BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN SINDROM NEFROTIK

A. LATAR BELAKANG
Dua dari 10.000 orang mengalami sindroma nefrotik. Sindom
Nerfrotik sulit ditentukan pada usia dewasa, karena biasanya
kondisinya menyerupai penyakit lain. Pada anak-anak, biasanya
lebih banyak dialami oleh anak laki dibandingkan perempuan,
usia antara 2 -3 tahun. Oleh karena itu SN harus benar-benar
diketahui sedini mungkin tentang proses dan perjalanan
penyakitnya supaya nantinya kita tahu, cepat dan dapat
menentukan diagnosa keperawatan serta intervensi yang tepat
dalam menangani pasien dengan SN, maka dengan latar belakang
tersebut penulis penyusun laporan ini.
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
I Memenuhi tugas terstruktur Mata Kuliah Keperawatan
Anak
II Menerapkan ilmu yang dipelajari di Podi Keperawatan
Purwokerto
2. Tujuan Khusus
I Mengetahui dan memahami pengertian dan maksud
penyakit sindrom nefrotik
II Mengetahui dan memhami tentang proses penykit
sindrom nefrotik
III Mengetahui dan memahami penatalaksanaan, factor
penyebab, resiko, komplikasi, manifestasi dari
sindrom nefrotik
 IV Mengetahui dan memahami tentang pengobatan sindrom
nefrotik
C. METODE PENULISAN
Dalam penulisan laporan ini penulis menggunakan berbagai
sumber termasuk internet dengan metode Studi Pustaka, dengan
metode ini diharapkan penulis dapat melengkapi laporan sesuai
bahan-bahan yang penulis ambil dari buku-buku referensi
sebagai bahan pendukung dan pelengkap materi.
 BAB 2
ISI
LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT

A. PENGERTIAN
I Merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injury glomerular yang terjadi pada anak dengan
karkteristik, proteinuria, hypoproteinuria,
hypoalbuminemia, hyperlipidemia, dan edema.
II Status kedaan klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang
mengakibatkan kehilangan protein urinarius yang masif
Merupakan proses akut masif yang ditandai oleh :
a. Peningkatan protein dalam urin
b. Hypoalbuminemia
c. Edema
d. Serum kolesterol yang tinggi dan Lipoprotein
densitas rendah (Hipolipidemia)
e. Kerusakan membran kapiler glomerulus
f. Peningkatan permeabilitas glomerulus
g. Sindrom Nefrotik ditandai oleh Proteinuria masif,
hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. Insiden
tertinggi pada usia 3-4 tahun, rasio lelaki dan
perempuan 2:1 (Kapita Selekta Kedokteran,
2000:488)
h. Sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh
proteinuria masif (> 3,5 g/1,73m2 luas permukaan
tubuh per hari), hipoalbuminemia (< 3 d/dl) edema,
 hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas
(www.google.com, blog dokter, Carta A. Gunawan)
i. Keadaan dimana terjadi ganggun pada system
filtrasi ginjal, yaitu terutama pada
glomerulusnya. Dalam keadaan normal glomeruli
ginjal berfungsi melakukan filtrasi terhadap
protein yang akan dikeluarkn oleh air seni.
(http://id.wikipedia.org/wiki/Nefrotik Syndrom)
Kesimpulan : Sindrom Nefrotik adalah keadaan
dimana ginjal terutama bagian glomerulusnya tidak
berfungsi secara normal (peningkatan
permeabilitas) biasanya terjadi pada anak (3-
4tahun) yang ditandai dengan : Proteinuria,
hypoprteinuria, edema, hypoalbuminemia,
hyperlipidemia, lipiduria.

B. ETIOLOGI
Berdasarkan etiologinya Sindrom Nefrotik dibagi menjadi 3
yaitu :
a. Primer / Idiopatik
Yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus
dengn sebab tidak diketahui.
Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2
7 tahun)
Pria dan wanita 2 : 1
Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas
atas.
b. Sekunder
Disebabkan oleh kerusakan glomerulus (akut/kronik)
karena penyakit tertentu.
 Karena infeksi, keganasan, obat-obtan, penyakit
multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi,
bahan kimia, penyakit metabolik, penyakit kolagen,
toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena
renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif,
glomerulonefritis akut/kronis.
Banyak terjadi pada anak dengan penurunan daya
tahan tubuh/ gangguan imunitas, respon alergi,
glomerulonefritis. Dikaitkan dengan respon imun
(abnormal immunoglobulin)
Pada orang dewasa SN skunder terbanyak disebabkan
oleh dibetes melitus
C. Kongenital
Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi
fetomaternal
Herediter Resisten gen
Tidak resisten terhadap terapi malalui Transplantasi
Ginjal
Beberapa penyakit yang dapat secara spesifik
menyebabkan rusaknya glomeruli ginjal dan sering
mengakibatkan timbulnya proteinuria tentunya
mempercepat timbulnya Nefrotik sindrome.
Amiloidosis
Congenital nephrosis
Focal segmental glomerular sclerosis (FSGS)
Terjadi kerusakan pada jaringan glomeruli,
sehingga merusak membran pelindung protein
Glomerulonephritis (GN)
IgA nephropathy (Berger's disease)
Minimal change disease (Nil's disease)
Pre-eclampsia
 Terjadinya Sindroma Nefrotik juga tergantung usia
kejadiannya:
Usia kurang dari 1 tahun
Congenital nephrosis
Usia kurang dari 15 tahun
Minimal change disease
FSGS atau yang lainnya
Usia 15 sampai 40 tahun
Minimal change disease
FSGS atau yang lainnya.
D. PATOFISIOLOGI
I Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular
(kebocoran glomerulus) akan berakibat pada hilangnya
protein plasma dan kemudian akan terjadi Proteinuria.
II Perubahan integritas membrana basalis glomerulus
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein plasma dan protein utama yang
diekskresikan dalam urin adalah albumin, sehingga
menyebabkan Hypoalbuminemia
III Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotic plasma
menurun sehingga cairan intravascular perpindah kedalam
interstisial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan
volume cairan intravascular berkurang, sehingga
menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena
hypovolemi. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal
akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi
renin-angiotensin dan peningkatan sekresi antidiuretik
hormone (ADH) dan sekresi aldesteron yang kemudian
terjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium
dan air, serta menyebabkan mudahnya cairan tubuh keluar
dari jaringan akan menyebabkan Edema.
IV Terjadi peningkatan kolesterol dan triglicerida serum
akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein
Karena penurunan plasma albumin atau penurunan onkotik
plasma, sehingga menyebabkan Hyperlipidemia.
V Adanya Hyperlipidemia juga akibat dari meningkatnya
produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena
kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak
dalam urin, Lemak bebas (oval fat bodies) sering
ditemukan pada sedimen urin (Lipiduria). Sumber lemak
ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana
basalis glomerulus yang permeable
VI Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan,
kemungkinn disebabkan oleh karena hypoalbuminemia,
hyperlipidemia atua defisiensi seng. Hal ini
menyebabkan kerentanan terhadap infeksi
E. MANIFESTASI KLINIS
Normalnya, protein akan dibuang melalui urine sebanyak
150mg dalam waktu 24 jam. Sedangkan pada keadaan nefrotik,
mengalami proteinuria, yaitu protein yang dikeluarkan
melalui urine jauh melebihi normal yaitu diatas 3,5 gram
selama periode waktu 24 jam, atau 25 kali dari batas normal.
Ini adalah indikator utama Sindroma Nefrotik.
Terdapat 3 gejala dari sindrom nefrotik yang berhubungan
dengan banyaknya protein yang keluar melalui urine:
Hypoalbuminemia (rendahnya kadar albumin dalam darah)
Edema
Hiperkolesterolemia (tingginya kadar kolesterol dalam
darah)
Hipoalbuminemia
Adalah rendahnya kadar albumin (protein) didalam
darah akibat dari proteinuria. Rendahnya albumin
didalam darah menyebabkan mudahnya cairan tubuh
keluar dari jaringan dan mengakibatkan edema.
Dengan perpindahan volume plasma ke rongga ketiga
dapat terjadi syok, bila edema berat dapat timbul
dispnoe akibat efusi pleura. Episode pertama
penyakit sering mengikuti sindrom seperti
influenza, bengkak periorbotal dan oliguria. Dalam
beberapa hari edema semakin jelas dan menjadi
anarsaka.
Edema akibat nefrotik membuat jaringan bengkak,
dan bila dilakukan penekanan tidak cepat kembali
ke keadaan semula. Edema umumnya terjadi pada kaki
dan pergelangan kaki.terlebih bila berdiri dalam
waktu yang lama. Hal ini menyebabkan perasaan
 berat serta dingin pada extremitas dan
mempengaruhi gerakan. Pada stadium lanjut, edema
bisa terjadi di perut atau abdomen yang biasa
disebut asites dan dinding perut sangat tegang,
serta edema di tangan dan sekitar lingkar mata
pada pagi hari yang disebut edema preorbital. Pada
stadium keadaan yang lebih lanjut lagi terjadi
pembengkakan jaringan seluruh tubuh (edema
anasarka) serta akan menimbulkan peningkatan berat
badan, anorexia, penurunan nafsu makan, fatigue,
nyeri abdomen,malaise ringan, mual, muntah, sesak
nafas .
Hiperkolesterolemia
Tingginya kadar kolesterol dalam darah, hal ini
disebabkan karena terdapat enzim penting yang
mengatur kadar kolesterol yang dipengaruhi oleh
glomeruli ginjal, sehingga akibatnya terjadi
peningkatan kadar kolesterol.
F. KOMPLIKASI
Sindroma nefrotik berhubungan dengan gagal ginjal.
Penyakit yang disebabkan karena nefrotik sindrome dapat
menyebabkan glomeruli ginjal rusak dan tentunya dapat
mempengaruhi kemampuan untuk membersihkan darah. Edema yang
awalnya terjadi di daerah kaki, tentunya dapat juga
mempengaruhi (terjadi edema) jaringan ginjalnya sendiri dan
mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membersihkan darah.
Gagal ginjal dapat berupa CRF (cronic renal failure) atau
ARF (Acute renal failure).
Hiperkoagulasi, yaitu keadaan dimana darah cepat
menjadi beku. Ini artinya mereka memiliki risiko tinggi
terjadi bekuan darah di vena-vena kaki dan vena ginjal yang
mengangkut darah dari ginjal. Banyak pasien yang mendapatkan
 obat pengencer darah untuk menghindari komplikasi. Berikut
beberpa komplikasi yang dapat terjadi :
Hypovolemia berat
Infeksi skunder ( Pnemococcus, Bronkopnemonia,
Peritonitis)
Dehidrasi
Proteinuria berat
Ganggun koagulasi (Venous Trhombosis, Emboli pulmoner,
syok)
Malnutrisi (Hypoalbunemia berat dan berlangsung lama )
Gagal ginjal akut ( penurunan fungsi ginjal yang
irreversible )
Peningkatan terjadinya aterosklerosis, peningkatan
serum kolesterol total yang berlangsung lama dan tidak
terkontrol.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Selain proteinuria massif, sediment urin bisanya
normal. Bila terjadi hematuria mikroskopik (>20
eritrosit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (missal
sclerosis glomerulus fokal). Albumin plasma darah dan lipid
meningkat. IgM dapat meningkat, sedangkan IgG turun,.
Komplemen serum normal dan tidak ada krioglobulin. Serta
adanya tanda klinis pada anak, riwayat infeksi saluran nafas
atas. Analis urin (meningkatnya protein dalam urine ),
menurunnya serum protein serta Biopsi ginjal.
H. PENATALAKSANAAN
Pengobatan yaitu dengan cara menghentikan kehilangan
protein didalam urine, dan meningkatkan jumlah urine.
Umumnya dokter akan memberikan obat prednison. Banyak anak-
anak yang keadaannya membaik dengan pemberian obat ini.
Prednison digunakan untuk menghentikan kehilangan protein
dalam darah yang keluar melalui urine. Setelah 4 minggu
terapi, umumnya anak sudah mulai lancar miksi. Bila urin
lancar edemanya pun hilang. Bila sudah tidak ada protein
dalam urine, dokter akan mulai menurunkan dosis prednison
untuk beberapa minggu. Namun tidak pernah menghentikan
pemakaian prednison. Jika obat ini dihentikan atau diberikan
terlalu banyak atau terlalu sedikit, anak akan menderita
sakit.
Suatu saat anak akan merasa sehat, namun suatu saat
akan menderita lagi, setelah beberapa waktu ia merasa sehat.
Sakit akan terjadi lagi saat pasien mengalami nifeksi virus,
seperti saat flu atau demam.
Prednison adalah obat yang baik, tetapi memiliki banyak
efek samping. Misalnya:
I terasa lapar
II badan menjadi gemuk
IIIjerawat
IV perubahan mood (kadang sedih, kadang gembira)
V overactive
VI mudah mengalami infeksi
VII terjadi pertumbuhan yang lambat
Efek samping akan tampak bila dosis prednison
besar dan digunakan terus menerus, bila penggunaan
dihentikan, semua efek samping akan hilang.
Jika prednison tidak dapat bekerja atau jika anak
mengalami efek samping yang serius, dokter dapat
mengganti dengan obat lain, yang disebut obat
immunosuppresive. Obat ini menurunkan sistem immune
tubuh. Banyak yang efektif dengan obat ini, namun tidak
untuk semua anak. Dokter akan menjelaskan tentang baik
buruknya penggunaan obat ini. Karena efek sampingnya
adalah peningkatan kejadian infeksi, rambut rontok dan
 peningkatan produksi sel darah. Orang tua harus
memperhatikan anak yang menggunakan obat ini karena
dapat terjadi infeksi virus chicken pox. orang tua
harus segera melaporkan ke dokter bila terkena infeksi
chicken pox saat menggunakan obat ini.
Pasien juga biasanya diberikan diuretik. Obat ini
membantu ginjal dalam mengatur fungsi pengeluaran garam
dan air. Obat yang biasa digunakan adalah furosemid.
Bila pasien mulai mengalami masalah mual atau diare,
harus segera dilaporkan karena dikhawatirkan kehilangan
cairan terlalu banyak. Bila protein sudah tidak ada
didalam urine, diuretik harus dihentikan.
Pasien juga harus menjalani diit rendah natrium
dan tinggi protein, serta menjalani tirah baring untuk
meningkatkan diuresis. Cegah infeksi, antibiotic hanya
diberikan bila ada infeksi. Pungsi asites maupun
hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital
I. PROGNOSIS
Kadang-kadang, bila nefrotik sindrom tidak memiliki
gangguan spesifik, sebagian besar anak akan sembuh setelah
mengalami sakit sekitar 10 tahun atau menjelang dewasa.
Beberapa anak mengalami hanya satu serangan nefrotik
sindrom. Bila pasien tidak mengalami serangan lagi selama
tiga tahun, prognosisnya akan baik.
Banyak anak yang mengalami dua atau lebih serangan.
Serangan lebih sering tejadi pada satu atau dua tahun
pertama. Setelah 10 tahun, hanya satu dari lima anak yang
akan mengalami serangan. Bila seorang anak mengalami
beberapa kali serangan, sebagian besar dari mereka akan
mengalami kerusakan ginjal permanen. Yang menjadi masalah
besar adalah mengkontrol akumulasi cairan dengan menggunakan
prednison dan diuretik. Prognosis baik bila penyakit
memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid dan
jarang terjadi relaps

DAFTAR PUSTAKA
Habel, Alex. 1990. Segi Praktis Ilmu Penyakit Anak. Jakarta:Bina
Rupa Aksara.

Jhonson, Marion, dkk. 1997. Iowa Outcomes Project Nursing

Classification (NOC) Edisi 2. St Louis, Missouri : Mosby.

Mc Closkey, Joanner. 1996. Iowa Intervention Project Nursing

Intervention Classification (NIC) Edisi 2. Westline Industrial
Drive, St. Louis : Mosby.

Mansjoer A, Suprohaita, Wahyu IW, Wiwiek S, editor.2000. Kapita

Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aesculapius

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit 2. Jakarta : EGC.

Santosa, Budi. 2005. Panduan Diagnosa keperawatan NANDA Definisi

dan klasifikasi 2005-2006. Jakarta : Prima Medika.

Short Jhon R, Gray O, Jadodge.1994. Ikhtisar Penyakit Anak Edisi

Ke Enam. Jakarta: Bina Rupa Aksara

Buku Panduan Handout Mata Kuliah Keperawatan Anak P. Wahyudi

www.google.com, blog dokter, Carta A. Gunawan

http://id.wikipedia.org/wiki/Nefrotik Syndrom
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM NEFROTIK

I PENGKAJIAN
a. Riwayat Kesehatan
Riwayat penyakit yang lalu : Apakah mempunyai riwayat
penyakit sistemik, DM, penyakit ginjal, dll
b. Pemeriksaan Fisik
Riwayat Sekarang
Pemeriksaan fisik fokus khususnya pada edema :
Periorbital wajah dan anasarka
Monitor tanda-tanda vital dan deteksi infeksi dini
atau hypovolemik
Status hidrasi : Diare, monitor adanya retensi
cairan, intake dan output, urinalisis, output urin
menurun.
Anoreksia, lemah
Peningkatan berat badan dan lingkar abdomen
Sesak nafas
Suhu meningkat
Albumin, monitor hasil laboratorium, dan pantau urin
setiap hari, adanya protein
Pengkajian pengetahuan kelurga tentang kondisi dan
pengobatan

II DIAGNOSA KEPERAWATAN
DX1 : Kerusakan integritas kulit b.d
Perubahan sirkulasi (edema) dan Menurunnya tingkat
aktivitas.
DX2 : Risiko infeksi b.d Imunosupresive dan
hilangnya gama globulin
 DX3 : Risiko kekurangan volume cairan
(intravaskular) b.d Medikasi diuretik, proteinuria,
edema.
DX4 : Kelebihan volume cairan b.d Kelebihan
intake sodium dan retensi air,eningkatan
permeabilitas dinding glomerulus dan perubahan
mekanisme regulasi
DX5 : Intoleransi aktivitas b.d Kelemahan
secara menyeluruh
DX6 : Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari
kebutuhan b.d Pembatasan cairan diit dan hilangnya
protein
DX7 : Cemas b.d Perubahan dalam status
kesehatan dan lingkungan (hospitalisasi)
DX8 : Kurang pengetahuan tentang penyakit
sindrom nefrotik b.d Keterbatsan paparan informasi,
kognisi dan tidak familiar dengan sumber informasi

III INTERVENSI
DX1 : Kerusakan integritas kulit b.d Perubahan
sirkulasi (edema) dan menurunnya tingkat aktivitas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperwtan
dihrapkan edem pasien berkurang atau hilang dn
ktivitas pasien membaik dengan Kriteria Hasil
sebagai berikut :
NOC : Tissue integrity : Skin and mucous membranes
Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan
(sensasi, elastisitas, temperature, hidrasi,
pigmentasi)
Tidak ada luka atau lesi pada kulit
Perfusi jaringan baik, edema berkurang.
Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang
 Mampu melindungi kulit dan mempertahankan
kelembaban kulit dan perawatan alami
NIC : Pressure Management
Anjurkan pasien untuk menggunakan pakain
longgar
Hindari kerutan pada tempat tidur
Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
kering
Monitor kulit akan adanya kemerahan
Oleskan lotion atau baby oil pada daerah yang
tertekan
Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
Monitor status nutrisi pasien
Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
DX2 : Risiko infeksi b.d Imunosupresive dan
hilangnya gamaglobulin
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan
diharapkan infeksi dapat dicegah dengan Kriteria
Hasil sebagai berikut :
NOC : Risk Control
Pasien bebas dari tanda dan gejala infeksi
Jumlah leukosit dalam batas normal
Menunjukkan kemampuan untuk mencegah terjadinya
infeksi
NIC : Infection Protection
Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan
lokal
Monitor kerentanan terhadap infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung terhadap penyakit menular
Monitor hitung granulasi WBC
Pertahankan teknik asepsis pada pasien yang
berisik
 Berikan perawatan kulit pada adaerah epidemi
Inspeksi kulit dan membrane mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase.
Dorong masukan nutrisi yang cukup
Dorong istirahat
Instruksikan kepada pasien (keluarga) untuk
meminum antibiotik sesuai resep
Anjurkan pada keluarga tanda dan gejala infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
Laporkan kultur positif.
IV DX3 : Risiko kekurangan volume cairan (intravaskular)
b.d Medikasi efek diuretik, proteinuria, edema.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
diharapkan kebutuhan cairan pasien dapat terpenuhi
dengan criteria hasil sebagai berikut :
NOC : Fluid Balance Hydration
Nutritional status : Food and Fliud Intake
Mempertahankan urin output sesuai dengan usia
dan berat badan, BJ urin normal, HT normal
Vital sign dalam batas normal
Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas
turgor baik, membrane mukosa lembab, tidak ada
rasa haus ang berlebihan
NIC : Fluid Management
Timbang popok atau pembalut jika diperlukan
Pertahankan catatan intake dan output yang
akurat
Monitor status hidrasi (kelembaban membrane
mukosa, nadi adekut, tekanan darah ortostatik)
jika diperlukan
Monitor vital sign
Monitor masukan makanan/cairan dan hitung
intake kalori harian
 Kolaborasi pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Dorong masukan oral
Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
Tawarkan snack (jus buah, buah segar)
Kolaborasi medis/dokter jika cairan berlebihan
muncul memburuk
Atur kemungkinan transfuse
V EVALUASI
DX1 : Kerusakan integritas kulit b.d Perubahan
sirkulasi (edema) dan Menurunnya tingkat aktivitas.
NOC : Tissue integrity : Skin and mucous membranes
Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan
(sensasi, elastisitas, temperature, hidrasi,
pigmentasi)
Tidak ada luka atau lesi pada kulit
Perfusi jaringan baik, edema berkurang
Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang
Mampu melindungi kulit dan mempertahankan
kelembaban kulit dan perawatan alami
DX2 : Risiko infeksi b.d Imunosupresive dan
hilangnya gama globulin
NOC : Risk Control
Pasien bebas dari tanda dan gejala infeksi
Jumlah leukosit dalam batas normal
Menunjukkan kemampuan untuk mencegah terjadinya
infeksi
DX3 : Risiko kekurangan volume cairan
(intravaskular) b.d
Medikasi efek diuretik, proteinuria, edema.
NOC : Fluid Balance Hydration
Nutritional status : Food and Fliud Intake
Mempertahankan urin output sesuai dengan usia
dan berat badan, BJ urin normal, HT normal
Vital sign dalam batas normal
Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas
turgor baik, membrane mukosa lembab, tidak ada
rasa haus ang berlebihan
DX4 : Kelebihan volume cairan b.d Kelebihan
intake sodium dan retensi air, peningkatan
permeabilitas dinding glomerulus dan perubahan
mekanisme regulasi
NOC : Keseimbangan Cairan
Terbebas dari edema dan efusi anasarka
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspnu atau
ortopnue
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan
kapiler paru, output jantung dan vital sign
dalam batas normal
Terbebas dari kecemasan, kelelahan dan
kebingungan.