). Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Salemba Medika.
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu KesehatanAnak. Jakarta : Penerbit IDAIPosted by dr.
Ahimsa Yoga Anindita at 8:15 AM