HEMATOLOGI 3

LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA)

DISUSUN OLEH :
1. HAITAMI : 20144110766
2. HENNY INDRIANI : 20144120740
3. HERU HANANTO : 20144110715
4. HIDAYAH : 20144120769
5. IZWAR : 20144120724

DOSEN PENGAMPU : WAHDAHNIAH, SKM, M.Kes

SEMESTER 5
PRODI DIII ANALIS KESEHATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PONTIANAK
TAHUN AJARAN 2016

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.

Puji dan Syukur Penulis Panjatkan ke Hadirat ALLAH SWT karena berkat
limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun tugas ini
tepat pada waktunya. Tugas ini tentang Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) .

Dalam penyusunan tugas ini, penulis banyak mendapat tantangan dan

hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi.
Olehnya itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan tugas ini, semoga
bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.

Penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari
bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat
penulis harapkan untuk penyempurnaan tugas selanjutnya.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita
sekalian.

Pontianak, 28 Oktober 2016

Kelompok 4

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................ i

Daftar Isi...................................................................................................................1

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................

1. 1. Latar Belakang ......................................................................................3

1. 2. Rumusan Masalah .................................................................................3

1. 3. Tujuan ...................................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN ..........................................................................................

2. 1. Definisi Leukimia Limfoblastik Akut .....................................................5

2. 2. Epidemiologi Leukimia Limfoblastik Akut ...........................................5

2. 3. Etiologi Leukimia Limfoblastik Akut ....................................................6

2. 4. Klasifikasi Leukimia Limfoblastik Akut ...............................................7

2. 5. Patofisiologi Leukimia Limfoblastik Akut ..........................................10

2. 6. Manifestasi Klinis Leukimia Limfoblastik Akut .................................11

2. 7. Tanda dan Gejala Leukimia Limfoblastik Akut ..................................13

2. 8. Diagnosis Leukimia Limfoblastik Akut ...............................................14

2. 9. Penatalaksanaan Leukimia Limfoblastik Akut ................................... 16

BAB III PENUTUP .................................................................................................

3
 3. 1. Kesimpulan .........................................................................................18

3. 2. Saran ..................................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................19

4
 BAB I
PENDAHULUAN

1. 1. Latar Belakang
Leukemia adalah istilah umum yang digunakan untuk keganasan pada
sumsum tulang dan sistem limpatik (Wong, 1995). Sedangkan menurut
Robbins & Kummar (1995), leukemia adalah neoplasma ganas sel induk
hematopoesis yang ditandai oleh penggantian secara merata sumsum tulang
oleh sel neoplasi.
Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) adalah bentuk akut dari leukemia yang
diklasifikasikan menurut cell yang lebih banyak dalam sumsum tulang yaitu
berupa lymphoblasts. Pada keadaan leukemia terjadi proliferasi sel leukosit
yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada
normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Ngastiyah, 1997).
Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) merupakan penyakit yang paling umum
pada anak (25% dari seluruh kanker yang terjadi). Di Amerika Serikat, kira-
kira 2400 anak dan remaja menderita LLA setiap tahun. Insiden LLA
terjadi jauh lebih tinggi pada anak-anak kulit putih daripada kulit hitam.
Perbedaan juga tampak pada jenis kelamin, dimana kejadian LLA lebih tinggi
pada anak laki-laki kurang dari 15 tahun. Insiden kejadian 3,5 per 100.000 anak
berusia kurang dari 15 tahun. P u n c a k insiden pada umur 2-5 tahun dan
menurun pada dewasa (Supriatna, 2002).
Yayasan Onkologi Anak Indonesia (YOAI) menyebutkan, setiap tahun ada
4.100 anak terkena kanker. Leukemia bisa menyerang anak dari berbagai
golongan umur, mulai dari anak balita hingga menjelang dewasa muda, bahkan
orang dewasa. Pada anak, leukemia bahkan bisa terjadi sejak anak dilahirkan.
Leukemia menduduki urutan tertinggi dari jumlah kasus kanker pada anak.
Data kasus di RS Kanker Dharmais menunjukkan, sejak tahun 2006-2012, rata-
rata ada 75 kasus kanker pada anak. Dari jumlah itu, kasus yang paling banyak
ditemukan adalah leukemia.

5
 Berdasarkan uraian diatas maka kami tertarik mengkaji tentang Leukimia
Limfoblastik Akut (LLA). Oleh karena itu untuk bahasan lebih lanjut, berikut
akan dipaparkan materi mengenai Leukimia Limfoblastik Akut (LLA).

1. 2. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
2. Bagaimanakah epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
3. Apa etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
4. Apa saja klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
5. Bagaimanakah patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
6. Bagaimanakah manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
7. Apa saja tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
8. Bagaimanakah diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
9. Bagaimanakah penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

1. 3. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari leukimia limfoblastik akut (LLA).
2. Untuk mengetahui epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
3. Untuk mengetahui etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
4. Untuk mengetahui klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA).
5. Untuk mengetahui patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA).
7. Untuk mengetahui tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA).
8. Untuk mengetahui diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA).
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA).

BAB II

6
 PEMBAHASAN

2. 1. Definisi Leukimia Limfoblastik Akut

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit,

berupa proliferasi patologis sel sel hematopoietik mudah ditandai dengan
kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah (I Hartantyo, 1997).
Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering
terjadi pada anak-anak. Leukemialimfositik akut dapat berakibat fatal karena
sel-sel yang dalam keadaan normal yangberkembang menjadi limfosit akan
berubah menjadi ganas dan akan menggantikan sel-sel normal di dalam
sumsum tulang. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan
pada sel sel prekursor limfoid yakni sel darah yang nantinya akan
berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada
anak anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih
dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T dan sisanya
adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan
didominasi oleh anak anak usia < 15 tahun dengan insiden tertinggi pada usia
3 5 tahun.

2. 2. Epidemiologi Leukimia Limfoblastik Akut

Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) lebih sering terjadi pada anak-anak,

dengan insidensi yang paling tinggi pada usia 4 tahun. Pada sebagian besar
pasien, penyebab leukimia akut tidak dapat ditentukan, walupun infeksi dapat
berperan dalam terjadinya LLA pada masa kanak-kanak. Pemaparan terhadap
obat sitotoksik, radiasi, dan beberapa zat kimia seperti benzena meningkatkan
kemugkinan terjadinya leukimia akut. Beberapa penyakit hematologis kronis,
seperti mielodisplasia, mielofibrosis, dan hemoglobinuria nokturnal
paroksismal (PNH), memiliki kemungkinan besar berubah menjadi leukimia
mieloid akut (LMA).

7
2. 3. Etiologi Leukimia Limfoblastik Akut

Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak di ketahui. Faktor

keturunan dan sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn dengan LLA
yang terjadi pada anak anak. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis
yang berhubungna dengan LLA adalah :

1. Faktor Predisposisi
a) Penyakit defisiensi imun tertentu, misalnya agannaglobulinemia;
kelainan kromosom, misalnya sindrom Down (risikonya 20 kali lipat
populasi umumnya); sindrom Bloom.
b) Virus sebagai penyebab sampai sekarang masih terus diteliti. Sel
leukemia mempunyai enzim trankriptase (suatu enzim yang
diperkirakan berasal dari virus). Limfoma Burkitt, yang diduga
disebabkan oleh virus EB, dapat berakhir dengan leukemia.
c) Radiasi ionisasi. Terdapat bukti yang menyongkong dugaan bahwa
radiasi pada ibu selama kehamilan dapat meningkatkan risiko pada
janinnya. Baik dilingkungan kerja, maupun pengobatan kanker
sebelumnya. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzene, arsen,
kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.
d) Faktor herediter lebih sering pada saudara sekandung terutama pada
kembar monozigot.
e) Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol

2. Faktor lain
Menurut Ngastiyah, 2005 penyebab ALL sampai sekarang belum
diketahui dengan jelas, diduga kemungkinan besar karena virus (virus
onkologik), faktor lain yang turut berperan adalah :
1. Faktor eksterogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan
kimia (bentol, arsen, preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri).

8
 2. Faktor endogen seperti ras (orang Yahudi mudah menderita). Faktor
konstitusi seperti kelainan kromosom (Sindrom Down, angka
kejadian tinggi, hereditas atau kembar).
3. Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-
kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak-adik atau kembar satu
telur).

2. 4. Klasifikasi Leukimia Limfoblastik Akut

Leukemia limfoblastik akut, sel B atau sel T, dibagi lagi oleh WHO (2008)
berdasarkan defek genetik yang mendasarinya. Pada kelompok B-LLA (LLA
sel B) terdapat beberapa subtipe genetik spesifik misalnya subtipe dengan
translokasi t (9; 22) atau t (12; 21), tata ulang gen (gene rearrangement) atau
perubahan jumlah kromosom (diploidi). Subtipe merupakan petunjuk penting
untuk protokol pengobatan optimal dan prognosis. Pada T-LLA (LLA sel T)
kariotipe abnormal ditemukan pada 50% - 70% kasus.
Sedangkan secara morfologik, menurut FAB (French, British and America),
LLA dibagi menjadi tiga yaitu:
1. L1 : LLA dengan sel limfoblas kecil-kecil dan 85% anak-anak dengan
LLA.
- Ukuran sel : sel kecil mendominasi
- Kromatin Inti : biasanya homogen
- Bentuk Inti : oval, hampir insang sel
- Nukleolus : normal; sesekali clefted atau menjorok
- Sitoplasma : hanya sedikit
- Basophilia sitoplasma : sangat sedikit
- Sitoplasma vacuolation : variabel

9
 Gambar 2.1. Leukimia Limfoblastik Akut Tipe L-1

2. L2 : Sel lebih besar, inti ireguler, kromatin bergumpal, nukleoli prominen

dan sitoplasma agak banyak, merupakan 14% anak-anak dengan LLA.
- Ukuran Sel : bervariasi
- Kromatin Inti : variabel, heterogen
- Bentuk Inti : clefting tidak teratur, lekukan umum
- Nukleolus : satu atau lebih hadir, sering besar
- Sitoplasma : variabel, sering cukup melimpah
- Basophilia sitoplasma : variabel, kadang-kadang dalam
- Sitoplasma vacuolation : variabel

Gambar 2.2. Leukimia Limfoblastik Akut Tipe L-2

3. L3 : LLA mirip dengan limfoma Burkitt, yaitu sitoplasma basofil dengan

banyak vakuola, merupakan 1% anak-anak dengan LLA.
- Ukuran sel : Sel homogen Besar
- Kromatin inti : halus dibintiki dan homogen
- Bentuk inti : normal, oval yaitu untuk mengumpulkan

10
- Nukleolus : menonjol, satu atau lebih
- Sitoplasma : cukup berlimpah
- Basophilia sitoplasma : sangat dalam
- Vacuolation sitoplasma : sering menonjol

Gambar 2.3. Leukimia Limfoblastik Akut Tipe L-3

Menurut imunofenotipenya, LLA diklasifikasikan menjadi:

1. Sel pra-B awal : 60%-70% dari pasien LLA dengan
precursor sel B, biasanya terdapat
antigen CD10, dan tidak ditemukan
sitoplasmik immunoglobulin (cIg),
sehingga disebut dengan LLA umum,
Juga terdapat human leukocyte antigen
(HLA)-DR.
2. Sel pra-B : 20%-30% dari pasien LLA dengan
precursor sel B, terdapat cIg, merupakan
pertengahan dari tipe sel B, lebih matur
dari sel pra-B awal,

3. Sel pra-B transisional : Terdapat pada anak kurang dari 12

bulan, CD10 negatif, dan terdapat
beberapa ketidaknormalan pada
kromosom, prognosis paling buruk.
4. Sel T : 10%-15% LLA, biasanya pada anak
yang lebih tua, hitung leukosit lebih
tinggi dan prognosisnya lebih jelek
dibandingkan prekursor sel B.
5. Sel B mature : 1%-2% LLA, immunoglobulin
permukaan IgM positif, terdapat antigen
CD19, CD20, dan HLA-DR

11
2. 5. Patofisiologi Leukimia Limfoblastik Akut

Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan
leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel
darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh
sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang
darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang
terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai
hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang
belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang
yang panjang.
LLA meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah
dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang.
Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam
sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah hingga hampir menjadi sel
normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk
menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi
ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis (^)%), kadang-
kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah,
demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum
tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit
B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early
B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T
juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel
timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T
helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan produksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat
ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan
hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan

12
 pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, seizures dan
gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah
yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk
sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit
imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga
mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis
normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah
merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan
pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang
serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan
jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan
gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem
retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan
tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu
metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer &
Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).

2. 6. Manifestasi Klinis Leukimia Limfoblastik Akut

Gejala tersering yang dapat terjadi adalah rasa lelah, panas tanpa infeksi,
purpura, nyeri tulang dan sendi, macam-macam infeksi, penurunan berat
badan, dan sering ditemukan suatu massa abnormal. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan splenomegali (86%), hepatomegali, limfadenopati, nyeri tekan
tulang dada, ekimosis, dan perdarahan retina.

Gejala klinik leukemia akut sangat bervariasi, tetapi pada umumnya timbul
cepat, dalam beberapa hari sampai minggu. Gejala leukemia akut dapat
digolongkan menjadi tiga yaitu;

1. Gejala kegagalan sumsum tulang:

13
 a. Anemia menimbulkan gejala pucat dan lemah. Disebabkan karena
produksi sel darah merah kurang akibat dari kegagalan sumsum tulang
memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan berkurangnya
konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel darah merah
kurang. Anak yang menderita leukemia mengalami pucat, mudah lelah,
kadang-kadang sesak nafas.
b. Neutropenia menimbulkan infeksi yang ditandai demam, malaise, infeksi
rongga mulut, tenggorokan, kulit, saluran napas, dan sepsis sampai syok
septic.
c. Trombositopenia menimbulkan easy bruising, memar, purpura
perdarahan kulit, perdarahan mukosa, seperti perdarahan gusi dan
epistaksis. Tanda-tanda perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya
perdarahan mukosa seperti gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan
bawah kulit yang sering disebut petekia. Perdarahan ini dapat terjadi
secara spontan atau karena trauma. Apabila kadar trombosit sangat
rendah, perdarahan dapat terjadi secara spontan.

2. Keadaan hiperkatabolik yang ditandai oleh:

a. Kaheksia
b. Keringat malam
c. Hiperurikemia yang dapat menimbulkan gout dan gagal ginjal

3. Infiltrasi ke dalam organ menimbulkan organomegali dan gejala lain seperti:

a. Nyeri tulang dan nyeri sternum
b. Limfadenopati superficial
c. Splenomegali atau hepatomegali biasanya ringan
d. Hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit
e. Sindrom meningeal: sakit kepala, mual muntah, mata kabur, kaku kuduk.
f. Ulserasi rectum, kelainan kulit.
g. Manifestasi ilfiltrasi organ lain yang kadang-kadang terjadi termasuk
pembengkakan testis pada ALL atau tanda penekanan mediastinum

14
 (khusus pada Thy-ALL atau pada penyakit limfoma T-limfoblastik yang
mempunyai hubungan dekat)

4. Gejala lain yang dijumpai adalah:

a. Leukositosis terjadi jika leukosit melebihi 50.000/L. penderita dengan
leukositosis serebral ditandai oleh sakit kepala, confusion, dan
gangguan visual. Leukostasis pulmoner ditandai oleh sesak napas,
takhipnea, ronchi, dan adanya infiltrasi pada foto rontgen.
b. Koagulapati dapat berupa DIC atau fibrinolisis primer. DIC lebih sering
dijumpai pada leukemia promielositik akut (M3). DIC timbul pada saat
pemberian kemoterapi yaitu pada fase regimen induksi remisi.
c. Hiperuricemia yang dapat bermanifestasi sebagai arthritis gout dan batu
ginjal.
d. Sindrom lisis tumor dapat dijumpai sebelum terapi, terutama pada ALL.
Tetapi sindrom lisis tumor lebih sering dijumpai akibat kemoterapi.

2. 7. Tanda dan Gejala Leukimia Limfoblastik Akut

Gejala leukimia biasanya terjadi setelah beberapa minggu dan dapat

dibedakan menjadi tiga tipe:

1. Gejala kegagalan sumsum tulang merupakan keluhan yang paling umum.

Leukimia menekankan fungsi tulang, menyebabkan kombinasi dari
anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Gejalan yang tipikal adalah
lelah dan sesak napas (akibat anemia), infeksi bakteri (akibat leukopenia),
dan pendarahan (akibat trombositopenia dan terkadang akibat koagulasi
intravaskular disseminata [DIC]). Pada pemeriksaan fisis ditemukan kulit
yang pucat, beberapa memar. Dan pendarahan. Demam menunjukkan
adanya infeksi, walaupun pada beberapa kasus, demam dapat disebabkan
oleh leukimia itu sendiri. Namun, cukup berbahaya apabila kita
menganggap bahwa demam yang terjadi merupakan akibat leukimia itu

15
 sendiri. Limfadenopati, apabila ditemukan biasanya volumenya kecil dan
lebih khas pada LLA daripada LLM.
2. Gejala sistemik berupa malaise, penurunan berat badan, berkeringat, dan
anoreksia cukup sering terjadi.
3. Gejala lokal: terkadang pasien datang dengan gejala atau tanda infiltrasi
leukimia di kulit, gusi, atau sistem saraf pusat.

2. 8 Diagnosis Leukimia Limfoblastik Akut

a. Hematologi
1. Anemi umumnya normositik, normokrom
2. Leukosit umumnya meningkat dengan banyak sel blas walaupun
jumlah sering <10 x 109/L pada anak-anak (lebih tinggi pada LLA
sel T). Neutropeni bervariasi.
3. Sediaan apus darah
(I) Limfoblas, dengan gambaran khas
a) Rasio Inti/sitoplasma tinggi
b) Sitoplasma umumnya tidak granular
c) Nukleus mungkin bercelah tetapi tidak terpuntir atau
terindentasi
d) Nukleoli; sering 1 atau 2
e) Peroksidase dan Sudan Black negatif
f) PAS positif; granul kasar, khas
g) TdT (enzim, terminal deoxynucleotidyl transferase);
meningkat (sebagian besar penderita)
(II) Garis sel lain; morfologi seringkali normal
4. Trombositopeni biasa dan mungkin mencolok (platelet <50 x 109/L).
5. Sumsum tulang: hiperplastik, sel-sel normal digantikan dengan sel
blas yang berproliferasi.
6. Kelainan pembekuan yang didapat, misalnya DIC (jarang hebat)

16
b. Imunologi
1. Petanda sel T dan B yang biasa tidak terdapat (sebagian besar
penderita). Reaksi dengan antisera anti-LLA biasa (anti-LLA positif)
2. E rosette positif, misalnya LLA sel T (kira-kira 20% penderita)
3. Sig monoklonal positif, misalnya LLA sel B (jarang)

c. Biokimiawi
1. Kadar urat plasma sring meningkat, mencerminkan proliferasi massa
sel leukemik
2. Protein LCS meningkat bila SSp terlibat.

d. Radiologi
1. Toraks; perubahan sering akibat infeksi, jauh lebih jarang akibat
infiltrasi leukemik. Massa mediastinum (bentuk sel t).
2. Skelet (Lesi), misalnya osteolitik, sering terjadi pada anak-anak,
lebih jarang pada orang dewasa.

e. Gambaran Klinis
1. Terutama (90%) pada anak-anak di bawah usia 14 tahun. Pada pria
lebih banyak.
2. Sering timbul dengan gejala-gejala anemi, misalnya lelah dan
malaise, sering disertai dengan gejala-gejala infeksi.
3. Sekuele dari trombositopeni
I. Petekia
II. Purpura
III. Epistaksis dan perdarahan gusi
IV. Perdarahan gastrointestinal
V. Perdarahan otak
4. Sekuele dari nitropeni
I. Demam
II. Infeksi, sering pada awalnya menyerang mulut

17
 5. Nyeri tulang, terutama pada anak-anak.
6. Pembesaran kelenjar limfe; lebih menonjol pada anak-anak daripada
dewasa dan terutama LLA sel T.
7. Hepatomegali dan splenomegali; biasanya ringan (lebih menonjol
pada LLA sel T).
8. Gejala dan tanda-tanda sekunder terhadap infiltrasi SSP:
I. Sakit kepala, muntah, gangguan penglihatan dengan edema
papil(akibat peninggian tekanan intrakranial).
II. Kelumpuhan saraf kranial

2. 9. Penatalaksanaan Leukimia Limfoblastik Akut

1. Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada
trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan
transfusi trombosit dan bila terdapat tanda-tanda DIC dapat diberikan
heparin.
2. Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya).
Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya
dihentikan.
3. Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp,
metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih
poten seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin (daunorubycine), sitosin,
arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriamisin dan
sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi
bersama-sama dengan prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering
terdapat akibat samping berupa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi
sekunder atau kandidiasis. Hendaknya lebih berhaiti-hati bila jumiah
leukosit kurang dari 2.000/mm3.
4. Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam
kamar yang suci hama).

18
 5. Transplantasi sumsum tulang merupakan prosedur dimana sumsum tulang
yang rusak digantikan dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang
yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi
radiasi. Selain itu transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk
mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanger.

BAB III

PENUTUP

3. 1. Kesimpulan

Leukemia merupakan penyakit kanker darah yang dapat menyerang orang

dewasa maupun anak-anak, dimana pada anak paling sering adalah leukemia

19
leukosit akut(LLA). Leukemia ini merupakan jenis penyakit yang tergolong sangat
berbahaya dimana merupakan suatu keadaan sel darah putih yang terbentuk secara
tidak normal, dan keaddanitulah yang menyebabkan terjadinya penimbunan
leukosit atau sel darah putih yang jumlahnya sangat banyak dalam darah. Apabila
keadaan ini terus berlangsung makan akan menyebabkan kondisi yang dapat
membahayakan nyawa pasien dan akan berakhir pada kematian.

3. 2. Saran

Penulis bersedia menerima kritik dan saran yang positif dari pembaca.
Penulis akan menerima kritik dan saran tersebut sebagai bahan pertimbangan
yang memperbaiki makalah ini di kemudian hari. Semoga makalah berikutnya
dapat penulis selesaikan dengan hasil yang lebih baik lagi.

DAFTAR PUSTAKA

Mehta dan Hoffbrand. 2008. At A Glance: Hematologi. Jakarta: Erlangga

Handayani W., dan Haribowo A.S. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada
Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Sudiono,S. 1990. Segi Praktis Hematologi Klinik. Jakarta: Binarupa Aksara

20
https://aanborneo.blogspot.co.id/2012/07/makalah-leukimia-limfoblastik-akut-
lla.html. Diakses tanggal 28 Oktober 2016

http://gedeagha.blogspot.co.id/2013/06/askep-leukimia-limfoblastik-akut.html.
Diakses tanggal 27 Oktober 2016

http://kampusdokter.blogspot.co.id/2012/12/leukemia-limfositik-akut.html.
Diakses tanggal 30 Oktober 2016

http://evidanmaya.blogspot.co.id/2013/01/makalah-leukimia.html.
Diakses tanggal 2 November 2016

21